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1、小儿呼吸衰竭的诊治浙江大学医学院附属儿童医院张晨美一、概念二、呼吸衰竭分类三、呼衰的病因四、发病机理五、临床表现六、诊断依据七、治疗原则一、概念呼吸衰竭指由于呼吸中枢，或呼吸系统原发或继发病变，引起通气或换气功能严重障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，称呼吸衰竭。二、呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的分型有如下几种：1按原发病部位分型（1）中枢性（呼吸中枢功能衰竭）。（2）周围性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭）。2按功能异常分型（1）通气功能衰竭。（2）换气功能障碍。3按血气分型（1）型呼吸衰竭：为低氧血症呼吸衰竭。（2）型呼吸衰竭：为低氧、高碳酸血症呼吸衰竭。4按临床
2、过程分型（1）呼吸功能不全。（2）呼吸衰竭。三、引起呼衰的病因呼吸道梗阻：异物、喉炎、哮喘等肺实质病变：肺炎、RDS、气胸、肺不张等呼吸系统疾病最为常见（常先PaO2下降，后PaCO2升高）呼吸泵异常：脑干病变、格林-巴利综合征等（常先PaCO2升高，后PaO2下降）小儿生理特点：1、呼吸中枢发育不成熟2、呼吸肌和软骨发育不完全3、气管内径相对狭窄4、腺体分泌黏液少、纤毛运动功能差5、肺血管丰富、弹力组织发育差6、肺容量小、潮气量小、呼吸储备能力差四、发病机理病因引起肺泡通气不足(阻塞性、限制性)；换气功能障碍（弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等）导致呼吸衰竭。不同的病因常通过相
3、似的机制引起呼吸衰竭，具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。一、肺泡通气不足肺泡通气不足：为肺泡与外界进行气体交换发生障碍。肺泡通气量即有效通气量，正常成人静息时约为4L/min。1）呼吸的动力减弱，胸壁、肺的弹性阻力或非弹性阻力增加等肺泡限制性通气不足低氧血症2）气道梗阻阻塞性通气不足CO2潴留、低氧血症（一）限制性通气不足肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足，其发生机制如下：1.呼吸肌活动障碍：当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。限制
4、性通气不足2.胸壁和肺的顺应性降低：胸廓与肺扩张时，呼吸肌不能克服增加的胸壁组织的弹性阻力、肺的弹性回缩力。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。在呼吸机应用时，顺应性可用以下公式计算：VT/（PIP-PEEP）（二）阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正常约为0.10.3kPa（13cmH2O）/Lsec，呼气时略高于吸气时。其中80以上发生于直径大于2mm的支气管与气管，直径小于2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20以下。阻塞性通气不足影响气道阻力的因素：气道内径、长度、形态
5、、气流速度、气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。气道内外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。中央性气道阻塞1.中央气道阻塞：指声门至气管隆凸间的气道阻塞。分急性和慢性，急性阻塞较慢性的多见，可立即威胁生命，如急性喉梗阻、气道异物。气道阻塞有的是固定不变的，有的是可变的。可变阻塞多见于气道异物、声带麻痹、炎症；固定阻塞见于气道狭窄、疤痕形成等。中央性气道阻塞可变阻塞若位于胸外，则吸气时气流经病灶引起的压力下降，可使气道内压明显小于大气压，故可使气道
6、狭窄加重；呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者吸气更为困难，表现出明显的吸气性呼吸困难。可变阻塞如位于中央气道的胸内部分，则由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，表现出明显的呼气性呼吸困难。不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化PtrPtr气管内压；气管内压；PatmPatm大气压；大气压；PplPpl胸膜腔压胸膜腔压外周性气道阻塞2.外周气道阻塞内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周的肺泡结构又紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于跨壁压的改变，其内径也发生动力
