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1、1 郑州大学基础医学院药理学教研室郑州大学基础医学院药理学教研室第第十十章章 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 Adrenoceptor Agonists 定 义 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists)又又称拟肾上腺素药（称拟肾上腺素药（adrenomimetic drugs）。是一类）。是一类化学结构和药理作用与内源性交感神经介质化学结构和药理作用与内源性交感神经介质(交感交感胺胺)相似的药物，故又称拟交感胺类相似的药物，故又称拟交感胺类（sympathomimetic amines）。）。 基本化学结构基本化学结构: -苯乙胺苯乙胺 第一节第
2、一节 构效关系及分类构效关系及分类苯环上化学基团的不同苯环上化学基团的不同 ：AD、NA、Iso和和DA在苯环在苯环3、4-C上都有上都有-OH形成儿茶酚，外周强而中枢弱，作用时间形成儿茶酚，外周强而中枢弱，作用时间短。去掉短。去掉1个个-OH，外周减弱，作用时间延长外周减弱，作用时间延长; 2个个-OH去去掉，外周减弱中枢加强掉，外周减弱中枢加强 ，如麻黄碱，如麻黄碱 碳上的碳上的-H被甲基取代，不被被甲基取代，不被MAO代代谢，作用，作用时间延延长，如麻黄碱、，如麻黄碱、间羟胺。胺。氨基上的氨基上的-H被不同基被不同基团取代，取代，对、 受体受体选择性将不性将不相同。相同。取代基团从甲基到
3、叔丁基，对取代基团从甲基到叔丁基，对-R的作用逐渐的作用逐渐减弱，减弱，-R作用却逐渐加强。作用却逐渐加强。 如如NA氨基氨基-H被甲基被甲基取代取代则为AD，可增，可增强强对 1受体受体作用作用；氨基；氨基-H被异丙基被异丙基取代取代则为Iso ，对 受体作用增受体作用增强强而而对受体作用减弱。受体作用减弱。光学异构体：光学异构体： 碳被其他基碳被其他基团取代若形成左旋体，外取代若形成左旋体，外周作用周作用较强强；而形成右旋体；而形成右旋体则中枢中枢兴奋作用作用较强强。 、受体激动药受体激动药 肾上腺素肾上腺素，adrenaline,epinephrine,AD 多巴胺多巴胺，dopaine
4、,DA 麻黄碱，麻黄碱，ephedrine受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素，noradrenaline,NE 间羟胺，间羟胺，metaraminol 去氧肾上腺素，去氧肾上腺素，phenylephrine 甲氧明，甲氧明，methoxamine受体激动药受体激动药 异丙肾上腺素异丙肾上腺素，isoprenaline 多巴酚丁胺，多巴酚丁胺，dobutamine 沙丁胺醇，沙丁胺醇，albuterol拟肾上腺素药物分类拟肾上腺素药物分类型肾上腺素受体（型肾上腺素受体（alpha receptors）1-R存在部位：主要存在于平滑肌(血管、虹膜、尿道等)。 引起平滑肌收缩。受体后信号
5、转导：1PLCIP3及DAG细胞内钙平滑肌收缩2-R存在部位：主要存在于肾上腺素能神经末梢突触前膜，对NE的释放起负反馈作用。此外，血管平滑肌及中枢也有2受体存在。受体后信号转导：2GicAMP型肾上腺素受体（型肾上腺素受体（beta receptors）1-R 存在部位：主要存在于心脏，引起兴奋性效应。 受体后信号转导：1GscAMP2-R 存在部位：多数平滑肌(尿道、支气管、胃肠道、膀 胱)，引起平滑肌松驰。 肝细胞、胰岛细胞2受体兴奋可引起血糖， 脂质代谢、组织耗氧量等。 受体后信号转导：2GscAMP第二节第二节 、受体激动药受体激动药肾上腺素肾上腺素 adrenalineadrena
