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1、1 糖尿病糖尿病 Diabetes MellitusDiabetes Mellitus 内一科内一科 胡晓岚胡晓岚2一、概念 定义：糖尿病（diabetes mellitus）是遗传因素和环境因素相互作用而引起的一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。 长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。3流行病学全世界人口约65亿糖尿病病人2.3亿中国人口约13亿中国糖尿病患者约4千万 印度 中国 美国糖尿病已成为世界上继肿瘤、心脑血管病之
2、后第三位严重危害人类健康的慢性病。预计2025年全球将突破3亿。4二、糖尿病的分类二、糖尿病的分类(Classification) n1 1型糖尿病型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） n2 2型糖尿病型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） n妊娠糖尿病妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） n其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病5(一)1型糖尿病：约占510%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：1)青少年起病(juvenile onset diabetes)2)具酮症倾
3、向(proness to ketosis)3)对胰岛素敏感4)自身免疫异常特征5)胰岛素、C肽水平低 6（二）2型糖尿病：约占9095%，发病率与胰岛素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征：1)多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)2)无酮症倾向3)多成年发病 4)无胰岛素细胞自身免疫损伤 5)血浆Ins、C肽水平可正常或升高，6)对Ins不敏感7（三）其他特殊类型 DM1)细胞功能缺陷2)Ins作用遗传学性缺陷3)胰腺外分泌病4)内分泌病5)药物和化学所致6)感染7)不常见的免疫介导DM、 遗传综合征8)其它有时伴有糖尿病的遗传综合征8(四)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic M
4、ellitus. GDM） 9三三. . 病因、发病机制和自然史病因、发病机制和自然史 遗传因素及环境因素共同参与。（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段1.第1期：遗传易感性2.第2期：启动自身免疫反应3.第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体a.ICA:胰岛细胞自身抗体b.IAA:胰岛素自身抗体c.GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧5.第5期：临床糖尿病6.第6期：糖尿病的临床表现明显 10（二）2型糖尿病v遗传易感性：多基因疾病。v胰岛素抵抗（IR）和（或）细胞功能缺陷vIR：是指机体对
5、一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 v糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG）v临床糖尿病11病 因：遗传因素及环境因素共同参与遗传因素遗传因素生活压力生活压力生活紧张生活紧张肥胖肥胖应激状态、应激状态、子宫内环境子宫内环境缺乏体育锻炼缺乏体育锻炼不良的饮食习惯不良的饮食习惯12糖尿病易患人群肥胖的人精神紧张的人更年期妇女有糖尿病家族史的人40岁以上的中老年人高血脂、高血压、高血糖、高尿酸和高胰岛素血症的患者吸烟者比不吸烟者糖尿病高达一倍以上13胰岛素的生理功能胰岛素，是一种蛋白质激素，由胰脏内的胰岛细胞分泌。胰岛素参与调节糖代谢，控制血糖平衡，可用于治疗糖尿病。促进葡萄
6、糖转化为肝糖原促进葡萄糖进入细胞发挥作用抑制肝糖原分解，具有降低血糖的作用。抑制蛋白质、脂肪在肝脏内转化为葡萄糖。14身体内调节血糖的“机器”1、糖的转化：当饥饿时：储存的糖元在肝脏分解葡萄糖供能当饭饱时：食物、葡萄糖（血糖）在胰岛素的作用下糖元储存起来2、血糖的调节 胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素及生长激素 释放血糖下降 血糖就升高 胰岛素 释放 血糖太高血糖就下降15胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素 、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗 葡萄糖利用葡萄糖利用葡萄糖利用葡萄糖利用 糖异生糖异生糖异生糖异生 蛋白质合成蛋白质合成蛋白质合成蛋白质合成 脂肪合成脂肪合成脂肪合成脂肪合成 分解
