最新大气卫生2YPPPT课件

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1、大气卫生大气卫生(2YP)五五大气中主要污染物对人体健康的影响大气中主要污染物对人体健康的影响使植物干枯、叶片坏死，不能生长甚至死亡；使植物干枯、叶片坏死，不能生长甚至死亡；降低动物对感染的抵抗力，损害巨噬细胞参与的杀菌过降低动物对感染的抵抗力，损害巨噬细胞参与的杀菌过程；影响动物呼吸道对颗粒物的清除能力以及呼吸道黏程；影响动物呼吸道对颗粒物的清除能力以及呼吸道黏膜纤毛的运动。膜纤毛的运动。腐蚀建筑物、桥梁、金属材料等。腐蚀建筑物、桥梁、金属材料等。对动植物及其它物件损害对动植物及其它物件损害二氧化硫和颗粒物二氧化硫和颗粒物的联合作用的联合作用很少能达到呼吸道深部，只能附在很少能达到呼吸道深部

2、，只能附在颗粒物进入细支气管和肺泡。颗粒物上颗粒物进入细支气管和肺泡。颗粒物上含有金属氧化物，可以催化含有金属氧化物，可以催化SOSO2 2氧化成氧化成SOSO3 3和硫酸，硫酸的刺激作用比和硫酸，硫酸的刺激作用比SOSO2 2大大4-4-2020倍。倍。吸附吸附SOSO2 2的颗粒物的颗粒物肺深部肺深部血循环血循环(被吸收被吸收)各个器官各个器官肺泡内或肺泡壁肺泡内或肺泡壁(沉积沉积)(细胞破裂细胞破裂)肺气肿肺气肿(纤维断裂纤维断裂)(损害损害)肺纤维化肺纤维化.ParticulateMatter(PM）PM10：inhalableparticulate(IP)PM2.5:来源：来源：自然

3、界自然界燃料燃烧燃料燃烧工业生产工业生产扬尘扬尘健康影响1 1颗粒物对呼吸系统的影响颗粒物对呼吸系统的影响 机械堵塞：堵塞机械堵塞：堵塞肺部局部组织肺部局部组织局部支气管局部支气管的通气功能下降，细支气管和肺泡的换气功的通气功能下降，细支气管和肺泡的换气功能丧失。能丧失。载体作用：吸附有害气体载体作用：吸附有害气体刺激或腐蚀肺泡壁刺激或腐蚀肺泡壁，长期作用可使呼吸道防御机能受到损害，发长期作用可使呼吸道防御机能受到损害，发生支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等。生支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等。增加增加动物对细菌的动物对细菌的敏感性敏感性，导致呼吸系统对，导致呼吸系统对感染的抵抗力下降。感染的抵抗力

4、下降。 2.2.颗粒物的致癌作用颗粒物的致癌作用有机提取物有致突变性。有机提取物有致突变性。有机提取物可引起细胞发生恶性转化。有机提取物可引起细胞发生恶性转化。含有多种致癌物和促癌物。可在大鼠、小鼠含有多种致癌物和促癌物。可在大鼠、小鼠诱发皮下肉瘤、皮肤癌以及肺癌等。诱发皮下肉瘤、皮肤癌以及肺癌等。颗粒物的致癌活性与其多环芳烃含量有关颗粒物的致癌活性与其多环芳烃含量有关。3.3.颗粒物对健康的其他影响颗粒物对健康的其他影响近年来的一些研究发现，大气颗粒物近年来的一些研究发现，大气颗粒物污染对人群死亡率有急、慢性影响。污染对人群死亡率有急、慢性影响。PM2.5PM2.5浓度的升高与冠心病人的心肌

5、梗塞发作浓度的升高与冠心病人的心肌梗塞发作和房性早搏发生有关。和房性早搏发生有关。4.4.影响颗粒物生物学作用的因素影响颗粒物生物学作用的因素（1 1）颗粒物的）颗粒物的粒径粒径：粒径小沉降速度慢，易吸收粒径小沉降速度慢，易吸收粒径大小与进入呼吸道有关：粒径大小与进入呼吸道有关： 5 m 5 m 上呼吸道；上呼吸道； 5 m 5 m 细支气管、肺泡；细支气管、肺泡； 0. 0.m m 自由出入自由出入（2 2）颗粒物的）颗粒物的成分成分：（3 3）呼吸道对颗粒物的）呼吸道对颗粒物的清除作用清除作用：（4 4）其他：）其他： 中国大气中颗粒物污染现状中国大气中颗粒物污染现状全国监测统计的全国监测

