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1、冠状动脉粥样硬化性冠状动脉粥样硬化性心脏病心脏病1学习交流PPT2学习交流PPT3学习交流PPT冠冠心心病病概概念念 冠状动脉粥样硬化心脏病指冠状动脉粥样硬化致使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 4学习交流PPT5学习交流PPT 冠心病是严重危害人民健康的常见病，多发生在40岁以后，男性多于女性（绝经后与男性相当）。欧美发达国家较多见，近年来，在我国本病有逐年增长的趋势。冠冠心心病病流流行行病病学学6学习交流PPT冠冠心心病病病病因因与与发发病病机机制制 冠心病是遗传因素和环境因素相互作用的结果
2、。关于冠心病危险因素的研究工作已深入到分子水平，目前比较肯定的因素包括：高龄、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、缺乏体力活动和社会心理因素。7学习交流PPT8学习交流PPT无症状行性心肌缺血心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型 上述五种类型可相互合并出现 冠冠心心病病临临床床分分型型9学习交流PPT 包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，包括血栓形成和血管痉挛等。 冠心病发展史上起到划时代的作用 急性冠脉综合症10学习交流PPT稳定性心绞痛不稳定性心绞痛冠冠心心病病心心绞绞痛痛11
3、学习交流PPT稳定性心绞痛稳定性心绞痛12学习交流PPT 稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时性的缺血缺氧，引起以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。其特点是阵发性的胸骨后或心前区压榨性疼痛，多向左臂内侧放射，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解或消失。稳稳定定性性心心绞绞痛痛概概念念13学习交流PPT常见诱因： 劳累 情绪激动 饱食 受寒 急性循环衰竭等稳稳定定性性心心绞绞痛痛病病因因及及诱诱因因14学习交流PPT冠状动脉粥样硬化或痉挛主动脉瓣狭窄及关闭不全梅毒性主动脉炎冠状动脉炎冠状动脉畸形心肌病左室肥厚等稳稳定定性性心
4、心绞绞痛痛病病因因及及诱诱因因15学习交流PPT 一些心外因素也可影响和参与心绞痛的发作，如：严重贫血阻塞性肺部疾患一氧化碳中毒限制了血液携氧能力或释放氧的能力甲状腺功能亢进嗜铬细胞瘤因增加心肌耗氧而成为心绞痛的重要诱发因素稳稳定定性性心心绞绞痛痛病病因因及及诱诱因因16学习交流PPT 冠状动脉供血和心肌需氧之间发生矛盾 当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要时，可引起心肌急剧、短暂的缺血缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似缓激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经第15胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉即心绞痛。这种痛觉反映在与植
5、物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂前内侧与小指，而多不在心脏部位。稳稳定定性性心心绞绞痛痛发发病病机机制制17学习交流PPT 症状 典型的心绞痛以发作性胸痛为主要表现，并具有以下特点。（1）部位 疼痛的部位多发生在胸骨上段或中段之后，可波及心前区，可向左上肢、两肩，尤其是左臂内侧及小指和无名指放射。（2）性质 多表现为压榨样疼痛或紧束感、闷胀感、窒息感，发作开始时疼痛较轻，以后则变为难以忍受或伴濒死感，迫使其立即停止活动，直至逐渐缓解。稳稳定定性性心心绞绞痛痛临临床床表表现现18学习交流PPT（3）持续时间 典型心绞痛历时多为35min，一般不短于1min和不超过15
6、min，休息或含化硝酸甘油可缓解。疼痛一日内可发作数次，亦可数日或数周发作一次。（4）诱因 心绞痛发作多由增加心脏负荷的一些因素所诱发，如情绪激动、劳累、负重行走、愤怒、恐怖、吸烟、寒冷、饱食、性交、心动过速等。（5）缓解方式 一般在解除诱因后即可缓解，舌下含化硝酸甘油亦可缓解。稳稳定定性性心心绞绞痛痛临临床床表表现现19学习交流PPT 体征 心绞痛发作时常有表情焦虑、面色苍白、出冷汗、心率增快、血压升高，心脏听诊时可出现心尖部收缩期杂音，第二心音亢进及分裂。稳稳定定性性心心绞绞痛痛临临床床表表现现20学习交流PPT 1.心电图检查（1）静息心电图 大部分的心绞痛病人静息心电图在正常范围，可有
7、陈旧性心肌梗死改变或非特异性ST-T改变，有时可伴有房性、室性期前收缩，房室或束支传导阻滞等心律失常。（2）发作时心电图 大部分病人可出现一过性ST段呈水平型或下垂型压低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置，心绞痛发作后心电图可恢复正常。稳稳定定性性心心绞绞痛痛实实验验室室和和辅辅助助检检查查21学习交流PPT22学习交流PPT（3）心电图负荷试验 心电图负荷试验阳性是早期诊断冠心病的重要方法之一。（4）动态心电图 可从中监测24h内心电图ST-T改变和各种心律失常，与病人的活动和症状相对照。心电图显示缺血性ST-T改变，而当时无心绞痛发作时，称为无痛性心肌缺血。稳稳定定性性心心绞绞痛痛实实验验