7、分解分解分解 能量生成能量生成能量生成能量生成 组织处于葡萄组织处于葡萄组织处于葡萄组织处于葡萄 血糖血糖血糖血糖 糖饥饿状态糖饥饿状态糖饥饿状态糖饥饿状态血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压 渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿渗透性利尿尿量增多尿量增多尿量增多尿量增多疲乏无力疲乏无力疲乏无力疲乏无力分解分解分解分解 甘油三酯甘油三酯甘油三酯甘油三酯 游离脂肪酸游离脂肪酸游离脂肪酸游离脂肪酸 酮体生成酮体生成酮体生成酮体生成 酮症酮症酮症酮症多食多食多食多食体重减轻体重减轻体重减轻体重减轻口渴、多饮口渴、多饮口渴、多饮口渴、多饮三、病理生理16临床表现临床表现17临床表现临床表现（一）代谢紊乱
8、症候群1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊； 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊3. 反应性低血糖4. 围手术期发现血糖高5. 健康体检发现血糖高18多饮多饮视物模糊视物模糊体重减轻体重减轻多食多食疲乏疲乏多尿多尿19六、临床表现（二）并发症 v糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒v高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷v感染感染慢性并发症慢性并发症v糖尿病大血管病变糖尿病大血管病变v糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变v糖尿病神经病变糖尿病神经病变v糖尿病足糖尿病足急性并发症急性并
9、发症20酮症酸中毒(DKA) 1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。vv急性并发症急性并发症急性并发症急性并发症21酮症酸中毒(DKA)：3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 中期：代谢紊乱进一步
10、加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH4.8mmol/L（50mg/dl） PH 7.35 尿：糖（） 酮（）vv急性并发症急性并发症急性并发症急性并发症23高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达40%。多见于5070岁。v诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。v临床表现： 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。v实验
11、室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330460 mmol/L 糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高血糖、高血钠、高渗透压所致的脱水但无酮症的综合症,病情危重,病死率较高,国外早期报告死亡率高达40-70% vv急性并发症急性并发症急性并发症急性并发症24感染皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。vv急性并发症急性并发症急性并发症急性并发症25慢性并发症神经性溃疡神经性溃疡脑血
12、管病脑血管病白内障、眼底改变白内障、眼底改变口腔念珠菌病口腔念珠菌病结核结核冠心病冠心病皮肤黄色瘤皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积肝脏脂肪沉积体位性高体位性高/低血压低血压慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病腹泻腹泻阳痿、阴道炎等阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪胰岛素性脂肪萎缩或肥大萎缩或肥大夏科关节夏科关节脂肪渐进性坏死脂肪渐进性坏死神经性溃疡神经性溃疡腱反射消失腱反射消失骨病骨病26大血管病变1、大中动脉粥样硬化： 冠状动脉受累冠状动脉受累冠心病冠心病脑动脉受累脑动脉受累脑血管疾病脑血管疾病2型型DM主要死亡原因主要死亡原因肢体动脉粥样硬化肢体动脉粥样硬化下下肢肢痛痛、感感觉觉异异常常、坏疽坏疽肾动脉肾动脉肾功能受损
