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1、PowerPoint972003PowerPoint972003幻灯片幻灯片无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布1.1.萎缩萎缩 是已经发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。是已经发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。除了自身实质细胞因细胞内物质丧失而至体积缩小外，除了自身实质细胞因细胞内物质丧失而至体积缩小外，还伴有实质细胞数量的减少。还伴有实质细胞数量的减少。生理性萎缩生理性萎缩病理性萎缩病理性萎缩1.1.营养不良性萎缩营养不良性萎缩 2. 2.压迫性萎缩压迫性萎缩 3. 3.失用性萎缩失用性萎缩 4. 4.去神经性萎缩去神经性萎缩 5. 5.内分泌性萎缩内分泌性萎
2、缩 6. 6.细胞老化、凋亡和慢性炎症都是常见原细胞老化、凋亡和慢性炎症都是常见原 因因 无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布2.2.肥大肥大 由于代谢增强、合成代谢旺盛，使细胞、组织和由于代谢增强、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大称为肥大，可以是实质细胞体积的增器官的体积增大称为肥大，可以是实质细胞体积的增大也可伴有实质细胞数量的增加大也可伴有实质细胞数量的增加. .按性质分类按性质分类: :生理学肥大生理学肥大 病理性肥大病理性肥大按原因分类按原因分类: :代偿性肥大代偿性肥大( (举重运动员、高血压举重运动员、高血压) ) 内分泌性肥大（孕期子宫、甲亢）
3、内分泌性肥大（孕期子宫、甲亢）假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成组织、可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成组织、器官增大。器官增大。无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布3.3.增生增生 组织、器官内实质细胞数目增多称为增生，常导组织、器官内实质细胞数目增多称为增生，常导致组织、器官增大。是细胞有丝分裂活跃的结果，也致组织、器官增大。是细胞有丝分裂活跃的结果，也与细胞凋亡受抑制有关。与细胞凋亡受抑制有关。 生理性增生生理性增生 代偿性增生代偿性增生 （肝脏）（肝脏） 激素
4、性增生（激素性增生（ 青春期乳腺小叶）青春期乳腺小叶） 病理性增生病理性增生 激素或生产因子过多引起（功血）激素或生产因子过多引起（功血） 增生可是弥漫性增生也可是局限性增生增生可是弥漫性增生也可是局限性增生 ，变现为组织、，变现为组织、器官弥漫性增大或者是单发、多发结节。病理性增生器官弥漫性增大或者是单发、多发结节。病理性增生会因病因的去除而终止，若增生过渡失去控制，可演会因病因的去除而终止，若增生过渡失去控制，可演变成肿瘤。变成肿瘤。无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.4.化生化生 一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成
5、熟的细胞类型所取代的过程称为化生。通常只出现在分裂细胞类型所取代的过程称为化生。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。增殖能力较活跃的细胞类型中。 发生机制：化生并不是由原来的成熟细胞直接转发生机制：化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖或多向分化能力的幼变所致，而是该处具有分裂增殖或多向分化能力的幼稚细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果，是环境稚细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果，是环境因素引起某些基因活化或抑制而重新编程表达的产物，因素引起某些基因活化或抑制而重新编程表达的产物，是组织细胞分化成熟和生产调节紊乱的形态学表现。是组织细胞分化成熟和生产调节紊乱的形
6、态学表现。无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布化生分类化生分类上皮组织化生：以鳞状上皮最常见上皮组织化生：以鳞状上皮最常见 气管假复层纤毛柱状上皮发生鳞状上皮化气管假复层纤毛柱状上皮发生鳞状上皮化 胃粘膜发生肠上皮化胃粘膜发生肠上皮化 反流性食管炎食管下段的鳞状上皮可发生胃型或肠反流性食管炎食管下段的鳞状上皮可发生胃型或肠 型化生型化生间叶组织化生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞在受损后间叶组织化生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞在受损后可转变为骨或软骨细胞，称为骨或软骨化。可转变为骨或软骨细胞，称为骨或软骨化。无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布 第二
7、节细胞和组织的损伤第二节细胞和组织的损伤1.1.损伤：损伤： 当机体内外环境改变超过组织和细胞是适应能当机体内外环境改变超过组织和细胞是适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 损伤的结果取决于损伤因素的性质、持续时损伤的结果取决于损伤因素的性质、持续时间、强度和受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗间、强度和受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性。传性。无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布2.2.损伤的原因损伤的原因 1
8、. 1.外界致病因素外界致病因素: :生物、化学、营养等生物、化学、营养等 2. 2.机体内部因素：免疫、内分泌、遗传、性别等机体内部因素：免疫、内分泌、遗传、性别等 3. 3.社会心理因素：社会、精神、心理、行为、医源社会心理因素：社会、精神、心理、行为、医源 性等性等 无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布3.3.损伤的发生机制：损伤的发生机制： 1. 1.细胞膜的破坏细胞膜的破坏 2. 2.活性氧类物质的损伤活性氧类物质的损伤 3. 3.细胞质内高游离钙的损伤细胞质内高游离钙的损伤 4. 4.缺血缺氧的损伤缺血缺氧的损伤 5. 5.化学性质的损伤化学性质的损伤 6.
