《各系统常见疾病(一)》由会员分享，可在线阅读，更多相关《各系统常见疾病(一)（67页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、一、风湿病 (1)发病率：我国年发病率发病率：我国年发病率20.05/10万，万， 现有风心病患者现有风心病患者237-250万人。万人。（2）地区：多发生寒冷地区，东北、华）地区：多发生寒冷地区，东北、华 北多发。北多发。（3）季节：多发生在冬、早春。）季节：多发生在冬、早春。（4）多发生在多发生在515岁，以岁，以69岁为发病高峰岁为发病高峰（5）反复发作）反复发作风湿病/概述n n1 1 病变部位病变部位: :病变主要累及全身结缔组织，病变主要累及全身结缔组织，最常累最常累最常累最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，及心脏、
2、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以心脏病变最为常见。其中以心脏病变最为常见。其中以心脏病变最为常见。其中以心脏病变最为常见。n n2 2 病变性质：病变性质：风湿病（风湿病（风湿病（风湿病（rheumatismrheumatism）是一种与咽喉部）是一种与咽喉部）是一种与咽喉部）是一种与咽喉部A A组乙型溶血性链球菌感染有关的组乙型溶血性链球菌感染有关的组乙型溶血性链球菌感染有关的组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症变态反应性炎症变态反应性炎症变态反应性炎症。n n2 2 病变特点：病变特点： 风湿小体形成风湿小体形成n n3
3、3 临床表现：临床表现： 急性期称为风湿热，临床上除有急性期称为风湿热，临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。表现。 一、概述一、概述 一、病因与发病机制一、病因与发病机制* 本病的发病与咽喉部本病的发病与咽喉部A组乙型溶血性链球菌组乙型溶血性链球菌感染感染有关。但不是有关。但不是A组乙型溶血性链球菌（化脓菌）组乙型溶血性链球菌（化脓菌）感感染染直接引起的直接引起的。而是一种与链球菌感染有关的。而是一种与链球菌感染有关的变变态反应性炎。态反应性炎。风
4、湿病/病因与发病机制风湿病/病因与发病机制n n本病的发生与本病的发生与A A族乙型溶血性链球菌感染有关族乙型溶血性链球菌感染有关n n依据为：依据为：n n1 1）风风湿湿病病的的好好发发地地区区、季季节节、发发病病率率与与链链球球菌菌性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；n n2 2）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；n n3 3）应应用用抗抗菌菌素素预预防防和和治治疗疗A A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌感染可明显减少风湿病的发生。菌感染可明显减少风湿病的发生。风湿病/病因与发病机制n n本病并不是
5、由本病并不是由A A族乙型溶血性链球菌感染直族乙型溶血性链球菌感染直接引起，证据为：接引起，证据为：n n1 1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；非化脓性炎症；n n2 2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染后链球菌感染后2 23 3周后出现；周后出现；n n3 3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位；位，而在远离感染的心、关节等部位；n n4 4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链
6、球菌存在。内可能没有链球菌存在。风湿病/病因与发病机制n2 2 发病机制：发病机制： n n（1 1 1 1）多数人支持抗原）多数人支持抗原）多数人支持抗原）多数人支持抗原抗体交叉反应学说：抗体交叉反应学说：抗体交叉反应学说：抗体交叉反应学说：n na a a a 链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的C C C C多多多多糖抗原引起的抗体可与糖抗原引起的抗体可与糖抗原引起的抗体可与糖抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜结缔组织（如心脏瓣膜结缔组织（如心脏瓣膜结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反及关节等）发生交叉反及关节等）发生交叉反及关节等）发生交叉反应；应；应；应；
7、n nb b b b 链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的M M M M蛋蛋蛋蛋白抗原的抗体可引起心白抗原的抗体可引起心白抗原的抗体可引起心白抗原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反肌和血管平滑肌交叉反肌和血管平滑肌交叉反肌和血管平滑肌交叉反应。应。应。应。n n（2 2 2 2）也有认为链球菌）也有认为链球菌）也有认为链球菌）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身抗原可引起患者的自身抗原可引起患者的自身抗原可引起患者的自身免疫反应。免疫反应。免疫反应。免疫反应。 （三）基本病变1 部位：主要累及全身结缔组织，特别是心脏病变最重。2 特征性病变：风湿小体形成（阿少夫小体/风湿性肉