13、肾功能受损截肢截肢vv慢性并发症慢性并发症慢性并发症慢性并发症27微血管病变病理改变： 1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变： v微循环障碍微循环障碍v微血管瘤形成微血管瘤形成v微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚vv慢性并发症慢性并发症慢性并发症慢性并发症28微血管病变（视网膜病变）糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)按眼底改变可分六期，两大类 期为背景性视网膜病变(background retinopathy) 期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志vv慢性并发症慢性并发症慢性并发症慢性
14、并发症29视网膜病变正常眼底 I期 黄斑部可见少量微血管瘤vv慢性并发症慢性并发症慢性并发症慢性并发症IIII期期期期 视网膜可见小出血视网膜可见小出血视网膜可见小出血视网膜可见小出血 微血管瘤，硬性渗出微血管瘤，硬性渗出微血管瘤，硬性渗出微血管瘤，硬性渗出IIIIII期期期期 视网膜可见出血点，微视网膜可见出血点，微视网膜可见出血点，微视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉血管瘤，硬性渗出和棉血管瘤，硬性渗出和棉血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。绒斑。绒斑。绒斑。 是视网膜缺氧的是视网膜缺氧的是视网膜缺氧的是视网膜缺氧的表现表现表现表现。IV期期 视网膜开始出网膜开始出现新生血新生血管管 V期期
15、新生血管引起新生血管引起玻璃体出血玻璃体出血 VI期期 玻璃体增殖膜玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性引起视网膜牵引性脱离脱离30视网膜病变 眼：致盲原因： 1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。 2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 vv慢性并发症慢性并发症慢性并发症慢性并发症31微血管病变（肾脏病变）肾脏病变病史常 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。 vv慢性并发症慢性并发症慢性并发症慢性并发症32微血管病变v心肌： 糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌
16、代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称。 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。vv慢性并发症慢性并发症慢性并发症慢性并发症33（2 2）周围神经）周围神经(peripheral neuropathy)(peripheral neuropathy)为最常见，通常为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。神经病变神经病变（3）自主神经病变）自主神经病变 (autonomic neuropathy) a 心血管 体位性低血压、心律失常b 消化系统 胃消化障碍至腹胀c 膀胱受累 尿潴流、尿失禁d 生殖系统 阳痿
17、、性功能障碍e其他 包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改变（1）中枢神经病变：脊髓病变、脑部病变（缺血病变为主）中枢神经病变：脊髓病变、脑部病变（缺血病变为主）34糖尿病足(diabetic foot)概念： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。分类：神经性、缺血性、混合型 vv慢性并发症慢性并发症慢性并发症慢性并发症350级:有危险因素，无溃疡1级：浅溃疡，无感染2级：深溃疡感染3级：深溃疡感染骨病变或脓肿4级：局限性坏疽5级：全足坏疽Wagner分级361 1型糖
18、尿病和型糖尿病和2 2型糖尿病的区别点型糖尿病的区别点 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 HLA有关联 强 环境 病毒感染 危险因素自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现 机制 胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理 残存10%B细胞 残存30%B细胞以上 胰岛素 低 释放延迟；高；低 年龄 青少年 成年人 症状 三多一少明显 不明显 体型 少肥胖 肥胖/脂分布异常 酮症 易发生 不易发生 治疗 胰岛素 口服药；胰岛素37七、实验室检查七、实验室检查1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到810mmol/L，尿糖阳性。 阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能2.血糖测定：
