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1、 第十一章 内分泌第一节第一节 内分泌和激素内分泌和激素第二节第二节 下丘脑和垂体内分泌下丘脑和垂体内分泌第三节第三节 甲状腺内分泌甲状腺内分泌第四节第四节 甲状旁腺内分泌甲状旁腺内分泌第五节第五节 胰岛内分泌胰岛内分泌第六节第六节 肾上腺内分泌肾上腺内分泌第一页，共八十六页。内分泌(本科)第一节第一节 内分泌与激素内分泌与激素(j s)(j s) 内内分分泌泌系系统统(xtng)(xtng)与与神神经经系系统统(xtng)(xtng)、免免疫疫系系统统(xtng)(xtng)在在功功能能上上紧紧密密联联系系，相相互互作作用用，共共同同实实现现对对机机体体各各器官的调节，维持内环境的相对稳定。
2、器官的调节，维持内环境的相对稳定。内分泌系统内分泌系统 内分泌腺内分泌腺（endocrine endocrine 内分泌细胞内分泌细胞system)system) 机体重要的内分泌腺有脑垂体、机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。性腺等。 第二页，共八十六页。内分泌(本科)（一）内分泌（一）内分泌 内分泌（内分泌（endocrineendocrine）：）：是指内分泌细胞将所产生的激素是指内分泌细胞将所产生的激素(j (j s)s)直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一
3、种分泌形式。一种分泌形式。 激素激素(hormone)(hormone)：是由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分是由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能高效能生物活性物质生物活性物质。一、内分泌与内分泌系统一、内分泌与内分泌系统(xtng)第三页，共八十六页。内分泌(本科)激素的作用方式：根据激素作用距离的远近激素的作用方式：根据激素作用距离的远近(yunjn)，分为，分为第四页，共八十六页。内分泌(本科)（二）内分泌系统（二）内分泌系统 内分泌系统（内分泌系统（endocrine systemendocrine
4、system）：）：由经典的内分由经典的内分泌腺和分布在功能器官泌腺和分布在功能器官(qgun)(qgun)组织中的内分泌细胞共组织中的内分泌细胞共同组成。同组成。 激素的一般生理作用激素的一般生理作用：1.整合内环境的稳态。整合内环境的稳态。2.调整新陈代谢。调整新陈代谢。3.维持机体生长维持机体生长(shngzhng)和发和发育。育。4.维持生殖过程。维持生殖过程。第五页，共八十六页。内分泌(本科) 二、二、激素的分类激素的分类 激素的来源、种类繁多激素的来源、种类繁多(fndu)，按其化学结构分成：，按其化学结构分成：1.1.胺胺类类激激素素：包包括括去去甲甲肾肾上上腺腺素素、肾肾上上腺
5、腺素素及及甲甲状状腺激素等。腺激素等。2.2.肽肽类类和和蛋蛋白白质质类类激激素素：包包括括下下丘丘脑脑调调节节肽肽、神神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素等。经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素等。3.3.脂脂类类激激素素：由由肾肾上上腺腺皮皮质质和和性性腺腺分分泌泌的的激激素素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。第六页，共八十六页。内分泌(本科) 三、激素的作用三、激素的作用(zuyng)(zuyng)机制机制v激素与受体的相互识别与结合激素与受体的相互识别与结合v激素受体复合物的信号转导激素受体复合物的信号转导v转导信号转导信号(xnho)进一
6、步引起的生物效应进一步引起的生物效应第七页，共八十六页。内分泌(本科)膜外膜外N N端：识别端：识别(shbi)(shbi)、结合、结合第一信使第一信使膜内膜内C C端：激活端：激活(j hu)(j hu)G G蛋白蛋白( (一一) )含氮激素含氮激素(j s)(j s)的作用机制的作用机制第二信使学说第二信使学说神经递质、激素等神经递质、激素等（第一信使）（第一信使）结合结合G蛋白耦联受体蛋白耦联受体激活激活G蛋白蛋白激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶(AC)(AC)ATPATPcAMPcAMP（第二信使）（第二信使）细胞内生物效应细胞内生物效应激活激活cAMPcAMP依赖的蛋白激酶依赖的蛋白
7、激酶A A第八页，共八十六页。内分泌(本科)第九页，共八十六页。内分泌(本科)( (二二) )类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制(jzh)(jzh)基因表达学说基因表达学说 激素激素(j s)进入细胞膜进入细胞膜与胞浆受体结合与胞浆受体结合(jih)H-R复合物复合物H-R复合物进入核内复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上的非蛋白质的特异位点上调控调控DNA转录过程转录过程细胞内生物效应细胞内生物效应H-R复合物复合物第十页，共八十六页。内分泌(本科)( (三三) )激素激素(j s)(j s)作用的终
8、止作用的终止 v内分泌细胞适时终止激素的分泌内分泌细胞适时终止激素的分泌v激素与受体分离激素与受体分离v细胞内的酶解作用细胞内的酶解作用(zuyng)分解第二信使分解第二信使v激素被靶细胞内吞处理激素被靶细胞内吞处理v激素在肝脏、血液循环中被降解激素在肝脏、血液循环中被降解第十一页，共八十六页。内分泌(本科)四、激素作用四、激素作用(zuyng)的一般特征的一般特征( (一一) )特异作用特异作用(zuyng)(zuyng) 激素只选择性地对能识别它的靶细胞起激素只选择性地对能识别它的靶细胞起作用，表现为激素作用的特异性，这主要取作用，表现为激素作用的特异性，这主要取决于靶细胞特异性受体与激素
9、的亲和力。决于靶细胞特异性受体与激素的亲和力。第十二页，共八十六页。内分泌(本科)v激素受体激素受体是指靶细胞上能识别并专一性地是指靶细胞上能识别并专一性地与某种激素结合，继而引起各种生物效应与某种激素结合，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。的功能蛋白质。v激素与受体的结合特征激素与受体的结合特征(tzhng)： 高亲和力、可逆性、饱和性。高亲和力、可逆性、饱和性。v受体的数量以及受体与激素的亲和力可以受体的数量以及受体与激素的亲和力可以随体内激素水平而变化：随体内激素水平而变化： 某一激素与受体结合，使其受体数量增加、某一激素与受体结合，使其受体数量增加、亲和力增强的现象称为亲和力增强的现象
10、称为受体上调受体上调。 反之，称为反之，称为受体下调受体下调。第十三页，共八十六页。内分泌(本科)( (二二) )信使作用信使作用(zuyng)(zuyng) 激素只是将信息传递给靶细胞，调激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应。节其固有的生理生化反应。 将激素称为将激素称为“第一信使第一信使”。第十四页，共八十六页。内分泌(本科)( (三三) )高效作用高效作用 激激素素(j (j s)s)在在血血液液中中的的浓浓度度很很低低，一一般般都都在在ng/100mlng/100ml甚甚至至pg/100mlpg/100ml数数量量级级。当当与与受受体体结结合后，在细胞内发生一系列酶促放