6、统计的343343个城市，个城市，60.0%60.0%城市颗粒物城市颗粒物PM10PM10浓度超浓度超标。标。113113个重点城市中，个重点城市中，64.6%64.6%的城市超标。其中的城市超标。其中37.7%37.7%的城市超的城市超过三级标准。过三级标准。有有308308个城市总悬浮物平均浓度高于世界卫生组织的空气质个城市总悬浮物平均浓度高于世界卫生组织的空气质量指南值（量指南值（0.09mg/m0.09mg/m3 3），占统计城市的），占统计城市的95.7%95.7%。颗粒物污染是当前我国城市空气污染的首要因素。颗粒物污染是当前我国城市空气污染的首要因素。国家环保总局污控司大气处200

7、4年2月统计.NitrogenOxides(NOX)来源：自然界自然界(90%)燃料燃烧燃料燃烧工业废气工业废气 交通运输交通运输理化特性理化特性: : NOx NOx包括包括NONO、N N2 2O O、N N2 2O O3 3、NONO2 2和和N N2 2O O5 5，NONO2 2是红褐色气体，有毒性及刺激性，并有辛辣臭，是红褐色气体，有毒性及刺激性，并有辛辣臭，光光化学烟雾的重要前体化学烟雾的重要前体；NONO为无色气体，遇氧则变为为无色气体，遇氧则变为NONO2 2。NONOX X的危害的危害对对人体人体的危害的危害：1.1.刺激作用：氮氧化物难溶于水，对眼睛和上呼吸刺激作用：氮氧

8、化物难溶于水，对眼睛和上呼吸道的刺激较小，而易于侵入呼吸道深部细支气管和道的刺激较小，而易于侵入呼吸道深部细支气管和肺泡。长期慢性刺激易引起肺泡。长期慢性刺激易引起COPDCOPD。2.NO2.NO高浓度时会造成中枢神经系统的轻度障碍；高浓度时会造成中枢神经系统的轻度障碍；3.NO3.NO2 2 在血液中与铁生成高铁血红蛋白，使血液输在血液中与铁生成高铁血红蛋白，使血液输氧能力下降，引起组织缺氧，对心、肝、肾都会有氧能力下降，引起组织缺氧，对心、肝、肾都会有影响，同时影响，同时NONO2 2对神经系统有一定的麻醉作用。对神经系统有一定的麻醉作用。4.4.形成光化学烟雾和硝酸雾。形成光化学烟雾和

9、硝酸雾。NONOX X的危害的危害对对大气环境大气环境的危害的危害1.1.光化学烟雾：地面臭氧浓度升高光化学烟雾：地面臭氧浓度升高2.2.酸雨：硝酸雾酸雨：硝酸雾3.3.平流层臭氧损耗：氧化亚氮平流层臭氧损耗：氧化亚氮4.4.全球气候变暖：氧化亚氮全球气候变暖：氧化亚氮对对生态系统生态系统的危害：的危害：N N沉积量的增加会导致沉积量的增加会导致地表水的富营养化和陆地、湿地、地下水系地表水的富营养化和陆地、湿地、地下水系的酸化和毒化。的酸化和毒化。4.Carbon Monoxide(CO)4.Carbon Monoxide(CO)来源：对健康的影响：缺氧 与血红蛋白的亲和力比氧高210倍，解离

10、速 度慢3600倍心血管系统：心肌细胞退行性病变、类脂质沉积神经系统：行为改变、工作能力下降 脑缺氧、脑水肿、脑血循障碍胎儿：比母体更敏感，记忆力损伤Carbon Monoxide(CO)血中COHb含量与CO急性中毒症状的关系 COHb（%）症状2无（非吸烟者）36无（吸烟者，20根/天）1020剧烈运动时较早出现气短 一般活动是出现气短、轻度头痛30头痛、注意力下降、神经官能症的症状40剧烈头痛、精神错乱50意识不清，休克，死亡. ozone(O. ozone(O3 3) )二次污染物、强氧化剂、二次污染物、强氧化剂、光化学烟雾主要成分光化学烟雾主要成分（%）自然本底的自然本底的O3浓度很

