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1、 第四节第四节 脑血管疾病脑血管疾病一、脑梗死（一、脑梗死（cerebral infarction）（1）多见于）多见于5060岁以上脑动脉硬化患者。岁以上脑动脉硬化患者。（2）病理过程为：）病理过程为： 梗死后梗死后 4-6小时小时脑组织缺血脑组织缺血细胞毒性水肿细胞毒性水肿 1-2天天神经细胞坏死神经细胞坏死 1-2周周水肿减轻水肿减轻坏死组织液化坏死组织液化胶质增胶质增 生肉芽组织形成生肉芽组织形成 8-10周周软化灶形成软化灶形成（3）常为休息或睡眠时起病，有感觉和运动障碍）常为休息或睡眠时起病，有感觉和运动障碍 （4）发病后）发病后2448小时可见再灌注而发生出血性脑梗死小时可见再灌
2、注而发生出血性脑梗死 （hemorrhagic infarction）影像学表现影像学表现CT：（1）24小时内多无异常发现，小时内多无异常发现，24小时后出现与梗塞血小时后出现与梗塞血 管供血范围相一致的低密度影。管供血范围相一致的低密度影。2-3周为等密度，周为等密度， 晚期为囊性低密度。晚期为囊性低密度。（2）占位效应，）占位效应，2-15天为高峰期，晚期呈负占位效应。天为高峰期，晚期呈负占位效应。（3）晚期梗死区呈局限性脑萎缩改变。）晚期梗死区呈局限性脑萎缩改变。（4）增强扫描，梗死区呈脑回样强化，）增强扫描，梗死区呈脑回样强化，34天即可出现，天即可出现， 24周出现率最高。周出现率
3、最高。1小时4小时左大脑中动脉供血区脑梗死左图为发病后6小时右图为发病后6天左径内动脉闭塞前.中动脉供血区脑梗死皮层交界区脑梗死大脑中动脉供血区脑梗死皮层交界区脑梗死进展性脑梗死MRI：（1）病变早期（病变早期（6小时内）病变区无血管流空信号，皮小时内）病变区无血管流空信号，皮 髓质界面消失，脑沟变浅消失。髓质界面消失，脑沟变浅消失。（2）病变区）病变区T1WI低信号，低信号，T2WI高信号，高信号，SE系列可在系列可在 6小时后出现，弥散成像在小时后出现，弥散成像在2-4小时内出现。小时内出现。（3）增强扫描梗死区呈脑回状强化。）增强扫描梗死区呈脑回状强化。（4）晚期出现局限性脑萎缩及软化形
4、成呈显著长）晚期出现局限性脑萎缩及软化形成呈显著长T1， T2信号改变。信号改变。（5）MR灌注（灌注（PWI）和弥散（和弥散（DWI）可早于普通可早于普通MRI 显示梗死灶。（显示梗死灶。（6小时）小时）小脑出血性脑梗塞右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区（二）出血性脑梗死（二）出血性脑梗死临床病理：临床病理：多见于大面积脑梗死后一至多见于大面积脑梗死后一至 数周，梗死区血数周，梗死区血 管再通，血液溢出，发病率管再通，血液溢出，发病率 35%CT：大片低密度梗塞灶中出现高密度影大片低密度梗塞灶中出现高密度影出血性脑梗死MRI
5、：长长T1、T2信号梗塞灶中，信号梗塞灶中，T1WI 出现斑片状高信号，出现斑片状高信号，T2WI中原高中原高 信号变得不均匀，慢性期血肿周信号变得不均匀，慢性期血肿周 有低信号。有低信号。 二二 .腔隙性脑梗死（腔隙性脑梗死（lacunar infarction）（1）脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织较小面积的缺血）脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织较小面积的缺血 坏死。坏死。（2）主要病因为高血压和动脉硬化。）主要病因为高血压和动脉硬化。（3）好发部位为基底节区和丘脑。）好发部位为基底节区和丘脑。（4）病灶直径多为）病灶直径多为515mm，最大可达最大可达2035mm。（5）临床症状可有轻度偏瘫