11、大作用。合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。 第十五页，共八十六页。内分泌(本科)下丘脑下丘脑促肾上腺皮质激素释放促肾上腺皮质激素释放(shfng)激素（激素（CRH）0.1g腺垂体腺垂体促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（ACTH） 1g肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)糖皮质激素糖皮质激素 40g第十六页，共八十六页。内分泌(本科)( (四四) )相互作用相互作用 1. 1.协同作用：协同作用： 生长素生长素血糖血糖(xutng)(xutng)糖皮质激素糖皮质激素 2. 2.拮抗作用：拮抗作用： 胰岛素胰岛素血糖血糖胰高血糖素胰高血糖素第十七页，共八十六页。内分泌(本科) 3.3.允许作用：
12、允许作用： 某激素本身并不能直接某激素本身并不能直接(zhji)(zhji)对某些器对某些器官组织或细胞产生生物效应，但在它存在官组织或细胞产生生物效应，但在它存在的条件下，却可使另一种激素的作用明显的条件下，却可使另一种激素的作用明显增强，这种现象称为允许作用。增强，这种现象称为允许作用。 儿茶酚胺儿茶酚胺 心肌心肌血管平滑肌血管平滑肌收缩收缩糖皮质激素糖皮质激素第十八页，共八十六页。内分泌(本科) （一）生物节律性分泌（一）生物节律性分泌 日节律：促肾上腺皮质激素、皮质醇等日节律：促肾上腺皮质激素、皮质醇等 月节律：雌激素、孕激素等月节律：雌激素、孕激素等 季节性周期：甲状腺激素季节性周期
13、：甲状腺激素 激素分泌的这种节律性受机体激素分泌的这种节律性受机体生物钟生物钟的的控制控制(kngzh)(kngzh)，取决于自身的生物节律。下丘脑，取决于自身的生物节律。下丘脑视交叉上核可能是机体生物钟的关键部位。视交叉上核可能是机体生物钟的关键部位。五、激素分泌五、激素分泌(fnm)的调控的调控第十九页，共八十六页。内分泌(本科)下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体甲状腺甲状腺肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)性腺性腺(xngxin)TSHACTHFSH LH（二）下丘脑（二）下丘脑- -腺垂体腺垂体- -靶腺轴的调节靶腺轴的调节(tioji)(tioji)第二十页，共八十六页。内分泌(本科)长反馈长反馈
14、(fnku)短反馈短反馈超短反馈超短反馈第二十一页，共八十六页。内分泌(本科)（三）神经（三）神经(shnjng)(shnjng)调节调节 交感神经交感神经(jiogn-shnjng)(jiogn-shnjng)系统活动增系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多。强时，常伴有肾上腺素分泌增多。 副交感神经系统活动增强时，常副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌伴有胰岛素分泌(fnm)(fnm)增多。增多。第二十二页，共八十六页。内分泌(本科)第二节下丘脑与垂体第二节下丘脑与垂体(chut)(chut) 下丘脑与垂体间下丘脑与垂体间 的功能联系：的功能联系：下丘脑下丘脑N N垂体垂体(chut
15、)(chut)下下丘丘脑脑垂垂体体(chut)束束下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体垂垂体体门门脉脉第二十三页，共八十六页。内分泌(本科) 一、下丘脑的内分泌功能一、下丘脑的内分泌功能(gngnng)(gngnng) 由由下下丘丘脑脑“促促垂垂体体区区”( (视视交交叉叉上上核核、室室周周核核、弓弓状状核核、正正中中隆隆起起等等) )的的神神经经内内分分泌泌小小细细胞胞合合成成与与分分泌泌9 9种种有有活活性性的的下下丘丘脑脑调调节节肽肽，通通过过门门脉脉系系统统到到达达腺腺垂垂体体，调调节节腺腺垂垂体的内分泌活动。体的内分泌活动。第二十四页，共八十六页。内分泌(本科)下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体-
16、-靶腺轴靶腺轴第二十五页，共八十六页。内分泌(本科) 二、腺垂体激素二、腺垂体激素 腺腺垂垂体体激激素素有有：生生长长激激素素、催催乳乳素素、促促黑黑( (色色素素细细胞胞) )激激素素、促促甲甲状状腺腺素素、促促肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素、促促性性腺腺激激素素( (卵泡刺激素和黄体生成素卵泡刺激素和黄体生成素) )。 ( (一一) ) 生长激素（生长激素（growth hormonegrowth hormone，GHGH） 生生长长激激素素有有较较强强的的种种属属差差异异，不不同同动动物物的的生生长长素素的的化化学学结结构构、免免疫疫(miny)(miny)性性质质等等有有较较大大差差别别
17、。除除猴猴生生长长素素外外，其余动物的生长素对人无效。其余动物的生长素对人无效。 GHGH的的分分泌泌呈呈脉脉冲冲节节律律性性(1(14h/4h/脉脉冲冲) )，睡睡眠眠时时分分泌泌明明显增加。显增加。第二十六页，共八十六页。内分泌(本科) 1. 1.生长激素的生理作用：生长激素的生理作用： (1)(1)促促进进生生长长：主主要要促促进进骨骨骼骼和和肌肌肉肉的的生生长长发发育育( (通通过过促促进进蛋蛋白白质质合合成成、促促进进软软骨骨骨骨化化和和软软骨骨细细胞分裂胞分裂) )，但对脑的生长发育无影响。，但对脑的生长发育无影响。 分泌异常所致疾病：分泌异常所致疾病： 幼年时期缺乏幼年时期缺乏侏
18、儒症；侏儒症； 幼年时期过多幼年时期过多(u du)(u du)巨人症；巨人症； 成年后过多成年后过多肢端肥大症。肢端肥大症。第二十七页，共八十六页。内分泌(本科)第二十八页，共八十六页。内分泌(本科) 9 9 岁岁1616岁岁3333岁岁5252岁岁第二十九页，共八十六页。内分泌(本科) (2) (2)促进物质促进物质(wzh)(wzh)代谢代谢： 蛋蛋白白质质：GHGH能能促促进进氨氨基基酸酸进进入入细细胞胞，并并加加速速DNADNA和和RNARNA的合成，的合成，促进蛋白质的合成促进蛋白质的合成。脂肪：脂肪：GHGH能促进脂肪分解能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，增强脂肪酸氧化，减少组织的
19、脂肪量。减少组织的脂肪量。糖糖：GHGH抑抑制制外外周周组组织织摄摄取取利利用用葡葡萄萄糖糖，减减少少糖糖的消耗，升高的消耗，升高(shn o)(shn o)血糖。血糖。 GH GH过量过量血糖血糖引起糖尿引起糖尿垂体性糖尿病。垂体性糖尿病。第三十页，共八十六页。内分泌(本科)2.2.生生长长激激素素(shn (shn chn chn j j s)s)的的作用机制作用机制生长激素（生长激素（GHGH）生长素介质（生长素介质（SMSM）诱导产生诱导产生通过酶耦联受体信号介导模式通过酶耦联受体信号介导模式肝肝、肾肾、软骨软骨、骨骼肌等的骨骼肌等的GHGH受体受体促进生长发育、促进物质代谢促进生长发
20、育、促进物质代谢注：注： GH GH的促生长的促生长(shngzhng)(shngzhng)作用是通过作用是通过SMSM实现的。实现的。第三十一页，共八十六页。内分泌(本科)3.3.生生长长激激素素(shn (shn chn chn j j s)s)的的分泌调节分泌调节下丘脑对下丘脑对GHGH分泌分泌(fnm)(fnm)调节：生长素释放激素和生调节：生长素释放激素和生长抑素双重调节。长抑素双重调节。睡眠的影响：慢波睡眠。睡眠的影响：慢波睡眠。代谢因素的影响：血中的糖、脂肪酸和氨基代谢因素的影响：血中的糖、脂肪酸和氨基酸都能影响生长激素的分泌，其中酸都能影响生长激素的分泌，其中低血糖对生长激素分