7、学变化。吸气时胸内压降低，而且随着肺泡的扩张，细支气管受到周围弹性组织的牵拉，故其口径可变大，管道伸长。呼气时则相反，小气道缩短变窄，气道阻力大大增加。尤其是在用力呼气时，小气道被压而近于闭合性阻塞，故患者常发生呼气性呼吸困难。二、换气障碍一）弥散障碍二）肺泡通气与血流（V/Q）比例失调三）肺循环短路增加一）、弥散障碍肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜（下简称肺泡膜）进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于：1、肺泡膜两侧的气体分压差2、肺泡的面积与厚度3、气体弥散常数（气体分子量、溶解度）4、血液与肺泡接触的时间弥散障碍（一）肺泡膜面积减少正常成人肺泡总面积约为80m2
8、，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅3540m2，运动时增加。但儿童尤其是小婴儿由于肺容量小，肺实质发育不成熟，肺储备量小，因此肺泡膜面积减少，就会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于肺炎、肺不胀、肺发育不全等。弥散障碍（二）肺泡膜厚度增加肺泡膜为气体交换的部位，它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1m。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5m。故正常气体交换是很快的。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。弥散障碍（三）血液与肺泡接触时间过短正常静息时，血液流
9、经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需0.25秒血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。弥散障碍上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管血液中PaO2上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症。正常人、肺泡膜增厚时肺循环中血正常人、肺泡膜增厚时肺循环中血正常人、肺泡膜增厚时肺循环中血正常人、肺泡膜增厚时肺循环中血红蛋白氧合的时间过程红蛋白氧合的时间过程红蛋白氧合的时间过程红蛋白
10、氧合的时间过程休息时红细胞经过肺毛细血管的时间休息时红细胞经过肺毛细血管的时间休息时红细胞经过肺毛细血管的时间休息时红细胞经过肺毛细血管的时间运动时红细胞经过肺毛细血管的时间运动时红细胞经过肺毛细血管的时间运动时红细胞经过肺毛细血管的时间运动时红细胞经过肺毛细血管的时间二）、V/Q比例失调有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流比例协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调，却可使患者不能进行有效的换气。这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。V/Q比例失调正常人在静息状态下，V/Q约为0.8左右。但是
11、即使在健康人，肺的各部分通气与血流的分布也都不是均匀的。直位时，肺泡的通气量和血流量都是自上而下递增的，而血流量的上下差别更大，其结果是各部肺泡的V/Q比率自上而下递减。在正常青年人VA/Q比率的变动范围自上而下约为0.63；随着年龄增大，变动范围扩大。尽管如此，PaO2和PaCO2最终仍可维持在正常范围。V/Q比例失调肺部疾病时，若肺泡通气不足与血流量减少发生于同一部位，其功能可由其余的健肺以适当的比例加强通气与血流来代偿，因而对换气功能影响可以不大。但大多数呼吸系统疾病，V/Q的改变多不相平行配合，使部分肺泡V/Q比率降低或增高，不能保证有效的换气而导致呼吸衰竭。V/Q比例失调有两种基本形
12、式：V/Q比例失调（一）V/Q哮喘、支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞、狭窄以及肺与胸廓顺应性降低，导致肺泡通气不足。V而Q或不变，即V/Q，则流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这种情况类似肺动-静脉短路，故称功能性分流增加。V/Q比例失调（二）V/Q某些肺部疾患，如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、肺壁毛细血管床减少等时，V不变或而Q即V/Q。患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，增加了肺泡死腔量，故这种情况又称死腔样通气。此时肺脏总的有效通气量必然减少。正常人的生理死腔量约占潮气量的30，上述疾病时可使死腔气量明显增多，可高达6070。V/Q比例失调总之，在