8、芽肿）。3 本质：变态反应性炎性疾病。4 病变分期：（1）变质渗出期：早期阶段，持续约1个月。结缔组织粘液样变和纤维素样坏死病变浆液、纤维素渗出淋巴C、浆C、嗜中性粒C浸润（2 2 ）肉芽）肉芽）肉芽）肉芽肿肿期（增生期）期（增生期）期（增生期）期（增生期）n n病病变变特点：形成特点：形成风风湿小体。湿小体。约约持持续续2 23 3个月。个月。 n n风风湿小体湿小体组组成成中央：中央：纤维纤维素素样样坏死灶坏死灶n n周周围围：风风湿湿细细胞（胞（AschoffAschoff细细胞）胞）n n成成纤维纤维C Cn n 外周：、淋巴外周：、淋巴C C、单单核核C Cn n风风湿湿细细胞来源：
9、巨噬胞来源：巨噬细细胞胞风湿小体风湿小体风湿病：阿少夫小体风湿病：阿少夫小体(Aschoff body)风湿性心肌炎（高倍镜）风湿性心肌炎（高倍镜）风湿细胞风湿细胞（3）瘢痕期（愈合期）持续2-3个月。病变特点纤维素样坏死物被吸收风湿C转变为成纤维C 成纤维C产生胶原纤维玻璃样变性风湿小体转化为梭形小瘢痕整个病程约为4-6个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。 风湿病的各个器官病变风湿病的各个器官病变（一）（一）风湿性心脏病风湿性心脏病（RHD）（二）（二）风湿性关节炎风湿性关节炎（rheeumatic arthritis）（三）皮肤病变（三）皮肤病变（四）皮下结节（四）皮下结节
10、(subcutaneous nodules)（五）风湿性动脉炎（五）风湿性动脉炎(rheumatic arteritis)（六）风湿性脑病（六）风湿性脑病风湿病/各个器官病变风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心脏病 急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心脏炎 静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于20204040岁，岁，岁，岁，17171818岁为高峰岁为高峰岁为高峰岁为高峰心心 脏脏 炎炎（carditis）慢性风湿性
11、心脏病慢性风湿性心脏病（CRHD）（四）风湿性心脏病：（四）风湿性心脏病：(rheumatic heart disease,RHD)风湿病/各个器官病变RHD风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎（1）风湿性心内膜炎： 病变部位：主要累及心瓣膜二尖瓣二尖瓣+主A瓣主A瓣三尖瓣和肺A瓣病变: 早期：变质渗出性变化瓣膜肿胀继而：瓣膜闭锁缘形成疣状赘生物肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、质硬、半透明、不易脱落。镜下血小板和纤维素构成小灶状纤维素样坏死周围出现风湿C（少量）病病变后期：后期：瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化形成瘢痕。由于风湿性心内膜炎反复发作，形
12、成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。Mc Callum斑：由于心内膜风湿病变，引起左房后壁因机化增厚、粗糙、皱缩，称为Mc Callum斑。部位：心肌间质的结缔组织。病变：早期：渗出性病变为主中期；出现风湿小体。（左室后壁、室间隔、左心房等处）后期：形成梭形小瘢痕。 （2 2） 风风湿性心肌炎：湿性心肌炎：湿性心肌炎：湿性心肌炎：风湿性心肌炎风湿性心肌炎 * 成人常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌成人常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。风湿间质内小血管附近出现风湿小体为特征。风湿小体多见于
13、室间隔和左室后壁上部，其次为左小体多见于室间隔和左室后壁上部，其次为左室后乳头肌，左室后壁及心耳。此外见间质水室后乳头肌，左室后壁及心耳。此外见间质水肿、淋巴细胞浸润。肿、淋巴细胞浸润。 * 儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，有较多的淋巴细胞、嗜酸性粒间质明显水肿，有较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞甚至中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂细胞甚至中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素样坏死。样坏死。风湿病/各个器官病变（3）风湿性心外膜炎：（风湿性心包炎）1）病变特点：呈浆液性
14、或纤维素性炎症以浆液渗出为主：形成心包炎性积液以纤维素渗出为主：形成绒毛心2）病变结局溶解吸收机化纤维性粘连缩窄性心包炎2.风湿性关节炎部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节病变关节腔内大量渗出浆液为主。少量淋巴细胞和纤维素渗出关节周围有少数风湿小体结局：浆液性渗出物可完全被吸收而不留痕迹。临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、肿、热、活动受限等表现。 3.环形红斑与皮下结节（1）环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，中央皮色正常。病变：渗出性病变（2）皮下结节：四肢大关节附近伸侧皮下单个或多个直径0.5-2cm的结节，无压痛。4. 4. 风湿性动脉炎风湿性动脉炎风湿性动脉炎风湿性动脉炎5. 5.