11、低浓度很低:0.49.4g/m3机动车机动车NOX、 HCs O3ozone(O3)健康效应：健康效应：眼睛：眼睛： 刺激作用刺激作用呼吸系统：刺激作用、固有疾病恶化、肺水呼吸系统：刺激作用、固有疾病恶化、肺水肿、肺气肿肿、肺气肿全身影响：致敏、缺氧、甲状腺功能损害、骨全身影响：致敏、缺氧、甲状腺功能损害、骨 骼早期、钙化、加速衰老骼早期、钙化、加速衰老 致突变：致突变： 强氧化剂，强氧化剂，DNADNA、RNARNA结构受损结构受损ozone(O3)来源来源工业污染工业污染汽车尾气汽车尾气食物食物含铅涂料、儿童玩具、餐具、书籍含铅涂料、儿童玩具、餐具、书籍6.Lead铅的代谢铅的代谢1.吸收

12、途径吸收途径呼吸道和消化道呼吸道和消化道 呼吸道的吸收效率为呼吸道的吸收效率为30 30 50% 50%。成人消化道吸收率。成人消化道吸收率为为6 620%20%，儿童和孕妇消化道吸收率为，儿童和孕妇消化道吸收率为50%50%。2.2.分布分布交换池：血液和软组织（肝脑肾），占交换池：血液和软组织（肝脑肾），占5 5 10%。这部。这部分铅大多数在分铅大多数在2535天左右转移到硬组织（骨骼、牙齿）天左右转移到硬组织（骨骼、牙齿）中，汇入储存池。中，汇入储存池。储存池：骨骼、牙齿储存池：骨骼、牙齿儿童铅中毒的主要特点：（1 1）儿童的胃肠道对铅的吸收率比较高；）儿童的胃肠道对铅的吸收率比较高；

13、（2 2）儿童的血脑屏发育尚不完全，导致铅）儿童的血脑屏发育尚不完全，导致铅 的神经毒性更敏感；的神经毒性更敏感；（3 3）铅可选择性作用于儿童脑的海马部）铅可选择性作用于儿童脑的海马部 位，损害神经细胞，导致儿童行为功位，损害神经细胞，导致儿童行为功 能和智力障碍。能和智力障碍。 对健康的影响对健康的影响铅的毒理作用（1） 神经系统铅毒作用最敏感的靶部位是神经系统。而且，铅所造成的神经系统损害是不可逆的。由于儿童和胎儿正处于神经系统发育时期，中枢神经系统的损害更敏感。在以前认为很安全的血铅水平（10ug/dL）下也能发现儿童神经系统损害的表现。所以，目前的观点是，对于铅引起的儿童神经毒性不存

14、在阈值。临床表现短期内接触高浓度的铅或血铅水平长期超过80ug/dL可以出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的表现，甚至死亡。长期铅接触可导致儿童出现智商低、语言和学习能力比正常儿童差、易激怒、多动、注意力难以集中、攻击性行为、反应迟钝、嗜睡、运动失调等表现。但这些表现往往是亚临床表现，在临床检查是难以发现。铅引起的成人神经系统主要表现为神经行为改变、疲乏、注意力不集中和神经传导速度下降。（2）血液系统血液系统是铅毒性最为敏感的的又一靶系统，是铅中毒临床和研究中认识最早、研究最多的系统之一。铅对该系统的损害主要表现在血红素合成过程中重要的酶，氨基r酮戊酸合成酶（ALAD）和铁络合酶，造成血红素

15、合成障碍和血红蛋白合成减少，引起低色素性贫血。需要注意的是，虽然血红素合成障碍是铅毒性的早期反应，但贫血并不是铅中毒的早期临床表现,而且只有在长期高血铅水平下才较明显，所以儿童铅中毒很少造成贫血。（3） 内分泌干扰 机体铅负荷的增高可对某些激素的代谢产生影响，这些作用可能是铅引起儿童体格生长发育落后和高血压（4）肾脏毒性 铅的肾脏毒性是一个隐匿而渐进的病理过程。这一过程发展到一定阶段就不可逆。铅主要损害肾近曲小管，导致肾小管的转运功能障碍，出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿。50%的慢性铅中毒肾病患者同时有痛风（5）心血管系统的影响 铅与高血压的关系是该领域重点关注的问题。目前的研究证明，不但高水