13、通气分布不均或血流分布不均以及通气和血流配合不当时，有的肺泡通气与血流比例明显降低，可低至0.01；有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达10以上，也有的仍接近0.83，各部分肺泡的V/Q比例的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围。这样就可引起换气障碍并从而导致呼吸衰竭。 肺泡通气与血流比例失调模式图肺泡通气与血流比例失调模式图三）、肺循环短路增加生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称“短路”（shunt）或解剖性分流，其血流量约占心输出量的23。肺实变、肺不张等病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，称功能性分流。呼吸衰竭的发病机制中，
14、单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。五、临床表现呼吸衰竭的症状和体征主要由低氧血症和高碳酸血症引起。型为换气障碍（低氧血症）型通气和换气障碍（低氧和高碳酸血症）1、呼吸系统外周性呼吸衰竭，主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变，早期呼吸浅促，后期呼吸无力，呼吸运动减弱，发绀，但节律始终整齐。凡呼吸减至810次/分提示呼吸衰竭严重。中枢性的呼吸衰竭，表现为呼吸表浅，节律不整。早期为潮氏呼吸，晚期为双吸气、叹息样呼吸、下颌呼吸、呼吸暂停、以至呼吸停止。2、低氧血症1）紫绀（SpO28085%）2）神经系统：烦躁或昏
15、睡、多汗，重者昏迷、抽搐。3）心血管系统：胸闷、心悸及心律紊乱，肺水肿及左右心衰。4）消化道系统：可有呕吐、出血、甚至肠麻痹，以及肝功能异常。3、高碳酸血症1）神经系统：早期头痛、烦躁、多汗、肌震颤。严重时神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、颅高压、肌张力低下2）循环系统：先心率快、血压高，后心率慢、血压下降、心律紊乱3）皮肤粘膜：四肢湿冷、皮肤潮红、口唇红、眼结膜充血4、水电解质平衡紊乱1）高钾血症：低氧、高碳酸血症细胞膜通透性增加、钠泵功能失调钾向细胞外弥散2）低钠、低钾血症：饥饿、摄入量少、利尿3）酸中毒：低氧血症、心功能不全组织代谢和灌注不足六、诊断依据1.引起呼吸功能严重损害的各种病因2.临
16、床症状及体征3.血气分析：静息状态下，呼吸空气时，型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg)型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg),PaCO26.67KPa(50mmHg)诊断依据4.氧合指数：PaO2/FiO233.3KPa(250mmHg)5.PaO2+PaCO2110mmHg提示换气功能不全，110140mmHg提示通气功能不全6.吸氧试验：30%FiO2PaO2明显好转，提示弥散障碍；PaO2有所好转，提示V/Q失调；PaO2无明显好转，提示肺内分流。七、治疗原则1、病因治疗。2、保持呼吸道通畅。3、氧气疗法：鼻吸氧或机械正压给氧。4、维持水、电解质及酸堿平衡5、防治感染6
17、、其他对症治疗7、呼吸兴奋剂的应用。8、气管插管及机械通气。9、其他（1）、病因治疗呼吸道梗阻：异物、喉囊肿等肺实质病变：气胸，胸腔积液等呼吸泵异常：脑炎、格林-巴利综合征等（2）保持呼吸道通畅，改善通气功能 呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉挛所致，在治疗中，温湿化吸氧和雾化治疗十分挛所致，在治疗中，温湿化吸氧和雾化治疗十分重要。可于吸氧时，将氧气装置的湿化瓶盛重要。可于吸氧时，将氧气装置的湿化瓶盛6060左右的热水，使吸入的氧温湿化；以超声雾化器左右的热水，使吸入的氧温湿化；以超声雾化器进行雾化，每次进行雾化，每次1515分钟，每分钟，每6-8
18、6-8小时小时1 1次，雾化液次，雾化液中可加入祛痰剂中可加入祛痰剂( (如沐舒坦、地米、如沐舒坦、地米、a-a-糜蛋白酶糜蛋白酶等等) )、支气管解痉剂、支气管解痉剂( (万托林万托林、普米克等、普米克等) ) 等药物。等药物。保持呼吸道通畅，改善通气功能 由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，应积极排痰。重症患儿定期翻身，经常轻轻拍击胸背，以利排痰。口、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸出。对下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要进行气管插管进行吸痰。（3）氧疗 输氧的目的在于提高输氧的目的在于提高PaO2PaO2和和SaO2SaO2，以缓以缓解缺氧。其原则为缺氧缓解，而颈动脉窦和主解