6、line，EpinephrineEpinephrine 体内过程体内过程 po无效无效皮下注射：吸收缓慢皮下注射：吸收缓慢 im注射：吸收快注射：吸收快由由COMT、MAO分解，代谢物分解，代谢物VMA大部分由尿大部分由尿排出排出药理作用药理作用 激动所有的肾上腺素受体激动所有的肾上腺素受体1、心脏、心脏：激动心脏激动心脏1-R： 心率心率，心肌收缩性，心肌收缩性，输出量，输出量, 传导加速传导加速心肌能量代谢提高心肌能量代谢提高扩张冠状血管扩张冠状血管(激动激动2-R；心脏兴奋，代谢产物增加引起心脏兴奋，代谢产物增加引起)2、血管、血管：激动血管平滑肌上的激动血管平滑肌上的、2受体受体, 主
7、要作用主要作用 于小于小A及毛细血管前括约肌及毛细血管前括约肌激动激动1-R：皮肤粘膜、内脏皮肤粘膜、内脏(肾、胃肠道）血肾、胃肠道）血管明显收缩管明显收缩; 对脑和肺血管作用弱对脑和肺血管作用弱激动激动2-R: 骨骼肌、肝脏血管，冠脉：舒张骨骼肌、肝脏血管，冠脉：舒张3、血压、血压：与剂量密切相关与剂量密切相关 小剂量和小剂量和治疗量：收缩压治疗量：收缩压 （心脏（心脏1受体兴奋）受体兴奋） 舒张压不变或舒张压不变或，脉压差脉压差 大剂量：收缩压、舒张压大剂量：收缩压、舒张压 注意：高浓度时注意：高浓度时受体对肾上腺素敏感性高于受体对肾上腺素敏感性高于受体。受体。 在低浓度时在低浓度时受体对
8、肾上腺素的敏感性高受体对肾上腺素的敏感性高 于于受体；受体； 表现为表现为给药后迅速出现明显的升压作用，继后出现微给药后迅速出现明显的升压作用，继后出现微 弱的降压反应，后者作用持续时间较长（升压作用有后扩张现象）。弱的降压反应，后者作用持续时间较长（升压作用有后扩张现象）。 作用于肾小球旁器细胞的作用于肾小球旁器细胞的1 R ，促进肾素分泌，促进肾素分泌升压作升压作用后扩用后扩张现象张现象4、平滑肌、平滑肌：取决于组织和器官上肾上腺素受体的类型取决于组织和器官上肾上腺素受体的类型 （+） 2 R 松弛支气管平滑肌松弛支气管平滑肌 ，特别当支气管，特别当支气管平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解
9、痉作用，并可抑制平滑肌处于痉挛状态时，发挥强大的解痉作用，并可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，减轻支气管痉挛和渗组织和肥大细胞释放过敏反应物质，减轻支气管痉挛和渗出出；（；（+）支气管粘膜血管）支气管粘膜血管1-R 血管收缩血管收缩，减轻充血水，减轻充血水肿。肿。 （+） R 三角肌、括约肌收缩三角肌、括约肌收缩对子宫平滑肌的作用与性周期、充盈状态和给药剂量有关对子宫平滑肌的作用与性周期、充盈状态和给药剂量有关（妊娠末期可抑制子宫张力和收缩）（妊娠末期可抑制子宫张力和收缩）（+） R 膀胱逼尿肌舒张膀胱逼尿肌舒张引起排尿困引起排尿困难和尿潴留难和尿潴留5、代谢、代谢： 明显增强机体代谢，明
10、显增强机体代谢，组织耗氧量组织耗氧量 兴奋兴奋, 2-R促进肝糖原分解，抑制胰岛素分泌，促进肝糖原分解，抑制胰岛素分泌， 降低外周组织摄取降低外周组织摄取Glucose，使肌糖原和肝糖原减，使肌糖原和肝糖原减 少，少，血糖血糖， 血乳酸血乳酸 （+） R激活甘油三酯酶激活甘油三酯酶脂解脂解血中游离血中游离 脂肪酸脂肪酸6、中枢系统、中枢系统：不易透过血脑屏障：不易透过血脑屏障 治疗量：不明显治疗量：不明显大剂量：兴奋大剂量：兴奋临床应用临床应用1、心脏骤停、心脏骤停 因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，
11、在进行心脏性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用Adr作心室内注射，具有起搏作用。作心室内注射，具有起搏作用。支气管哮喘：控制急性发作支气管哮喘：控制急性发作3、局麻佐药及局部止血、局麻佐药及局部止血:（1:250000,一次用量不超过一次用量不超过0.3 mg) 2、过敏性疾病：、过敏性疾病：血管神经性水肿及血清病：缓解症状血管神经性水肿及血清病：缓解症状过敏性休克：首选过敏性休克：首选 症状：心跳无力，血压下降，呼吸困难等。症状：心跳无力，血压下降，呼吸困难等。 肾上腺素：强、快的心脏兴