15、 风风湿性湿性湿性湿性脑脑病病病病风湿性心内膜炎与湿性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎的区急性感染性心内膜炎的区别 风湿性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病因与链球菌感染有关的变态反应炎症多由草绿色链球菌直接感染引起好发部位二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣赘生物特点位于瓣膜闭锁缘；灰白、细小、光 滑、串珠状、粘附牢固、易机化、不易脱落；由血小板、纤维蛋白构成灰黄、粗大、松脆、不规则易脱落栓塞；由血小板、纤维蛋白、细菌、坏死组织、炎细胞构成结局反复发作导致慢性心瓣膜病愈复后导致心瓣膜病，常合并栓塞梗死1.定义：是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全
16、。2.病因：主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。3.部位：二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣4.表现形式：（1）瓣膜口狭窄：（2）瓣膜口关闭不全：二、心瓣膜病二、心瓣膜病1、二尖瓣狭窄：（1）病因：多由风湿性心内膜炎引起，少数由感染性心内膜炎引起。（2）病理分型：隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，弹性良好。漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。（3）血流动力学变化2、二尖瓣关闭不全病因：多由风湿性心内膜炎引起，也可由急性、亚急性心内膜炎引起。常与二尖瓣狭窄同时发生。动力学改变：左房扩张、肥大左室扩张、肥大右室扩张、肥大左心及右心衰
17、竭二尖瓣关闭不全左室收缩时血液返流回左房血液反流引起漩涡心尖部收缩期吹风样杂音心舒张期左室容量负荷增加左室代偿性肥大 扩张左心血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血水肿漏出性出血呼吸困难咳粉红色泡沫样痰肺小动脉收缩肺动脉压升高右室肥大右室扩张右房扩张颈静脉怒张肝脾肿大下肢浮肿腔静脉回流受阻体循环淤血左房淤血导学案例 距离公交站台还有30米，公交车突然停在了路边，接着，驾驶员倒在方向盘上，不过车上乘客安然无恙，送往医院，医院及时手术发现驾驶员脑部左侧基底节区出血，出血量较大，比较危险，好在手术非常成功，基本脱离了生命危险。请思考：1脑出血与高血压病的关系如何？2驾驶员为什么容易患高血压病？讨论高血压病的好
18、发人群。四、原发性高血压四、原发性高血压n n（一）概述（一）概述n n高血高血压分分类：n n原原发性高血性高血压：90%95%n n 症症状状性性、继继发发性性高高BP：5%10%； 继发于其他疾病，原于其他疾病，原发疾病治愈后血疾病治愈后血压恢复。恢复。n n例：肾小球肾炎、肾盂肾炎，所引起的肾性例：肾小球肾炎、肾盂肾炎，所引起的肾性高高BP，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高血压等等，这些都为继发性，是和高血压病血压等等，这些都为继发性，是和高血压病（原发性）相对而言。（原发性）相对而言。原原发性高血性高血压(高血压病高血压病)n n（一）概述（一）概述
19、n n概概念念：原原因因不不明明，以以体体循循环环A A血血压压持持续续高高于于正正常常水水平平为为主要表主要表现现的独立性全身性疾病。的独立性全身性疾病。n n诊诊断断标标准准：成成人人收收缩缩压压 140mmHg140mmHg（18.4kPa18.4kPa）和和（或或）舒舒张压张压 90 mmHg90 mmHg（12.0kPa12.0kPa）n n病病变变特特点点：全全身身细细动动脉脉硬硬化化为为基基本本病病变变，引引起起心心、脑脑、肾肾及眼底病及眼底病变变相相应临应临床表床表现现n n全国性抽样调查显示：高血压患病率全国性抽样调查显示：高血压患病率全国性抽样调查显示：高血压患病率全国性抽
20、样调查显示：高血压患病率19591959年为年为年为年为5.11%5.11%，19791979年为年为年为年为7.73%7.73%，19911991年为年为年为年为11.88%11.88%， 20042004年为年为年为年为18%18%呈明显上升趋势。呈明显上升趋势。呈明显上升趋势。呈明显上升趋势。n n目前我国约有目前我国约有目前我国约有目前我国约有1.61.6亿高血压患者。亿高血压患者。亿高血压患者。亿高血压患者。原原原原发发性高血性高血性高血性高血压压（二）病因与（二）病因与发病机制病机制1.遗传因素：2.饮食因素：3.精神心理因素：长期过度紧张、焦虑、烦躁大脑皮层兴奋与抑制失调血管收缩
