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1、大面积脑梗塞1学习交流PPT一、概念大面积脑梗塞通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死。目前尚无统一标准。2学习交流PPT分型Adama分型：大面积梗塞为梗塞灶直径3cm，累及两个以上解剖部位国内认为梗塞灶直径4.6或其面积20CM2.脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。3学习交流PPT病因多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病，活动状态下发病多见，与急性血流动力血改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落致动脉主干闭塞有关4学习交流PPT二、流行病学发病率：占所有缺血性中风的3到15，是造成高死亡
2、率与重度残障的主要原因。死亡率可从17到80。与梗塞范围有很密切关系，若是整个大脑中动脉范围(complete MCA)的梗塞，死亡率在20至25，伴病情恶化可达42到705学习交流PPT三、病理生理机制-脑水肿细胞毒性水肿:脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。6学习交流PPT脑水肿发生时间脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最为明显，缺血性水肿72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，
3、水肿持续时间一般在34周。7学习交流PPT早期:水肿半球向对侧推移。研究报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推移以10mm为界，中线移位5mm以下，有90%的生还机会；5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以上；然而，中线移位超过10mm的患者生还机会很小，大约10%。这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有很大的指导意义。脑水肿的影像学表现8学习交流PPT四、临床表现颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹；附：OSC
4、P分类方案9学习交流PPT牛津郡社区卒中计划（TheOSCP）的分型将其分为四型：全前循环梗塞（全前循环梗塞（TACI）:完全完全MCA综合征的三联征综合征的三联征大脑较高级神经功能障碍大脑较高级神经功能障碍同向偏盲同向偏盲对侧三个部对侧三个部位位(面、上肢与下肢面、上肢与下肢)较严重运动和较严重运动和/或感觉障碍或感觉障碍部分前循环梗塞（部分前循环梗塞（PACI）:常只有三联征的两个或只有常只有三联征的两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限局限后循环梗塞（后循环梗塞（POCI）:各种程度椎基动脉综合征各种程度椎基动脉综合征腔隙性梗塞（腔隙性
5、梗塞（LACI）:腔隙综合症腔隙综合症10学习交流PPT症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其它内科并发症。加重的征象 ：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。11学习交流PPT完全性大脑中动脉MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿，会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症”。既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50%。12学习交流PPT五、影像学CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。13学习交流PPTCT平扫是最普遍的初始神经影像学检查早期梗死征象早期梗死征象MCA高密度
6、征（高密度征（M1段血栓或栓塞的标志）段血栓或栓塞的标志）岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失脑沟变浅脑沟变浅14学习交流PPT早期脑梗死早期脑梗死CTCT征象征象-1-1MCA高密度征高密度征M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）15学习交流PPT早期脑梗死早期脑梗死CTCT征象征象-2-2皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅沟变浅16学习交流PPT早期连续影像观察早期连续影像观察起病起病4h，CT显示：左侧岛显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰白质叶皮层和颞叶后部灰白质界限
7、消失，脑沟变浅界限消失，脑沟变浅起病起病5h，DWI显示病灶显示病灶5d后，后，MRI-T2显示的最显示的最终梗死灶终梗死灶17学习交流PPT早期脑梗死早期脑梗死CTCT改变的意义改变的意义在发病在发病6h内有内有82的的MCA区缺血患者有此征象，区缺血患者有此征象，其存在与转归不良相关其存在与转归不良相关与溶栓后出血性转化的危险密切相关与溶栓后出血性转化的危险密切相关NINDSrt-PA试验发现，试验发现，CT上有水肿或占位征象时，溶上有水肿或占位征象时，溶栓后有症状出血的危险性增加栓后有症状出血的危险性增加8倍，但和溶栓后转归不倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性良的危险性增加
8、没有独立相关性18学习交流PPT提示预后不良的CT征象MCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异性94%(Level lII)19学习交流PPT其它如MRI、MRA、CTA TCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病人使用颅内压监测可以改善预后(Level IV )20学习交流PPT脑梗死脑梗死21学习交流PPT脑梗死脑梗死22学习交流PPT23学习交流PPT梗塞数小时CT未见明显梗塞灶24学习交流PPT48小时后CT显示明显病灶25学习交流PPT120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带26学习交
