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1、 中山大学孙逸仙纪念医院急诊科中山大学孙逸仙纪念医院急诊科 吴满辉吴满辉弥散性血管内凝血（DIC）生理性的凝血与抗凝复习血管破裂，血液会不会一直往外流，直到血流干为止？血栓形成过程中，机体会不会形成过多的血栓呢？凝血与抗凝的平衡一、机体的凝血功能（一）凝血系统在凝血中的作用内内源源性性途途径径外外源源性性途途径径内源性凝血途径外源性凝血途径共同凝血途径内内源源性性途途径径外外源源性性途途径径（二）血小板在凝血中的作用1、粘附血管内皮受损胶原暴露、分泌vWF血小板通过vWF粘附在血管壁5-HT -TG 2、释放5-HT -TG 血小板粘附后伸出伪足，同时进行脱颗粒，促进血小板聚集1、释放TXA2
2、，进而转化为TXB22、致密颗粒释放ADP、5-HT3、颗粒释放-TG、PF4、GMP-140、纤维蛋白原、纤维连接蛋白等。5-HT -TG 3、聚集：血小板与血小板之间的聚集 4、收缩：血管收缩、血凝块硬化，止血过程更加牢固 5、吸附：悬浮于血浆中的血小板能吸附更多的凝血因子于其表面二、机体的抗凝系统1、丝氨酸蛋白酶抑制物类2、血栓调节蛋白-蛋白C系统3、组织因子途径抑制物三、纤溶系统及其功能四、血管内皮细胞在凝血中的作用（一）抑制血小板聚集： 生成PGI2、NO、ADPase（二）抗凝 表达肝素样物质 表达TM 产生TFPI（三）抗纤溶： 产生tPA、uPA主要内容一定义二病因及诱因三发病
3、机制四临床表现五.实验室检查六诊断与鉴别诊断七治疗主要内容一一 定义定义 二二 病因及诱因病因及诱因 三三 发病机制发病机制 四四 临床表现临床表现 五五. 实验室检查实验室检查 六六 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 七治疗七治疗定义n弥散性血管内凝血（DIC）是指在许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征临床综合征。主要内容一一 定义定义 二二 病因及诱因病因及诱因 三三 发病机制发病机制 四四 临床表现临床表现 五五. 实验室检查实验室检查 六六 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 七治疗七治疗病因病
4、因n n感染性疾病（31%43%）n n恶性肿瘤（24%34%）n n病理产科意外（4%12%）n n医源性疾病（4%8%）n n外科手术及创伤（1%5%）n n全身各系统疾病诱因主要内容一一 定义定义 二二 病因及诱因病因及诱因 三三 发病机制发病机制 四四 临床表现临床表现 五五. 实验室检查实验室检查 六六 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 七治疗七治疗三三 发病机制发病机制（一）血管壁损伤（二）血小板活化（三）凝血途径的激活（四）抗凝途径受损（五）纤溶蛋白溶解系统功能紊乱（一）血管壁损伤uu轻度损伤轻度损伤轻度损伤轻度损伤vWFvWF合成释放增加合成释放增加PAFPAF释放释放合成合成FV
5、FV、HMWKHMWK，表达，表达TFTF合成分泌合成分泌PAIPAI血浆内皮素升高血浆内皮素升高uu重度损伤重度损伤重度损伤重度损伤血小板粘附于胶原血小板粘附于胶原血小板释放反应血小板释放反应TFTF合成和活性增加合成和活性增加抗凝蛋白（抗凝蛋白（AT-AAT-A、PCPC、PSPS）含量及活性下）含量及活性下降降血浆内皮素升高血浆内皮素升高PAFPAF释放释放释放释放（二）血小板活化n n血小板聚集直接形成血小板血栓n n刺激花生四烯酸代谢与TXA2生成n n活化血小板释放PF3促进凝血n n血小板释放ADP和5-HT加速血小板聚集及缩血管作用5-HT -TG （三）凝血途径的激活1、内源