21、中枢去甲肾上腺素细小A平滑肌受体细小A收缩血压。4.神经内分泌因素：肾素、血管紧张素系统：交感神经兴奋肾素血管紧张素A收缩、水钠潴留血压5.其他因素：肥胖、吸烟、缺乏体力活动原发性高血压/类型和病理变化缓进型高血压缓进型高血压（chronic hypertension）病变可分为三期：病变可分为三期： 1、机能紊乱期、机能紊乱期 2、动脉病变期、动脉病变期 3、内脏病变期、内脏病变期急进型高血压急进型高血压（accelerated hypertension）（三）（三） 类型和病理变化类型和病理变化n n（三）（三）（三）（三） 类类型和病理型和病理型和病理型和病理变变化化化化n n1.1.缓
22、进缓进型高血型高血型高血型高血压压：良性高血：良性高血压压n n多多见见（95%95%），中、老年人），中、老年人为为多，病程多，病程长长，进进展展缓缓。n n病理病理变变化化n n（1 1）机能紊乱期）机能紊乱期）机能紊乱期）机能紊乱期 为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉间为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解歇性痉挛、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，临床：血压升高，但常有波
23、动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。此期细小动脉硬化此期细小动脉硬化 血压持续性升高血压持续性升高 心、脑、肾等轻度器质性病变心、脑、肾等轻度器质性病变（1）心：左心室代偿性肥大）心：左心室代偿性肥大（2）肾：轻度蛋白尿）肾：轻度蛋白尿（3）脑：头痛、头晕、注意力不集中）脑：头痛、头晕、注意力不集中此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结相结合的综合措施合的综合措施。（2） 血管病变期血管病变期血管病血管病变表表现出：出：（1）细动脉硬化：主要特征病变是细A壁的玻璃样变（透明变性）部位：肾入球A和视网膜
24、A（2）肌型小A硬化：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄。部位：肾叶间A、弓型A、脑的小A（3）弹力肌型及弹力型A硬化：伴发粥样硬化病变。1.细动脉硬化细动脉硬化(arteriolosclerosis)：是高血压病的主是高血压病的主要病变特征，表现要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。脉和视网膜动脉。肾小动脉硬化肾小动脉硬化肌型小A硬化：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄。1）心脏高血压性心脏病早期心肌收缩力增强，
25、（功能性代偿）代偿性肥大（左心室向心性肥大）心力衰竭（左心室失代偿） n n（3 3）第第第第三三三三期期期期（内内内内脏脏病病病病变变期期期期）此此期期是是高高血血压压病病晚晚期期包包括括：心心脏脏病病变变、脑脑病病变变、肾肾的的病病变变、视视网网膜膜病病变变等等。血血压压持持续续升升高高，引引起起内内脏脏器器官官发发生生器器质性病变，严重者可导致死亡。质性病变，严重者可导致死亡。 高血压所致的心脏代偿性肥大 向心性肥厚的高血压心脏向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏2）肾脏病理变化：原发性颗粒性固缩肾肉眼双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬
26、；表面均匀弥漫细颗粒状切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生。镜下入球A玻璃样变+肌型小A硬化；肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。 3肾的病变肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾表现为原发性颗粒性固缩肾（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。薄。 肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。颗粒状。原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒
