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1、武汉科技大学附属汉阳医院老年病科武汉科技大学附属汉阳医院老年病科 严翠玲严翠玲2017-10-23第二章第二章 心力衰竭心力衰竭heart failure2024/8/22讲授目的和要求讲授目的和要求1 1、了解心力衰竭的临床类型，掌握心力衰竭、了解心力衰竭的临床类型，掌握心力衰竭 病因和病理生理。病因和病理生理。2 2、掌握慢性心力衰竭的临床表现、实验室检、掌握慢性心力衰竭的临床表现、实验室检 查、诊断和鉴别诊断、治疗。查、诊断和鉴别诊断、治疗。3 3 掌握急性心力衰竭的临床表现、诊断、治掌握急性心力衰竭的临床表现、诊断、治 疗。疗。2024/8/232024/8/242024/8/25心力
2、衰竭的定义心力衰竭的定义心力衰竭心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足心排血量不能满足机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血流灌注不足为临床表现组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼的一组综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。吸困难、体力活动受限和体液潴留。2024/8/26心力衰竭的定义心力衰竭的定义心功能不全心功能不全（cardiac dysfuncti
3、on）：）：又称又称心功能障碍，是一个更广泛的概念，心功能障碍，是一个更广泛的概念，伴有临床症状伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。2024/8/27心力衰竭的类型心力衰竭的类型1.左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰急性和慢性心衰 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为衰症状、体征的为慢性心衰慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定。慢性心衰症状、体征稳定
4、1 1个月以上个月以上称为称为慢性稳定性心衰慢性稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为如失代偿突然发生则称为急性心衰急性心衰。急性心衰的另一种形式为心。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰，如急性大面积心肌梗死、急性重症脏急性病变导致的新发心衰，如急性大面积心肌梗死、急性重症心肌炎、急性心脏瓣膜病、心律失常可导致心肌炎、急性心脏瓣膜病、心律失常可导致急性左心衰急性左心衰，急性肺，急性肺动脉栓塞是可导致动脉栓塞是可导致急性右心衰急性右心衰。急性心衰的患者症状严重，血流。急性心衰的患者症状严重，血流动力学不稳定，严重
5、时出现动力学不稳定，严重时出现急性肺水肿急性肺水肿或或心源性休克心源性休克。急性和慢。急性和慢性心衰是相对的。性心衰是相对的。3.收缩性心衰、收缩性心衰、射血分数中间值的心衰、射血分数中间值的心衰、舒张性心衰舒张性心衰 依据左心室射血依据左心室射血分数分数( (LVEF) )区分，区分，LVEF下降的心衰（下降的心衰（HFrEF，LVEF40%）、射血分）、射血分数中间值的心衰（数中间值的心衰（HFmrEF，LVEF 40%49%）、射血分数保留的心衰）、射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF50%）。）。 单纯的舒张性心衰单纯的舒张性心衰见于冠心病和高血压心见于冠心病和高血压心脏病心功能不
6、全早期，脏病心功能不全早期，严重的舒张性心衰严重的舒张性心衰见于限制性心肌病、肥厚性心见于限制性心肌病、肥厚性心肌病等。肌病等。4.低排血量和高排血量心力衰竭低排血量和高排血量心力衰竭 低排血量心力衰竭低排血量心力衰竭是主要的心衰类是主要的心衰类型，如冠心病、心肌病、瓣膜病等，有外周灌注不足、四肢发凉、末梢型，如冠心病、心肌病、瓣膜病等，有外周灌注不足、四肢发凉、末梢紫绀、动静脉血氧差增大等表现。紫绀、动静脉血氧差增大等表现。高排量性心力衰竭高排量性心力衰竭多见于贫血、甲状多见于贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、动静脉瘘等，由于持续的高心输出量，最终导致腺功能亢进症、妊娠、动静脉瘘等，由于持续的高
7、心输出量，最终导致心力衰竭，临床表现为四肢温暖和潮红、脉压增大或正常、动静脉血氧心力衰竭，临床表现为四肢温暖和潮红、脉压增大或正常、动静脉血氧差正常或减少。差正常或减少。 2024/8/2心力衰竭的类型心力衰竭的类型2024/8/29心力衰竭分期心力衰竭分期2024/8/210心力衰竭分级心力衰竭分级 1 1、NYHANYHA心功能分级心功能分级：心衰症状严重程度与心室功能相关性较差，但与生存率明确相关。 2 2、6min6min步行实验：步行实验：6min步行距离450m为轻度心衰。2024/8/211心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因心排血量心肌收缩力前负荷前负荷（舒张期容量负荷）（舒张
8、期容量负荷）后负荷后负荷（射血阻抗压力负荷（射血阻抗压力负荷）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：原发性心肌损害：1.缺血性心肌损害缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍心肌代谢障碍 性疾病性疾病高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）、肺动脉高压肺动脉高压心脏瓣膜关闭不全、血液反流、心脏瓣膜关闭不全、血液反流、左、右心分流或动静脉分流的左、右心分流或动静脉分流的先天性心血管病；全身血容量先天性心血管病；全身血容量增加的疾病如贫血、甲亢等增加的疾病如贫血、甲亢等心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因2024/8/212诱诱 因因1.1.感
9、染：呼吸道感染、感染：呼吸道感染、IEIE。2.2.心律失常：房颤最多见心律失常：房颤最多见, ,快速性、严重缓慢性心快速性、严重缓慢性心律失常。律失常。3.3.血容量增加：输液过多过快、钠盐摄入过多。血容量增加：输液过多过快、钠盐摄入过多。4.4.过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、暴怒。暴怒。5.5.治疗不当：不恰当停用利尿药、降压药。治疗不当：不恰当停用利尿药、降压药。6.6.原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、严重贫血、甲亢。心肌梗死、严重贫血、甲亢。2024/8/213病理生
10、理病理生理一、代偿机制一、代偿机制 1. Frank-Starling 1. Frank-Starling机制机制 通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒 张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。 2. 2. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强 （2 2）肾素血管紧张素）肾素血管紧张素- -醛固酮系统（醛固酮系统（RAASRAAS）激活）激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑 3. 3.