6、或偏身感觉异常，亦无明显临床症状可有轻度偏瘫或偏身感觉异常，亦无明显 临床症状。临床症状。影像学表现：影像学表现：CT：（1）平扫示基底节区或丘脑类圆形低密度灶，边界清楚，平扫示基底节区或丘脑类圆形低密度灶，边界清楚， 直径直径1015mm，无明显占位效应，可多发。无明显占位效应，可多发。（2）4周左右形成脑脊液样低密度灶。周左右形成脑脊液样低密度灶。（3）增强扫描，梗死）增强扫描，梗死3天天1个月可发生均一或不规则强个月可发生均一或不规则强 化，第化，第23周最明显，形成软化灶后不再强化。周最明显，形成软化灶后不再强化。MRI：（1）病灶呈长病灶呈长T1，T2信号信号（2）没有占位效应）没有
7、占位效应（3）弥散加权成像可敏感检出早期梗死灶）弥散加权成像可敏感检出早期梗死灶（4）水抑制成像可区分病灶是新鲜、抑或陈旧）水抑制成像可区分病灶是新鲜、抑或陈旧三、脑出血（三、脑出血（intracranial hemorrhage）出血原因：出血原因：（1）高血压性脑出血）高血压性脑出血最常见，占最常见，占40%（2）动脉瘤破裂出血）动脉瘤破裂出血（3）血管畸形出血）血管畸形出血（4）梗死后出血）梗死后出血血肿不同时期病理改变：血肿不同时期病理改变：1、急性期：血肿内为新鲜血液或血、急性期：血肿内为新鲜血液或血 块，周围组织软化。块，周围组织软化。2、吸收期：血细胞破坏，血块液化，、吸收期：血
8、细胞破坏，血块液化， 病灶形成肉芽组织。病灶形成肉芽组织。3、囊变期：坏死组织被清楚，小病、囊变期：坏死组织被清楚，小病 灶形成瘢痕，大则形灶形成瘢痕，大则形 成囊腔。成囊腔。临床表临床表现：现：（1）多数急性发病，数分钟）多数急性发病，数分钟数小数小 时发生意识障碍，时发生意识障碍， 一般一般24小时达到高峰。小时达到高峰。（2）发病时多有剧烈头痛，频繁呕吐）发病时多有剧烈头痛，频繁呕吐 等颅高压症状。等颅高压症状。影像学表现影像学表现CT：（1）急性期高密度血肿影，多位于基底节区，吸收期变急性期高密度血肿影，多位于基底节区，吸收期变 为等密度，囊变期变为低密度。为等密度，囊变期变为低密度。
9、（2）急性期多有周围水肿和占位效应。）急性期多有周围水肿和占位效应。（3）血液可破入脑室形成脑室铸型，或进入蛛网膜下腔）血液可破入脑室形成脑室铸型，或进入蛛网膜下腔 使脑池、脑沟表面为等或高密度。使脑池、脑沟表面为等或高密度。（4）可压迫或阻塞脑脊液通道引起脑积水。）可压迫或阻塞脑脊液通道引起脑积水。右側外囊出血左側外囊出血破入脑室小脑蚓部脑出血脑干出血额叶出血破入脑室及蛛网膜下腔急性小脑半球脑出血破入脑室陈旧性壳核外囊出血放射冠出血吸收期(出血后1个月)壳核外囊出血的演变出血后40天出血后2.5个月陈旧性壳核外囊出血的演变右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收丘脑血肿急性期吸收期（2周）血肿
10、破入脑室系统MRI：（1）超急性期（超急性期（6小时）：小时）：T1WI混杂等混杂等.低低信号，信号，T2WI为为高高信号信号.(中心低信号表明中心部已有脱氧血红蛋白形成中心低信号表明中心部已有脱氧血红蛋白形成)。（2）急性期（）急性期（7小时小时3天）：天）：T1WI等或稍低，等或稍低，T2WI极低信号。极低信号。（3）亚急性期（）亚急性期（3天天4周）：周）： 早期：早期：T1WI周边高信号中心等或低信号，周边高信号中心等或低信号，T2WI低信号低信号 中期：中期：T1WI、T2WI均为周边高，中心低信号。均为周边高，中心低信号。 晚期：晚期：T1WI，T2WI均为高信号。均为高信号。（4
