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1、KEJIAN8KEJIAN8肾功能试验肾功能试验肾小管的分段功能分段特点功能近曲小管尿容量大,等渗尿,重吸收:HCO3-的大部分原尿在此重85%,Na+,K+和吸收,本段有多种水的60-75%,全部特异运输系统糖,大部分氨基酸和二价离子等髓袢尿容量减少,形成重吸收Na+,K+的渗透梯度20-25%,在升支水不能透过,形成渗透梯度,Na+,Cl-主动转到肾小管细胞远曲小管尿容量更少,受H+及K+的分泌与ADH和醛固酮影Na+交换重吸收响,调节水,电解质和酸碱平衡肾脏的生理功能排泄（水、体内代谢产物、废物）调节（水、电解质、酸碱平衡）产生生理活性物质肾素（调节血压）EPO（调节红细胞生成）前列腺素
2、（调节内分泌）活性VitD(调节钙、磷代谢）肾功能检查的目的由于肾脏有多方面的功能，具有强大的储备能力及受个体差异的影响，故既使最敏感的试验也难检测出轻微和早期的肾实质损害。肾功能检查的目的是：了解肾广泛性损害，制定适当的治疗方案。动态观察肾功能变化以帮助了解病情和预后。肾小球功能检查内生肌酐清除率(Ccr)测定血清肌酐测定血清尿素氮测定血清尿酸测定血2-微球蛋白测定肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)肾清除率（renalclearancerate)清除率=某物质每分钟在尿中排出的总量某物质在血浆中的浓度血清肌酐测定（serumcreatinine,Scr)
3、原理：肌酐分内源性和外源性，每天肌酐的生成量较恒定。由肾小球滤过，肾小管基本不吸收且排泌量小。在摄入量稳定的情况下血中浓度主要取决于肾小球滤过能力，当肾实质损害肾小球滤过率降至临界点（GFR至正常人的1/3），血中肌酐浓度会上升。作为GFR受损的指标，较BUN灵敏，但不是早期诊断指标。参考值：全血（88.4-176.8ummol/L)血清或血浆(男:53-106;女:44-97umol/L)临床意义:血肌酐升高鉴别肾源性及非肾源性血肌酐升高鉴别肾前性和肾实质性少尿血肌酐降低其它内生肌酐清除率测定（Ccr)原理：肌酸（98%在肌肉，每于更新2%）在磷酸激酶作用下生成磷酸肌酸，再脱水产生肌酐，在控
4、制饮食及肌肉运动的情况下，血肌酐的生成与排出较恒定，其变化取决于内源性肌酐。标本：24小时尿液（4-5ml甲苯防腐）血液2-3ml参考值：成人80-120ml/min临床意义：判断肾小球损害的灵敏指标（GFR降至正常的50%时Ccr可至50ml/min,但Cr及BUN仍正常）评估肾功能损害的程度（51-80；50-20；19-10；10或70-51为轻度损害；50-31为中度，30为重度）指导治疗（30-40时应限制蛋白摄入，30利尿治疗无效，10应行肾替代治疗）血清尿素氮测定（BUN）原理：尿素氮主要由肾小球滤过而随尿排出，肾小管也有排泌，当肾实质损害，肾小球滤过降低使血中尿素氮上升，以此反
5、映肾小球滤过功能。参考值：成人3.2-7.1mmol/L儿童1.8-6.5mmol/L临床意义：评价器质性肾功能损害（GFR降至50%时BUN9mmol/L，肾衰竭期血BUN20mmol/L)肾前性少尿(严重脱水，腹水，循环衰竭所至血容量减少肾前性氮质血症）蛋白质分解或摄入过多血2-微球蛋白测定(2M)原理:血2-微球蛋白是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种小分子球蛋白,与HLA亚单位是同一物质,与免疫球蛋白稳定区的结构相似,分子量11800,由99个aa组成的多肽,广泛分布于血、尿、脑脊液、唾液及初乳中。正常人血中浓度低，自由通过肾小球后在近端小管中全部重吸收。参考值：