11、 心肌肥厚（针对后负荷增加）心肌肥厚（针对后负荷增加）心肌收缩力增强，克服后负荷阻力心肌收缩力增强，克服后负荷阻力,以维以维 持心排血量的正常持心排血量的正常二、心室重塑（二、心室重塑（ ventricular remodelingventricular remodeling）三、舒张功能不全三、舒张功能不全四、心力衰竭时各种体液因子的变化四、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 1. 心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptideatrial natriuretic peptide（ANPANP）and and brain natriuretic pept
12、idebrain natriuretic peptide（BNPBNP）评定心衰进程和判断预）评定心衰进程和判断预 后的指标后的指标 2. 2. 精氨酸加压素（精氨酸加压素（arginine vasopression, AVParginine vasopression, AVP） 3. 3. 内皮素（内皮素（endothelinendothelin） 4. 4. 细胞因子细胞因子 2024/8/214（一）（一）代偿机制代偿机制 1. 1.Frank-Starling机制机制 通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张末通过增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而提高心排血量及
13、心脏作功量，但同时期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量，但同时也导致也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）达到一定程度时可出现肺循环和（或） 体循环静脉体循环静脉淤血淤血 左心室功能曲线变化：心力衰竭时心功能曲线向右左心室功能曲线变化：心力衰竭时心功能曲线向右下方移位下方移位,当心脏指数当心脏指数小于小于2.2L/min.m时，出现低心排血时，出现低心排血量的临床表现。左室舒张压量的临床表现。左室舒张压大于大于18mmHg时，出现肺循时，出现肺循环淤血表现环淤血表现 图例图例2024/8/215（一）
14、（一）代偿机制代偿机制 1. 1.Frank-Starling机制机制2024/8/2 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动启动神经体液机制进行代偿：神经体液机制进行代偿：(1) 交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 益处：益处：去甲肾上腺素升高去甲肾上腺素升高-1肾上腺素能受体肾上腺素能受体-增强心肌收缩力、提高心率增强心肌收缩力、提高心率-提高心排血量提高心排血量 害处：害处：周围血管收缩周围血管收缩增加后负荷增加后负荷心肌耗氧心肌耗氧量增加量增加;去甲肾上腺素直接作用于心肌去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞凋心肌细胞凋亡亡;交感神经兴奋
15、交感神经兴奋心肌应激性增强心肌应激性增强促心律失常作促心律失常作用用2.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制2024/8/2(2) 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)激活激活 心排血量降低心排血量降低肾血流量减低肾血流量减低RAAS激活激活醛固酮醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加和去甲肾上腺素分泌增加 益处：益处：心肌收缩力增强、周围血管收缩维持血压，心肌收缩力增强、周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配保证心、脑等重要脏器的血液供应。调节血液的再分配保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌水、钠潴留水、钠潴留保证一定的前负荷。保证一定的前负荷。
16、害处：害处：血管紧张素血管紧张素II（AII）及醛固酮增加）及醛固酮增加细胞和细胞和组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系列变化）系列变化） 加重心肌损伤和心功能恶化加重心肌损伤和心功能恶化激活神经体液激活神经体液机制而形成恶性循环机制而形成恶性循环2.2.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制2024/8/22024/8/218心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿交感神经激活交感神经激活NENE细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常水、钠潴留水、钠潴留水肿水肿 肺瘀血肺瘀血血流动力
17、学异常血流动力学异常血管收缩血管收缩心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌氧供应降低心肌细胞功能心肌细胞功能障碍和坏死障碍和坏死心肌重塑心肌重塑功能恶化功能恶化疾病进展疾病进展血管紧张素血管紧张素儿茶酚胺儿茶酚胺毒性作用毒性作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡过度过度氧化氧化肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮醛固酮系统激活系统激活代偿代偿失代偿失代偿心衰症状心衰症状体征加重体征加重治疗目标治疗目标2024/8/22024/8/2193.心肌肥厚心肌肥厚当心脏当心脏后负荷后负荷增高时常以增高时常以心肌肥厚心肌肥厚为主要的代偿为主要的代偿机制，可伴或不伴心室扩张。机制，可伴或不伴心室扩