16、平铅接触与高血压有关，低水平的铅接触也能导致血压的升高。 （6） 生殖和发育毒性成年女性：引起生殖结局改变，流产、死产、早产、低出生体重、出生缺陷发生率比非接触人群高。男性：表现在精子数目减少、活动力减弱、形态改变。（7） 其他铅对消化系统的作用表现为食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛，严重的可以出现腹绞痛。铅可一定程度地损害免疫功能。铅的毒理作用铅的毒理作用多环芳烃（多环芳烃（PAHPAH）简介）简介致癌性致癌性PAHPAH环境中常见的环境中常见的PAHPAH有多种，具致癌性的有多种，具致癌性的PAHPAH也有多种。也有多种。其中苯并（其中苯并（a a）芘（）芘（BaPBaP）是发现较早、存在广泛

17、、是发现较早、存在广泛、致癌性强、研究较深入的一种。由于致癌性强、研究较深入的一种。由于PAHPAH种类繁多、种类繁多、分析手续复杂，因此常常以测定环境中的分析手续复杂，因此常常以测定环境中的BaPBaP作为作为环境受环境受PAHPAH污染的指标。污染的指标。1775年，英国外科医生报道煤焦油 可能具有致癌性； 1918年日本学者首次证实了煤焦油的致癌性； 1933年英国学者J.Cook从煤焦油中分离出苯并（a）芘，并诱发出小鼠皮肤癌，首次从环境中分离出化学致癌物。 BaP的发现经过PAHPAH的致癌机制的致癌机制PAHPAH本身无致癌性，需经本身无致癌性，需经代谢活化才有致癌性代谢活化才有致

18、癌性( (前前致癌物致癌物) )。主要代谢酶为肝微粒体主要代谢酶为肝微粒体混合功能氧化酶（混合功能氧化酶（MFOMFO）经羟基化形成极性、亲经羟基化形成极性、亲电子的代谢产物（终致电子的代谢产物（终致癌物），与遗传物质结癌物），与遗传物质结合导致其突变合导致其突变二噁英二噁英（二氧（杂）芑）（二氧（杂）芑）dioxin持久性有机污染物及环境内分泌干扰物的典型代表持久性有机污染物及环境内分泌干扰物的典型代表一类急性毒性物质，毒性是氰化物的130倍、砒霜的900倍，有“世纪之毒”之称。结构及定义结构及定义一一类类能在能在环环境中境中长长久滞留，久滞留，对对生物体具有生物体具有强强烈毒性的多烈毒性的

19、多氯氯代代二苯化合物二苯化合物广广义义的的二噁英包含三二噁英包含三类类物物质质PCDDs，多多氯氯代二苯并二噁英，有代二苯并二噁英，有75种异构体种异构体PCDFs，多多氯氯代二苯并代二苯并呋呋喃，有喃，有135种异构体种异构体PCBs，多多氯联氯联苯，有苯，有13种异构体种异构体环环境中共有上百种境中共有上百种。2,3,7,8-TCDD是是毒性最毒性最强强的二噁英。的二噁英。污染来源污染来源M垃圾燃垃圾燃烧烧含含氯氯碳碳氢氢化合物的燃化合物的燃烧产烧产物。物。环环境中境中95%的的dioxin来源于垃圾燃来源于垃圾燃烧烧。M生生产过产过程：程：许许多含多含氯氯工工业产业产品的副品的副产产物物

20、农药农药合成的副合成的副产产物（物（杂质杂质）：除草）：除草剂剂、落、落叶叶剂剂、五、五氯氯酚酚聚聚氯氯乙乙烯烯塑料的生塑料的生产产造造纸纸工工业业：用：用氯氯漂白漂白M人人为释为释放放消消灭灭血吸虫使用大量五血吸虫使用大量五氯氯酚酚战战争中使用落叶争中使用落叶剂剂agent orange木、棉、纸、煤、等都木、棉、纸、煤、等都含有木质素及纤维素等高含有木质素及纤维素等高分子苯环聚合物，焚烧时分子苯环聚合物，焚烧时有氯就可聚合成有氯就可聚合成dioxindioxin。含氯塑料燃烧时更容易含氯塑料燃烧时更容易形成形成dioxindioxin。温度低于温度低于10000c10000c，空空气供给不