6、性凝血系统被激活 因子因子被激活被激活 内内皮皮细细胞胞受受损损，血血流流中中接触胶原组织被激活。接触胶原组织被激活。因子被直接激活细菌内毒素、血浆中细菌内毒素、血浆中游离饱和脂肪酸、抗原抗游离饱和脂肪酸、抗原抗体复合物体复合物2）外源性凝血系统被激活 组织损伤、内毒素血症、组织损伤、内毒素血症、组织损伤、内毒素血症、组织损伤、内毒素血症、感染等使组织因子及其类感染等使组织因子及其类感染等使组织因子及其类感染等使组织因子及其类似物释放入血，激活似物释放入血，激活似物释放入血，激活似物释放入血，激活因因因因子，启动外源性凝血途径。子，启动外源性凝血途径。子，启动外源性凝血途径。子，启动外源性凝血
7、途径。（四）抗凝途径受损1、AT-水平下降中性粒细胞蛋白酶的水解作用生成受到干扰2、PC系统破坏3、TFPI不足或功能缺陷（五）纤溶蛋白溶解系统功能紊乱1、早期 血管内皮PAI-1表达增加，导致纤溶极度受抑制 t-PA合成减少2、晚期 继发性纤溶亢进 DIC凝血与抗凝的变化过程主要内容一一 定义定义 二二 病因及诱因病因及诱因 三三 发病机制发病机制 四四 临床表现临床表现 五五. 实验室检查实验室检查 六六 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 七治疗七治疗DIC临床表现n n（一）出血倾向n n（二）休克或微循环衰竭n n（三）微血管栓塞n n（四）微血管病性溶血n n（五）对肝素治疗有效n n（
8、六）原发病的表现DICDIC的临床表现及其发病机制的临床表现及其发病机制出血出血休克休克血栓血栓组织坏死组织坏死贫血贫血凝血因子耗竭凝血因子耗竭出血出血纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物血管内纤维蛋白形成血管内纤维蛋白形成血小板减少血小板减少凝血酶形成凝血酶形成启动凝血系统启动凝血系统抗凝血系统抗凝血系统受损受损纤溶酶激活纤溶酶激活纤溶系统纤溶系统紊乱紊乱致病因素的刺激致病因素的刺激血管组织的损伤血管组织的损伤血小板粘附、释放、聚集血小板粘附、释放、聚集vWF、PAF 胶原胶原出血出血休克休克血栓血栓组织坏死组织坏死贫血贫血凝血因子耗竭凝血因子耗竭出血出血纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物血管内纤
9、维蛋白形成血管内纤维蛋白形成血小板减少血小板减少凝血酶形成凝血酶形成启动凝血系统启动凝血系统抗凝血系统抗凝血系统受损受损纤溶酶激活纤溶酶激活纤溶系统纤溶系统紊乱紊乱致病因素的刺激致病因素的刺激血管组织的损伤血管组织的损伤血小板粘附、释放、聚集血小板粘附、释放、聚集vWF、PAF 胶原胶原（一）出血倾向n n发生率84%95%n n特点自发性、多发性出血多部位出血，常见于皮肤、粘膜、穿刺部位，其次为内脏严重者可致颅内出血（二）休克或微循环衰竭n n发生率30%-80%n n特点一过性或持续性血压下降早期出现肾、肺、大脑等脏器功能障碍休克程度与出血量不符顽固性休克，预后不良（三）微血管栓塞微血管栓
10、塞l l发生率：发生率：40%-70%40%-70%l l特点特点 最早期的表现之一，隐匿最早期的表现之一，隐匿最早期的表现之一，隐匿最早期的表现之一，隐匿 分布广泛。浅层栓塞：皮肤栓塞多见于眼分布广泛。浅层栓塞：皮肤栓塞多见于眼分布广泛。浅层栓塞：皮肤栓塞多见于眼分布广泛。浅层栓塞：皮肤栓塞多见于眼睑、四肢、胸背部及会阴；粘膜栓塞多见于口睑、四肢、胸背部及会阴；粘膜栓塞多见于口睑、四肢、胸背部及会阴；粘膜栓塞多见于口睑、四肢、胸背部及会阴；粘膜栓塞多见于口腔、消化道、肛门。腔、消化道、肛门。腔、消化道、肛门。腔、消化道、肛门。 深部栓塞：多见于肾深部栓塞：多见于肾深部栓塞：多见于肾深部栓塞：