12、奋作用；血压上升；强大的支肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。气管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。不良反应及禁忌症不良反应及禁忌症l 剂量过大则产生剧烈的搏动性头痛，血压剧烈上升，有剂量过大则产生剧烈的搏动性头痛，血压剧烈上升，有诱发脑溢血的危险性，亦能引起心律失常，甚至发展为心诱发脑溢血的危险性，亦能引起心律失常，甚至发展为心室纤颤。室纤颤。l 禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、禁用于：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、 糖尿病和甲状腺功能亢进症等。糖尿病和甲状腺功能亢进症等。 麻黄碱麻黄碱 ephed
13、rine作用机制：直接激动作用机制：直接激动、受体；受体； 促进促进NANA的释放发挥间接作用的释放发挥间接作用与肾上腺素比较，麻黄碱具有：与肾上腺素比较，麻黄碱具有： 化学性质稳定，口服有效化学性质稳定，口服有效 拟肾上腺作用弱而持久拟肾上腺作用弱而持久 中枢兴奋作用较显著中枢兴奋作用较显著 易产生快速耐药性易产生快速耐药性药理作用药理作用基本作用与基本作用与Ad相似相似1、心血管、心血管 兴奋心脏兴奋心脏(1作用作用)，心收缩力增强，心输出量增加，心收缩力增强，心输出量增加，在整体条件下，由于血压升高反射性地兴奋迷走神经，在整体条件下，由于血压升高反射性地兴奋迷走神经，抵消直接加速抵消直接
14、加速心率心率作用，作用， 故故心率心率变化不大变化不大 血压血压 ( 作用作用)缓慢而持久缓慢而持久2.支气管平滑肌支气管平滑肌: 松弛支气管平滑肌松弛支气管平滑肌3. 中枢神经系统中枢神经系统: 兴奋作用明显兴奋作用明显,表现为精神兴奋表现为精神兴奋,不安和失眠。不安和失眠。4.快速耐受性：快速耐受性：短期内反复给药，作用逐渐减弱，称为快短期内反复给药，作用逐渐减弱，称为快 速耐受性速耐受性(脱敏脱敏)。停药可恢复。停药可恢复。 机制：受体逐渐饱和、递质逐渐损耗机制：受体逐渐饱和、递质逐渐损耗临床应用临床应用1.防治某些低血压状态防治某些低血压状态 如硬膜外麻醉和腰麻所引起低如硬膜外麻醉和腰
15、麻所引起低BP 2.防治支气管哮喘发作、轻症治疗防治支气管哮喘发作、轻症治疗3.治疗鼻塞治疗鼻塞4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状多巴胺多巴胺 Dopamine药理作用药理作用 主要激动主要激动、和和DA受体受体 D1：G蛋白耦联受体，cAMP，血管平滑肌（舒张）等1. 心血管心血管： 作用与浓度有关作用与浓度有关 低浓度时激动肾、肠系膜和冠脉上的低浓度时激动肾、肠系膜和冠脉上的D1-R，血管扩张，血管扩张，血管阻力血管阻力 高浓度时高浓度时-R占主要优势，显著收缩血管，并激动心脏占主要优势，显著收缩血管，并激动心脏1-R，并能促进肾上腺素能神
16、经末梢释放并能促进肾上腺素能神经末梢释放NA，使心收缩力使心收缩力增强；心输出量增加，心率加速。增强；心输出量增加，心率加速。2. 肾脏肾脏： 低浓度低浓度DA可激动肾脏可激动肾脏DA1受体受体,使肾血管扩张使肾血管扩张,肾血流和肾血流和肾小球滤过率增加肾小球滤过率增加,抑制肾小管对钠的重吸收，可排钠利尿；抑制肾小管对钠的重吸收，可排钠利尿； 大剂量兴奋肾血管大剂量兴奋肾血管-R，血管收缩，肾血流量减少血管收缩，肾血流量减少。临床应用临床应用1、各种休克、各种休克: 治疗心源性、感染性、出血性休克，治疗心源性、感染性、出血性休克， 特别是心收缩功能低下、尿少或尿闭者更为适宜。特别是心收缩功能低