8、室室和和辅辅助助检检查查23学习交流PPT2.放射性核素检查心肌灌注显像：随冠状动脉血流放射性核素很快被正常心肌摄取，而缺血心肌可显示灌注缺损，在含化硝酸甘油或休息后复查，则出现缺血区的再灌注现象。心腔造影：可测定左心室整体和局部射血分数，评价左室舒张功能及显示局限性室壁运动异常。正电子发射断层心肌显像（PET）：除可判断心肌的血流灌注情况外，尚可了解心肌的代谢情况。通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。稳稳定定性性心心绞绞痛痛实实验验室室和和辅辅助助检检查查24学习交流PPT 冠状动脉造影 是诊断冠心病的黄金标准，造影的主要指征：胸痛似心绞痛不能确诊者；内科治疗无效的心绞
9、痛，需明确冠状动脉病变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手术者。稳稳定定性性心心绞绞痛痛实实验验室室和和辅辅助助检检查查25学习交流PPT26学习交流PPT27学习交流PPT28学习交流PPT29学习交流PPT4其他检查 二维超声心动图、心肌超声造影、血管镜检查、冠状动脉内超声显像等。稳稳定定性性心心绞绞痛痛实实验验室室和和辅辅助助检检查查30学习交流PPT根据典型的症状和体征，以及含用硝酸甘油后缓解，结合冠心病易患因素，一般可以诊断。心电图ST-T动态改变。发作不典型者则需作心电图负荷试验或作24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱发心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者则可考虑作
10、放射性核素检查和选择性冠状脉造影。稳定性心绞痛诊断31学习交流PPT稳定性心绞痛的严重度分级稳定性心绞痛的严重度分级根据加拿大心血管病学会分类分为四级：级：一般体力活动（如步行或登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区以上，登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。级：一般体力活动明显受限。步行12个街区，登楼一层引起心绞痛。级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。32学习交流PPT 心脏神经症 病人常诉胸痛，可刺痛或隐痛，持续时间数秒钟至数小时，含用硝酸甘油无效或10min后才“见效”
11、，病人常有叹气，伴有心悸、手心和腋下多汗、失眠、注意力不集中等神经症的症状。稳定性心绞痛鉴别诊断33学习交流PPT 急性心肌梗死 本病疼痛部位与心绞痛相仿，但程度重，持续时间可达数小时，硝酸甘油含化不能缓解，常伴有休克、心律失常、心力衰竭及发热。心电图检查面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波，实验室检查示心肌酶学增高。稳定性心绞痛鉴别诊断34学习交流PPT 肋间神经痛 本病疼痛常累及12个肋间，为刺痛或灼痛，多为持续发作，用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧。 稳定性心绞痛鉴别诊断35学习交流PPT 其他疾病引起的心绞痛 包括严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状
12、动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病等均可起心绞痛，主要根据其他临床表现加以鉴别。 稳定性心绞痛鉴别诊断36学习交流PPT 消化系统疾病 消化性溃疡、胆囊病变、食管裂孔疝、返流性食管炎等所引起的疼痛，与心绞痛十分相似，应注意鉴别。 稳定性心绞痛鉴别诊断37学习交流PPT 颈椎病变 可压迫神经根引起心前区疼痛，表现为持续性钝痛伴阵发性锐痛，可向左肩及左上肢放射，在头顶部施加压力可使症状加重，限制颈部活动可使之缓解。 稳定性心绞痛鉴别诊断38学习交流PPT治疗原则是减低心肌耗氧量，增加心肌血供，防止血小板凝聚，促使冠状动脉侧支循环的形成，同时积极防治动脉硬化。 稳定性心绞痛治疗39学习交流PPT 一般措
13、施 （1）休息 包括身心两方面的休息。应让病人适当地了解疾病的性质以正确对待，消除不必要的恐惧心理，对于初发或过度紧张或休息不佳者，可酌情应用镇静剂。（2）控制易患因素 如高血压、高血脂、肥胖、糖尿病、吸烟等。（3）消除诱发因素 如劳累、情绪激动、饱餐、寒冷、甲状腺功能亢进、心律失常等。稳定性心绞痛治疗40学习交流PPT 药物治疗（1）硝酸酯类药物： 作用机制可能为：扩张周围静脉，减少回心血量，降低室壁张力，从而减少心肌耗氧量；降低左室舒张充盈压，使舒张期冠脉灌注阶差加大，改善了心内膜下心肌供血；扩张冠状动脉，增加冠脉血流量；促进血管内皮细胞生成具有扩血管作用的前列腺素，抑制血小板释放血栓素A
14、2。稳定性心绞痛治疗41学习交流PPT用法 ：发作期可给予硝酸甘油0.3mg舌下含化，12min见效，作用持续2030min；硝酸异山梨酯510mg舌下含化，25min见效，作用维持2h；对重者可静点硝酸甘油，开始510ug/min，逐渐增加剂量，直至症状缓解。缓解期可用硝酸异山梨酯520mg，3/d；单硝酸异山梨酯2040mg，2/d。稳定性心绞痛治疗42学习交流PPT（2）受体阻滞剂：作用机制为减弱心肌收缩力、减慢心率、降低血压、降低心肌耗氧量，主要适用于劳累性心绞痛。本类药物持续应用后不应突然中断，否则可引起撤药综合征，致严重心绞痛发作甚至诱发急性心肌梗死。常用美托洛尔2550mg，23