11、多见于肾(54%)(54%)(54%)(54%)，其次肺、脑，其次肺、脑，其次肺、脑，其次肺、脑等。表现为肾功能衰竭、呼吸衰竭、意识障碍等。表现为肾功能衰竭、呼吸衰竭、意识障碍等。表现为肾功能衰竭、呼吸衰竭、意识障碍等。表现为肾功能衰竭、呼吸衰竭、意识障碍等。等。等。等。（四）微血管病性溶血l l发生率：25%l l特点黄疸偶见。血色素进行性下降，贫血程度与出血量不成比例。血涂片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞。临床分期临床上大致分为4期1、临床前期（前DIC）2、早期DIC（高凝期）3、中期DIC（消耗低凝期）4、后期DIC（继发性纤溶亢进期）DIC是一个连续的病理生理过程，各临床分
12、期之间没有明确的界限。1、临床前期（前DIC）在基础病因下，凝血纤溶系统发生变化，但未有典型临床表现，或未达到DIC确诊标准的亚临床状态。特点血液高凝、血小板活化、凝血过程已经开始，但未有广泛微血栓形成，纤溶未启动或刚刚启动，血小板、凝血因子消耗不明显。2、早期DIC（高凝期）特点凝血因子激活，血液凝固性升高，凝血酶活性升高，纤维蛋白单体形成微血栓的一种病理状态。高凝状态有助于DIC的发生。3、中期DIC（消耗低凝期） 特点是DIC的主要临床特点及实验检测异常。体内广泛的微血栓形成，消耗了凝血因子，血小板及凝血因子浓度低下。4、后期DIC（继发性纤溶亢进期）特点 凝血因子进一步消耗，纤维蛋白（
13、原）降解，FDP强大的抗凝作用，出血症状进一步恶化。主要内容一一 定义定义 二二 病因及诱因病因及诱因 三三 发病机制发病机制 四四 临床表现临床表现 五五. 实验室检查实验室检查 六六 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 七治疗七治疗实验室检查包括（一）血管内皮细胞的检测（二）血小板检查（三）血浆凝血因子的检查（四）抗凝物质检测（五）纤溶活性检查种类繁多，但超过种类繁多，但超过90%90%的患者可通过血小板的患者可通过血小板计数、部分凝血活酶时间和凝血酶原时间、纤维蛋计数、部分凝血活酶时间和凝血酶原时间、纤维蛋白原定量、白原定量、3P3P试验及试验及DD二聚体确诊。二聚体确诊。（一）血管内皮细胞的
14、检测n n1、血浆内皮素-1（ET-1）n n2、血管性血友病抗原（vWF：Ag）测定n n3、血浆血栓调节蛋白（TM）活性测定（一）血管内皮细胞的检测n n1、血浆内皮素-1（ET-1）血管内皮素存在于血管内皮细胞，是强烈的缩血血管内皮素存在于血管内皮细胞，是强烈的缩血管物质，内皮细胞损伤时增加。管物质，内皮细胞损伤时增加。血管内皮细胞损伤的分子标准物之一。血管内皮细胞损伤的分子标准物之一。参与参与DICDIC的发病、发展过程，并与预后有关的发病、发展过程，并与预后有关 。 2、血管性血友病抗原（vWF：Ag）测定DIC时水平升高检测耗时，不适用于急诊检测3、血浆血栓调节蛋白（TM）活性测定
15、敏感性高，可作为前DIC诊断DIC好转时下降，有助于疗效判断（二）血小板检查1、血小板计数2、血小板活化的分子标志物-TG-TGPF4PF4TXB2TXB2GMP-140GMP-1401、血小板计数*血小板计数减少是血小板计数减少是DICDIC重要的重要的实验室异常。实验室异常。血小板计数正常，难以确诊。血小板计数正常，难以确诊。动态观察血小板计数，如呈进动态观察血小板计数，如呈进行性减少更有价值。行性减少更有价值。5-HT -TG 2、血小板活化的分子标志物-TG-TG血小板特有的蛋白质，是活化的标血小板特有的蛋白质，是活化的标志，急性志，急性DICDIC显著升高。显著升高。PF4PF4血小