17、下、尿少或尿闭者更为适宜。 应用应用DA治疗休克时必须事先补足血容量。治疗休克时必须事先补足血容量。2、急性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭(与利尿药合用与利尿药合用)3、急性心功能不全、急性心功能不全: 改善血流动力学改善血流动力学 治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。 剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一旦发生应及时减速减量或停药。必要时可用能下降等，一旦发生应及时减速减量或停药。必要时可用酚妥拉明。酚妥拉明。 不良反应不良反应第三节第三节 受体激动药受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素 norad
18、renaline,NA体内过程体内过程 常用常用ivgtt给药，给药， 口服无效（口服无效（po后胃粘膜血管收缩，肠内易被肠液破坏，肠粘后胃粘膜血管收缩，肠内易被肠液破坏，肠粘膜和肝也代谢）；膜和肝也代谢）； im,sc血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死 迅速被摄取和代谢，作用时间短暂迅速被摄取和代谢，作用时间短暂药理作用药理作用 非选择性激动非选择性激动非选择性激动非选择性激动 1 1和和和和 2 2-R-R，对心脏，对心脏，对心脏，对心脏 1 1-R-R作用较弱，对作用较弱，对作用较弱，对作用较弱，对 2 2-R-R无无无无作用作用作用
19、作用 1 1、血管、血管、血管、血管 激动血管激动血管1-R，使，使血管收缩血管收缩，主要是小动脉和小静脉。皮肤，主要是小动脉和小静脉。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。脑、肝、肠系膜、骨粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也收缩。骼肌血管也收缩。冠状血管舒张冠状血管舒张 由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，而舒张血管，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压加，而舒张血管，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故力，故冠脉流量增加。冠脉流量增加。 2 2、心脏、心脏、心脏、心脏 较较AD弱，激动心脏的弱，激动心
20、脏的1-R，使心肌收缩性，使心肌收缩性 加强，加强，HR加加快，传导加速，心搏出量增加快，传导加速，心搏出量增加; 整体情况下整体情况下，由于血压升高而反射性兴奋迷走，由于血压升高而反射性兴奋迷走N而减慢而减慢HR 过大剂量过大剂量，心脏自动节律性增加，出现心律失常，心脏自动节律性增加，出现心律失常3 3、血压、血压、血压、血压 小剂量小剂量滴注时心脏兴奋，收缩压升高，血管收缩作用不剧烈，滴注时心脏兴奋，收缩压升高，血管收缩作用不剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大故舒张压升高不多而脉压加大; 较大剂量时较大剂量时，血管强烈收缩使外周阻力增高，故收缩压升高，血管强烈收缩使外周阻力增高，故收缩压升高
21、同时舒张压也明显升高，脉压变小，同时舒张压也明显升高，脉压变小，组织灌流量减少。组织灌流量减少。4 4、其他、其他、其他、其他 对机体代谢影响小，大剂量时出现血糖升高对机体代谢影响小，大剂量时出现血糖升高 对中枢作用较对中枢作用较AD弱，对血管外平滑肌作用较弱弱，对血管外平滑肌作用较弱 临床应用临床应用 1 1、休克、休克、休克、休克 神经源性休克早期神经源性休克早期，用，用NA iv，使收缩压维持，使收缩压维持12kPa左右，左右，保证心、保证心、 脑等重要器官血液供应。脑等重要器官血液供应。 休克关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，故治疗关键应是改善微循环和补充血容量。应用NA是暂时