9、流PPT CBF例例1.1.左左MCA支配支配区梗死区梗死TTPEnhanced CT27学习交流PPT例例2.2.左左MCA支配支配区梗死区梗死Enhanced CTCBFMTTFollow up CT28学习交流PPTAcute24h7d30-60dADCIschemiaTimecourseT2DWI29学习交流PPT六、治疗核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症 恢复期：康复与二级预防30学习交流PPT1. 脑水肿 治疗目标降低颅内压；防治脑疝形成维持恰当的脑灌注压；31学习交流PPT欧洲卒中促进会卒中治疗指南欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03-03缺血性脑水肿发生于卒中后前缺血性脑水肿发生
10、于卒中后前2448小时，是早小时，是早期及后期临床表现加重的主要原因期及后期临床表现加重的主要原因大脑中动脉完全梗死的年轻患者大脑中动脉完全梗死的年轻患者虽然患者经过标准的治疗虽然患者经过标准的治疗脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的24天内导致天内导致80%的患者脑疝，甚至死亡的患者脑疝，甚至死亡32学习交流PPT指南建议1.1.建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括那些有脑疝症状者包括那些有脑疝症状者包
11、括那些有脑疝症状者包括那些有脑疝症状者(IV(IV级证据，级证据，级证据，级证据，C C级级级级) ) 2.2.可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑梗死小脑梗死小脑梗死小脑梗死(III(III级证据，级证据，级证据，级证据， C C级级级级) ) 3.3.大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶
12、可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活下维持独立生活下维持独立生活下维持独立生活(III(III级证据，级证据，级证据，级证据，C C级级级级) ) 33学习交流PPT（1）基础治疗稍限水避免低张性的输液(如 ：5%葡萄糖 水)(level 到lV， C级级)头高位以利头颈部静脉回流。 避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。34学习交流PPT（2）脑水肿（降颅压）治疗常用药物
13、为：甘露醇、速尿和甘油果糖甘露醇常用剂量为0.250.50g/kg，每46小时使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg；速尿（10mg,每28小时1次）有助于维持渗透压梯度；其他可用白蛋白佐剂，但价格昂贵。甘油果糖是一种高渗溶液，常用250500ml静脉滴注，每日12次。 35学习交流PPT巴比妥类 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验无法显示使用后病人预后可改善(level)过度换气法 作用迅速，在病况危急时使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30的颅内压(level到)，目标PaC02为30-35mmHg间。 36学习交流PPT低体温疗法 少数非随机之临床试验显示轻度低体
14、温(3234)可以降低颅内压与改善结果(level到)37学习交流PPT补充高渗盐水有学者认为高渗盐水使血钠维持在145-155mmol/L较好，因为高渗盐水的副作用有肺水肿、高氮血症、代谢性碱中毒，所以如果血钠大于160mmol/l超过48h则有60的致死率38学习交流PPT不建议使用的药物类固醇 临床试验证据显示无法治疗脑梗塞后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(level)。39学习交流PPT高渗性脱水剂的副作用反跳现象滴注药物的血管局部酸痛静脉炎或血栓形成（深浅静脉）反复使用后由于血容量减少而出现低血压高渗透压并发症（急性肾功能衰竭或高渗性昏迷）广泛性血脑屏障受损者用药后水肿加重40学习
15、交流PPT高渗性脱水剂的副作用渗透性利尿导致低血钾、低血钠或低血氯，酸碱平衡紊乱老年病人用药后因脑体积皱缩塌陷，头位活动幅度过大时可能撕裂皮质引流静脉而发生硬脑膜下血肿。心血管功能不全者用药后血容量增加、血压升高有时诱发心力衰竭糖尿病人易诱发高血糖非酮症性昏迷，死亡率高41学习交流PPT严重的并发症高渗性高血糖非酮症性昏迷：血糖22mmol/L高血钠血浆渗透压350mOsm/L尿酮体（-）严重酸中毒42学习交流PPT严重的并发症肾功能衰竭：先出现肾前性肾衰，继而迅速转为肾性肾衰。 预防急性肾衰：保持水出入平衡 计算血浆渗透压差，超过55mOsm/L调整水分入量避免差额过大 监测血Na、K变化
16、监测血甘露醇浓度和血浆渗透压差 在维持效果条件下，尽量少用甘露醇 有肾病史、高血压、动脉硬化或使用氨基糖甙类抗生素者更需严密监测血渗透压、尿量和肾功能生化变化。43学习交流PPT（2）外减压开颅减压术 当病人恶化时，适时的开颅减压术能立即有效的降低颅内压，改善脑组织血流，可以降低死亡率至30(level到)。 但仍尚未有随机临床实验证明开颅减压术对于治疗大范围脑梗塞的临床效果。44学习交流PPT小脑半球之大面积梗塞，保守疗法死亡率高达80；若适时的外科治疗，包括脑室引流及开颅解压术可将死亡率降至30(level到)。45学习交流PPT2.血压uu卒中后2448h内高血压处理： 当SBP220m
17、mHg和/或DBP120mmHg 密切观察，不必降压 当SBP 220mmHG和/或舒张压120mmHG 建议使用短效、对脑血管影响小的降压药（level level ，C C级级级级）46学习交流PPT3.血糖监测血糖，大于16.63mmol/L时应纠正，可以重复皮下注射胰岛素47学习交流PPT4.水电解质平衡不宜注射低张性5葡萄糖水，以避免血糖增加及加重脑水肿 ，可应用生理盐水定期监测电解质，注意心功能。48学习交流PPT5.发热中枢性高热物理降温感染(A级级)肺部感染尿路感染根据药敏应用抗生素49学习交流PPT6.预防下肢深静脉血栓形成（DVT）弹力袜（C级级）制动与体位，抬高患肢肝素类制剂推荐低分子肝素（A级级）50学习交流PPT7.应激性溃疡质子泵抑制剂H2受体阻止剂51学习交流PPT8.营养评价患者的营养状态，采取相应措施纠正任何重要的营养问题（C级级）吞咽困患者应安鼻胃管，预防吸入性肺炎（C级级）52学习交流PPT争议：急性期不宜应用的药物抗血小板聚集药物降纤药物抗凝治疗药物（A级级）53学习交流PPT恢复期的治疗康复治疗二级预防抗血小板聚集阿司匹林(A级)氯吡格雷(A级)调脂治疗他汀类(A级)降压治疗(A级)控制血糖(A级)其他危险因素54学习交流PPT