16、板特有的蛋白质，是血小板广血小板特有的蛋白质，是血小板广泛聚集活化的标志，急性泛聚集活化的标志，急性DICDIC显著升显著升高。高。TXB2TXB2急性急性DICDIC早、中期水平显著升高，早、中期水平显著升高，后期下降至正常。后期下降至正常。GMP-140GMP-140血小板血小板 颗粒膜外显糖蛋白，其水平颗粒膜外显糖蛋白，其水平变化反应血小板活化的程度。变化反应血小板活化的程度。5-HT -TG -TG-TG、PF4PF4、GMP-140GMP-140TXB2TXB2（三）血浆凝血因子的检查1、APTT和PT2、纤维蛋白原（FIB）3、组织因子（TF）4、因子V、5、因子6、因子X7、分子
17、标志物血浆凝血酶原片段1+2（F1+2）纤维蛋白肽（FPA）1、APTT和PT*APTT反映内源性凝血过程，血液呈高凝状态时缩短，凝血因子消耗时延长PT反映外源性凝血过程，血液呈高凝状态时缩短，凝血因子消耗时延长2、纤维蛋白原（FIB）*DIC时减少多见，但早期可正常甚至升高3、组织因子（TF）TF是凝血反应的始动因子，对评估前DIC、早期DIC尤为重要4、因子V、DIC与肝病鉴别DIC时因子V减少，因子不减少肝病时两者均减少5、因子：C在DIC时减少，早期可升高，中后期低6、因子XDIC时消耗性减少7、分子标志物血浆凝血酶原片段1+2（F1+2）纤维蛋白肽（FPA）（四）抗凝物质检测1、血浆
18、抗凝血酶（AT-）活性测定消耗性减少对前DIC及早期DIC诊断意义更大重症肝病诊断意义有限2、血浆蛋白C（PC）、蛋白S（PS）测定明显减少肝功能不良和维生素K缺乏时不能作为诊断指标3、血浆组织因子途径抑制物（TFPI）测定TFPITFPI抑制抑制TF/TF/a a的活性，的活性，DICDIC时存在时存在TFPITFPI调控调控不足不足4、血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）测定TATTAT是是AT-AT-与凝血酶结合形成的复合物与凝血酶结合形成的复合物间接提示凝血酶的生成间接提示凝血酶的生成前前DICDIC及早期及早期DICDIC敏感指标敏感指标（五）纤溶活性检查1、血浆鱼精蛋白副凝固试验（
19、3P试验）2、FDP（纤维蛋白或纤维蛋白原降解产物）3、D二聚体4、血浆纤溶酶原（PLG）活性5、血浆纤溶酶与抗纤溶酶复合物（PAP）6、血浆纤维蛋白肽B1-42和B15-427、SFMC（可溶性纤维蛋白单体复合物）定量1、血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma plasma protamineprotamine paracoagulationparacoagulation test test ，3P3P试验）试验）SFMC+检测血液中可溶性纤维蛋白复合物（检测血液中可溶性纤维蛋白复合物（SFMCSFMC）的）的存在，即纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产物碎片存在，即纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产物碎片
20、X X结合的产物。结合的产物。反应凝血与纤溶两个过程的存在。反应凝血与纤溶两个过程的存在。DICDIC时阳性率高，但早期和晚期可阴性。时阳性率高，但早期和晚期可阴性。肝素导致假阴性肝素导致假阴性手术、创伤导致假阳性手术、创伤导致假阳性2、*FDP（纤维蛋白或纤维蛋白原降解产物）（纤维蛋白或纤维蛋白原降解产物）DIC阳性率高85%-100%诊断有效率为75%血清FDP20mg/L，对继发性纤溶有诊断价值3、D二聚体是交联纤维蛋白的是交联纤维蛋白的降解产物降解产物增高表明体内有纤增高表明体内有纤维蛋白的形成及继维蛋白的形成及继发性纤溶的发生发性纤溶的发生敏感性和特异性均敏感性和特异性均很高很高目前