18、张。心肌肥厚心肌肥厚以心肌细以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数不增加。胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数不增加。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。肌能源不足，最终心肌细胞死亡。心肌肥厚使心肌肥厚使心肌收缩力增强以克服后负荷阻力，心肌收缩力增强以克服后负荷阻力，心排出量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应心排出量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应性差，舒张功能降低。性差，舒张功能降低。2024/8/220（二）心室重（二）心室重
19、塑塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化化。 在心脏功能受损，心腔扩大、心室肥厚的代在心脏功能受损，心腔扩大、心室肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即均有相应变化，即心室重心室重塑塑（ventricular remodeling），它是心力衰竭发生发展的基本病），它是心力衰竭发生发展的基本病理机制。理机制。2024/8/221（三）舒张功能不全的机制（三）舒张功能不全的机制心脏舒张功能不全的机制分
20、两大类：心脏舒张功能不全的机制分两大类：心脏舒张功能不全的机制分两大类：心脏舒张功能不全的机制分两大类： 1 1、主动舒张功能障碍：能量供应不足时、主动舒张功能障碍：能量供应不足时 Ca2+Ca2+回摄入肌浆网及回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损。主见冠心病泵出胞外的耗能过程受损。主见冠心病 2 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主见心室肥厚主见心室肥厚舒张性功能不全：舒张性功能不全：舒张性功能不全：舒张性功能不全：指当左心室指当左心室指当左心室指当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射血分数正常
21、，故又称和淤血，此时心肌收缩功能可保持，心脏射血分数正常，故又称LVEFLVEF正常（代偿）的心力衰竭。正常（代偿）的心力衰竭。2024/8/222（四）体液因子的改变（四）体液因子的改变 利钠肽类利钠肽类 心钠肽心钠肽（ANP）脑钠肽（脑钠肽（BNPBNP）C型型利钠肽利钠肽(CNP): (CNP): 扩张血管和利尿排钠，对抗扩张血管和利尿排钠，对抗 RASS RASS和和AVPAVP系统的水、钠潴留效应。心力衰竭时，心室壁张力增加，系统的水、钠潴留效应。心力衰竭时，心室壁张力增加，BNPBNP和和ANP分泌明显分泌明显增加，增加， 其其增高增高程度与心衰严重程度正相关，可作为评定心衰的进程
22、和判断预后的指标。程度与心衰严重程度正相关，可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。精氨酸加压素精氨酸加压素（AVP）: 由垂体分泌，由垂体分泌， 具有抗利尿、促周围血管收缩作用，导致具有抗利尿、促周围血管收缩作用，导致水潴水潴 留增加、心脏前后负荷增加。心衰早期有一定的代留增加、心脏前后负荷增加。心衰早期有一定的代偿作用，但长期的偿作用，但长期的AVP增加会使增加会使心衰进一心衰进一步恶化。步恶化。内皮素内皮素（ET）由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时，由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时， 血血管活性物质及细胞因子促进内皮素的分泌，使肺血管阻力与全身血管阻力增加
23、；内皮素还管活性物质及细胞因子促进内皮素的分泌，使肺血管阻力与全身血管阻力增加；内皮素还可导致细胞肥大增生，参入心脏重塑过程。可导致细胞肥大增生，参入心脏重塑过程。细胞因子细胞因子 心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-，在心力衰竭，在心力衰竭 时能诱导心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的生长并调节基因的表达；另时能诱导心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞的生长并调节基因的表达；另在心力衰竭时血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子在心力衰竭时血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-水平升高。水平升高。
24、2024/8/223第一节第一节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 流行病学流行病学 慢性心力衰竭（慢性心力衰竭（chronic heart chronic heart failure CHFfailure CHF）是心血管疾病的终末）是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因。期表现和最主要的死因。 我国我国20032003年年统计统计心衰患病率为心衰患病率为0.9%0.9%，随年龄增加心衰患病率迅速增，随年龄增加心衰患病率迅速增加，加，7070岁岁以上心衰以上心衰患病患病率率大于大于10%10%。 心衰患者心衰患者4 4年死亡率达年死亡率达5050% %，严重严重心衰患者心衰患者1 1年死亡率高达年死
25、亡率高达5050% %。基础心脏病：基础心脏病：冠心病冠心病高血压高血压心瓣膜病心瓣膜病慢性肺心病慢性肺心病高原性心脏病高原性心脏病2024/8/224临床表现（临床表现（1）一、左心衰竭一、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主以肺淤血及心排血量降低表现为主 症状症状 1 1、程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、 夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘、急性肺水肿夜间阵发性呼吸困难、心源性哮喘、急性肺水肿 2 2、咳嗽咳痰、咯血：由肺泡和支气管黏膜淤血所致。、咳嗽咳痰、咯血：由肺泡和支气管黏膜淤血所致。 3 3、乏力、疲倦、头昏、心慌、运动耐量