15、/d，或阿替洛尔12.550mg， 12/d。稳定性心绞痛治疗43学习交流PPT（3）钙通道阻滞剂：作用机制是：阻滞钙离子的细胞内流，使心肌收缩力降低，减少心肌耗氧；扩张血管，解除冠状动脉痉挛；减慢心率，降低耗氧量，延长舒张期冠脉灌注；抑制血小板聚集，减少血栓素A2等缩血管物质释放，适宜于各类心绞痛，尤其是变异性心绞痛的治疗。常用药物有硝苯地平1020mg，3/d、地尔硫卓3090mg，3/d。变异型心绞痛发作时可舌下含服510mg硝苯地平。稳定性心绞痛治疗44学习交流PPT单一药物治疗无效时，可采用联合用药，如硝酸酯类与受体阻滞剂；受体阻滞剂与硝苯地平；硝酸酯类与钙通道阻滞剂。稳定性心绞痛治
16、疗45学习交流PPT此外，口服中药制剂如速效救心丸、复方丹参滴丸、冠心苏合香丸等对缓解心绞痛也有一定的作用；也可应用阿司匹林、肝素抑制血小板聚集和血栓形成；还可给予他丁类药物降脂并稳定斑块；个别病人可酌情给予镇静剂，严重病人可给予氧气吸入。稳定性心绞痛治疗46学习交流PPT 介入治疗 经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）、冠状血管内支架置入术、冠状血管内旋切术、旋磨术等，随着手术器械和技术的不断更新提高，适应证不断扩大，已成为冠心病治疗的重要手段。 稳定性心绞痛治疗47学习交流PPT48学习交流PPT49学习交流PPT 冠状动脉旁路移植术（CABG） 目前主要适用于药物治疗效果不好，介入治疗又属
17、禁忌证或预计介入治疗远期疗效较差者。稳定性心绞痛治疗50学习交流PPT大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险。有室性心律失常或传导阻滞者预后较差，决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。稳定性心绞痛预后51学习交流PPT不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛52学习交流PPT将劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。包括以往的恶化型、卧位型、梗死后、混合性心绞痛等，但这些分型方法已弃用，仅保留变异型心绞痛。不稳定型心绞痛概念53学习交流PPT冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血，斑块破裂，血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心
18、绞痛。亦可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。发病机制发病机制54学习交流PPT胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1原为稳定型心绞痛，在1个月内发作频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。21个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。3休息状态下发作或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。临床表现临床表现 55学习交流PPT临床表现临床表现不稳定型心绞痛严重程度评价： 低危组：指新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟； 中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或
19、数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟； 高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下降1mm，持续时间20分钟。56学习交流PPT治治 疗疗1 一般处理：卧床休息1-3天，床边24小时心电监测。呼吸困难，发绀者应吸氧，维持血氧饱和度在90%以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡5-10，皮下注射，或度冷丁50-100，肌注。并注意监测心肌坏死标记物。57学习交流PPT2 缓解疼痛：硝酸酯类制剂反复多次舌下含化、喷雾吸入或持续静脉点滴，以10ug/min开始，逐渐增加，注意监测血压。受体阻滞剂，口服剂量应个体化。非二氢吡啶类钙拮抗剂，尤其对变异型心绞痛疗
20、效最好。治治 疗疗58学习交流PPT治治 疗疗3 抗栓（凝）：阿司匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷抗栓；肝素（包括低分子量肝素）抗凝。4 介入治疗或外科手术治疗。59学习交流PPT60学习交流PPT61学习交流PPT62学习交流PPT 一级预防：是指导未患冠心病的人预防各种危险因素，如不吸烟，防止肥胖与超重，控制高血压、糖尿病、高血脂，适当的体力劳动和体育活动等，从而预防或延缓冠心病的发生，其对象几乎是所有的社会人群。 冠冠心心病病预预防防63学习交流PPT 二级预防：的对象是冠心病病人，包括对病人进行卫生宣传教育，对动脉粥样硬化危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变进展，药物或手术防治心肌缺血、心力衰竭或严重心律失常。 冠冠心心病病预预防防64学习交流PPT