21、诊断目前诊断DICDIC最有最有价值的指标之一价值的指标之一4 4、血浆纤维蛋白肽、血浆纤维蛋白肽B1-42B1-42和和B15-42B15-42升高表明纤溶酶的激活，升高表明纤溶酶的激活，敏感指标敏感指标主要内容一一 定义定义 二二 病因及诱因病因及诱因 三三 发病机制发病机制 四四 临床表现临床表现 五五. 实验室检查实验室检查 六六 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 七治疗七治疗 DIC的诊断应同时包括：的诊断应同时包括：（一）诊断临床症状临床症状实验室实验室检查检查基础疾病基础疾病DIC1、存在易于引起DIC的基础疾病；2、有下列两项以上的临床表现；1）多发性出血倾向。2）不易用原发病解释
22、的微循环衰竭或休克。3）多发性微血管栓塞之症状和体征。4）抗凝治疗有效。DIC的诊断标准3、实验室检查有下列三项以上异常1）PLT100109/L或呈进行性下降，肝病、白血病50109/L。2）PT时间缩短或延长3秒以上，肝病延长5秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上。3）FIB1.5g/L或呈进行性下降，或4g/L，白血病及其他恶性肿瘤1.8g/L ，肝病1.0g/L。4）3P实验（+）或FDP20mg/L，肝病60mg/L，或D二聚体水平升高或阳性。5）疑难、特殊病例有下列一项以上异常： 纤溶酶原含量及活性降低。纤溶酶原含量及活性降低。 ATAT含含量量、活活性性或或vWFvWF水水平平
23、降降低低（不不适适于于肝肝病病）。 因因子子:C:C活活性性50%50%（与与严严重重肝肝病病所所致致的的出出血鉴别时有价值）。血鉴别时有价值）。血血浆浆凝凝血血酶酶- -抗抗凝凝血血酶酶复复合合物物（TATTAT）或或凝凝血血酶原碎片酶原碎片1+21+2（F1+2F1+2）水平升高。）水平升高。 血血浆浆纤纤溶溶酶酶- -纤纤溶溶酶酶抑抑制制物物复复合合物物（PICPIC）浓浓度升高。度升高。 血（尿）纤维蛋白原肽血（尿）纤维蛋白原肽A A（FPAFPA）水平升高。）水平升高。前DIC诊断标准1、存在易致DIC基础疾病2、有下列一项以上临床表现1）皮肤黏膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成
24、，2）原发病不易解释的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及发绀3）不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性功能障碍4）抗凝治疗有效3、有下列三项以上实验异常1 1）正常操作下，采血标本易凝固，或）正常操作下，采血标本易凝固，或PTPT缩短缩短3 3秒、秒、APTTAPTT缩短缩短5 5秒以上；秒以上；2 2）血浆血小板激活分子标志物含量增加：）血浆血小板激活分子标志物含量增加：-TG-TG、PF4PF4、TXB2TXB2、GMP-140GMP-140；3 3）凝血激活分子标志物增加：）凝血激活分子标志物增加：F1+2F1+2、TATTAT、FPAFPA、SFMCSFMC4 4）抗凝活性降低：）抗凝活性降低
25、：AT-AT-、PCPC；5 5）血管内皮细胞受损分子标志物增高：）血管内皮细胞受损分子标志物增高：ET-1ET-1、TMTM。主要内容一一 定义定义 二二 病因及诱因病因及诱因 三三 发病机制发病机制 四四 临床表现临床表现 五五. 实验室检查实验室检查 六六 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 七治疗七治疗n n治疗原发病、去除诱因（最根本）n n根据DIC病例进程分期采取相应的干预（一）阻断血管内凝血过程（二）恢复正常血小板和血浆凝血因子水平（三）抗纤溶治疗（四）对症、支持治疗七、七、 治治疗n目的：抑制广泛性微血栓形成n常用药物普通肝素低分子肝素丹参、低分子右旋糖酐等（一）阻断血管内凝血过程