6、0.8-2.4mg/L,平均1.5mg/L临床意义:肾小球滤过功能减低时，血中2M水平上升，其与性别、年龄、肌肉组织的多少无关。体内炎症或肿瘤时血中2M也升高。血清尿酸测定（UA）原理：尿酸是嘌呤（体内核酸分解占80）代谢的终产物，血清尿酸一部分与清蛋白结合，其余以游离形式存在。尿酸小部分在肝分解，大部分经肾小球滤过，在近端小管中（98100）被重吸收。参考值：男268-488umol/L女178-387umol/L临床意义：原发性高尿酸血症(原发性痛风)继发性高尿酸血症多种慢性肾脏疾病及肾衰竭白血病及肿瘤应用噻嗪类利尿剂(抑制尿酸肾小管排泌尿酸)长期禁食及糖尿病(酮体竞争抑制近端小管尿酸排泌
7、)子痫(肾血流量减少)肾小管功能试验远端肾单位功能试验肾脏浓缩和稀释功能试验尿渗量测定急性少尿的鉴别诊断指标近端肾小管功能试验尿酸化功能测定肾脏浓缩和稀释功能试验原理：远端肾单位包括髓袢、远端小管和集合管，在神经体液(主要是ADH)调节下，实现肾对水平衡的调节肾的浓缩和稀释功能。主要涉及肾髓质渗透压梯度形成及高渗状态；远端小管特别是集合管的上皮功能;与ADH的作用。在日常或特定饮食条件下观察尿量和尿比重变化用来判断肾浓缩和稀释功能称浓缩稀释试验。方法：除正常进餐外不饮任何液体，上午8时排尿弃去，10、12、14、16、18、20时及次日8时各留尿一次，测尿量及比重。参考值：24小时尿量为100
8、0-2000ml;昼夜尿量为3-4：1；12小时夜尿不超过750ml；最大比重为1.020以上，比重差不应少于0.009.临床意义：少尿及高比重（血容量不足所致）；多尿及低比重，夜尿增多或比重固定在1.010（肾小管浓缩功能差，慢性肾炎，肾衰，肾盂肾炎，间质性肾炎，痛风肾损害及急性肾衰多尿期）。尿渗量测定原理：渗量即渗摩尔数量，代表溶液中一种或几种溶质的总数量，与微粒的种类及性质无关。尿渗量（Uosm)指尿中全部溶质的微粒总数量，其与尿比重有一定差别。目前常采用冰点渗透计测定。1渗量物质可使1kg水的冰点下降1.86。参考值：正常人禁饮8小时后尿渗量为600-1000mOsm/kgH2O,平均
9、800mOsm/kgH2O；血浆为275-305mOsm/kgH2O，平均300mOsm/kgH2O。尿/血浆=3-4.5:1。临床意义：判断肾浓缩功能（禁水8小时后尿渗量500 1.0161.014尿Na(mmol/L)(mmol/L) 40 BUN/Cr10:110:1尿酸化功能测定原理：肾的酸化功能主要在肾小管完成。包括：近端小管分泌H+及重吸收HCO3-，形成可滴定酸（2/3为磷酸根）及上皮细胞生成和分泌NH4+；髓袢继续重吸收HCO3-，以及重吸收NH4+形成逆流倍增机制；远端小管重吸收或分泌HCO3-及NH4+和可滴定酸等。肾对酸碱平衡的调节作用是全部回收经肾小球滤过的HCO3-和
10、肾小管上皮细胞分泌的H+与肾小管滤液中的NH3或HPO42-结合形成NH4+或可滴定酸随尿排出。通过测定尿中HCO3-、NH4+及可滴定酸了解近端小管重吸收HCO3-及远端小管泌氨、产氨功能。参考值：尿HCO3-10mmol/L;NH4+20mmol/L临床意义：尿酸化功能异常见于：慢性肾盂肾炎、慢性间质性肾炎、高血压、糖尿病及慢性肾衰等小管间质损害。筛选肾小管酸中毒(HCO3-增高提示型肾小管酸中毒;TA、NH4下降提示型肾小管酸中毒;TA,NH4+增高提示型肾小管酸中毒。体内酸碱平衡改变、容量变化及局部因素如小管血流量改变、小管滤液成分变化、PH变化均可影响肾脏的酸化功能。此外某些体液因子