21、足，燃烧不完全气供给不足，燃烧不完全时易形成时易形成二噁英引起的环境污染的噁英引起的环境污染的回顾回顾1872年年在德国首次合成氯化二苯并二噁烷。在德国首次合成氯化二苯并二噁烷。1948年年农药农药245-T（简称（简称245-T）作为杀虫剂被登记。）作为杀虫剂被登记。1957年年在美国判明了在在美国判明了在245-T中所含不纯物质为二噁英。中所含不纯物质为二噁英。1958年原西德的内科医生年原西德的内科医生KarlSchultz对对BochringerIngelheim公司的杀虫剂生产工厂的劳动人员进行身体检查，作出了造成公司的杀虫剂生产工厂的劳动人员进行身体检查，作出了造成氯痤疮的原因是氯

22、痤疮的原因是2,3,7,8-TCDD的鉴定。（的鉴定。（Chem.Abst）1962年年在越南战争中美军开始使用在越南战争中美军开始使用245-T等脱叶剂。等脱叶剂。1968年年日本出现了米糠油症。日本出现了米糠油症。1969年年越南报纸登载由于脱叶剂而发生畸形儿的现象的报道。越南报纸登载由于脱叶剂而发生畸形儿的现象的报道。1999年年5月底，比利时肉鸡体内月底，比利时肉鸡体内dioxin致癌物含量超标。联合政致癌物含量超标。联合政府垮台。府垮台。机体暴露、分布及代谢机体暴露、分布及代谢暴露方式暴露方式空气吸入空气吸入食物摄入食物摄入食物链蓄积：鱼体中浓度可为食物链蓄积：鱼体中浓度可为水中浓度

23、的十万倍水中浓度的十万倍饲料污染：饲料污染：19991999年比、法、德、年比、法、德、荷四国动物饲料污染事件。荷四国动物饲料污染事件。婴儿通过母乳暴露婴儿通过母乳暴露分布及代谢分布及代谢脂溶性强，易在脂肪蓄积，不易脂溶性强，易在脂肪蓄积，不易排出排出 1999年年5月底，比利月底，比利时时国内国内发发生生鸡饲鸡饲料被料被污污染染导导致肉致肉鸡鸡体内体内dioxin致癌物致癌物含量超含量超标标。出口的禽畜。出口的禽畜类类食品和乳制品大大减少。食品和乳制品大大减少。直接直接经济损经济损失失355亿亿欧元，欧元，相关相关经济损经济损失超失超过过10亿亿欧欧元。元。 比利比利时时首相和两名部首相和两

24、名部长长因因采取采取环环保措施不力而引咎保措施不力而引咎辞辞职职，联联合政府合政府垮垮台台健康危害健康危害p致癌性致癌性TCDD是很是很强强的多位点致癌物。的多位点致癌物。1997年年WHO将其确将其确认为认为一一级级致癌物致癌物在在动动物中易物中易诱发软组织诱发软组织肉瘤、淋巴网状肉瘤、淋巴网状细细胞瘤、肝、肺、胞瘤、肝、肺、前列腺、粘膜和皮肤癌症。多种前列腺、粘膜和皮肤癌症。多种动动物均物均为为阳性阳性人群人群调查结调查结果表明，与呼吸系果表明，与呼吸系统统癌症死亡率具有明癌症死亡率具有明显显相相关性关性p致畸性致畸性诱发诱发唇唇颚颚裂等多种畸形裂等多种畸形p生殖毒性生殖毒性动动物：减少精

25、子数、降低雌性生育能力、物：减少精子数、降低雌性生育能力、诱发诱发子子宫宫内内膜异位膜异位人群：被人群：被agentorange严严重重污污染的南越村庄，从染的南越村庄，从1979年年1月月1982年年6月，共有妊娠月，共有妊娠9264次，其中流次，其中流产产1920次次（20.7%），死），死产产2.3%，早，早产产22.2%，葡萄胎，葡萄胎1.8%，先天畸形先天畸形1.1%p内分泌干内分泌干扰扰活性活性具有具有类类雌激素效雌激素效应应，干，干扰扰正常雌激素功能正常雌激素功能干干扰扰甲状腺素活性甲状腺素活性p免疫毒性免疫毒性胸腺萎胸腺萎缩缩、影响、影响T细细胞和抗体的免疫胞和抗体的免疫应应答

26、答第五节大气卫生标准（一）概念 为了保护人群健康和生存环境，对环境中有害物质以法律形式以法律形式作出的限值规限值规定定以及实现这些限值所作的有关技术行技术行为规范为规范的规定。 标准与基准的比较基准（基准（criteria） 标准标准 （standard）定义定义 根据环境中有害物质和集根据环境中有害物质和集体之间的剂量反映关系，体之间的剂量反映关系，考虑敏感人群和暴露时间考虑敏感人群和暴露时间而确定的对健康不会产生而确定的对健康不会产生直接或间接有害影响的相直接或间接有害影响的相对安全剂量（浓度）对安全剂量（浓度） 以保护人群简括为直接以保护人群简括为直接目的，对环境中有害因目的，对环境中有