26、（一）阻断血管内凝血过程n肝素治疗DIC的机制抑制凝血因子a、a、a活性；抑制Xa对凝血酶的激活，通过AT-降低凝血酶的活性诱导TFPI活性，抵抗TF作用；使内皮细胞释放t-PA，促进纤溶活性；抗血小板聚集。普通肝素普通肝素n肝素的剂量选择首剂50-100U/kg静脉滴注，每6-8小时半量重复。每日以10-15U/(kg.h)，持续静脉滴注，可逆转DIC的病理过程而无严重出血危险，无需血液学监测。每日50U/kg静脉滴注，分3-4次皮下肌注，疗程5-8天，用于DIC预防。n肝素治疗时的血液学监护CT（试管法）正常值8-12分钟控制在正常高限2倍左右，即25分钟超过30分钟，意味过量，低于15分
27、钟，意味用量不足。APTT：延长1-1.5倍n n肝素治疗有效指标出血停止或逐步减少休克改善或纠正尿量增加PT比治疗前缩短5秒以上，纤维蛋白原及血小板计数不再下降或不同程度回升其他凝血指标改善。n n肝素停药指征诱发DIC的基础并已经控制或缓解临床病情改善明显，如出血停止、休克纠正、有关脏器恢复正常PT缩短到接近正常，纤维蛋白原升到1.0-1.5g/L以上，血小板数量逐渐回升或至少不下降APTT超过肝素治疗前2被以上，或PT超过30秒，出现肝素过量的表现n低分子肝素抗Xa作用：抗凝血酶活性=4:1，对DIC的疗效优于普通肝素（1：1）n出血并发症小于普通肝素。n用法：每日总量200U/kg，分
28、2次皮下注射，疗程5-8天。每日总量50-100U/kg，分2次皮下注射，疗程5-10天。n监测：APTT低分子量肝素低分子量肝素在充分抗凝的情况下使用n n血小板n n新鲜冰冻血浆n n纤维蛋白原或冷沉淀（二）恢复正常血小板和血浆凝血因子水平（二）恢复正常血小板和血浆凝血因子水平输血小板指征n n有出血患者、血小板50*10E9/Ln n无出血患者240*10E9)血小板输注血小板输注n n可提供凝血因子和血小板，还有助于纠正休克。n n剂量：每次1015ml/kg。n n目标血小板升至约血小板升至约201020109 9LL，各种凝血因子水平，各种凝血因子水平升至正常含量的升至正常含量的5
29、050以上。以上。n n肝素化血液制品输注可避免输入血小板和凝血因子再次诱发或加重可避免输入血小板和凝血因子再次诱发或加重DDICIC。按每毫升血加入。按每毫升血加入5510U10U标准肝素，并计入标准肝素，并计入全天肝素治疗总量。全天肝素治疗总量。新鲜冰冻血浆（新鲜冰冻血浆（FFP）适用于急性DIC有明显低纤维蛋白原血症或出血极为严重者剂量新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆4U4U、纤维蛋白原、纤维蛋白原3g3g、1010个供者的个供者的冷沉淀可以提高纤维蛋白原冷沉淀可以提高纤维蛋白原1.0g/L1.0g/L。每。每3 3天用药天用药一次。一次。目标：血浆纤维蛋白原含量达到1.0g/L以上纤维蛋白原或
30、冷沉淀纤维蛋白原或冷沉淀n n作用：竞争性抑制纤溶酶原激活物。n nDIC一般不推荐使用DIC早期，不宜应用DIC中期，充分抗凝基础上，小剂量使用DIC晚期，在使用适量肝素的基础上，可使用。n n常用药物有：6-氨基己酸（EACA）、止血芳酸（PAMBA）和止血环酸。（三）抗纤溶治疗（三）抗纤溶治疗临床分期临床分期实验室检查结果实验室检查结果治疗措施治疗措施DICDIC早期早期（高凝期）（高凝期）凝血时间缩短、凝血酶原时间凝血时间缩短、凝血酶原时间缩短、纤维蛋白原增多缩短、纤维蛋白原增多去除病因，病因不能去除给予去除病因，病因不能去除给予抗凝，禁用抗纤溶药物，一般抗凝，禁用抗纤溶药物，一般不用