26、减低。、乏力、疲倦、头昏、心慌、运动耐量减低。 4 4、少尿及肾功能损害症状、少尿及肾功能损害症状 体征体征 1 1、肺部湿性啰音、肺部湿性啰音 2 2、心脏体征、心脏体征( (心脏扩大、奔马律心脏扩大、奔马律) )2024/8/225临床表现（临床表现（2）二、右心衰竭二、右心衰竭 以体循环淤血表现为主以体循环淤血表现为主 症状症状 1 1、消化道症状、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起的胃肠道及肝淤血引起的腹胀腹胀、纳差、恶心、纳差、恶心、 呕吐等。呕吐等。 2 2、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难 ：继发于左心衰：继发于左心衰的的右心衰右心衰呼吸困难呼吸困难，单纯，单纯 性右心衰性右心衰先心病
27、先心病、肺心病等。、肺心病等。 体征体征 1 1、水肿、水肿：重力性重力性 、对称性、凹陷性；、对称性、凹陷性； 胸水：多呈双侧性，单胸水：多呈双侧性，单 侧以右侧多见侧以右侧多见 ；重者：全身性水肿；重者：全身性水肿 2 2、颈静脉征、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张、肝颈回流征阳颈静脉搏动增强、充盈、怒张、肝颈回流征阳 性性 3 3、肝大、肝大 ：晚期心源性肝硬化晚期心源性肝硬化 4 4、心脏体征、心脏体征：有基础心脏病的体征，右心室显著扩大引起三有基础心脏病的体征，右心室显著扩大引起三 尖瓣关闭不全的反流性杂音。尖瓣关闭不全的反流性杂音。2024/8/226 颈静脉怒张颈静脉怒张下肢
28、凹陷性水肿下肢凹陷性水肿2024/8/227临床表现（临床表现（3）三、全心衰竭三、全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，肺扩张型心肌病等表现左、右心室同时衰竭者，肺淤血征不严重淤血征不严重 左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征体征 2024/8/228辅助检查辅助检查 ( (一一一一) ) 实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查 1.利钠肽利钠肽 BNP 及及 NT-proBNP 敏感性高敏感性高
29、 、特异性不高。、特异性不高。 2.肌钙蛋白肌钙蛋白 目的是了解心力衰竭的病因是否存在急性冠脉综合征目的是了解心力衰竭的病因是否存在急性冠脉综合征 3.常规检查常规检查 生化项目、生化项目、甲状腺功能甲状腺功能 ( (二二二二) ) ECG 了解心力衰竭的病因了解心力衰竭的病因 ( (三三三三) )影像学检查影像学检查影像学检查影像学检查 1. X线检查线检查 确诊左心衰肺水肿的主要依据，帮助确诊左心衰肺水肿的主要依据，帮助心衰和肺部疾病的鉴别。心衰和肺部疾病的鉴别。 2.超声心动图超声心动图 更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能，更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构和功能， 评估性
30、心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查。评估性心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查。 3. 3.放射性核素放射性核素 评价心脏大小和评价心脏大小和LVEFLVEF 4. 4.心脏磁共振（心脏磁共振（CMRCMR） 是评估心室容量、心脏肿瘤、室壁运动的金指标。费用贵、是评估心室容量、心脏肿瘤、室壁运动的金指标。费用贵、 有一定局限性。有一定局限性。 5. 5.冠状动脉造影冠状动脉造影 （四）（四）（四）（四）有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查 右心漂浮导管和脉搏指示剂连续心排血量监测右心漂浮导管和脉搏指示剂连续心排血量监测 （五）（五）（五）（五）心心- -肺运动试验
31、肺运动试验 仅适用慢性稳定性仅适用慢性稳定性心衰患者做心脏移植前心功能评估。心衰患者做心脏移植前心功能评估。2024/8/229实验室检查实验室检查 1.1.利钠肽利钠肽 BNP BNP 及及 NT-proBNP NT-proBNP 敏感性高敏感性高 、特异性不高，可用于因、特异性不高，可用于因呼吸困难呼吸困难而怀疑而怀疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断为心衰患者的诊断和鉴别诊断, ,可用来评估慢性心衰的严重程度和预后可用来评估慢性心衰的严重程度和预后. . 2014 2014年中国心衰指南规定：年中国心衰指南规定： BNP 35pg/ml BNP 35pg/ml （ng/L ng/L ） NT-p
32、roBNP 125pg/ml - NT-proBNP 125pg/ml -排除慢性心衰诊断排除慢性心衰诊断 1)1)有助于急性心衰诊断和鉴别诊断有助于急性心衰诊断和鉴别诊断：BNP100 ng/L,NT-proBNP 300 ng/LBNP100 ng/L,NT-proBNP 450 ng/L,50450 ng/L,50岁以上血浆浓度岁以上血浆浓度900 ng/L,75900 ng/L,75岁以上应岁以上应1800 ng/L,1800 ng/L,肾功能不全肾功能不全( (肾小球滤过率肾小球滤过率60 ml/min)1200 ng/L1200 ng/L。 2)2)有助于评估严重程度和预后有助于评
33、估严重程度和预后: : NT-proBNP 5000 ng/LNT-proBNP 5000 ng/L提示心衰患者短期死亡风险提示心衰患者短期死亡风险较高较高; 1000 ng/L; 1000 ng/L提示长期死亡风险较高。住院期间提示长期死亡风险较高。住院期间BNPBNP或或NT-proBNPNT-proBNP水平显著升高或居水平显著升高或居高不下，或降幅高不下，或降幅30%1.21.2，中青年中青年更大。更大。 舒张功能不全时，舒张功能不全时，E E峰下降、峰下降、A A峰增高，峰增高，E/AE/A值值1.2 2.5L/min.m(CI) 2.5L/min.m2 2 肺小动脉楔压肺小动脉楔压
34、(PCWP) 12 mmHg(PCWP) 12 mmHg2024/8/240诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 诊断诊断 病因学诊断病因学诊断心功能评价心功能评价预后评估预后评估2024/8/241心力衰竭诊断心功能分级举例心力衰竭诊断心功能分级举例扩张型心肌病扩张型心肌病 左心室左心室/ /心房扩大心房扩大 收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭 心功能心功能级级风湿性心脏病风湿性心脏病 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 心房颤动心房颤动 右心衰右心衰高血压性心脏病高血压性心脏病 舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭冠心病冠心病 急性广泛前壁心肌梗死急性广泛前壁心肌梗死 急性左心衰急性左心衰 Killip III Killip