21、泌的刺激作用最强。低血糖对生长激素分泌的刺激作用最强。第三十二页，共八十六页。内分泌(本科) ( (二二) )催乳素催乳素(prolaction (prolaction PRLPRL) )1.PRL1.PRL的的作作用用：催催乳乳素素的的主主要要作作用用是是促促进进乳乳腺腺生生长长发发育育，发动并维持乳腺泌乳；调节月经周期。发动并维持乳腺泌乳；调节月经周期。 对对乳乳腺腺的的作作用用：青青春春期期乳乳腺腺的的发发育育主主要要依依靠靠雌雌激激素素( (促促进进乳乳腺腺导导管管的的发发育育) )和和孕孕激激素素( (促促进进乳乳腺腺小小叶叶(xioy)(xioy)的发育的发育) )的作用。的作用。
22、 妊妊娠娠期期乳乳腺腺的的发发育育是是催催乳乳素素、雌雌激激素素、孕孕激激素素共共同同作作用用，但但此此时时雌雌激激素素却却拮拮抗抗催催乳乳素素的的生生乳乳作作用用。因因此，只有分娩后雌激素此，只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。催乳素才具有生乳作用。第三十三页，共八十六页。内分泌(本科) 对性腺的作用对性腺的作用： 女女性性：在在PRLPRL与与LHLH配配合合(pih)(pih)，促促进进黄黄体体形形成成并并维持孕激素的分泌。维持孕激素的分泌。 高高浓浓度度的的PRLPRL通通过过负负反反馈馈抑抑制制作作用用下下丘丘脑脑GnRHGnRH腺垂体腺垂体FSHFSH、LHLH抑制排卵。抑制排卵
23、。 哺哺乳乳可可促促进进PRLPRL的的分分泌泌，延延长长哺哺乳乳期期可可作作为为计计划生育的手段。划生育的手段。 闭经溢乳综合征是因闭经溢乳综合征是因PRLPRL和雌激素分泌减少所致。和雌激素分泌减少所致。 男男性性：PRLPRL能能促促进进前前列列腺腺和和精精囊囊腺腺的的生生长长，加加强强LHLH促进睾酮的合成。促进睾酮的合成。第三十四页，共八十六页。内分泌(本科) 参与参与(cny)(cny)应激反应应激反应： 在在应应激激状状态态下下，血血中中PRLPRL浓浓度度升升高高，并并常常与与ACTHACTH和和GHGH浓浓度度的的升升高高同同时时出出现现，是是应应激激反反应应中中腺腺垂垂体体
24、分分泌的三种主要激素之一。泌的三种主要激素之一。 调节免疫功能：调节免疫功能： PRLPRL可可协协同同一一些些细细胞胞因因子子共共同同促促进进淋淋巴巴细细胞胞的的增增殖。殖。第三十五页，共八十六页。内分泌(本科)2.PRL2.PRL的分泌的分泌(fnm)(fnm)调节调节 下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头(rtu)(rtu)应激刺激应激刺激下丘脑激素：下丘脑激素：吸吮吸吮(xshn)(xshn)乳头反射：乳头反射：应激刺激：应激刺激：注注：对下丘脑分泌的：对下丘脑分泌的PRFPRF和和PIFPIF的提纯尚未成功。的提纯尚未成功。PRFPR
25、F可能为可能为多种激素，包括多种激素，包括TSHTSH、VIPVIP、PRLPRL等。等。PIFPIF一般认为是一般认为是DA(DADA(DA为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素) )。第三十六页，共八十六页。内分泌(本科)( (三三) )促黑激素促黑激素(melanophore-stimulating hormone (melanophore-stimulating hormone MSHMSH) ) MSHMSH能促使黑色素细胞合成黑色素能促使黑色素细胞合成黑色素。( (四四) )促甲状腺素促甲状腺素(thyroid stimulating hormone.(t
26、hyroid stimulating hormone.TSHTSH) ) TSHTSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。细胞的生长发育，腺体增大。( (五五) )促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.(adrenocorticotropin.ACTHACTH) ) ACTHACTH促进肾上腺皮质的生长发育促进肾上腺皮质的生长发育，并合成并合成、分泌肾上腺分泌肾上腺皮质激素皮质激素。( (六六) )促卵泡激素促卵泡激素( (FSHFSH) )和和黄体生成素黄体生成素( (LHLH) ) 1
27、.FSH 1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与促进卵泡发育成熟，并与LHLH协同促使卵泡分泌雌协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。激素。在男性促进精子成熟。 2.LH 2.LH：少量少量LHLH与与FSHFSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量协同促使卵泡分泌雌激素；大量LHLH与与FSHFSH共同共同(gngtng)(gngtng)促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。第三十七页，共八十六页。内分泌(本科) 三三、神神经经垂垂体体(chut)(chut)激激素素 视上核、室旁核主要合
28、成视上核、室旁核主要合成抗利尿抗利尿(l (l nio)nio)激素激素(antidiuretic hormone, (antidiuretic hormone, ADHADH) ) 和和催产素催产素(oxytocin(oxytocin，OXTOXT) )。 神神经经垂垂体体不不含含腺腺体体细细胞胞(xbo)(xbo)，不不能能合合成成激激素素；是是贮贮存存和和释释放放激激素素的的部部位。位。视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白释放释放CaC
29、a2+2+ 在在适适宜宜的的刺刺激激作作用用下下，视视上上核核、室室旁旁核核N N元元兴兴奋奋，兴兴奋奋冲冲动动沿沿下下丘丘脑脑- -垂垂体体束束到到达达神神经经垂垂体体中中的的N N末末梢梢，引引起起CaCa2+2+内内流流，激激素素与与载载体蛋白释放入血。体蛋白释放入血。第三十八页，共八十六页。内分泌(本科)OXTOXT合成合成(hchng)(hchng)分分泌泌( (一一) )催产素催产素(oxytocin(oxytocin，OXTOXT) )1.OXT1.OXT的的作作用用：OXTOXT具具有有刺刺激激(cj)(cj)乳乳腺腺和和子子宫宫的的双双重重作作用用，以以刺刺激激乳乳腺腺的的作
30、作用用为为主主。OXTOXT是是通通过过IPIP3 3 /DG/DG第第二二信信使使模模式式发发挥作用的。挥作用的。(1)(1)对对乳乳腺腺的的作作用用：使使乳乳腺腺泡泡和和导导管管肌肌上上皮皮收收缩缩，乳乳汁汁排出。排出。OXTOXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)(2)对对子子宫宫的的作作用用：对对妊妊娠娠子子宫宫有有强强烈烈收收缩缩作作用用; ;对对非非孕孕子子宫的收缩作用较小，但利于精子的运行。宫的收缩作用较小，但利于精子的运行。 2.OXT 2.OXT的分泌调节的分泌调节： (1) (1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射( (
