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1、疾病1PPT学习交流查房目的：1、了解疾病病因与发病机制2、掌握临床表现3、了解实验室及其他检查4、了解治疗要点5、掌握护理诊断、护理措施6、掌握健康指导2PPT学习交流病例介绍：p主诉：反复咳嗽咳痰20余年，再发2月，畏寒纳差10小时p现病史：患者20年来反复于受凉后出现咳嗽咳痰，曾多次在当地医院治疗后好转（具体诊治不详），平时一直有咳嗽白痰，量一般，无明显活动后气促。2月前不明原因下出现痰色变黄，量较多，曾在当地医院输“参麦针、青霉素针”等治疗，未见明显好转。10小时前出现畏寒、纳差，伴乏力，咳嗽咳黄痰，较多，质粘，能咯出，当时未测体温，无明显气促，无心悸晕厥，无咯血胸痛，无意识障碍等症状
2、，今送来我院拟“咳嗽原因待查”收住入院，入院时测体温39.4。病来患者神志清，精神软，平素胃纳偏差，今晨起未进食，睡眠可，大便1-2天1次，干燥，既往小便无异常，较前略有消瘦，体重未测。p 患者，张传林，男性，81岁，农民3PPT学习交流p既往史：患者既往体质一般，否认“糖尿病、高血压病、冠心病、哮喘”等其它内科病史，否认“病毒性肝炎、结核”等传染病史，否认外科手术及重大外伤史，否认输血史，否认药物及食物过敏史，预防接种史不详。p个人史：患者出生于以及长期生活于温岭，否认有毒有害物质接触史，否认疫水疫区接触史，否认烟酒嗜好史，否认性病冶游及吸毒史，小学文化程度，农民。p婚育史：患者适龄结婚，配
3、偶有“高血压病、糖尿病、心脏病、血小板增多症、胃病”史，育2子3女，均体健。p家族史：患者父母均亡故，具体原因不详，否认三代两系内家族性遗传病史及类似病史，否认直系亲属肿瘤及传染病史。病例介绍：4PPT学习交流入院处理：p入院查体：T39.4 P96次/分 BP123/66mmHg R26次/分 神志清，精神软，急性热病容，消瘦貌，皮肤巩膜无黄染，唇绀不明显，颈静脉无怒张，桶状胸，两肺听诊呼吸音低，未闻及明显干湿性啰音，心浊音界不大，HR96次/分，律齐，三尖瓣心音亢进，未闻及明显病理性杂音，腹软，无压痛，未及肝脾，肢体无水肿，四肢肌力级，双巴氏征（-）。p辅助检查：2010.9.24（本院）
4、：血常规：WBC18.87 10E9/L，N86.01%，RBC3.93 10E12/L，Hb116.0g/L，HCT33.10%，PLT273.0 10E9/L。血气：PH7.44 ，二氧化碳分压37.60mmHg，氧分压61.50mmHg，碱剩余1.20mmol/L，缓冲碱48.00mmol/L，标准碳酸氢盐25.30 mmol/L。肾功能+电介质+血糖：BUN7.4mmol/L，Cr72.0mol/L，Glu7.71mmol/L，UA197.0mol/L，K3.69mmol/L，Na131.0 mmol/L，CL91.5mmol/L。p诊断：慢性支气管炎急性发作 肺气肿5PPT学习交流疾
5、病进展： 9月24日：体温38.9。给予复方氨基比林肌 注后体温降至37.9。 9月25日：体温38.3。患者咳嗽黄色粘痰，量较多， 能咯出，伴咳嗽时左下胸.疼痛，不咳嗽时不痛。 血常规示：WBC22.10 10E9/L，粒细胞相对值84.5%。生化示：总胆红素33.8umol/L,直接胆红素14.0umol/L,GGT53.0U/L，白蛋白/球蛋白0.8，白蛋白29.8g/L血沉80.0mm/h，C-反应蛋白234.12mg/L。CT示：左下肺炎伴少许胸腔积液，慢支，肺气肿。X线示：窦性心律，P波改变，频发室性早搏，T波改变。6PPT学习交流疾病进展9月26日：体温37.8，痰培养：白色念