35、 III级级 2024/8/242诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 鉴别诊断鉴别诊断 1 1、左心衰竭引起的呼吸困难：、左心衰竭引起的呼吸困难：支气管哮喘支气管哮喘肺栓塞肺栓塞2 2、右心衰竭引起的水肿：、右心衰竭引起的水肿：肾性水肿肾性水肿心包积液、缩窄性心包炎心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化腹水伴下肢水肿肝硬化腹水伴下肢水肿2024/8/243鉴别诊断2024/8/244治疗目的治疗目的防止和延缓心力衰竭的发生发展防止和延缓心力衰竭的发生发展缓解临床症状、提高生活质量缓解临床症状、提高生活质量改善长期预后，降低死亡率与住院率改善长期预后，降低死亡率与住院率 2024/8/245治疗原则治疗原则综
36、合治疗综合治疗 1. 1.原发病的防治原发病的防治 2. 2.调节心力衰竭的代偿机制，避免发展为失调节心力衰竭的代偿机制，避免发展为失代偿阶段，拮抗神经内分泌的激活，逆转心室代偿阶段，拮抗神经内分泌的激活，逆转心室重构，减轻心脏负荷，增加心排血量。重构，减轻心脏负荷，增加心排血量。 2024/8/2462024/8/247( (一一) ) 一般治疗方法一般治疗方法一、生活方式的管理一、生活方式的管理 1. 1. 患者的健康教育：健康的生活方式、平稳的情绪、规避诱因、规范用药，患者的健康教育：健康的生活方式、平稳的情绪、规避诱因、规范用药，合理随访。合理随访。 2. 2. 体质量管理体质量管理
37、每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在在3d3d内内体量突然增加体量突然增加2 kg2 kg以上以上, ,应考虑患者已有钠、水潴留应考虑患者已有钠、水潴留( (隐性水肿隐性水肿) )，需要利尿或加大利，需要利尿或加大利尿剂的剂量。记尿剂的剂量。记2424小时出入量和每日体重。小时出入量和每日体重。 3. 3. 饮食管理饮食管理. . 限钠限钠: :对控制对控制NYHA III-IVNYHA III-IV级心衰患者的充血症状和体征有帮级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要
38、限制钠摄入要限制钠摄入2g/d2g/d。一般不主张严格一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。 限水限水: :严重低钠血症严重低钠血症( (血钠血钠130mmol/L)130mmol/L)患者液体摄入量应患者液体摄入量应2L/d30%30%，应减量，应减量，如仍继续升高，应停用。如仍继续升高，应停用。 通常与通常与-受体阻滞剂合用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用，受体阻滞剂合用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用， 咳嗽不能耐受可停用咳嗽不能耐受可停用ACEIACEI，换用，换用ARBARB副作用：副作用：低血压、高钾、肾功能异常低血压
39、、高钾、肾功能异常、咳嗽、血管性水肿咳嗽、血管性水肿禁忌证禁忌证: :曾发生致命性不良反应如喉头水肿、严重肾功能衰竭和妊娠妇女禁忌。曾发生致命性不良反应如喉头水肿、严重肾功能衰竭和妊娠妇女禁忌。 以下情况慎用以下情况慎用: :双侧肾动脉狭窄、血肌酐双侧肾动脉狭窄、血肌酐265265mol/Lmol/L、血钾、血钾5.5 mmol/L5.5 mmol/L、低血压。低血压。2024/8/256（1 1）血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂ACEIACEI2024/8/257（2 2）血管紧张素受体拮抗剂）血管紧张素受体拮抗剂ARBARB机制：机制： 阻断血管紧张素阻断血管紧张素ATAT1
40、1受体，作用机制类似于受体，作用机制类似于ACEIACEI注意事项：注意事项： 在慢性心衰时，在慢性心衰时，ACEIACEI是第一选择，但是第一选择，但ARBsARBs可作为替可作为替代使用禁止代使用禁止ARB+ACEI+ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：常见副作用：低血压、高钾低血压、高钾2024/8/258 （2）血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂ARBARB2024/8/259（3 3）醛固酮受体拮抗剂）醛固酮受体拮抗剂 机制：机制：阻断醛固酮效应，抑制心血管重构，改善心衰的远期预后。阻断醛固酮效应，抑制心血管重构，改善心衰的远期预后。 适应证
41、适应证: : 适用于适用于NYHAII-IVNYHAII-IV级的患者。所有级的患者。所有LVEF 35 % ,LVEF 35 % ,已使已使ACEI(ACEI(或或ARB)ARB)和和受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者；受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者；AMIAMI后、后、LVEF40%LVEF40%，有心，有心衰症状或既往有糖尿病史者。衰症状或既往有糖尿病史者。 应用方法应用方法: :从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量: :依依普利酮，初始剂量普利酮，初始剂量12.5 mg12.5 mg，l l次次/d/d，目标剂量，目标剂量
42、25-50 mg25-50 mg、1 1次次/d/d；螺内酯，；螺内酯，初始剂量初始剂量10-20 mg10-20 mg，1 1次次/d/d，目标剂量，目标剂量20 mg20 mg，1 1次次/d/d。 注意事项注意事项: :血钾血钾5.0 mmol/L5.0 mmol/L、肾功能受损者不宜应用。避免使用非甾、肾功能受损者不宜应用。避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶体类抗炎药物和环氧化酶-2-2抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。2024/8/