9、 6.遗传变异遗传变异无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.4.损伤的形式和形态学变化损伤的形式和形态学变化 可逆性损伤（旧称变性）：细胞或细胞可逆性损伤（旧称变性）：细胞或细胞间质受损伤后，细胞内或细胞间质出现异常间质受损伤后，细胞内或细胞间质出现异常物质或者正常物质异常蓄积的现象，常伴有物质或者正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下，去除病因后损伤可恢复正常，细胞功能低下，去除病因后损伤可恢复正常，是非致死性损伤。是非致死性损伤。 不可逆性损伤：当细胞发生致死性代谢、不可逆性损伤：当细胞发生致死性代谢、结构、功能障碍时，可引起细胞死亡。结构、功能障碍时，可引起
10、细胞死亡。无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.14.1可逆性损伤可逆性损伤 1. 1.细胞水肿细胞水肿 2. 2.脂肪变脂肪变 3. 3.玻璃样变玻璃样变 4. 4.淀粉样变淀粉样变 5. 5.粘液样变粘液样变 6. 6.病理性色素沉着病理性色素沉着 7. 7.病理性钙化病理性钙化 无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.1.14.1.1细胞水肿细胞水肿( (水变性水变性) ) 机制机制: :是因为线粒体受损是因为线粒体受损,ATP,ATP生产减少，细胞膜钠生产减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚，钾泵功能障碍，导致细胞
11、内钠离子和水的过多积聚，之后无机磷酸盐、乳酸等代谢产物的蓄积进一步加重之后无机磷酸盐、乳酸等代谢产物的蓄积进一步加重水肿，常见于缺氧、中毒、感染。水肿，常见于缺氧、中毒、感染。 光镜下表现：细胞质内出血红染细颗粒物质，进光镜下表现：细胞质内出血红染细颗粒物质，进一步水肿时细胞肿胀明显，细胞质高度疏松呈空泡装，一步水肿时细胞肿胀明显，细胞质高度疏松呈空泡装，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，绒毛膜变细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，绒毛膜变形消失，水肿极期为气球样变。形消失，水肿极期为气球样变。 肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
12、色变淡。无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.1.24.1.2脂肪变脂肪变 中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质内胞质内, ,称为脂肪变称为脂肪变. .多发生与肝细胞、心肌细胞、肾多发生与肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等，肝细胞是脂肪代谢的重要场所最常小管上皮细胞等，肝细胞是脂肪代谢的重要场所最常发生脂肪变。与感染、酗酒、缺氧、营养不良、代谢发生脂肪变。与感染、酗酒、缺氧、营养不良、代谢紊乱等有关。紊乱等有关。 显微结构：电镜下细胞质内脂肪聚集为脂肪小滴，显微结构：电镜下细胞质内脂肪聚集为脂肪小滴，进而融合成脂滴；
13、光镜下可见大小不等的球形脂滴，进而融合成脂滴；光镜下可见大小不等的球形脂滴，大的可以把细胞核挤到一侧。大的可以把细胞核挤到一侧。 虎斑心：脂肪变的心肌呈黄色，与正常心肌的暗虎斑心：脂肪变的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。红色相间，形成黄红色斑纹。 无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.1.34.1.3玻璃样变玻璃样变( (透明样变透明样变) ) 细胞内或是间质内出现半透明状的蛋白质蓄积细胞内或是间质内出现半透明状的蛋白质蓄积, ,称称为玻璃样变为玻璃样变, ,它是一组形态学上物理性状相同它是一组形态学上物理性状相同, ,但是化但是化学成分、发生机制
14、各异的病变。学成分、发生机制各异的病变。 细胞内玻璃样变：浆细胞粗面内质网免疫球蛋白细胞内玻璃样变：浆细胞粗面内质网免疫球蛋白蓄积形成蓄积形成RusellRusell小体，酒精肝时，肝细胞中间丝前角小体，酒精肝时，肝细胞中间丝前角蛋白变性，形成蛋白变性，形成MalloryMallory小体。小体。 纤维结缔组织玻璃样变：胶原蛋白交联、变性、纤维结缔组织玻璃样变：胶原蛋白交联、变性、融合。瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、组织的坏融合。瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、组织的坏死机化等死机化等 细动脉壁玻璃样变：血管弹性减弱、脆性增加，细动脉壁玻璃样变：血管弹性减弱、脆性增加，容易扩张、破裂、出血。
15、容易扩张、破裂、出血。 无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.1.4.4.1.4.淀粉样变淀粉样变 细胞间质出现淀粉样蛋白质细胞间质出现淀粉样蛋白质- -粘多糖复合物沉淀，粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变。称为淀粉样变。HEHE染色电镜下为淡红色均质状物，并染色电镜下为淡红色均质状物，并显示淀粉样成色反应：刚果红染色为橘红色，遇碘为显示淀粉样成色反应：刚果红染色为橘红色，遇碘为棕褐色，再加稀硫酸成蓝色。棕褐色，再加稀硫酸成蓝色。4.1.5 4.1.5 粘液样变粘液样变 细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积称为粘液样变，细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积称为粘液样变，常见于间叶组织