31、射乳反射射乳反射) )： (2) (2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液反射：体液反射：吸吮吸吮(xshn)(xshn)乳头乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射体液反射第三十九页，共八十六页。内分泌(本科)( (二二) )抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone, (antidiuretic hormone, ADHADH) )作用：作用：1.1.抗利尿作用抗利尿作用： 2. 2.缩血管缩血管(xugun)(xugun)作用作用：收缩血管，升高血压。收缩血管，升高血压。 提高提高远曲小管和集合管上皮细胞远曲小管和集合管上皮细胞
32、对水的通透性，增对水的通透性，增加水的重吸收而发挥加水的重吸收而发挥(fhu)(fhu)抗利尿作用。抗利尿作用。第四十页，共八十六页。内分泌(本科)ADHADH分泌分泌(fnm)(fnm)的调节：的调节： 水利尿水利尿water diuresis：大量饮清水后，反射性地使抗利大量饮清水后，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量增多尿激素分泌和释放减少而引起尿量增多(zn du)(zn du)的现象。的现象。(1)(1)血浆血浆(xujing)(xujing)晶体渗透压的改变晶体渗透压的改变最敏感刺激最敏感刺激有效刺激：血浆晶体渗透压有效刺激：血浆晶体渗透压和循环血量和循环血量血浆晶体血浆
33、晶体 渗透压渗透压体内缺水体内缺水ADHADH远曲小管远曲小管 集合管集合管对水的通透性对水的通透性水的水的重吸收重吸收尿量尿量 下丘脑下丘脑渗透压感受器渗透压感受器+ + + +第四十一页，共八十六页。内分泌(本科)(2)(2)血容量血容量(rngling)(rngling)的改变的改变(3)(3)其他其他(qt)(qt)因素因素动脉动脉(dngmi)(dngmi)血压血压压力感受器压力感受器- -循环血量循环血量迷走神经迷走神经ADHADH尿量尿量心房容量心房容量 感受器感受器- -ADHADH尿量尿量迷走神经迷走神经第四十二页，共八十六页。内分泌(本科)第三节甲第三节甲 状状 腺腺 甲状
34、腺主要由许多囊状甲状腺主要由许多囊状腺泡腺泡组成，腺组成，腺泡壁的泡壁的上皮细胞上皮细胞能合成能合成(hchng)和释放甲状和释放甲状腺激素。腺激素。一、甲状腺激素一、甲状腺激素(j s)的代谢的代谢甲状腺激素（甲状腺激素（TH）主要）主要(zhyo)有：有： 四碘甲腺原氨酸四碘甲腺原氨酸(T4)， 三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)， 逆三碘甲腺原氨酸逆三碘甲腺原氨酸(rT3)(rT3) 。 在在腺腺体体或或血血液液中中T4的的含含量量占占绝绝大大多多数数，但但T3的的活活性性比比T4强约强约5倍。倍。第四十三页，共八十六页。内分泌(本科)( (一一) )甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成(
35、hchng)与分泌与分泌 甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成(hchng)步骤步骤: 腺泡聚碘腺泡聚碘； I-活化活化； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸的缩合碘化酪氨酸的缩合。 * *原料：原料：碘和甲状腺球蛋白（碘和甲状腺球蛋白（TGTG）* *部位部位(bwi)(bwi)：甲状腺上皮细胞甲状腺上皮细胞* *贮存：贮存：腺泡腔胶质腺泡腔胶质第四十四页，共八十六页。内分泌(本科) 1. 1.腺泡摄碘腺泡摄碘 由由肠肠道道吸吸收收的的碘碘，以以I I- -形形式式存存在在于于血液中，浓度为血液中，浓度为250g/L250g/L( (甲甲状状腺腺内内20205050倍倍) )，约约1/31/3被
36、被甲甲状状腺腺上上皮皮细细胞胞主主动动转转运运摄摄入入甲甲状状腺。腺。 甲甲状状腺腺对对碘碘的的摄摄取取是是依依靠靠腺腺泡泡壁壁上上皮皮细细胞胞膜膜上上的的“碘碘泵泵”逆逆着着电电化化学学梯度继发性主功转运的。梯度继发性主功转运的。 如如用用哇哇巴巴因因可可抑抑制制“碘碘泵泵”的的活活动动(hu dng)(hu dng), ,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。从而抑制摄碘作用治疗甲亢。 临临床床常常根根据据摄摄取取放放射射碘碘的的能能力力来来检测甲状腺的功能状态。检测甲状腺的功能状态。泵泵I I- -I I- -摄碘摄碘-50mV-50mV“碘泵碘泵”的摄碘的摄碘实际实际(shj)是是NaNa+ +-
37、K-K+ +泵泵活动提供能量完成活动提供能量完成的，的，是继发性主是继发性主功转运。功转运。II- - i iII- - o o20205050倍倍第四十五页，共八十六页。内分泌(本科) 2.I 2.I- -的活化的活化 I I- - 活活化化部部位位在在腺腺泡泡上上皮皮细细胞胞与与腺腺泡泡腔腔的的交交界处。界处。 I I- -的活化是酪氨酸碘化的先决条件。的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 I I- -在在过氧化酶过氧化酶的催化下的催化下, ,活化成活化成I I2 2。 如如果果(rgu)(rgu)先先天天缺缺乏乏过过氧氧化化酶酶，I I- -不不能能活活化化甲状腺激素合成障碍。甲状腺激素合成障
38、碍。 I I- - I I或或I I2 2过过氧氧化化酶酶+TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-H 3.3.酪氨酸碘化酪氨酸碘化 由由活活化化的的碘碘取取代代(qdi)酪酪氨氨酸酸残残基基苯苯环环上上的的氢氢，生生成成一一碘碘酪酪氨氨酸酸(MITMIT)和和二二碘碘酪酪氨氨酸酸(DITDIT)。 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)过过氧氧化化酶酶TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+活化活化(huhu(huhu) )碘化碘化第四十六页，共八十六页。内分泌(本科)4.4.碘化酪氨酸的缩合碘化酪氨酸的缩合(suh)(suh)甲状腺激素甲状腺激素 TG-TG-酪氨酸
39、酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)+TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)过过氧氧化化酶酶缩合缩合(suh)(suh)DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸G GT T 上上述述的的活活化化(huhu)(huhu)、碘碘化化和和耦耦联联( (缩缩合合) )都都在在同同一一过过氧氧化化酶酶(TPO)(TPO)催催化化下下完完成成，TPOTPO的的活活性性受受TSHTSH的的调调控。控。 用用抑抑制制TPOTPO活活
40、性性的的药药物物( (如如硫硫尿尿嘧嘧啶啶)阻阻断断T T4 4和和T T3 3的的合合成，从而治疗甲亢。成，从而治疗甲亢。第四十七页，共八十六页。内分泌(本科) ( (二二) )甲状腺激素的贮存甲状腺激素的贮存(zhcn)(zhcn)、释放释放、运输和代谢运输和代谢 1.1.贮存贮存 合成后的合成后的T T3 3、T T4 4仍然结合在仍然结合在TGTG分子分子(fnz)(fnz)上，贮存于上，贮存于腺腺泡腔泡腔内。贮量较大，可供机体利用内。贮量较大，可供机体利用2 23 3月之久。月之久。 2.2.释放释放 当当甲甲状状腺腺受受到到TSHTSH刺刺激激后后，腺腺泡泡上上皮皮细细胞胞将将腺腺
