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1、重症胰腺炎并发ARDSl 胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。l胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。 诱因（1）胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。（2） 酗酒和暴饮暴食。 （3） 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 （4） 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。 临床表现1.腹痛。2.恶心呕吐。3.发烧。4.休克。5.化验检查。腹痛l为最早出现的症状，往往在暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死
2、性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛，急剧腹胀，似向腹内打气样感，同时很快即出现轻重不等的休克。恶心，呕吐l为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重（或为出血坏死性胰腺炎），很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。 黄疸l急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于：同时存在胆管结石嵌顿；胆总管开口水肿、痉挛；肿大的胰头压迫胆总管下端；或因病情重笃，因腹腔严重感染而造成肝功能损害。 脱水l急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹，呕吐所致，这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱，主要原因是因后腹膜
3、炎症刺激，可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙，似无形丢失。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿 l由于胰腺大量炎性渗出，以至胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39以内，35天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在3940，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。l 少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死的溶解的组织，沿组织间歇可达到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，则局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。可在腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在脐周出现（Cullen征）。l 胰腺的位置深在，一般的轻
4、型水肿型胰腺炎，在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。l 由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。l急性胰腺炎起病6小时后，血淀粉酶大于500U/L，或12小时后尿淀粉酶大于1000U/L。l血钙小于1.75mmol/L提示预后不良。l 急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)又称急性坏死性胰腺炎(ANP)、重症急性胰腺炎(SAP)，是危及生命的重症之一，起病急，进展快，病情复杂多变
5、，累及器官多，并发症多，死 亡 率 高 达3 0 % 6 0 %。 Ranson标准l入院时： l 1.年龄55岁 l 2.白细胞数16109/L l 3.血糖11.2mmol/L l 4.血清LDH350IU/L l 5.血清GOT250IU/L l 入院后48小时以内： l 1.红细胞压积下降10% l 2.BUN升高1.79mmol/L l 3.血清钙2mmol/L l 4.动脉血PO28kPa l 5.碱缺乏4mmol/L l 6.估计体液丢失6000ml l判定：3个以下指标阳性为轻症，大于等于3个为病重，大于等于5个为预后差。重症胰腺炎合并ARDSl临床表现：为进行性呼吸困难和难以
6、纠正的缺氧血症 l病理特点：肺顺应性降低肺间质和肺泡内水肿毛细血管扩张、充血。肺泡出血，肺血管内白细胞聚集、微血栓形成，后期透明膜形成肺细胞和间质纤维增生。 lSAP并发ARDS的机理：SAP并发ARDS是在胰酶的作用下，多因素参与而引起肺循环障碍的结果。SAP时大量胰酶入血，引起广泛血管机能损伤和紊乱，体液大量进入第三间隙，发生低血容量性休克和肺灌注不足；胰酶激活凝血、纤溶、补体和激肽等多个系统，引起肺微血栓形成和栓塞，组织胺和5-羟色胺等血管活性逆向地加重胰腺的损伤，两者互为因果，形成恶性循环，并波及其它脏器，最终导致多脏器衰竭的严重结局。因此，早期预防、早期诊断、早期治疗是降低SAP并发
7、ARDS死亡率的关键。l凡病程中出现下述表现且能除外其它病因者，呼吸频速及心动过速，胸部X线检查显示由肺血管充血进行性加重至弥物质释放，肺微血管收缩；白细胞聚集和释放自由基引起组织损伤。在这些因素综合作用下出现肺灌注失常，肺血管壁破坏，内膜损伤，通透性增加，肺表面活性物质减少，最终出现肺间质和肺泡水肿、肺出血、透明膜形成、肺不张等ARDS改变。急性胰腺炎可引起ARDS；反之，ARDS又漫性浸润；严重低氧血症并伴有低碳酸血症者应考虑到ARDS的出现。 ARDS先兆l1.吸氧6L/min不能纠正的低氧血症l2.呼吸频率大于35次/分钟l3.排除左心衰引起的肺水肿诊断依据l（1）呼吸系统症状，呼吸次
8、数28次/min以上，和（或）呼吸窘迫；l（2）血气分析异常，低氧血症，pao28kpa；l（3）肺部x线可见肺纹理增多，边缘模糊、斑片状阴影；l（4）排除慢性肺疾病和左心衰。 胰腺炎治疗l (1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。 l(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。 l (3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。 l(
9、4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。 l (5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。 l(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。 合并ARDS治疗l（1）对水和电解质管理方面地严格，早期不宜使用胶体液，以免加重肺水肿。根据尿比重来调节液体量，必要时放置swan-ganz导管，动态监测pcwp(肺毛细血管楔压)；l（2）呼吸支持疗法，早期机械通气是ARDS治疗重要手段。早期轻者可用面罩，对不能纠正的呼吸困难和低氧血症、动脉血氧分压进行性下降、pao2/fio2300mmh
10、g应及时做气管插管或做气管切开机械通气。呼吸机治疗并应遵循“早上早下”的原则，减少呼吸机相关并发症；l机械通气的处理：1.肺保护性通气策略：允许性高二氧化碳通气，从而降低潮气量(810mlkg)减少气道压力，避免呼吸机相关的肺损伤。2.“开放肺”即保持PEEP高于肺压力容量曲线的低拐点，以防肺泡萎陷，限制扩张压不高于高拐点，以免因容积过度造成容积伤。3.增高内源性PEEP改善氧合机制。 l另外在保证循环功能稳定的前提下，保持较低的PCWP。适当限液，减轻肺的负荷。给于大剂量的促肺表面活性物质的木舒坦静滴(1.0 gd)。由于ARDS时伴有肺高压。因肺血管舒张机制失调而不足以拮抗肺损伤所致的肺血管收缩。可静滴PGI2，舒张肺血管、吸入NO气体可降低肺动脉压。另外，对长期使用广谱抗生素患者，应补充维生索K1，以防止肠道正常菌群抑制致内源性维生素K1合成障碍。并发出血倾向，导致肺出血。同时加强营养支持及各脏器功能的保护。l（3）激素治疗可减轻肺水肿和肺纤维化的形成，早期大剂量应用可拮抗ARDS发病多个环节；l（4）改善微循环，改善肺微循环状态，防止肺微血栓形成和减轻肺水肿。