6、珠菌2+。9月27日：抗炎药停康得力，左克改为头孢米诺1.0， 每日2次。9月28日：体温37.7，患者咳嗽黄痰，量较前有减少， 能咯出。胃纳较前好转。10月1日：患者体温恢复正常，复查血常规：白细胞 12.0 10E12/L，血红蛋白107g/L。10月2日：双足背出现轻度浮肿。10月4日：复查痰培养：正常菌群。7PPT学习交流疾病进展10月4日：复查C反应蛋白31.18mg/L。血沉53.0mm/h,总胆红素，直接胆红素恢复正常，GGT：160.4u/L，白蛋白：25.1g/L,白/球：0.6，血常规示：白细胞绝对值10.66 10E12/L，血红蛋白：105.0g/L。目前患者神志清，精
7、神软，体温正常，无胸痛现象。，咳嗽咳白痰，能咳出，量中，消瘦，胃纳差，双脚背浮肿已消退。8PPT学习交流肺炎的定义？9PPT学习交流l 定义：肺炎是肺实质的炎症肺炎的定义l流行病学： 在我国死因顺位居第5位 传播方式：呼吸道吸入为主 诱因 1 呼吸道病毒感染 2 慢性阻塞性气道疾病 3 免疫力低下 4病原体变迁 5不合理用药10PPT学习交流病因及发病机制：发病机制病因感染：常见细菌性肺炎非感染1吸入口、咽、喉部的分泌物 2直接吸入空气中细菌3菌血症4邻近部位的感染直接蔓延微生物的侵入机体防御机制降低11PPT学习交流重症肺炎临床表现：起病急骤，突起寒战、继发高热，数小时内体温可达3941、咳
8、嗽咳铁锈色痰、全身肌肉酸痛、患侧胸痛，病变广泛可有气急、发绀。部分患者可有恶心 、呕吐、腹胀等消化道症状，严重感染可伴休克、神经系统症状。12PPT学习交流重症肺炎诊断标准1意识障碍2呼吸频率30次/分3PaO260mmHg,PaO2/FiO2300,需行机械通气治疗4血压50%6少尿：尿量20ml/h，或女 北南 冬季夏季27PPT学习交流病因及发病机制：理化因素理化因素吸烟吸烟感染感染气候气候过敏因素过敏因素职业因素职业因素外因呼吸道局部防御功能及免疫功能降低呼吸道局部防御功能及免疫功能降低自主神经功能失调：副交感反应性增高自主神经功能失调：副交感反应性增高内因28PPT学习交流临床表现：
9、慢性支气管炎肺气肿COPD肺源性心脏病咳、痰、喘、炎咳、痰、喘、闭逐渐加重的气短呼衰、心衰29PPT学习交流实验室及其他检查：肺功能检查：气流受限影像学检查：X线动脉血气分析：低氧、高碳酸、酸碱失衡30PPT学习交流治疗要点：1、避免诱因、避免诱因2、支气管舒张剂、支气管舒张剂3、祛痰、镇咳、平喘、祛痰、镇咳、平喘4、控制感染：有效应用抗生素、控制感染：有效应用抗生素5、家庭氧疗、家庭氧疗6、康复训练、康复训练31PPT学习交流慢性阻塞性肺疾病（COPD）治疗新进展COPD发展过程中，慢性炎症可导致纤维化，进而引发气道狭窄，肺组织过度通气。在小气道中慢性炎症随疾病进展而加重，纤维化病变也可能随
10、之加重。气道狭窄会使本应顺利排出的气体被“困于”肺组织内，进而引起血氧分压降低和患者运动耐量下降。所以，COPD症状和气道慢性炎症相关，针对慢性炎症、延缓纤维化的治疗应有效。32PPT学习交流 经研究COPD稳定期气道炎症对皮质类固醇不敏感只有严重或非常严重（约低于4%）COPD患者才应接受吸入皮质类固醇（ICS）治疗，当前ICS被过多使用。皮质类固醇未能给COPD患者带来显著临床益处，甚至其“减少COPD急性发作”的结论也值得推敲，而且长期大剂量使用皮质类固醇会带来不良反应。 针对COPD患者健康的革命（TORCH）研究显示，吸入皮质类固醇未能降低COPD患者的死亡率，反而还增加患肺炎的风险
11、。 33PPT学习交流有一种新观念认为,COPD是一种慢性系统性炎症综合征（CSIS），而他汀类药物对COPD具有潜在的治疗作用 。虽然药物可缓解症状，但当前无任何药物能延缓COPD患者肺功能下降。Barnes教授报告的噻托溴铵对肺功能的潜在长期影响（UPLIFT）试验亚组分析结果却显示，噻托溴铵能延缓早期COPD患者疾病进展。 34PPT学习交流肺康复对提高COPD患者生活质量非常有效，可提高运动耐量，降低心血管危险，进而减少急性加重和住院次数及心血管事件等。联合多种疗法的综合干预能有效提高COPD患者生活质量。例如，有研究发现，药物联合肺康复治疗COPD患者，比单独采用一种方式更有效。 35PPT学习交流36PPT学习交流