16、肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶等。甲状腺功能低下时因透明质酸酶的作用受到抑制，等。甲状腺功能低下时因透明质酸酶的作用受到抑制，含透明质酸的粘液样物质和水在皮肤和皮下组织蓄积含透明质酸的粘液样物质和水在皮肤和皮下组织蓄积形成粘液性水肿。形成粘液性水肿。 无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.1.6.4.1.6.病理性色素沉着病理性色素沉着 正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有
17、时也会进入体内。在病理情况下，上述色源性色素有时也会进入体内。在病理情况下，上述色素会增多并蓄积于细胞内外，称为病理性色素沉着。素会增多并蓄积于细胞内外，称为病理性色素沉着。 4.1.7. 4.1.7.病理性钙化病理性钙化 牙齿和骨骼之外的组织中固态钙盐沉积，称为病牙齿和骨骼之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化。它可在细胞内也可在细胞外。主要成分是理性钙化。它可在细胞内也可在细胞外。主要成分是磷酸钙和碳酸钙，显微镜下呈蓝色颗粒状、片状、块磷酸钙和碳酸钙，显微镜下呈蓝色颗粒状、片状、块状。状。 无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.24.2不可逆性损伤不可逆性损伤
18、坏死：是以酶溶性为特点的活体内局部组织细胞的坏死：是以酶溶性为特点的活体内局部组织细胞的死亡。其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变死亡。其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。性。 基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学变化，有三种形式核固缩、核碎裂、核溶解。变化，有三种形式核固缩、核碎裂、核溶解。 无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.24.2不可逆性损伤不可逆性损伤 由于酶的分解作用和蛋白质变性所占地位的不同，由于酶的分解作用和蛋白质变性所占地位的不同，坏死组织会出现不同的形态学变化，可分为以下几种坏死
19、组织会出现不同的形态学变化，可分为以下几种类型：类型：坏死的类型：凝固性坏死坏死的类型：凝固性坏死 液化性坏死液化性坏死 纤维素样坏死纤维素样坏死 坏疽坏疽无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.24.2不可逆性损伤不可逆性损伤 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶作用较凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶作用较弱时，坏死灶呈灰黄、干燥、实质状态。该型坏死最弱时，坏死灶呈灰黄、干燥、实质状态。该型坏死最常见。多见于心、肝、脾、肾等实质器官，多因缺血常见。多见于心、肝、脾、肾等实质器官，多因缺血缺氧、细菌毒素、等引起。缺氧、细菌毒素、等引起。 特点：与周围健康组织界限明显
20、，镜下细胞微结特点：与周围健康组织界限明显，镜下细胞微结构消失而组织结构的轮廓仍可保存。构消失而组织结构的轮廓仍可保存。 干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。坏死区呈黄色，状似干酪。 无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.24.2不可逆性损伤不可逆性损伤 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质较液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质较少，或坏死细胞自身及侵润的中性粒细胞等释放大量少，或坏死细胞自身及侵润的中性粒细胞等释放大量的溶解酶，或组织富含水分和磷脂，细胞组织坏死后的溶解酶，或组织富含
21、水分和磷脂，细胞组织坏死后易溶解液化。常见于细菌、真菌感染引起的脓肿，脑易溶解液化。常见于细菌、真菌感染引起的脓肿，脑组织缺血缺氧引起的脑软化。组织缺血缺氧引起的脑软化。 特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解解 无忧无忧无忧无忧PPTPPT整理发布整理发布整理发布整理发布4.24.2不可逆性损伤不可逆性损伤 纤维素样坏死：是结缔组织和小血管的常见坏死纤维素样坏死：是结缔组织和小血管的常见坏死形式，病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构形式，病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构的物质由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样的物质由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。坏死。 坏疽：是局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。坏疽：是局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。 类型：干性、湿性、气性坏疽。类型：干性、湿性、气性坏疽。 结束！结束！