22、措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍。现主张NA与-R阻断剂酚妥拉明合用拮抗缩血管作用，保留效应2 2、上消化道出血、上消化道出血、上消化道出血、上消化道出血 稀释稀释Po，食道或胃内，食道或胃内局部局部收缩粘膜血管，产生止血效果收缩粘膜血管，产生止血效果 3 3、药物中毒性低血压、药物中毒性低血压、药物中毒性低血压、药物中毒性低血压 静脉滴注使血压回升静脉滴注使血压回升 如镇静催眠药、吩噻嗪类抗精神失如镇静催眠药、吩噻嗪类抗精神失常药中毒引起的低血压常药中毒引起的低血压 【不良反应不良反应】 局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 长时间长时间iv、浓度过高
23、或药液漏、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死，如发现外漏或注射出血管，可引起局部缺血坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或普鲁卡因或受体阻断药如酚妥拉明作局部浸润注射，受体阻断药如酚妥拉明作局部浸润注射，扩张血管扩张血管 急性肾功能衰退急性肾功能衰退急性肾功能衰退急性肾功能衰退 长时间或剂量过大，可使肾血管长时间或剂量过大，可使肾血管剧烈收缩，少尿无尿和肾实质损伤，用药期间尿量剧烈收缩，少尿无尿和肾实质损伤，用药期间尿量至少至少25ml/h【禁忌证禁忌证】 高血压、动脉硬化症及器质性心脏病人禁用高血压、动
24、脉硬化症及器质性心脏病人禁用 间羟胺（间羟胺（metaraminol，阿拉明，阿拉明，aramine）1. 作用与作用与NA相似，但作用较弱，维持时间长。相似，但作用较弱，维持时间长。 （1）直接直接激动激动受体，对受体，对1受体作用弱；受体作用弱； 可促使可促使NA的释放发挥的释放发挥间接间接作用。作用。 （2）不易被）不易被MAO破坏，故作用时间长。破坏，故作用时间长。2. 可作为可作为NA的代用品的代用品3. 主要用于：休克早期，术后或脊椎麻醉后的休克主要用于：休克早期，术后或脊椎麻醉后的休克 1. 1. 作用与作用与NANA相似，但较弱，维持时间长。相似，但较弱，维持时间长。2. 2.
25、 应用应用 （1 1）抗休克（少用，因可减少肾血流量）。）抗休克（少用，因可减少肾血流量）。 （2 2）防止麻醉时的低血压。）防止麻醉时的低血压。 （3 3）阵发性室上性心动过速。）阵发性室上性心动过速。 原因：通过血压升高原因：通过血压升高, ,反射性兴奋迷走神经反射性兴奋迷走神经, ,使心率减慢。使心率减慢。 （4 4）扩瞳）扩瞳( (去氧肾上腺素去氧肾上腺素) ) 原因：激动瞳孔扩大肌上原因：激动瞳孔扩大肌上受体。受体。 特点：特点：( (作用比阿托品弱而短暂作用比阿托品弱而短暂, ,且不引起眼压升高和调节麻痹。且不引起眼压升高和调节麻痹。) ) 作用快，维持时间短，可作为快速、短效扩瞳
26、药。作用快，维持时间短，可作为快速、短效扩瞳药。去氧肾上腺素（去氧肾上腺素（phenylephrine，苯肾上腺素，苯肾上腺素，neosynephrine）甲氧明（甲氧明（methoxamine，甲氧胺，甲氧胺，methoxamedrine）第四节第四节第四节第四节 受体激动药受体激动药受体激动药受体激动药异丙肾上腺素异丙肾上腺素 Isoprenaline体内过程体内过程 口服无效口服无效,气雾吸入或舌下给药均能迅速吸收气雾吸入或舌下给药均能迅速吸收Po在肠粘膜与硫酸基结合失效在肠粘膜与硫酸基结合失效 气雾剂吸入给药，吸收较快气雾剂吸入给药，吸收较快 舌下含药舒张局部血管，吸收迅速舌下含药舒张
27、局部血管，吸收迅速 在肝及其它组织中被在肝及其它组织中被COMT代谢，少被代谢，少被MAO代谢，较少被代谢，较少被NA能神经所摄取，故作用较能神经所摄取，故作用较AD长长 药理作用药理作用 对对-R有强大的激动作用，对有强大的激动作用，对1和和2-R选择性低，选择性低，对对-R几乎无作用几乎无作用1、对心脏的作用、对心脏的作用 典型典型1-R激动作用，表现为正性肌力和正性缩率激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期作用，缩短收缩期和舒张期 与与AD比较，加快比较，加快HR、加速传导作用较强，显著、加速传导作用较强，显著兴奋窦房结，能引起心律失常，较少产生心室颤动兴奋窦房结，能