11、）慢性期（）慢性期（4周）周） 血肿期：血肿期：T1WI，T2WI高信号，边缘出现环形低信号影。高信号，边缘出现环形低信号影。 血肿吸收期：血肿吸收期：T1WI，T2WI均为斑片状不均匀略低或低信均为斑片状不均匀略低或低信 号。号。 囊肿形成期：囊肿形成期：T1WI低信号，低信号，T2WI高信号，周边低信号环高信号，周边低信号环 绕。绕。四、蛛网膜下腔出血四、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage）（1）病因多为脑动脉瘤破裂所致（占）病因多为脑动脉瘤破裂所致（占51%）（2）临床表现为三联征，剧烈头痛，膜膜刺激征，）临床表现为三联征，剧烈头痛，膜膜刺激征， 血性脑脊液。
12、血性脑脊液。影像学表现：影像学表现：CT：（1）急性期脑沟、脑池密度增高、出血量大时急性期脑沟、脑池密度增高、出血量大时 呈铸型。呈铸型。（2）一周后显示正常）一周后显示正常MRI：（1）急性（急性（24小时内）小时内）T1WI和质子像比脑脊和质子像比脑脊 液稍高信号，液稍高信号，T2WI比脑脊液稍低信号。比脑脊液稍低信号。（2）亚急性期局灶性）亚急性期局灶性T1WI高信号。高信号。（3）慢性期：）慢性期：T2WI呈低信号呈低信号比较影像学：比较影像学：急性期急性期CT较较MRI敏感敏感亚急性慢性期亚急性慢性期MRI优于优于CT五、颅内动脉瘤五、颅内动脉瘤（intracranial aueur
13、ysm）（1）颅内动脉瘤多为先天性，占）颅内动脉瘤多为先天性，占80%（2）90%起自颈内起自颈内A系统，主要在前交通系统，主要在前交通A和后和后 交通交通A起始部起始部（3）易破裂出血致蛛网膜下隙或脑内出血，约一）易破裂出血致蛛网膜下隙或脑内出血，约一 半以上的自然蛛网膜下隙出血是由于动脉瘤半以上的自然蛛网膜下隙出血是由于动脉瘤 破裂所致。破裂所致。（4）未破时多无症状，部分可有颅神压迫症状。）未破时多无症状，部分可有颅神压迫症状。影像学表现影像学表现X线：动脉造影见动脉瘤起源于动脉擘的一侧。线：动脉造影见动脉瘤起源于动脉擘的一侧。 突出成囊状，形状多为圆形，卵圆形，亦突出成囊状，形状多为圆
14、形，卵圆形，亦 可呈葫芦状或不规则状。瘤内血栓则显示可呈葫芦状或不规则状。瘤内血栓则显示 为充盈缺损。完全血栓则难显示。为充盈缺损。完全血栓则难显示。CT：（1）无栓动脉瘤：平扫为圆形稍高密度影，边无栓动脉瘤：平扫为圆形稍高密度影，边 缘清楚，增强有均匀强化。缘清楚，增强有均匀强化。（2）部分血栓动脉瘤：平扫有血流部分稍高密）部分血栓动脉瘤：平扫有血流部分稍高密 度，血栓为等密度，增强血流强化，血栓度，血栓为等密度，增强血流强化，血栓 不强化。不强化。（3）完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，内可有）完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，内可有 点状钙化，瘤壁可有弧形钙化，增强可见点状钙化，瘤壁可有弧形钙化
15、，增强可见 囊壁强化。囊壁强化。基底动脉动脉瘤径内动脉虹吸段动脉瘤MRI：（1）无血栓动脉瘤：无血栓动脉瘤：T1WI，T2WI均为无信号流空影。均为无信号流空影。（2）有血栓形成时多呈环形排列高低相间混杂信号）有血栓形成时多呈环形排列高低相间混杂信号（3）亚急性血栓）亚急性血栓T1WI，T2WI均为高信号。均为高信号。（4）慢性血栓瘤周及壁内黑环形影，具有特异性。）慢性血栓瘤周及壁内黑环形影，具有特异性。（5）MRA：TOF法可同时显示血栓和残腔，法可同时显示血栓和残腔，PC法只法只 能显示残腔，不能反应瘤化大小，增强能显示残腔，不能反应瘤化大小，增强 MRA可显示可显示3mm以上动脉瘤。以上