19、正常空腹血糖范围为3.96.1mmol/L。空 腹 血 糖 大 于 7.0mmol/L， 餐 后 2小 时 血 糖 大 于11mmol/L 是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。 383、OGTT（口服葡萄糖耐量试验）OGTT: 当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g， 禁食10 小时以上无水葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg方 法： 将75 g 葡萄糖溶于250300ml中，5 分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后 2 小时取静脉血测定血糖水平其它：静脉
20、葡萄糖耐量试验（IVGTT） 394.GHbA1和糖化血浆清蛋白(FA) GHbA1 810% ，反应前 412周血糖总水平； FA 1.72.8 mmol/L，反应近23周血糖总水平。l意义：糖尿病控制情况的监测指标之一，但不能作为诊断糖尿病的依据。5.血浆胰岛素和C 肽测定 C 肽与Ins等分子分泌，且不受外源性 Ins的影响，是反应胰岛细胞功能的准确指标。6其他：自身抗体测定40糖尿病诊断新标准糖尿病诊断新标准1：糖尿病症状：糖尿病症状+任意时间血糖任意时间血糖11.1mmol/L (200mg/dl )， 可以确诊可以确诊2：糖尿病症状：糖尿病症状+空腹血浆血糖空腹血浆血糖7.0mmo
21、l/L(126mg/dl )， 可以确诊可以确诊3：糖尿病症状：糖尿病症状+OGTT试验中试验中2小时血糖值小时血糖值 11.1mmol/L，可以确诊。，可以确诊。如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立! 术语解释：术语解释：1.空腹：指空腹：指810小时内无任何热量摄入小时内无任何热量摄入2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻3.空腹血浆血糖空腹血浆血糖(FPG)：正常值：正常值 3.96.1mmol/L (70108 mg/dl ) 4.空腹血糖调节受损空腹血糖调节受损(IFG)：6.1
22、6.9mmol/L (110125mg/dl )5.空腹血浆血糖空腹血浆血糖(FPG)7.0mmol/ L (126mg/dl )，考虑糖尿病，考虑糖尿病6.口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验(OGTT)7.7mmol/L ( 139mg/dl ) 为正常为正常 7.口服葡萄糖耐量减低口服葡萄糖耐量减低(IGT) 7.811.0mmol/L (140199 mg/dl ) 为减低为减低 8.口服葡萄糖耐量口服葡萄糖耐量11.1mmol/L( 200mg/dl )，考虑糖尿病，考虑糖尿病补充说明：补充说明： 1.在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升高，不能诊断为糖尿病。 2.儿童糖尿病
23、的诊断标准与成人相同。41九、糖尿病的治疗 原则：早期、长期、综合以及个性化 的原则目的：目的：目的：目的： 使血糖达到或接近正常水平使血糖达到或接近正常水平使血糖达到或接近正常水平使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱纠正代谢紊乱纠正代谢紊乱纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状消除糖尿病症状消除糖尿病症状消除糖尿病症状 防止或延缓并发症防止或延缓并发症防止或延缓并发症防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率延长寿命，降低死亡率延长寿命，降低死亡率延长寿命，降低死亡率 五架马车健康教育饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测治疗基石治疗基石是一切治是一切治疗的基础疗的基础可以增加胰可以增加胰岛素的敏感岛素的敏感
24、性，还能增性，还能增加能量的消加能量的消耗耗1、增加机、增加机体对胰岛素体对胰岛素的敏感性的敏感性2、降低血、降低血糖，铲除胰糖，铲除胰岛素抵抗产岛素抵抗产生的土壤生的土壤血糖、糖化血糖、糖化血红蛋白血红蛋白42糖尿病教育认识糖尿病是终生疾病了解糖尿病基本知识和治疗控制要求良好生活方式配合饮食、运动和药物治疗学会测定尿糖、血糖学会胰岛素注射方法43饮食与运动治疗原则饮食治疗原则：在满足机体需要的基础上，依据患者的年龄、身高、体重和体力活动强度合理控制总热量、合理搭配营养、合理安排饮食。运动治疗原则：因人而异，循序渐进、适可而止、持之以恒。44全方位降糖控制高血糖降压治疗（使血压控制在130/8
