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1、睡眠呼吸暂停综合征的肾损害Stillwatersrundeep.流静水深流静水深,人静心深人静心深Wherethereislife,thereishope。有生命必有希望。有生命必有希望SAS发病率： 男性：4%31% 女性： 3%19% 60岁以上：90% SAS 阻塞型 中枢型 混合型 2SAS肾脏损害l 肾小管肾小管-间质损害间质损害 可逆性可逆性肾小管浓缩功能减退肾小管浓缩功能减退 l 蛋白尿蛋白尿 肾小球疾病的病因或加重因素肾小球疾病的病因或加重因素 l 肾小球滤过功能肾小球滤过功能 无影响无影响 不同程度夜尿增多不同程度夜尿增多 尿钠，尿氯排泄增加尿钠，尿氯排泄增加 尿尿NAG活性
2、及血浆心房利钠肽活性及血浆心房利钠肽(ANP)增加增加 2-M正常正常3SAS引起肾脏损害的机制SAS反复呼吸暂停和低通气反复呼吸暂停和低通气低氧血症（低氧血症（so2至至60%80%）儿茶酚胺、肾素儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统和内皮素分泌增加血管紧张素系统和内皮素分泌增加微血管收缩微血管收缩微循环异常微循环异常缺血性肾损害缺血性肾损害ANP增加增加 肥胖，老年肥胖，老年 易代谢紊乱易代谢紊乱糖尿病糖尿病高尿酸血症高尿酸血症脂代谢异常脂代谢异常高血压高血压4S A S睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停夜间低氧血症夜间低氧血症/高碳酸血症高碳酸血症血粘滞度血粘滞度 胸腔负压胸腔负压回心血量回心血量微小血
3、栓微小血栓交感神经交感神经张力张力 儿茶酚胺儿茶酚胺RAS内皮素内皮素 肾脏缺血肾脏缺血细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基肾小管上皮细胞受损肾小管上皮细胞受损肾小管浓缩功能障碍肾小管浓缩功能障碍肺小血管收缩肺小血管收缩肺动动压肺动动压右心室压力负荷右心室压力负荷右心房扩张右心房扩张ANP分泌分泌抑制远端肾小管水钠重吸收抑制远端肾小管水钠重吸收夜尿增多夜尿增多5伴随的并发症 SAS最常见原因（最常见原因（60%70% ） 组织对组织对RI敏感性下降敏感性下降高胰岛素血症，胰岛素抵抗（高胰岛素血症，胰岛素抵抗（IR）肾脏血流动力学改变、肾脏血流动力学改变、 IR、交感神经
4、系统、交感神经系统 RAS活活、高瘦素血症、高脂血症活活、高瘦素血症、高脂血症肾小球高灌注、高滤过状态肾小球高灌注、高滤过状态蛋白尿伴高血压蛋白尿伴高血压 高脂血症高脂血症 肾球肥大和（或）肾球肥大和（或）局灶节段性肾小球硬化（局灶节段性肾小球硬化（FSGS） 肥肥 胖胖肥胖相关性肾病肥胖相关性肾病6OSAS 压力反射增加压力反射增加压力感受器阈值重新上调压力感受器阈值重新上调 颈动脉体功能失调颈动脉体功能失调低氧血症的自主神经反应不正常低氧血症的自主神经反应不正常 交感神经活动增强交感神经活动增强 高血压高血压 夜夜间间反反复复呼呼吸吸暂暂停停 低低氧氧血血症症和和高高碳碳酸酸血血症症 周周
5、围围和和中中枢枢化化学学感感受受器器 压力压力-利尿钠机制障碍利尿钠机制障碍 7 SAS 呼吸暂停呼吸暂停 交感神经周期性兴奋交感神经周期性兴奋 儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多 肝糖原释放增加肝糖原释放增加部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸 入肝转化成糖入肝转化成糖 糖的无氧酵解增加糖的无氧酵解增加低氧状态低氧状态 肥胖者肥胖者IR胰岛素功能相对不足胰岛素功能相对不足 高血糖高血糖 8 SAS 脂类脂类（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）（胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白）升高升高 受体和非受体途径 系膜系膜cell增殖增殖, cell因子释放因子释放,ECM增加增加 肾小球硬
6、化和间质纤维化肾小球硬化和间质纤维化 9l 机制机制 缺血性肾损害缺血性肾损害 ANP释放增加等神经内分泌机制使释放增加等神经内分泌机制使SAS肾功能损害肾功能损害总之，总之，SAS反复低氧血症和（或）高碳酸血症反复低氧血症和（或）高碳酸血症l 临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害，临床表现为夜尿增多、尿钠排泄增加，可逆性损害， 在有效纠正在有效纠正SAS后这些损害可以恢复。后这些损害可以恢复。l SAS常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代谢综合征常合并肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等代谢综合征 表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了表现，均可引起或加重肾损害，从而部分掩盖了SAS本身肾本身肾 损害症状，临床需加以鉴别。损害症状，临床需加以鉴别。1011