11、如多肽、激素对酸化功能也有影响。肾小管性酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)是由于肾小管分泌氢离子或重吸收碳酸氢离子的功能减退使尿酸化功能失常，而产生的一种慢性酸中毒。临床将其分为四型：型是由于远端肾小管功能缺陷，不能在肾小管腔内液和管外周液之间建立起有效的PH梯度，因而排泌氢离子及生成铵减少，使氢离子滞留而引起氢中毒；型是近端肾小管重吸收碳酸氢盐的功能下降，致使近端肾小管排氢减少，大量碳酸氢钠排向远端肾小管，钠与氢不能充分交换致使尿液不能酸化，多为遗传性;型为近、远端均有功能障碍；型既有代谢性酸中毒又有高钾表现。(酸、碱负荷试验)肾功能应用的注意事项非早期诊断指标注意肾
12、外因素的影响(心力衰竭、休克、水肿、输尿管梗阻及药物等)不要以个别指标代替全面的肾功能检查血浆尿素浓度升高的原因血浆尿素浓度升高的原因 肾前性尿毒症：肾前性尿毒症： 肾小球滤过率下降：血管内容量减低肾小球滤过率下降：血管内容量减低 蛋白质分解增加：感染、胃肠道大出血、创伤蛋白质分解增加：感染、胃肠道大出血、创伤 内在性肾疾病：肾小球功能障碍内在性肾疾病：肾小球功能障碍 肾后性尿毒症：泌尿道阻塞（如输尿管狭窄、膀胱肾后性尿毒症：泌尿道阻塞（如输尿管狭窄、膀胱 癌、前列腺肥大）癌、前列腺肥大） 急性肾衰的病因学分类急性肾衰的病因学分类 肾前性：肾脏血供不足；肾前性：肾脏血供不足； 肾后性：由于阻塞
13、致肾脏排尿障碍；肾后性：由于阻塞致肾脏排尿障碍； 肾性：各种肾脏疾患致肾组织内在损害。肾性：各种肾脏疾患致肾组织内在损害。 长期的肾前及肾后因素也可致肾损害。长期的肾前及肾后因素也可致肾损害。 急性肾衰（急性肾衰（ARF）肾功能衰竭可持续数小）肾功能衰竭可持续数小时或数日，是可逆的。慢性肾衰（时或数日，是可逆的。慢性肾衰（CRF）持续数月）持续数月或数年后最终导致终末期肾衰，是不可逆的。或数年后最终导致终末期肾衰，是不可逆的。 肾前肾衰的生化检查结果表现肾前肾衰的生化检查结果表现 血清尿素及肌酐浓度升高，尿素升高的比血清尿素及肌酐浓度升高，尿素升高的比 例高于肌酐。例高于肌酐。 代谢性酸中毒。
14、（肾排泄氢离子障碍）代谢性酸中毒。（肾排泄氢离子障碍） 高钾血症。（高钾血症。（GFR降低及酸中毒）降低及酸中毒） 高尿渗量。高尿渗量。 CRF涉及的范围及临床生化特征涉及的范围及临床生化特征 钠、水代谢：大多数病人肾小管保留了再吸收钠离钠、水代谢：大多数病人肾小管保留了再吸收钠离子的能力，而丧失了重吸收水及浓缩尿的能力，病人易发子的能力，而丧失了重吸收水及浓缩尿的能力，病人易发生体液超负荷或缺乏。生体液超负荷或缺乏。 钾代谢：随着肾单位减少，钾排泄减少导致高钾血钾代谢：随着肾单位减少，钾排泄减少导致高钾血症是症是CRF晚期的一个特征，常危及生命。晚期的一个特征，常危及生命。 酸碱平衡：随着酸
15、碱平衡：随着CRF的发生，肾小管再生成碳酸氢的发生，肾小管再生成碳酸氢钠及排泄氢离子的功能损害，氢离子的潴留引起代谢性酸钠及排泄氢离子的功能损害，氢离子的潴留引起代谢性酸中毒。中毒。 钙、磷代谢：随着肾进行性损害，其产生活性钙、磷代谢：随着肾进行性损害，其产生活性Vit D的能力减弱，钙吸收减少，有发生低钙血症的趋向，的能力减弱，钙吸收减少，有发生低钙血症的趋向，PTH分泌增加，导致继发性甲旁亢，从而致骨萎缩。分泌增加，导致继发性甲旁亢，从而致骨萎缩。 EPO合成减少：贫血。合成减少：贫血。无机离子的生理功能：1.参与组织构成2.维持机体渗透压和酸碱平衡3.维持细胞的兴奋性4.作为酶的辅基5.