25、0mmHg)纠正血脂异常：第3-6个月检查一次血脂抗凝治疗：无出血性疾病的患者，最好长期使用阿司匹林等抗血小板聚集药物改善胰岛素抵抗：通过饮食控制，合理运动，药物（罗格列酮）减肥：当体重超过理想体重的35-40%，组织对胰岛素的敏感性可以下降30-40%。为了维持正常血糖，胰岛细胞分泌大量的胰岛素，因此，血中胰岛素水平增高是肥胖者胰岛素抵抗的重要标志。戒烟：吸烟可引起胰岛素抵抗，加速血管并发症的发生。45磺酰脲类磺酰脲类格列奈类格列奈类双胍类双胍类噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂口服降糖药分类口服降糖药分类促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂46口服药物种类作
26、用机制适应症代表药物使用方法不良反应促胰岛素分秘剂药物与胰岛细胞膜上磺脲类药物受体，促进胰岛素分泌。前提条件：有功能的胰岛B细胞。新诊断的T2DM,饮食和运动疗法不佳磺脲类非磺脲类(格列奈类) 餐前半小时低血糖反应体重增加皮肤过敏消化症状胰岛素增敏剂 增加胰岛素敏感性，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖原分解和糖异生。T2DMT1DM（与胰岛素合用）双胍类（二甲双胍一线药物）噻唑烷二酮（格列酮类）餐中或餐后服用低血糖反应皮肤过敏消化症状乳酸性酸中毒葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。T2DM空腹血糖正常，餐后血糖升高
27、 阿卡波糖伏格列波糖与第一口饭同服胃肠道反应：具体表现有腹胀、胃胀、上腹部灼痛、腹泻或便秘。 47胰岛素治疗胰岛素治疗的原则胰岛素治疗的原则1 1、饮食治疗及运动疗法为基础、饮食治疗及运动疗法为基础2 2、从小剂量开始、从小剂量开始3 3、剂量个体化、剂量个体化4 4、监测血糖，防治低血糖反应、监测血糖，防治低血糖反应5 5、短效制剂可皮下或静脉注射、短效制剂可皮下或静脉注射, ,其余均只能皮下注射其余均只能皮下注射48胰岛素治疗适应症： 1 1 型糖尿病型糖尿病 糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌
28、梗塞、脑血管意外梗塞、脑血管意外 外科围手术期外科围手术期 妊娠与分娩妊娠与分娩 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者 继发性糖尿病继发性糖尿病制剂：49治疗措施503.治疗方法1型糖尿病的治疗：维持昼夜基础胰岛素水平约需全天胰岛素的40%50%，剩余部分用于每餐前。 基础胰岛素方法：睡前和晨起注射中效胰岛素。每天注射1 2次长效胰岛素。 强化治疗：餐前多次注射速效胰岛素加睡前注射中效或长效胰岛素。 2型糖尿病的治疗：胰岛素作为补充治疗。 空腹血糖(FPG ) 11.1 mmol/L者可每天注射2次中效胰岛素，或加用速效胰岛素，或用预混制剂（3:7诺和笔） FP
29、G 13.916.7 mmol/L者按1型糖尿病的强化治疗。 514. 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因： 夜间胰岛素不足 黎明现象（ down phenomenon ）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰岛素拮抗激素分泌增加。 Somogyi 现象 : 夜间曾有低血糖，未发觉，继而发生低血糖后反跳性高血糖。鉴别方法：夜间多次（于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 时）测血糖52胰 岛 素 泵可根据血糖变化规律个体化地设定一个持续的基础输注量和餐前大剂量n n持续性皮下胰岛素输注(CSII)人工胰 一种连接胰岛素泵和葡萄一种连接胰岛素泵和葡萄糖感受器的
30、装置糖感受器的装置. .通过植入通过植入的葡萄糖感受器随时監測血的葡萄糖感受器随时監測血糖变化糖变化, ,再由胰岛素泵按需再由胰岛素泵按需要向皮下注入胰岛素要向皮下注入胰岛素53酮症酸中毒急救原则：急救原则： 1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。 2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖输液输液 最为重要最为重要，补液量按体重的，补液量按体重的10%10%估计估计 先用先用NSNS，血糖降至，血糖降至13.9mmol/L13.9mmol/L后改用后改用5%GS5%GS，并在葡萄，并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按糖中加入短效