43、260（4 4）肾素抑制剂）肾素抑制剂 阿利吉仑阿利吉仑: :该药是直接肾素抑制剂，可以阻断噻嗪类该药是直接肾素抑制剂，可以阻断噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂导致的肾素反应性升高。剂导致的肾素反应性升高。 最新临床试验最新临床试验(ASTRONAUT)(ASTRONAUT)显示慢性失代偿性心衰患者显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑治疗后心血管病死率及心衰住院率与安慰剂使用阿利吉仑治疗后心血管病死率及心衰住院率与安慰剂对照组相比无显著改善，且增加高钾血症、低血压、肾功对照组相比无显著改善，且增加高钾血症、低血压、肾功
44、能衰竭的风险，尤其不推荐在伴糖尿病患者中使用。仍有能衰竭的风险，尤其不推荐在伴糖尿病患者中使用。仍有待进一步研究。待进一步研究。 推荐的起始剂量为推荐的起始剂量为150 mg150 mg，每日，每日1 1次，对于血压仍不能次，对于血压仍不能完全控制的患者，剂量可以增加至完全控制的患者，剂量可以增加至300 mg300 mg，2024/8/2613 3、 - -阻滞剂阻滞剂 机制：机制：抑制交感神经过度兴奋，由于长期持续性交感神抑制交感神经过度兴奋，由于长期持续性交感神 经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌1 1 受体下调和功能受损，受体下调和功能
45、受损，受体阻滞剂治疗可恢复受体阻滞剂治疗可恢复1 1 受体的正常功能，使之上调。可减轻心衰症状、改善受体的正常功能，使之上调。可减轻心衰症状、改善 预后、降低死亡率和住院率。预后、降低死亡率和住院率。注意事项：注意事项：应避免突然停药。应避免突然停药。适应证适应证: : 结构性心脏病，伴结构性心脏病，伴LVEFLVEF下降的无症状心衰患者，下降的无症状心衰患者， 无论有无无论有无MIMI均可应用；有症状或曾经有症状的均可应用；有症状或曾经有症状的 NYHAII-III NYHAII-III级、级、LVEFLVEF下降、病情稳定的慢性心衰下降、病情稳定的慢性心衰 患者患者必须终生应用必须终生应用
46、，除非有禁忌证或不能耐受。，除非有禁忌证或不能耐受。 2024/8/2623 3、 - -阻滞剂阻滞剂 目标剂量：目标剂量：起始剂量宜小，一般为目标剂量的起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8(1/8(表表5)5)，每，每 隔隔2-42-4周剂量递增周剂量递增1 1次，滴定的剂量及过程需个体次，滴定的剂量及过程需个体 化化， 症状的改善常在症状的改善常在2 23 3月后，月后，受体阻滞剂受体阻滞剂 治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。靶剂量：靶剂量：清晨静息心率清晨静息心率55556060次次/ /分，运动心率分，运动心率70 70 次次/ /分分副作
47、用：副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传 导阻滞、严重周围血管疾病（雷诺病）、重度急性导阻滞、严重周围血管疾病（雷诺病）、重度急性 心衰。心衰。2024/8/263 3、受体阻滞剂受体阻滞剂2024/8/2644 4、正性肌力药（、正性肌力药（ 强心剂）强心剂）洋地黄类：洋地黄类：地高辛、西地兰、毒毛花苷地高辛、西地兰、毒毛花苷K K非洋地黄类：非洋地黄类： (1) (1) 受体兴奋剂：受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺、多巴酚丁胺 （2 2）磷酸二酯酶抑制剂：
48、米力农、氨力农）磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农 短期应短期应用于顽固性心功能不全。用于顽固性心功能不全。2024/8/2654 4、正性肌力药物、正性肌力药物-洋地黄洋地黄机制机制-抑制抑制NaNa-K-K-ATP-ATP酶酶 1 1、正性肌力作用：促进心肌细胞、正性肌力作用：促进心肌细胞CaCa-Na-Na交换，升高细胞内交换，升高细胞内CaCa浓浓 度达增强心肌收缩力。度达增强心肌收缩力。 2 2、电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最强。、电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最强。 3 3、兴奋迷走神经：作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的、兴奋迷走神经：
49、作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的 敏感性，可对抗心力衰竭时交感神经兴奋，减慢心率。敏感性，可对抗心力衰竭时交感神经兴奋，减慢心率。 4 4、作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。、作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。2024/8/2664 4、正性肌力药物、正性肌力药物-洋地黄洋地黄适应证适应证适用于已应用利尿剂、适用于已应用利尿剂、ACEI(ACEI(或或ARBARB）、）、受体阻滞剂和醛固受体阻滞剂和醛固 酮受体拮抗剂，酮受体拮抗剂，LVEF45 % LVEF45 % 仍持续有症状的心力衰竭患者，仍持续有症状的心力衰竭患者， 尤为适合伴有快速心房颤动尤为适合伴有
50、快速心房颤动/ /心房扑动的收缩期心力衰竭，包括扩心房扑动的收缩期心力衰竭，包括扩 张型心肌病张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压 所致的慢性心力衰竭。已应用地高辛患者不宜轻易停用。所致的慢性心力衰竭。已应用地高辛患者不宜轻易停用。心功能心功能 NYHA I NYHA I 级患者不宜应用地高辛。级患者不宜应用地高辛。2024/8/2674 4、正性肌力药物、正性肌力药物-洋地黄洋地黄应用方法应用方法: :地高辛地高辛用维持量用维持量0. 125-0. 25 mg/d0. 125-0. 25 mg/d，老年或肾功能受损者，老年或肾功