27、性固缩肾VS正常肾正常肾3）脑病变：脑血管硬化脑出血、脑软化、高血压脑病。脑出血、脑软化、高血压脑病。高高血血压脑病病：脑血管硬化及痉挛脑水肿加重中枢神经功能障碍。主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象，如不及时救治易引起死亡。 脑软化：脑软化：脑脑脑脑细小动脉硬化痉细小动脉硬化痉细小动脉硬化痉细小动脉硬化痉挛，导致相应供挛，导致相应供挛，导致相应供挛，导致相应供血区域出现缺血血区域出现缺血血区域出现缺血血区域出现缺血而出现梗死。为而出现梗死。为而出现梗死。为而出现梗死。为液化性坏死。液化性坏死。液化性坏死。液化性坏死。脑脑软化软化：表现：
28、多：表现：多发、微小梗死灶；发、微小梗死灶；结局：无严重后结局：无严重后果。坏死组织被果。坏死组织被吸收吸收胶质瘢痕胶质瘢痕修复。修复。 脑出血：脑出血：最严重的并发症，是常见死亡的原因。最严重的并发症，是常见死亡的原因。部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。小脑。机制：机制：脑组织中细小动脉变硬脑组织中细小动脉变硬/ /变脆，血压突然变脆，血压突然升高，可使血管破裂出血。升高，可使血管破裂出血。 脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波动可使动脉瘤破裂出血。压剧烈波动可使动脉瘤破裂出血。 基底
29、节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。动脉破裂出血。临床特征：临床特征： 脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失，陈严重病例出现瞳孔及角膜反射消失，陈-施氏呼施氏呼吸。吸。 若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑
30、觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。室，可引起昏迷，甚至死亡。 脑出血出血：最严重、致命并发症。原因：脑细小A痉挛通透性增高漏出性出血血管壁病变弹性微小动脉瘤破裂出血。部位：基底节、内囊，次为大脑白质，脑干（4）视网膜病网膜病变：病变：视网膜中央A发生细小A硬化眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血表现：视力。n n级级 视视网膜网膜网膜网膜动动脉脉脉脉变变细细 n n级级 视视网膜网膜网膜网膜动动脉狭脉狭脉狭脉狭窄，窄，窄，窄，动动静脉交叉静脉交叉静脉交叉静脉交叉压压迫；迫；迫；迫； n n级级 眼眼眼眼底底底底出出出出血血
31、血血或或或或棉棉棉棉絮状渗出；絮状渗出；絮状渗出；絮状渗出； n n级级 出出出出血血血血或或或或渗渗渗渗出出出出物物物物伴有伴有伴有伴有视视神神神神经经乳乳乳乳头头水水水水肿肿 Normal Retina Hypertensive R视网网膜膜中中央央A发生生细小小A硬硬化化三、结局 病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。2.急急进型高血型高血压/恶性高血性高血压 血压显著升高230/130mmHg （30.6/17.3kPa）；青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发。病理变化：以肾为主，也可出现于脑和视网膜（1）增生性小动脉硬化：内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生，管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。（2）坏死性细动脉炎：内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润；入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死； 并发症：微血栓形成、出血和微梗死。坏死性坏死性细动脉炎脉炎