41、泡泡腔腔内内的的TGTG胞胞饮饮摄摄入入细细胞胞内内，形形成成吞吞引引小小体体。后后者者与与溶溶酶酶体体融融合合，在在溶溶酶酶体体水水解解酶酶的的作作用用下下，分分离离出出T T3 3和和T T4 4释释放放入入血血，水水解解下下来来(xi (xi li)li)的的MITMIT和和DITDIT在在脱脱碘碘酶酶作作用用下下而而脱脱碘碘，脱脱下下的碘供重新合成甲状腺素。的碘供重新合成甲状腺素。第四十八页，共八十六页。内分泌(本科)3.3.运输运输 T T3 3、T T4 4释释放放入入血血后后，以以结结合合状状态态( (与与3 3种种血血浆浆蛋蛋白白结结合合) )和和游游离离状状态态二二种种形形式
42、式运运输输。以以游游离离型型存存在在T T4 4约约占占0.040.04，T T3 3为为0.40.4。 结结合合型型与与游游离离型型可可以以(ky)(ky)互互相相转转换换，使使游游离离型型的的T T4 4与与T T3 3在血中保持一定浓度。在血中保持一定浓度。 只只有有游游离离型型才才有有生生物物活活性性，T T3 3的的生生物物活活性性比比T T4 4约约大大5 5倍。倍。第四十九页，共八十六页。内分泌(本科)4.4.代谢代谢 T T3 3的半衰期为的半衰期为1.51.5天，天，T T4 4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。T T3 3与与T T4 4的的2020在在肝肝脏脏、8080在
43、在靶靶组组织织(zzh)(zzh)中中被被脱脱碘碘酶酶脱脱碘碘降解降解。T T4 4脱碘脱碘TT3 3(45(45) )和和rTrT3 3(55(55) )；T T3 3和和rTrT3 3脱碘脱碘MITMIT、DITDIT和不含碘的甲状腺原氨酸。和不含碘的甲状腺原氨酸。 第五十页，共八十六页。内分泌(本科) 二、甲状腺激素的生理作用二、甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进物质与能量代谢、促进生长发育。主要作用是：促进物质与能量代谢、促进生长发育。( (一一) )对代谢的影响对代谢的影响 1. 1.能量代谢能量代
44、谢( (产热效应产热效应) ) T T3 3与与T T4 4最最显显著著的的作作用用是是加加速速机机体体绝绝大大多多数数细细胞胞的的能能量量代代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)(BMR)升高。升高。 其其产产热热作作用用主主要要与与NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶活活性性有有关关；其其次次(qc)(qc)与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 甲亢：怕热易出汗，甲亢：怕热易出汗，BMRBMR超过正常值超过正常值25258080； 甲减：喜热恶寒，甲减：喜热恶寒，BMRBMR正常值正常值202
45、04040。第五十一页，共八十六页。内分泌(本科) 2. 2.物质代谢物质代谢 (1)(1)蛋白质代谢蛋白质代谢 T T3 3与与T T4 4生理剂量能促进蛋白质的合成。生理剂量能促进蛋白质的合成。 甲亢：大剂量时则促进蛋白质的分解甲亢：大剂量时则促进蛋白质的分解(fnji)(fnji)( (骨骼肌骨骼肌蛋蛋 白分解白分解肌缩无力、肌肉消瘦肌缩无力、肌肉消瘦) )； 甲减：因蛋白质合成减少，细胞间的粘液蛋白增甲减：因蛋白质合成减少，细胞间的粘液蛋白增 多，出现粘液性水肿。多，出现粘液性水肿。 第五十二页，共八十六页。内分泌(本科) (2)(2)脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)代谢代谢 T
46、T3 3与与T T4 4促促进进脂脂肪肪酸酸氧氧化化，增增强强胰胰高高血血糖糖素素对对脂脂肪肪的的分解和脂肪酸氧化。分解和脂肪酸氧化。 虽虽能能促促进进胆胆固固醇醇的的合合成成，但但更更明明显显的的作作用用是是通过通过(tnggu)(tnggu)肝加速胆固醇的降解。肝加速胆固醇的降解。 甲亢：血胆固醇低于正常；甲亢：血胆固醇低于正常； 甲减：血胆固醇高于正常。甲减：血胆固醇高于正常。第五十三页，共八十六页。内分泌(本科) (3)(3)糖代谢糖代谢 T T3 3与与T T4 4生理剂量有降低生理剂量有降低(jingd)(jingd)血糖的作用血糖的作用： 能能促促进进糖糖原原分分解解，增增强强肾
47、肾上上腺腺素素、胰胰高高血血糖糖素素、皮皮质醇和质醇和GHGH的生糖作用。的生糖作用。甲亢：血糖升高，有时甲亢：血糖升高，有时(yush)(yush)出现糖尿。出现糖尿。T T3 3与与T T4 4大剂量大剂量(jling)(jling)时则有升高血糖的作用时则有升高血糖的作用：能加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。能加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。第五十四页，共八十六页。内分泌(本科) THTH对对三三大大物物质质的的代代谢谢既既有有促促进进作作用用又又有有分分解解作作用用。剂剂量量(jling)(jling)大大时时主主要要是是分分解解作作用用，小小剂剂量量(jling)(
48、jling)时促进蛋白质和糖原的合成。时促进蛋白质和糖原的合成。第五十五页，共八十六页。内分泌(本科)( (二二) )对生长发育的作用对生长发育的作用 作作用用：T T4 4、T T3 3具具有有促促进进(cjn)(cjn)组组织织分分化化、生生长长与与发发育育成成熟熟的的作作用用( (尤尤其其对对脑脑和和长长骨骨) )。在在胚胚胎胎期期出出生生后后的的前前4 4个个月内，影响最大。月内，影响最大。 婴幼儿缺乏甲状腺素将患婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病呆小病。 预预防防呆呆小小病病应应从从妊妊娠娠期期开开始始，积积极极治治疗疗甲甲减减和和地地方方性性甲甲状状腺腺肿肿的的孕孕妇妇；治治疗疗呆呆小小
49、病病必必须须在在出出生生3 3个个月月内内补补充充T T4 4、T T3 3, ,否则难以否则难以(nny)(nny)奏效。奏效。 临床临床(ln (ln chun)chun)：第五十六页，共八十六页。内分泌(本科)婴幼儿缺乏婴幼儿缺乏(quf)(quf)甲状腺素将患呆小病。甲状腺素将患呆小病。（cretinism,克汀病）克汀病）第五十七页，共八十六页。内分泌(本科)( (三三) )对各器官系统的作用对各器官系统的作用1.1.神经系统神经系统 T T4 4、T T3 3具有促进具有促进CNSCNS和交感神经系统的兴奋性。和交感神经系统的兴奋性。甲亢：烦躁甲亢：烦躁(fnzo)(fnzo)、易
50、激动，睡眠差且多梦，肌肉颤动等；、易激动，睡眠差且多梦，肌肉颤动等；甲减：表情淡漠甲减：表情淡漠，行为迟缓行为迟缓，记忆力减退记忆力减退，终日思睡。终日思睡。2.2.心血管系统心血管系统 T T4 4、T T3 3能使心率能使心率，心缩力心缩力，心输出量，心输出量。 T T3 3能增加心肌细胞膜上的能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾上受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成；促进肌质网的生成；促进肌质网CaCa2+2+释放释放，增强心缩力。，增强心缩力。 甲亢：心跳加强加快甲亢：心跳加强加快收缩压收缩压(但但组织耗氧组织耗氧量量而相对缺氧而相对缺氧小血