19、缺氧。其原则为缺氧缓解，而颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性不受抑制为准。动脉体对低氧分压的敏感性不受抑制为准。 氧流量与吸氧浓度关系：氧流量与吸氧浓度关系：FiO2FiO2=21+4=21+4氧流氧流量量( (L/min)L/min)。 换气障碍呼衰以低流量持续给氧效果为佳换气障碍呼衰以低流量持续给氧效果为佳（25-35%25-35%）。）。（3）氧疗 在抢救时，如供给60氧仍不能改善紫绀，可用100纯氧，但使用时间以不超过6小时为宜。以后即改用60浓度的氧，但也尽量不应超过24小时。定期抽查动脉血作血气分析，一般要求PaO2维持在8.6511.31kPa(6585mmHg)。（4）维持水
20、及电解质平衡给予维持基础代谢所需的热量，每日给予维持基础代谢所需的热量，每日5050kcalkcalkgkg，液量为每日液量为每日60608080ml/kgml/kg。对呼吸性酸中毒，以改善对呼吸性酸中毒，以改善通气为主，如血通气为主，如血pH7.20pH7.20，已失代偿并合并代谢性已失代偿并合并代谢性酸中毒时，可在改善通气及氧疗的基础上，按公式酸中毒时，可在改善通气及氧疗的基础上，按公式计算予以静脉滴注计算予以静脉滴注1.41.4碳酸氢钠，一般先用半量。碳酸氢钠，一般先用半量。病程中常并发低钠血症，或低钾、低氯性代谢性碱病程中常并发低钠血症，或低钾、低氯性代谢性碱中毒，应及时补钾、氯、钠离
21、子。中毒，应及时补钾、氯、钠离子。 （5）防治感染肺及中枢神经系统的感染为引起呼吸衰竭的常见原因，应及早诊断和处理。如病因不明，可先给予广谱抗生素治疗。（6）其他对症治疗对中枢性急性呼吸衰竭有颅内压增高表现者，应及时使用脱水剂。伴心功能不全者，可给予强心剂。有脑水肿、肺水肿者，限制水摄入量(每日6080mlkg)，并可用利尿剂，如速尿。酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺等改善微循环，增加组织灌流量。（7）呼吸兴奋剂的应用主要用于呼吸中枢抑制引起的呼衰，作用是兴奋呼吸中枢或刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢。前者可用东莨菪碱、可拉明，后者可用洛贝林。可交替肌内注射、静脉推注或滴入
22、。但有呼吸道严重阻塞或分泌物潴留的患儿，神经肌肉疾病引起的限制性呼吸障碍或严重广泛肺内病变者，呼吸兴奋剂无效。（8）气管插管及人工呼吸机可保证呼吸道通畅，便于吸出呼吸道分泌物，并可用以连接人工呼吸器。插管留置时间最好不超过48小时，新生儿不超过1周。若12周不能拔管的，应改用气管切开。气管插管及人工呼吸机呼吸机应用指征频繁呼吸暂停；呼吸次数明显减少，呼吸幅度明显减弱；心跳和(或)呼吸骤停；呼吸肌麻痹；中枢性呼吸衰竭；血气指标符合呼衰标准，经保守治疗未改善。（9）其他治疗1、肺表面活性物质（PS）：降低肺泡表面物质2、吸入NO：扩张肺血管、改善通气3、膜肺；替代肺吸收氧、排出二氧化碳病例分析1
23、患儿，男，7月，因发热、咳嗽伴气急6天入院。体检：烦躁，呼吸深快，R52次/分、三凹征、口周及四肢末端发绀，双肺呼吸音对称、可闻及较多的细湿啰音及痰鸣音，心率186次/分、心音偏低、律齐、无杂音，腹稍胀、肝肋下4cm、质软、肝上界第4肋间，脾未及，毛细血管充盈时间4秒，肌张力偏高、双側巴氏征阳性、脑膜刺激征阴性，BP 100/85mmHg。 血常规：WBC 6.7109/L N 65% L 33% PL 87109/L Hb 94g/L，CRP 5mg/L，ABG：pH 7.18 PaO2 48mmHg PaCO2 62mmHg K+ 3.15mmol/L Na+ 132mmol/L BE 1
24、0mmol/L， SpO2 78%。 胸片：双肺弥漫性密度增高，可见支气管充气影，心界不清。病例分析2 患儿男，25月，因咳嗽、气喘2天入院。体检：神软，气急，R45次/分、规则、吸气性三凹征、口唇樱红，双肺呼吸音低、可闻及喉喘鸣及痰鸣音，心率180次/分、律齐、无杂音，腹稍胀、肝肋下2cm、质软、上界第5肋间，脾未及，肌张力偏低、双側巴氏阴性、脑膜刺激征阴性， BP 88/60 mmHg。 血常规：WBC 11.2109/L N 46% L 53% PL 12010 9/L Hb112g/L，CRP 12mg/L，ABG：pH 7.02 PaO2 45mmHg PaCO2 74mmHg K+ 5.25mmol/L Na+ 141mmol/L BE 16mmol/L， SpO2 82%。 胸片：肺纹理增多，双肺透亮度增高，右上肺不张。谢谢！