51、能受损者 剂量减半。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。剂量减半。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。 静脉用静脉用西地兰西地兰控制房颤的快速心室率。控制房颤的快速心室率。 禁忌证：禁忌证：预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死的预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死的2424 小时内、严重窦性心动过缓或房室传导阻滞患者未植入起小时内、严重窦性心动过缓或房室传导阻滞患者未植入起 搏器前、风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水搏器前、风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水 肿患者。肿患者。2024/8/268洋地黄类药物洋地黄类药物常用制剂和用法常用制剂和用法
52、应用注意事项：应用注意事项：个体化原则个体化原则以下情况减量：以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用2024/8/269毒性反应毒性反应 1. 1.最重要反应是各类心律失常：由于心肌兴奋性过强引起。心电图最重要反应是各类心律失常：由于心肌兴奋性过强引起。心电图ST-TST-T为为 “鱼钩样鱼钩样”改变改变 2. 2. 胃肠道反应：恶心、呕吐胃肠道反应：恶心、呕吐 3. 3.中枢神经的症状：视力模糊、黄视、绿视、倦怠中枢神经的症状：视力模糊、黄视、绿视、倦怠 影响洋地黄中
53、毒的因素影响洋地黄中毒的因素 洋地黄中毒与地高辛血药浓度高于洋地黄中毒与地高辛血药浓度高于2.0ng/ml2.0ng/ml相关，但在心肌缺血、缺氧、低血相关，但在心肌缺血、缺氧、低血钾、低血镁、甲状腺功能减退、钾、低血镁、甲状腺功能减退、肾功能不全肾功能不全的情况下中毒剂量更小，的情况下中毒剂量更小，安全窗很小安全窗很小。心血管药物如胺碘酮、异博定心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒。毒性反应的处理毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键，早期诊断及时停药是治疗的关键， 单发室早、单发室早、度度AVB停药后常自动消失；停药后
54、常自动消失；对快速性心律失常，如低血钾者静脉补钾，血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠；对对快速性心律失常，如低血钾者静脉补钾，血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠；对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mg iv。洋地黄类药物毒性反应及处理洋地黄类药物毒性反应及处理2024/8/270正性肌力药物正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺多巴胺及多巴酚丁胺主要用于主要用于AHF伴有低血压、尿少时，连续使用伴有低血压、尿少时，连续使用72小时易出小时易出现耐药，长期使用增加死亡率。现耐药，长期使用增加死亡率。2024/8/2715、扩血管药物、扩血管药物机制：机制：扩张动、静脉
55、，降低心脏前后负荷扩张动、静脉，降低心脏前后负荷适应症：适应症：仅用在伴有高血压、冠心病的心衰患者仅用在伴有高血压、冠心病的心衰患者类型：类型： 扩张静脉：硝酸酯类扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：扩张动脉：ACEIACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪禁忌症禁忌症 瓣膜狭窄和心脏流出道狭窄患者禁用瓣膜狭窄和心脏流出道狭窄患者禁用2024/8/2726、抗心力衰竭药物治疗进展、抗心力衰竭药物治疗进展1) 人重组脑钠肽人重组脑钠肽(rhBNP) 奈西利肽奈西利肽 排钠利尿、排钠利尿、抑制交感神经兴奋、扩张血管作用，抑制交感神
56、经兴奋、扩张血管作用，适用急性失代偿心衰。适用急性失代偿心衰。2)左西孟旦左西孟旦 钙离子增敏剂、钾通道激动剂，直接与心肌细胞的肌钙蛋白相结钙离子增敏剂、钾通道激动剂，直接与心肌细胞的肌钙蛋白相结合，增加肌丝对钙的敏感性从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明合，增加肌丝对钙的敏感性从而使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。同时通过激活三磷酸腺苷显变化。同时通过激活三磷酸腺苷(ATP)(ATP)敏感的钾通道使敏感的钾通道使 冠状动脉和外周血冠状动脉和外周血管扩张，适用无低血压急性左心衰。管扩张，适用无低血压急性左心衰。3) 伊伐布雷定伊伐布雷定 选择性特异性窦房结选择性特异性窦房结I
57、f电流抑制剂，适用于窦性心律电流抑制剂，适用于窦性心律心衰患者，心衰患者，当当“金三角金三角”治疗达到目标剂量或最大耐受，但效果不佳且心率治疗达到目标剂量或最大耐受，但效果不佳且心率70次次/分时或分时或患者不能耐受患者不能耐受受体阻滞剂。用法：受体阻滞剂。用法：2.5-7.5mg 每日每日2次，从小剂量开始。次，从小剂量开始。4) AVP受体拮抗剂受体拮抗剂 （托伐普坦）（托伐普坦） 通过结合通过结合V2受体减少水的重吸收，因不增受体减少水的重吸收，因不增加排钠优于利尿剂，加排钠优于利尿剂，适用伴有低钠血症的心衰。适用伴有低钠血症的心衰。5)血管紧张素受体血管紧张素受体-脑啡肽酶双重抑制剂（
58、脑啡肽酶双重抑制剂（ARNIs）Sacubitril /Valsartan（沙库巴曲缬沙坦（沙库巴曲缬沙坦 钠片钠片 LCZ696诺欣妥）诺欣妥）2024/8/2推荐内容推荐内容推荐级别推荐级别 证据水平证据水平症状性症状性HFrEF患者（患者（NYHA IIIV级）的其他药物治疗级）的其他药物治疗伴有充血性心衰症状和伴有充血性心衰症状和/ /或体征的患者，建议利尿剂治疗，以改善症状与运动耐量或体征的患者，建议利尿剂治疗，以改善症状与运动耐量IB对于经对于经ACEIACEI、受体阻滞剂和受体阻滞剂和MRAMRA充分治疗仍有症状的充分治疗仍有症状的HFrEFHFrEF非卧床患者，建议使用非卧床患