51、管舒张小血管舒张(shzhng)(shzhng)外周阻力外周阻力舒张舒张(shzhng)(shzhng)压稍压稍)脉压脉压。第五十八页，共八十六页。内分泌(本科)下丘脑下丘脑|腺垂体腺垂体| 甲状腺轴：甲状腺轴：自动控制自动控制回路回路(hul)的调的调节节三、甲状腺分泌三、甲状腺分泌(fnm)的调节的调节自主神经自主神经(z zh shn jn)的作的作用用甲状腺甲状腺自身调节自身调节下丘脑下丘脑生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇雌激素雌激素+-寒冷、睡眠寒冷、睡眠 应应 激激 第五十九页，共八十六页。内分泌(本科)内外环境内外环境(hunjng)刺激：刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激
52、、妊娠 T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素(j s)长长负负反反馈馈 生长抑素生长抑素生长素生长素皮质醇皮质醇 ？ 下下 丘丘 脑脑 ( (一一) )下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴甲状腺轴1.TRH1.TRH的作用的作用 下下丘丘脑脑分分泌泌(fnm)的的TRHTRH经经垂垂体体门门脉脉运运输输，作作用用于于腺腺垂垂体体TSHTSH细细胞胞膜膜上上的的特特异异受受体体，促促进进TSHTSH的的合合成成与分泌。与分泌。 雌雌 激激 素素 影影响响腺腺垂垂体体分分泌泌TSHTSH的的因因素素还有：还有： 生生长长抑抑素
53、素、糖糖皮皮质质激激素素、生生长长素素抑抑制制腺腺垂垂体分泌体分泌TSHTSH； 雌雌激激素素增增强强腺腺垂垂体对体对TRHTRH的反应。的反应。第六十页，共八十六页。内分泌(本科) T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素(j s)长长负负反反馈馈？ 下下 丘丘 脑脑 2.TSH2.TSH的作用的作用 TSHTSH的的作作用用是是促促进进甲甲状状腺腺激激素素的的合合成成与与释释放放；刺刺激激甲甲状状腺腺腺腺细细胞胞增增生生，腺体增大腺体增大(zn d)(zn d)。 当当TSHTSH与与甲甲状状腺腺腺腺细细胞胞膜膜上上的的TSHTS
54、H受受体体结结合合后后，通通过过cAMPcAMP和和IPIP3 3/Ca/Ca2+2+第第二二信信使模式促进使模式促进T T3 3、T T4 4合成与释放。合成与释放。 交交感感神神经经兴兴奋奋可可引引起起甲甲状状腺腺激激素的合成与释放。素的合成与释放。 有些甲亢患者，有些甲亢患者，内外环境刺激内外环境刺激(cj)：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠交交感感神神经经 血血中中出出现现化化学学结结构构与与TSHTSH相相似似的的免免疫疫球球蛋蛋白白人人类类刺刺激激甲甲状状腺腺免免疫疫球球蛋蛋白白(HTSI),(HTSI),与与TSHTSH竞争受体。竞争受体。第六十一页，共八十六页。内分泌(本科)
55、T R HT R H 腺腺 垂垂 体体 T S HT S H 甲甲 状状 腺腺 甲状腺激素甲状腺激素(j s)长长负负反反馈馈？ 下下 丘丘 脑脑 3.T3.T3 3、T T4 4的反馈调节的反馈调节 血血液液中中游游离离的的T T3 3、T4T4浓浓度度升升高高时时，与与腺腺垂垂体体的的TSHTSH细细胞胞核核内内特特异异受受体体结结合合：诱诱导导某某种种抑抑制制性性蛋蛋白白质质的的合合成成TSHTSH的的合合成成与与释释放放；抑抑制制TRHTRH受受体体的的合合成成TRHTRH受受体体数数量量(shling)(shling)TRHTRH作作用用。从而保持从而保持T T3 3、T T4 4浓
56、度相对恒定。浓度相对恒定。 内外环境内外环境(hunjng)刺激：刺激：寒冷、应激、妊娠寒冷、应激、妊娠 T T3 3、T T4 4的的合合成成和和释释 放放T T3 3、 T T4 4的的 负负 反反 馈馈 作作 用用TSHTSH的的合合成成与与释释放放甲甲状状腺腺代偿性增生代偿性增生、肿大肿大= =地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿。长期缺乏碘长期缺乏碘第六十二页，共八十六页。内分泌(本科)( (二二) )甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节 概概念念：在在没没有有神神经经和和体体液液因因素素影影响响的的情情况况下下，对对一一定定范范围围内内血血碘碘浓浓度度(nngd)(nngd)的的变变化化，甲
57、甲状状腺腺具具有有自自身身摄摄碘碘及及合合成成、释释放放甲甲状状腺腺素素能力的适应性调节，称为自身调节。能力的适应性调节，称为自身调节。 机制：机制：自身调节的机制尚不很清楚。自身调节的机制尚不很清楚。 第六十三页，共八十六页。内分泌(本科)( (三三) )自主神经对甲状腺功能的作用自主神经对甲状腺功能的作用 甲状腺受交感神经和副交感神经支配。甲状腺受交感神经和副交感神经支配。 电刺激电刺激交感神经可促进甲状腺激素的合交感神经可促进甲状腺激素的合成与释放成与释放；副交感交感神经可抑制甲状腺激副交感交感神经可抑制甲状腺激素的合成与释放素的合成与释放。 下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -甲状腺轴
58、主要调节甲状腺轴主要调节(tioji)(tioji)甲状腺激素水平的稳态甲状腺激素水平的稳态; ;而自主神经主要在而自主神经主要在应急反应时调节应急反应时调节(tioji)(tioji)甲状腺的功能。甲状腺的功能。第六十四页，共八十六页。内分泌(本科) 第五节第五节 胰岛内分泌胰岛内分泌 胰胰岛岛中中有有：A细细胞胞，分分泌泌胰胰高高血血糖糖素素；B细细胞胞，分分泌泌胰岛素；胰岛素；D细胞，分泌生长抑素。细胞，分泌生长抑素。 胰岛素于胰岛素于1965年我国首先人工合成。年我国首先人工合成。一、胰岛素一、胰岛素( (一一) )胰岛素的作用胰岛素的作用 主要作用有：主要作用有： 促进糖利用，降低血
59、糖；促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促促进进机机体体生生长长(shngzhng)(shngzhng)( (需需与与GHGH共共同同作作用用时时效效果果才才明明显显) )第六十五页，共八十六页。内分泌(本科) 胰岛素的生理作用胰岛素的生理作用 主要作用有：主要作用有： 促进糖利用，降低促进糖利用，降低(jingd)(jingd)血糖；血糖； 促进脂肪合成、抑制脂肪分解；促进脂肪合成、抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长促进机
60、体生长( (需与需与GHGH共同作用时效果才明显共同作用时效果才明显) )血中葡萄糖水平是刺激血中葡萄糖水平是刺激(cj)胰岛素分泌最重要的因素。胰岛素分泌最重要的因素。第六十六页，共八十六页。内分泌(本科)胰岛素的作用：胰岛素的作用： 1.1.糖代谢：降低血糖糖代谢：降低血糖(xutng)(xutng)。 促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌糖原的合成及促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。 2.2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。脂肪代谢：促进
61、脂肪合成，抑制脂肪分解。 促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和甘油三脂摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和甘油三脂储存于脂肪细胞中。储存于脂肪细胞中。 抑制脂肪细胞脂肪酶的活性抑制脂肪细胞脂肪酶的活性抑制脂肪分解。抑制脂肪分解。 3.3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。 促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，增加增加DNADNA、RNARNA的生成；加速核糖体的翻译，