16、动脉瘤。基底动脉动脉瘤胼胝体出血破入脑室系统和蛛网膜下腔前交通动脉瘤？六、动静脉畸形（六、动静脉畸形（aterio-vascular malformation）脑血管畸形分类：脑血管畸形分类： 动静脉畸形动静脉畸形 毛细血管扩张症毛细血管扩张症 海绵状血管瘤海绵状血管瘤 静脉畸形静脉畸形病理：病理：（1）表现为迂曲扩张的供血动脉与引流静脉之）表现为迂曲扩张的供血动脉与引流静脉之 间无正常毛细血管床，而通过畸形的血管间无正常毛细血管床，而通过畸形的血管 襻直接相通，形成异常血管团。襻直接相通，形成异常血管团。（2）畸形血管易破裂出血，致蛛网膜下隙或颅）畸形血管易破裂出血，致蛛网膜下隙或颅 内出血
17、。内出血。（3）由动静脉短路，周围组织因缺血发生萎缩，）由动静脉短路，周围组织因缺血发生萎缩， 称为称为“盗血现象盗血现象”。临床表现：临床表现：颅内出血，头痛，癫痫颅内出血，头痛，癫痫影像学表现影像学表现X线：线：血管造影典型表现为动脉期可见粗细不等，血管造影典型表现为动脉期可见粗细不等， 迂曲的血管团，有时表现为网状或血窦状，迂曲的血管团，有时表现为网状或血窦状， 供血动脉多增粗，引流静脉早期显现。供血动脉多增粗，引流静脉早期显现。动静脉畸形CT：（1）平扫常表现为边界不清的混杂密度病灶，平扫常表现为边界不清的混杂密度病灶， 少数阴性。少数阴性。（2）增强扫描可见蜂窝状或蚯蚓状血管强化影，
18、）增强扫描可见蜂窝状或蚯蚓状血管强化影， 亦无粗大供血动脉和引流静脉。亦无粗大供血动脉和引流静脉。（3）周围脑组织常有脑沟增宽等脑萎缩表现。）周围脑组织常有脑沟增宽等脑萎缩表现。（4）一般无出血时，周围无水肿，亦无占位效）一般无出血时，周围无水肿，亦无占位效 应。应。MRI：（1）T1WI和和T2WI均为低或无信号暗区均为低或无信号暗区流空。流空。（2）病变区内常可见新鲜或陈旧的局灶性出血信号）病变区内常可见新鲜或陈旧的局灶性出血信号（3）周围脑组织萎缩）周围脑组织萎缩（4）增强扫描，畸形血管团呈高信号强化。）增强扫描，畸形血管团呈高信号强化。（5）MRA可直扫显示供血动脉，异常血管团及引可直
19、扫显示供血动脉，异常血管团及引 流静脉。流静脉。比较影像学：比较影像学：MRI较较CT敏感，定性准确，但显示钙化不如敏感，定性准确，但显示钙化不如CT。MRA无创，简单易行，可部分取代无创，简单易行，可部分取代DSA。七、皮层下动脉硬化性脑病七、皮层下动脉硬化性脑病（subcortical arteriosclerotic encephalopathy, SAE）又称又称Binswanger病病病理：病理：深部白质脱髓鞘及轴突的缺失，病灶多位于半卵圆深部白质脱髓鞘及轴突的缺失，病灶多位于半卵圆 中心及脑室周围，多发小囊状白质硬化，伴皮质脑中心及脑室周围，多发小囊状白质硬化，伴皮质脑 萎缩及基底
20、节区腔隙性脑梗死。萎缩及基底节区腔隙性脑梗死。临床：临床：（1）老年多见，主要症状为慢性进行性痴呆、性格改变）老年多见，主要症状为慢性进行性痴呆、性格改变 等。等。（2）可有瘫痪，肌张力高，共济失调等。）可有瘫痪，肌张力高，共济失调等。（3）症状可缓解或反复加重）症状可缓解或反复加重影像学表现影像学表现CT：（1）脑室周围及半卵圆中心对称性斑片状低密脑室周围及半卵圆中心对称性斑片状低密 度，以前角周围明显。度，以前角周围明显。（2）多伴有腔梗及脑萎缩征象。）多伴有腔梗及脑萎缩征象。MRI：双侧半卵圆中心及脑室旁深部白质呈长双侧半卵圆中心及脑室旁深部白质呈长T1，T2信号，无占位效应，异常信号大小不等，信号，无占位效应，异常信号大小不等，形状不规则，边缘不清楚，不累及胼胝体，常伴形状不规则，边缘不清楚，不累及胼胝体，常伴有脑梗死，脑萎缩表现。有脑梗死，脑萎缩表现。皮质下动脉硬化性脑病皮质下动脉硬化性脑病