31、胰岛素（按 3 34 g4 g葡萄糖加葡萄糖加1U1U胰岛素）。胰岛素）。胰岛素治疗胰岛素治疗 持续静滴小剂量速效胰岛素持续静滴小剂量速效胰岛素 剂量为剂量为0.1U/kg.h0.1U/kg.h，必要时，可首次予，必要时，可首次予101020U iv20U iv纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调 积极补积极补 K K，慎重补碱，慎重补碱 补碱指征：补碱指征：pH pH 7.1 7.1，CO2CP CO2CP 10 mmol/L 10 mmol/L处理诱因和防治并发症处理诱因和防治并发症 积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。密切观察，加强护理密切观察
32、，加强护理54糖尿病足的治疗0 0级级定期随访，加强宣传教育，预防糖尿病足病的发生。定期随访，加强宣传教育，预防糖尿病足病的发生。1 1级级彻底清创。适当应用扩血管、活血化瘀药物以改善微循环；彻底清创。适当应用扩血管、活血化瘀药物以改善微循环；应用应用B B族维生素、神经生长因子等药物，以改善末梢神经功能。族维生素、神经生长因子等药物，以改善末梢神经功能。2 2级级彻底清创，应用抗生素控制感染。彻底清创，应用抗生素控制感染。3 3级级广泛清创，切开、引流化脓组织，联合应用抗生素。广泛清创，切开、引流化脓组织，联合应用抗生素。4 4级级高压氧、血管腔闭塞大于高压氧、血管腔闭塞大于5050的患者，
33、可用血管重建或置换。的患者，可用血管重建或置换。新法：血管成形术加自体骨髓干细胞移植新法：血管成形术加自体骨髓干细胞移植5 5级级 截肢手术、康复治疗。截肢手术、康复治疗。552 2型糖尿病降糖治疗的新观念 “ 2 快快 1 慢慢 ”2 快快用 胰岛素快用 胰岛素增敏剂1 慢 慢用 磺脲类促胰岛素分泌剂56糖尿病病人的护理糖尿病病人的护理57常用护理诊断1. 营养失调 低于/高于机体需要量2. 有感染的危险3. 潜在并发症(potential complication) 酮症酸中毒 、高渗性昏迷、低血糖反应。4.有体液不足的危险5.知识缺乏58营养失调护理目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，
34、体重增加，血糖正常或趋于正常水平 59营养失调护理措施 1)饮食护理 2)休息与运动 3)口服降糖药物护理 4)胰岛素治疗的护理 60饮食护理原则合理控制总热能，以达到或维持理想体重为宜平衡膳食，选择多样化、营养合理的食物提倡少食多餐，定时定量进餐61制定合理的总热量 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量成人：达到并维持理想体重儿童：营养平衡保证生长发育的需要62简单估算理想体重标准体重（公斤）=身高（厘米）-105标准：体重 10%；肥胖：体重 标准体重 20%消瘦：体重 6.6mmol/L，可进行运动； 血糖6.0mmol/L左右，
35、应先进食1015g碳水化合物再运动； 血糖16.7mmol/L（300mg/dl）时, 应测定血、尿酮体血糖监测时间每餐前餐后2小时睡前出现低血糖症状时如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖 83有感染的危险 护理措施1、饮食合理2、皮肤护理3、呼吸道、口鼻腔护理4、泌尿道护理5、糖尿病足(diabetic foot， DF) 的护理84糖尿病足的护理评估危险因素1.1.既往足有溃疡史既往足有溃疡史2.2.有神经病变的症状和体征有神经病变的症状和体征3.3.有缺血性血管病变的症状和体征有缺血性血管病变的症状和体征4.4.有严重的足畸型有严重的足畸型5.5.其他：视力下降、膝或髋关节或脊柱炎其他：视力
36、下降、膝或髋关节或脊柱炎6.6.个人因素：经济条件差、拒绝治疗和护理等个人因素：经济条件差、拒绝治疗和护理等85糖尿病足的护理1.1.足部的观察与检查足部的观察与检查每天查足：颜色、温度的改变，有无鸡眼、甲癣等。每天查足：颜色、温度的改变，有无鸡眼、甲癣等。足感觉测试：足感觉测试：86糖尿病足的护理2.选择合适鞋袜3.保持足部清洁4.预防外伤5.促进肢体血液循环： 保暖，不用热水袋，避免烫伤。保暖，不用热水袋，避免烫伤。 按摩，由下向上。按摩，由下向上。 戒烟。戒烟。 适度运动适度运动步行，腿部运动步行，腿部运动 87潜在并发症 酮症酸中毒病情观察1. 患者逐渐出现疲乏软弱，极度口渴，厌食，恶
37、心，呕吐。2.呼吸加速，呼气时有酮味(烂苹果样气味)。3.随着失水加重出现脱水表现4.严重时可出现休克5.实验检查异常。88急救护理措施 1. 绝对卧床休息，立即配合抢救治疗。2.快速建立静脉通路，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，纠正酮症症状。3、预防感染、注意保暖，昏迷者按昏迷护理。4.饮食护理 禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。 89健康教育指导：自我监测和自我护理能力技能：监测血糖、尿糖、注射胰岛素知识：饮食、锻炼、用药、防治并发症指导家属：了解DM知识、协助病人的治疗定期复诊携带糖尿病卡片，以备急需90温馨提示：本PPT课件下载后，即可编辑修改，也可直接使用。（希望本课件对您有所帮助）