62、促进蛋白质合成。的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。 抑制蛋白质分解和肝糖异生。抑制蛋白质分解和肝糖异生。第六十七页，共八十六页。内分泌(本科)胰岛素胰岛素与受体酪氨酸激酶与受体酪氨酸激酶(jmi)(jmi)结结合合调节调节(tioji)(tioji)细胞的代谢与细胞的代谢与生长生长膜外膜外N N端：识别、结合端：识别、结合(jih)(jih)胰岛素胰岛素膜内膜内C C端：酪氨酸激酶活性端：酪氨酸激酶活性( (二二) )胰岛素的作用机制胰岛素的作用机制注：注：型糖尿病的型糖尿病的ISR-1ISR-1含量低。含量低。与靶细胞浆中的与靶细胞浆中的ISR-1ISR-1(IGF-1)(IGF-1
63、)受体底物结合受体底物结合第六十八页，共八十六页。内分泌(本科)胰胰 岛岛 素素蛋白蛋白(dnbi)(dnbi)分解分解脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)分分解解酮体生成酮体生成(shn (shn chn)chn)酮血症酮血症酮酮 尿尿酸中毒酸中毒昏昏 迷迷脱水脱水体重体重( (尿氮尿氮) )口渴口渴多饮多饮高渗性利尿高渗性利尿多多 尿尿( (尿糖尿糖) )多多 食食血血 糖糖饥饿感饥饿感能量不足能量不足糖氧化糖氧化葡葡 萄萄 糖糖 利利 用用( (三三) )胰岛素缺乏时的三多一少症状胰岛素缺乏时的三多一少症状肾糖阈肾糖阈第六十九页，共八十六页。内分泌(本科) ( (四四) )胰岛素的分泌胰
64、岛素的分泌(fnm)(fnm)调调节节胰胰岛岛素素分分泌泌(fnm(fnm)迷走神经迷走神经(mzu- shng (mzu- shng jng)jng)血糖血糖氨基酸、脂肪酸氨基酸、脂肪酸胃泌素、胰泌素、胃泌素、胰泌素、GHGHT T4 4、糖皮质激素糖皮质激素抑胃肽抑胃肽胰高血糖素胰高血糖素( (还通过胃肠激素还通过胃肠激素的间接作用的间接作用) )肾上腺素肾上腺素生长抑素生长抑素胰抑素胰抑素交交感感神神经经 降钙素基降钙素基因相关肽因相关肽(CGRP)(CGRP)注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制第七十页，共八十六页。内分泌(本科)二、胰高血糖素二、胰高血糖素( (一一) )胰高血糖素胰
65、高血糖素的作用的作用 1.1.糖糖代代谢谢：具具有有很很强强的的促促进进糖糖原原分分解解和和糖糖异异生生的的作作用，使用，使血糖明显升高血糖明显升高。 促促进进糖糖原原分分解解是是通通过过cAMP/PKcAMP/PK系系统统(xtng)(xtng)实实现现的的；促促进进糖糖异异生生是是通通过过加加快快氨氨基基酸酸进进入入肝肝细细胞胞，并并激激活活与与糖糖异异生生有关的酶系实现的。有关的酶系实现的。 2.2.脂脂肪肪代代谢谢：激激活活脂脂肪肪酶酶，促促进进脂脂肪肪分分解解；加加强强脂脂肪酸氧化，酮体生成增多。肪酸氧化，酮体生成增多。 3.3.蛋蛋白白质质代代谢谢：促促进进氨氨基基酸酸转转运运入入
66、肝肝细细胞胞，为为糖糖异异生生提供原料；提供原料；抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成。 4.4.其其他他：促促进进胰胰岛岛素素、胰胰生生长长抑抑素素的的分分泌泌；增增强强心心肌收缩力。肌收缩力。第七十一页，共八十六页。内分泌(本科) ( (二二) )胰高血糖素的分泌胰高血糖素的分泌(fnm)(fnm)调节调节胰胰高高血血糖糖素素分分泌泌(fnm(fnm)血糖血糖(xutng(xutng) )氨基酸氨基酸胃泌素胃泌素C C KC C K生长抑素生长抑素胰泌素胰泌素注：注：为促进；为促进；为抑制为抑制迷走神经迷走神经交感神经交感神经受体受体M M受体受体血糖血糖脂肪酸脂肪酸第七十二页，共八十六页。内分泌
67、(本科)第六节肾上腺内分泌第六节肾上腺内分泌 肾肾上上腺腺皮皮质质由由三三层层上上皮皮细细胞胞组组成成，从从外外向向内内依依次次(yc)为：球状带、束状带和网状带。为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素（醛固酮）球状带：盐皮质激素（醛固酮） 束状带：糖皮质激素（皮质醇）束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：性皮质激素网状带：性皮质激素 ( (脱氢雄酮脱氢雄酮) )。 这这三三类类激激素素都都是是类类固固醇醇衍衍生生物物，故故统统称称为为类类固固醇醇激素。激素。第七十三页，共八十六页。内分泌(本科) 1.1.调节物质代谢调节物质代谢 (1)(1)糖：糖： 促进肝糖原异生促进肝糖原异生
68、抑制抑制外周组织对糖的摄取外周组织对糖的摄取(shq)(shq)和利用和利用糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。 ( (一一) )糖皮质激素的生理糖皮质激素的生理(shngl)(shngl)作用作用 血糖血糖(xutng) 浓度浓度第七十四页，共八十六页。内分泌(本科)(2)(2)蛋白质：蛋白质： 促促进进肝肝外外组组织织(zzh)(zzh)( (特特别别肌肌肉肉) )蛋蛋白白质质分分解解，抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成。皮皮质质醇醇分分泌泌过过多多，则
69、则会会引引起起生生长长停停滞滞，肌肌肉肉消消瘦瘦，皮皮肤肤变变薄薄，骨骨质质疏疏松松，淋淋巴巴(ln (ln b)b)组组织萎缩及创口愈合延缓等现象。织萎缩及创口愈合延缓等现象。第七十五页，共八十六页。内分泌(本科)(3)(3)脂肪：脂肪： 促促进进脂脂肪肪的的分分解解(fnji)(fnji)，增增强强脂脂肪肪酸酸在在肝肝内内氧氧化化过过程程，有利于糖异生。有利于糖异生。 皮皮质质醇醇分分泌泌过过多多，动动员员脂脂肪肪重重新新分分布布 “满满月月脸脸” ” “向向心心性性肥肥胖胖”(Cushing”(Cushing综综合合征征) )。第七十六页，共八十六页。内分泌(本科) 2.2.对其他组织器
70、官的作用对其他组织器官的作用 (1)(1)血细胞：血细胞： 能能增增强强骨骨髓髓造造血血功功能能红红细细胞胞、血血小小板板。当当糖糖皮皮质质激激素素增增多多时时，病病人人红红细细胞胞，加加上上皮皮肤肤菲菲薄薄，常常有有多多血血质外貌。质外貌。 通通过过促促进进(cjn)附附着着血血管管壁壁的的中中性性粒粒细细胞胞进进入入血血液液循循环环中性粒细胞中性粒细胞。 能能抑抑制制淋淋巴巴细细胞胞的的有有丝丝分分裂裂和和促促进进淋淋巴巴细细胞胞的的凋凋亡亡淋巴细胞淋巴细胞。 通通过过增增加加肺肺和和脾脾对对嗜嗜酸酸性性粒粒细细胞胞的的贮贮留留嗜嗜酸酸性性粒粒细胞细胞。 还能使还能使嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细
71、胞。 第七十七页，共八十六页。内分泌(本科) (2)(2)胃粘膜屏障：胃粘膜屏障： 糖糖皮皮质质激激素素促促进进胃胃酸酸和和胃胃蛋蛋白白酶酶(wi (wi dn dn bi bi mi)mi)的的分分泌泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。 胃胃病病患患者者慎慎用用糖糖皮皮质质激激素素，以以防防诱诱发发或或加加剧剧胃胃溃溃疡疡。第七十八页，共八十六页。内分泌(本科) (3)(3)心血管系统：心血管系统： 糖糖皮皮质质激激素素能能增增强强血血管管平平滑滑肌肌对对儿儿茶茶酚酚胺胺的的敏敏感感性性( (允允许许作用作用) )，有利于提高血管的紧张性和维持血压。，