28、引起心律失常，较少产生心室颤动 2、对血管和血压的影响、对血管和血压的影响 舒张血管，激动舒张血管，激动2-R使骨骼肌血管舒张，肾和肠使骨骼肌血管舒张，肾和肠系膜血管舒张较弱，冠状血管也舒张系膜血管舒张较弱，冠状血管也舒张 ivgtt 小量（小量（2-10g/min）,由于心脏兴奋和外周由于心脏兴奋和外周血管舒张，使血管舒张，使收缩压升高收缩压升高而而舒张压略下降舒张压略下降，冠脉流，冠脉流量增加量增加 剂量过大（剂量过大（iv）则可引起舒张压明显下降，降低冠）则可引起舒张压明显下降，降低冠状血管的灌注压，冠脉有效血流量不增加状血管的灌注压，冠脉有效血流量不增加 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 Is
29、oprenaline上:收缩压中:平均动脉压下:舒张压3、支气管平滑肌、支气管平滑肌 激动激动2-R，缓解支气管平滑肌痉挛，缓解支气管平滑肌痉挛 ，舒张支气管平，舒张支气管平滑肌比滑肌比AD略强，也能抑制组胺等过敏物质释放。但对略强，也能抑制组胺等过敏物质释放。但对支气管粘膜血管无收缩作用，故消除粘膜水肿不如支气管粘膜血管无收缩作用，故消除粘膜水肿不如AD4、其他、其他 增加组织耗氧量。与增加组织耗氧量。与AD比较比较,升高血中游离脂肪酸升高血中游离脂肪酸作用相似作用相似,而升高血糖作用较弱而升高血糖作用较弱1 1、支气管哮喘、支气管哮喘、支气管哮喘、支气管哮喘 用于控制支气管哮喘急性发作，舌
30、下用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，快而强或喷雾给药，快而强2 2、房室传导阻滞、房室传导阻滞、房室传导阻滞、房室传导阻滞 治疗治疗、度房室传导阻滞度房室传导阻滞(舌下含舌下含药，药，iv)3 3、心脏骤停、心脏骤停、心脏骤停、心脏骤停 适用于心室自身节律缓慢、高度房室传适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与NA或间羟胺合用作室内注射或间羟胺合用作室内注射4 4 4 4、感染性休克、感染性休克、感染性休克、感染性休克 用于血容量已补足而心输出量较低、用于血容量已补足而心输出量较低、外周阻力高的休克病人
31、外周阻力高的休克病人【临床应用临床应用】不良反应不良反应 心悸、头晕、皮肤潮红等常见，严重不良心悸、头晕、皮肤潮红等常见，严重不良反应仍是对心脏的兴奋作用，增加心肌耗氧，反应仍是对心脏的兴奋作用，增加心肌耗氧，诱发心律失常、心肌梗死等，特别是支气管哮诱发心律失常、心肌梗死等，特别是支气管哮喘患者。喘患者。 禁用于：冠心病、心肌炎和甲亢等禁用于：冠心病、心肌炎和甲亢等2 受体激动药受体激动药 沙丁胺醇沙丁胺醇Salbutamol 主要激动主要激动2受体受体，舒张支气管，舒张支气管，选择性高，心脏毒性低，选择性高，心脏毒性低，但量大亦可引起心律失常。但量大亦可引起心律失常。主要作为治疗支气管哮喘的药物。主要作为治疗支气管哮喘的药物。1受体激动药受体激动药 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 dobutamine 1.主要激动主要激动1受体受体,与与ISo比比正性肌力作用正性肌力作用较正性频率作用较正性频率作用显显 著著，较少增加心肌耗氧量，较少引起心动过速，但大量（静滴过快，较少增加心肌耗氧量，较少引起心动过速，但大量（静滴过快，浓度过高时）也可引起心率加快。浓度过高时）也可引起心率加快。 2. 静滴主要用于心肌梗死并发心力衰竭；心脏术后排出量低的静滴主要用于心肌梗死并发心力衰竭；心脏术后排出量低的休克休克，可增加心排出量。，可增加心排出量。 3. 易产生快速耐受性。易产生快速耐受性。课间休息
