高血压危象策略

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1、高血压危象治疗策略高血压危象治疗策略高血压危象分类高血压危象分类&高血压急症高血压急症&高血压亚急症高血压亚急症高血压急症高血压急症&原发性或继发性高血压者&血压突然显著升高180/120mmHg&进行性心、脑、肾等靶器官功能不全n n入球动脉坏死，肾小球血管丛萎缩，轻度纤维化，肾小球囊上皮增生，肾小管内见致密蛋白管型。高血压亚急症高血压亚急症&血压显著升高&伴靶器官损害&血压明显升高症状区别标准区别标准血压升高程度有无新近发生急性进行性严重靶器官损害流行病学流行病学&据报道1%的高血压患者最终会表现为急诊的高血压危象&意大利单中心研究：高血压急症或亚急症占所有医疗住院的3%及所有医疗急症的2

2、7.5% 与高血压危症相比，高血压急症患者更容易与高血压危症相比，高血压急症患者更容易忽视高血压的诊断。忽视高血压的诊断。在研究中在研究中 高血压急症高血压急症: :高血压亚急症高血压亚急症 比为比为 3:13:1Zampaglione et al, Hypertension 1996;27:144.发病机制发病机制n n，某些机制尚未完全阐明，但均与下列共同机制有，某些机制尚未完全阐明，但均与下列共同机制有关。各种诱因如应激因素关。各种诱因如应激因素( (严重精神创伤、情绪过于严重精神创伤、情绪过于激动等激动等) )、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作

3、用下使交感神经张力亢进和缩血管活性物质用下使交感神经张力亢进和缩血管活性物质( (如肾素、如肾素、血管紧张素血管紧张素II II等等) )释放增加，诱发短期内血压急剧升释放增加，诱发短期内血压急剧升高。同时全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血高。同时全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质激活导致进容量减少，反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子一步的血管收缩和炎症因子( (如自细胞介素一如自细胞介素一6)6)的产的产生，形成病理性恶性循环。升高的血压导致内皮受生，形成病理性恶性循环。升高的血压导致内皮受损，小动脉纤维素样坏死，引发缺血、血管活

4、性物损，小动脉纤维素样坏死，引发缺血、血管活性物质进一步释放，继而形成恶性循环，加重损伤。再质进一步释放，继而形成恶性循环，加重损伤。再加上肾素一血管紧张素系统、压力性利钠作用等因加上肾素一血管紧张素系统、压力性利钠作用等因素的综合作用，导致了高血压急症时的终末器官灌素的综合作用，导致了高血压急症时的终末器官灌注减少和功能损伤，最终诱发心、脑、肾等重要脏注减少和功能损伤，最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压急症器缺血和高血压急症 病因学病因学n n最常见原因最常见原因- -慢性原发性高血压患者不明原因的快速血压增高慢性原发性高血压患者不明原因的快速血压增高 - -通常是药物治疗或依从性不佳

5、，或者是突然停药通常是药物治疗或依从性不佳，或者是突然停药n n其他原因其他原因- -肾实质病变肾实质病变 (80% )(80% )- -涉及肾脏的全身系统疾病涉及肾脏的全身系统疾病 (SLE)(SLE)- -肾血管疾病肾血管疾病 ( (动脉粥样硬化动脉粥样硬化/ /纤维肌性纤维肌性) )- -内分泌内分泌 ( ( 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤/ /库欣综合征库欣综合征) )- -药物药物 ( (可卡因可卡因/ /安非他明安非他明 / / 可乐定撤药可乐定撤药/ /减肥药）减肥药）- -CNS (CNS (创伤或脊髓障碍）创伤或脊髓障碍） Guillain-Barre Guillain-Barre- -主动脉狭窄主动脉狭窄- -子痫前期子痫前期/ /子痫子痫- -术后高血压术后高血压病理生理学病理生理学n n单一器官单一器官 83%83%n n两个器官受累两个器官受累 14%14%n n多器官受累多器官受累 3% 3%的患者的患者n n最常见的临床表现最常见的临床表现 - - 脑梗死脑梗死(24%)(24%) - - 肺水肿肺水肿 (22%)(22%) - - 高血压脑病高血压脑病 (16%)(16%) - - 充血性心衰充血性心衰 (12%)(12%)n n较少见的表现较少见的表现 IC IC出血出血, , 主动脉夹层和子痫主动脉夹层和子痫