59、者，建议使用ARNIARNI药物，药物，沙库必曲沙库必曲/ /缬沙坦缬沙坦替代替代ACEIACEI，以进一步降低心衰住院和死亡风险。，以进一步降低心衰住院和死亡风险。IB经过目标剂量或最大耐受量的经过目标剂量或最大耐受量的受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEIACEI（或（或ARBARB）和）和MRAMRA充分治疗后，患充分治疗后，患者仍有症状，且射血分数者仍有症状，且射血分数35%35%、窦性心率、窦性心率7070次次/ /分，应考虑使用分，应考虑使用伊伐布雷定伊伐布雷定。IIaB对于不能耐受对于不能耐受受体阻滞剂或存在该药禁忌证的有症状患者，且射血分数受体阻滞剂或存在该药禁忌证的有症状患者，且射
60、血分数35%130msQRS130ms）。）。2 2、左室辅助装置、左室辅助装置 ( LVAD )( LVAD ) 适用于严重心脏事件后或准备行心脏适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术患者的短期过渡治疗和急性心衰的辅助治疗移植术患者的短期过渡治疗和急性心衰的辅助治疗3 3、心脏移植、心脏移植 顽固性心衰的最终治疗方法。顽固性心衰的最终治疗方法。4 4、细胞替代治疗、细胞替代治疗 干细胞移植干细胞移植2024/8/22024/8/276( (四四) )舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭最常见肥厚性心脏病，治疗如下舒张性心力衰竭最常见肥厚性心脏病，治疗如下:1、积极寻找并治疗
61、基础疾病、积极寻找并治疗基础疾病2、降低肺静脉压、降低肺静脉压 限钠、利尿、小剂量静脉扩张剂限钠、利尿、小剂量静脉扩张剂3 、 受体阻滞剂受体阻滞剂 减慢心率使舒张期相对延长、减轻心肌肥厚、改善减慢心率使舒张期相对延长、减轻心肌肥厚、改善 心肌顺应性，控心肌顺应性，控 制基础心率制基础心率50-60次次/分分.4、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂 减轻心肌肥厚、改善心肌主动舒张功能减轻心肌肥厚、改善心肌主动舒张功能 ，主用于肥厚性心，主用于肥厚性心 脏病脏病5、ACE/ARB抑制剂抑制剂 改善心肌及小血管重构，最适用高心病、冠心病改善心肌及小血管重构，最适用高心病、冠心病6、尽量维持窦性心律、尽量维
62、持窦性心律7、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药2024/8/277第二节第二节 急性心力衰竭急性心力衰竭定义：定义：是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种 临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰 急性失代偿。急性失代偿。类型：类型：急性左心衰急性左心衰 急性右心衰急性右心衰 非心源性急性心衰非心源性急性心衰2024/8/278急性左心衰竭严重程度分级急性左心衰竭严重程度分级 2024/8/279临床表现临床表现症状：症状：突发严重呼吸困难、突发严重呼吸困难、R30-40R30-40次次/
63、/分、强迫分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊粉红色泡沫痰，神志模糊体征：体征：血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律肺水肿不能及时纠正，终致肺水肿不能及时纠正，终致心源性休克心源性休克2024/8/280诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断诊断：诊断：病史、症状、体征、实验室检查病史、症状、体征、实验室检查鉴别诊断：鉴别诊断：与支气管哮喘鉴别与支气管哮喘鉴别2024/8/281治治 疗疗（一）基本处理一）基本处理 1
64、1、体位、体位 半卧位或端坐位半卧位或端坐位 2 2、吸氧、吸氧 立即高流量鼻管给氧，严重者呼吸机辅助。立即高流量鼻管给氧，严重者呼吸机辅助。 3 3、救治准备、救治准备 建立静脉通道、留置导尿管、心电监护、经皮血氧建立静脉通道、留置导尿管、心电监护、经皮血氧 饱和度监测饱和度监测 4 4、镇静、镇静 吗啡吗啡3-5mg3-5mg静脉注射静脉注射, ,必要时每间隔必要时每间隔1515分钟可重复一次，共分钟可重复一次，共 2-32-3次。老年人减量或肌注。次。老年人减量或肌注。 5 5、快速利尿、快速利尿 呋塞米呋塞米20-40mg20-40mg于于2 2分钟静脉注射，分钟静脉注射，1010分钟
65、内起效，分钟内起效，4 4 小时后可重复小时后可重复1 1 次。次。 6 6、氨茶碱、氨茶碱 解痉、增强心肌收缩力、扩张外周血管。解痉、增强心肌收缩力、扩张外周血管。 7 7、洋地黄类药物、洋地黄类药物 毛花苷毛花苷C C（西地兰）（西地兰）2024/8/282治治 疗疗（二）血管活性药物二）血管活性药物 1 1、血管扩张剂、血管扩张剂 密切监测血压变化密切监测血压变化 硝普钠、硝普钠、硝酸甘油、异舒吉、酚妥拉明、乌拉地尔硝酸甘油、异舒吉、酚妥拉明、乌拉地尔 2 2、正性肌力药物、正性肌力药物 受体兴奋剂（受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺多巴胺、多巴酚丁胺疗效与剂量有关，小剂量强心，疗效与剂量有
66、关，小剂量强心， 较大剂量升压较大剂量升压 ）；）；磷酸二酯酶抑制剂（短时间应用米力农）磷酸二酯酶抑制剂（短时间应用米力农） ( (三三) )机悈辅助治疗机悈辅助治疗 主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏(IABP):是机械性辅助循环方法是机械性辅助循环方法 之一，通过物理作之一，通过物理作用，提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心肌功能。已广泛应用用，提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心肌功能。已广泛应用于心功能不全等危重病患者的抢救和治疗。于心功能不全等危重病患者的抢救和治疗。 (四四)病因治疗病因治疗2024/8/283急性左心衰处理流程急性左心衰处理流程2024/8/284复习思考题复习思考题1 1、心力衰竭的病理生理有哪些变化？、心力衰竭的病理生理有哪些变化？2 2、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3 3、何为心室重塑？、何为心室重塑？ 4 4、洋地黄类药物临床应用的适应症和禁忌症、洋地黄类药物临床应用的适应症和禁忌症 有哪些？有哪些？ 5 5、急性左心衰竭如何治疗？、急性左心衰竭如何治疗？2024/8/2