16、调节和参与代谢钾（Potassium,K）【概述】人体内钾主要来源食物，是维持细胞生理活动的主要阳离子，成人机体总钾约mmol/kg，大部分存在于细胞内，血液中钾由肾排泄。【参考值】3.55.5mmol/L(血)25100mmol/24h(尿)【临床意义】血清钾增高见于：1.急性肾功能衰竭2.肾上腺皮质功能减退3.严重溶血或组织损伤4.急性酸中毒或组织缺氧5.食入或注射大量钾盐血清钾降低见于：1.钾盐摄入不足2.钾丢失过多3.钾在体内分布异常4.棉籽油性低钾麻痹症尿钾异常：尿钾排泄增多见于肾上腺皮质功能亢进。尿钾排泄减少见于肾上腺皮质功能减退。钠（Sodium,Na）【概述】钠来源于食盐，人体
17、总钠量为100g。44%存在于细胞外液，47%存在于骨骼中，约10%在细胞内液，是细胞外液中最多的阳离子。其参考值135145 mmol/L (血血)；130 260mmol/24h(尿尿)【临床意义】血清钠增高见于：1.过多输入钠盐；2.肾上腺皮质功能亢进，垂体前叶肿瘤，原发性醛固酮增多症，脑外伤等。血清钠降低见于：1.严重呕吐、腹泻或胃肠造瘘等；2.慢性肾炎并发尿毒症或糖尿病酸中毒；3.长期连续使用高效利尿药如速尿、利尿酸、噻嗪类；4.大面积烧伤时血浆大量渗出；5.大量放腹水或出汗过多。氯化物（Chloride,Cl）【概述】机体内的氯化物主要来源于食盐，细胞内外均有分布，氯离子是血浆内主
18、要的阴离子，参与胃液中胃酸的生成。【参考值】98106mmol/L（血）120132mmol/L（脑脊液）【临床意义】血清氯增高常见于：1.肾功能衰竭、输尿管梗阻或心衰；2.氯化钠摄入过多；3.过度换气所致呼吸性碱中毒。血清氯降低常见于：1.严重呕吐、腹泻或胃肠造瘘后；2.长期应用某些利尿剂及大量出汗；3.长期饥饿或无盐饮食等。重症结核性脑膜炎患者，脑脊液氯化物降低。血清钙（Calcium,Ca）【概述】钙是人体含量最多的阳离子，其中99%存在骨骼和牙齿中,血液中的钙以非扩散性钙和包括离子钙在内的非扩散性钙两种形式，这两种形式相会转化并保持动态平衡。【参考值】2.032.54mmol/L(成人
19、)2.252.67mmol/L(儿童)【临床意义】血清钙增高常见于：1.甲状旁腺功能亢进；2.骨肿瘤；3.急性骨萎缩；4.大量应用VitD治疗；5.血液内CO2张力增加的疾病。血清钙降低常见于：1.甲状旁腺功能减退；2.itD缺乏症；3.婴儿手足搐搦症及骨质软化症；4.钙或VitD摄入不足或吸收不良；5.肾脏疾病；6.代谢性碱中毒。二氧化碳结合力测定(CO2Cp）【二氧化碳的运输】以物理溶解的形式随血浆运输以HCO3-与血红蛋白结合成氨基甲酸血红蛋白（Hb-NHCOO3-）形式二氧化碳结合力（CO2Cp）：是静脉血标本分离血浆后，与正常人肺泡气平衡后测的血浆中以HCO3-形式所含的CO2量。【
20、参考值】2130mmol/L【临床意义】为血液碱储备，被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标，受呼吸和代谢两个因素的影响。血阴离子差额测定（AG）概述：AG是指血清中被测的阳离子与阴离子之差。人血清中可测阳离子有Na+、K+、Mg2+、Ca2+等，其余为未测阳离子；可测阴离子为Cl-、HCO3-，未测阴离子有SO42-、HPO42-等。根据电中和原理，细胞外液中阳离子电荷数与阴离子电荷总数相等。参考值：8-16mmol/L，平均12mmol/L临床意义：高AG代谢性酸中毒（AG16mmol/L，如乳酸性酸中毒、酮酸中毒等)阳离子浓度降低（低钾、低钙等）大量输入钠离子和阴离子的药物等（枸椽酸钠、有机酸根等)脱水(带负电荷的离子增多)代谢性碱中毒(乳酸性碱中毒)结束结束