31、凝血因子或纤维蛋白原不用凝血因子或纤维蛋白原DICDIC中期中期（消耗性（消耗性低凝期）低凝期）血小板血小板100*10E9/L100*10E9/L、凝血、凝血时间延长、凝血酶原时间延长、时间延长、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原减少、纤维蛋白原减少、3P3P试验试验（+）充分抗凝的基础上补充凝血因充分抗凝的基础上补充凝血因子、纤维蛋白原，一般不用抗子、纤维蛋白原，一般不用抗纤溶药物纤溶药物DICDIC晚期晚期（继发性（继发性纤溶亢进）纤溶亢进）血小板血小板100*10E9/L20mg/LFDP20mg/L、3P3P试验（试验（- -）补充凝血因子、纤维蛋白原、补充凝血因子、纤维蛋白原、根据血小板
32、及出血情况输注血根据血小板及出血情况输注血小板，应用抗纤溶药物小板，应用抗纤溶药物注：DIC治疗最根本的措施是治疗基础疾病及去除诱因。DCI不同临床分期的实验室检查结果及治疗措施病例1n n男，男，1515岁，岁，20092009年年8 8月月1919日入院。日入院。n n主诉：腹泻主诉：腹泻2 2天，左上腹痛、皮肤出血天，左上腹痛、皮肤出血1 1天天n n现病史：患者于入院前现病史：患者于入院前2 2天腹泻多次，每次量多，给予治天腹泻多次，每次量多，给予治疗后无好转，当晚出现血压下降至疗后无好转，当晚出现血压下降至Bp80/50mmHgBp80/50mmHg。给。给予补液、抗感染等治疗后无明
33、显好转。予补液、抗感染等治疗后无明显好转。1 1天来出现皮肤瘀天来出现皮肤瘀斑、左上腹疼痛。斑、左上腹疼痛。n n既往史：地中海贫血、脾功能亢进。既往史：地中海贫血、脾功能亢进。n nPEPE： T36.4T36.4，P100bpmP100bpm，R22R22次次/ /分，分，Bp90/60Bp90/60mmHgmmHg。贫血貌，注射部位皮肤瘀斑。右上腹压痛、脾。贫血貌，注射部位皮肤瘀斑。右上腹压痛、脾度，触痛明显。度，触痛明显。n n入院诊断：感染性休克、急性胃肠炎、地中海贫血入院诊断：感染性休克、急性胃肠炎、地中海贫血 日期日期症状症状WBCHbPLTPTAPTTFIBD二聚体二聚体其他其
34、他检查治治疗19/8皮皮 肤肤 瘀瘀 斑斑 ，左上腹痛左上腹痛8.746610088.2已复查已复查1.62126220/812:22瘀瘀 斑斑 减减 轻轻 ，左上腹痛左上腹痛4.2544784209AST 243ALT 59TB79.7浓缩RBC 2u21/86:44瘀瘀 斑斑 减减 轻轻 ，左上腹痛左上腹痛2.86614324.8117.42.83AST 135ALT 73TB 123.8克克赛0.4ml bid新新鲜血血浆200ml冷沉淀冷沉淀10u21/822:00瘀瘀 斑斑 减减 轻轻 ，左上腹痛左上腹痛3.075735克克赛0.4ml bid22/8左上腹痛左上腹痛3.596238
35、19.680.31.832133克克赛0.4ml bid23/8左上腹痛左上腹痛2.32503216.268.21.371015克克赛0.4ml bid浓缩RBC 2u24/8左上腹痛左上腹痛2.60595114.547.91.11990克克赛0.4ml bid浓缩RBC 2u25/8左上腹痛左上腹痛2.92696413.649.91.26834克克赛0.4ml bid26/8左上腹痛左上腹痛3.35627713.846.11.7820克克赛0.4ml bid浓缩RBC 2u27/8左上腹痛左上腹痛4.56838813.446.21.811034AST 27ALT 27TB 20.7克克赛0.4ml qd28/8左上腹痛左上腹痛4.72759513.344.51.631442转外科行脾切除转外科行脾切除术术