72、有利于提高血管的紧张性和维持血压。 糖糖皮皮质质激激素素对对离离体体心心脏脏(xnzng)(xnzng)有有加加强强作作用用，对对在在体体心心脏脏(xnzng)(xnzng)的作用不明显。的作用不明显。 肾上腺皮质机能低下肾上腺皮质机能低下, ,可出现低血压。可出现低血压。 (4)(4)神经系统：神经系统： 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 小小剂剂量量可可引引起起欣欣快快感感，大大剂剂量量则则引引起起思思维维不不能能集集中中、烦燥不安和失眠等症状。烦燥不安和失眠等症状。第七十九页，共八十六页。内分泌(本科) 3. 3.对水盐代谢的作用对
73、水盐代谢的作用: : 糖糖皮皮质质激激素素对对水水盐盐代代谢谢的的影影响响类类似似醛醛固固酮酮, ,此此外外，还还能能增增加加肾肾血血浆浆流流量量使使肾肾小小球球滤滤过过率率增增加加，有有利利于于水水的的排排出出(pi (pi ch)ch)。 肾肾上上腺腺皮皮质质机机能能低低下下, ,肾肾排排水水非非常常缓缓慢慢，甚甚至至发发生生水中毒。水中毒。 4. 4.抗炎症和抗过敏作用：抗炎症和抗过敏作用： 糖糖皮皮质质激激素素增增强强白白细细胞胞溶溶酶酶体体膜膜的的稳稳定定性性，减减少少蛋蛋白白水水解解酶酶进进入入组组织织液液，减减轻轻对对组组织织的的损损伤伤和和炎炎症症局局部部的的渗渗出出 + +
74、抑制结缔组织成纤维细胞的增生抑制结缔组织成纤维细胞的增生抗炎症。抗炎症。 糖糖皮皮质质激激素素抑抑制制浆浆细细胞胞抗抗体体的的生生成成和和组组胺胺的的生生成成抗抗过过敏。敏。第八十页，共八十六页。内分泌(本科) 5. 5.应激反应中的作用应激反应中的作用 机机体体遭遭受受有有害害刺刺激激( (如如感感染染、中中毒毒、创创伤伤、失失血血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等) )时时: : 导导致致垂垂体体- -肾肾上上腺腺皮皮质质轴轴活活动动增增强强称称为为应应激激反反应应(stress reaction)(stress reaction)； 而而紧紧急急情情况况( (
75、如如失失血血、巨巨痛痛) )时时，导导致致交交感感- -肾肾上上腺腺髓髓质质轴轴活活动动增增强强，称称为为应应急急反反应应(emergency (emergency reaction reaction ) )。 在在面面临临有有害害刺刺激激时时，二二种种反反应应是是相相辅辅相相成成，共共同同提提高高机体对有害刺激的抵抗力。机体对有害刺激的抵抗力。 应应激激反反应应是是以以ACTHACTH、糖糖皮皮质质激激素素分分泌泌(fnm)(fnm)增增加加为为主主，多种激素多种激素(GH(GH、ADHADH、PRLPRL、醛固酮等、醛固酮等) )参与的非特异性反应。参与的非特异性反应。第八十一页，共八十六
76、页。内分泌(本科)总之，糖皮质激素的作用广泛而复杂，主要可归纳为：总之，糖皮质激素的作用广泛而复杂，主要可归纳为：5 5增增( (增增血血糖糖、增增蛋蛋白白(dnbi)(dnbi)分分解解、增增胃胃酸酸、增增RBCRBC、增增小小板板) )；4 4抗抗( (抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克) )；3 3减减( (减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞) )；1 1怪怪( (向心性肥胖向心性肥胖) ) 。第八十二页，共八十六页。内分泌(本科)有害刺激：疼痛有害刺激：疼痛寒冷、创伤寒冷、创伤(chungshng)、缺氧、
77、缺氧 C R HC R H 腺腺 垂垂 体体 ACTHACTH 肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)(pzh) 糖皮质激素糖皮质激素长长负负反反馈馈 下下 丘丘 脑脑 下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)(pzh)轴轴(1) CRH(1) CRH的作用的作用 当当机机体体受受到到有有害害刺刺激激, ,下下丘丘脑脑分分泌泌的的CRHCRH经经垂垂体体门门脉脉运运输输，作作用用于于腺腺垂垂体体ACTHACTH细细胞胞膜膜上上CRH-R1CRH-R1受受体体, ,促促进进ACTHACTH的的合合成与分泌。成与分泌。 下下丘丘脑脑：CRHCRH的的释释放放呈呈日日周周期期节节律
78、律和和脉脉冲冲式式释释放放, ,一一般般清清晨晨6-86-8时时分分泌泌达达高高峰峰, ,午午夜夜分分泌泌最低。最低。短短负负反反馈馈？（二）糖（二）糖皮质激素的分泌调节皮质激素的分泌调节第八十三页，共八十六页。内分泌(本科)有害刺激有害刺激(cj)：疼痛：疼痛寒冷、创伤、缺氧寒冷、创伤、缺氧 C R HC R H 腺腺 垂垂 体体 ACTHACTH 肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)(pzh) 糖皮质激素糖皮质激素长长负负反反馈馈 下下 丘丘 脑脑 短短负负反反馈馈？下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)(pzh)轴轴 (2)ACTH (2)ACTH的作用的作用 腺腺
79、垂垂体体分分泌泌的的ACTHACTH与与肾肾上上腺腺皮皮质质细细胞胞膜膜上上的的受受体体结结合合，促促进进糖糖皮皮质质激激素素合合成成与与分泌。分泌。 ACTHACTH不不但但刺刺激激糖糖皮皮质质激激素素的的分分泌泌，也也刺刺激激束束状状带带和和网状带细胞的生长发育。网状带细胞的生长发育。 ACTHACTH对对CRHCRH的的分分泌泌有有负负反馈调节作用。反馈调节作用。 第八十四页，共八十六页。内分泌(本科)有害刺激：疼痛有害刺激：疼痛寒冷寒冷(hnlng)、创伤、缺氧、创伤、缺氧 C R HC R H 腺腺 垂垂 体体 ACTHACTH 肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)(pzh) 糖皮质激素糖
80、皮质激素长长负负反反馈馈 下下 丘丘 脑脑 短短负负反反馈馈？下丘脑下丘脑- -腺垂体腺垂体- -肾上腺皮质肾上腺皮质(pzh)(pzh)轴轴 (3)(3)糖皮质激素的作用糖皮质激素的作用 糖皮质激素对下丘脑和腺糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有垂体有负反馈调节负反馈调节作用。作用。 当长期应用糖皮质激素时，当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，由于其负反馈作用， ACTH ACTH分泌分泌减少，病人往往出现肾上腺皮减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减质萎缩。因此，停药应逐渐减量。量。第八十五页，共八十六页。内分泌(本科)内容(nirng)总结第十一章 内分泌(fnm)。睡眠的影响：慢波睡眠。1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌(fnm)雌激素。2.缩血管作用：收缩血管，升高血压。以游离型存在T4约占0.04，T3为0.4。其产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性有关。 机制：自身调节的机制尚不很清楚。肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环中性粒细胞第八十六页，共八十六页。内分泌(本科)