27、害因素提出的限量要求以及素提出的限量要求以及实现这些要求所规定的实现这些要求所规定的相应措施。它是评价环相应措施。它是评价环境污染对人群健康危害境污染对人群健康危害的尺度。的尺度。 二者关系二者关系 标准的科学依据标准的科学依据 基准内容的实现体现基准内容的实现体现 法律效力法律效力 无无有有影响因影响因素 通过大量科学实验和调查通过大量科学实验和调查研究而确定的。不考虑社研究而确定的。不考虑社会、经济、技术等人为因会、经济、技术等人为因素，随科学技术发展和认素，随科学技术发展和认识水平的提高而修订。识水平的提高而修订。 以基准为科学依据，会以基准为科学依据，会随基准的变化而变化，随基准的变化

28、而变化，也会随政治、社会、经也会随政治、社会、经济技术和人们的要求等济技术和人们的要求等而变化。而变化。 对机体不应引起急、慢性中毒：最高容许浓度应低于污染物的急性和慢性毒作用阈，包括不引起潜在的远期效应。对主观感觉无不良影响：大气中有害物质的最高容许浓度限值应低于眼睛、鼻、上呼吸道粘膜的感觉阈或刺激作用阈，在此种浓度下人们感觉不到明显的异臭和不良刺激。对人体健康无间接危害：在大气中有害物质的最高容许浓度限值下，应不影响居民生活卫生条件、不降低大气透明度和紫外线照射强度、不妨碍植物生长和环境的自净作用。我国制订和修订大气卫生标准的原则选用最敏感指标：制订标准时，应从有害物质对机体多方面的有害作

29、用中，选择最敏感最特异的指标作为其有害作用的限制指标。经济合理和技术可行： 脱离各国、各地的实际情况，过严制定大气卫生标准将会给经济技术造成过重的负担从而降低标准的权威性。经济上的考虑技术上的考虑 三、制订方法 （一）大气中有害物质嗅觉阈和刺激作用阈的测定是在实验室内，用嗅觉阈测定装置对嗅觉功能正常的健康人做实验后确定嗅觉阈。实验应在确保受试者安全无害的条件下进行。最后应得到最低可嗅浓度和最高不可嗅浓度。（刺激作用阈方法相同）距污染源不同的距离询问居民的主观感觉污染物不同浓度地区目的：研究大气污染物的毒性特征及剂量-效应和剂量-反应关系，以最大无作用浓度作为制订大气污染物最高容许浓度的毒理学依

30、据。 （二）毒理学试验 大气卫生标准制订方法 1吸入染毒 （l）急性吸入染毒： 方式：一次给予、污染物浓度高、 染毒时间：2h，存活动物观察时间为710天 目的： LC50、 毒作用的基本特点 为其他毒性试验提供设计依据（2）亚慢性吸入染毒试验： 染毒剂量：LC50的l20l5， 时间：每天连续染毒28小时，试验l3个月 目的：观察中毒症状、功能改变、病理变化等（3）慢性吸入染毒试验： 试验周期：半年以上 目的：发现较低剂量在长期作用下的毒性表现， 确定该毒物经呼吸道染毒的阈浓度和阈下浓度大气卫生标准制订方法 2气管内注入染毒 生理盐水混悬液颗粒物 有害成分提取提取 优点：注入剂量容易控制 缺

31、点：需将实验动物麻醉后进行，难度较大 宜作急性毒性试验大气卫生标准制订方法 常用观察指标 整体动物试验 ：（1）呼吸功能检查：特点：较形态学变化更为敏感，能查出可逆性作用。 呼吸频率：局部刺激的敏感指标，与刺激性毒物浓度有关。 呼吸动力学：肺气流阻力：支气管收缩、呼吸道粘膜水肿或粘液分泌增加肺顺应性测定：容积/压力曲线的斜率肺纤维化肺顺应性肺气肿肺顺应性气体交换效率：血液中氧和二氧化碳气体交换效率。大气卫生标准制订方法 （2）形态学检查：肉眼观察显微镜（光镜、电镜）免疫组织化学共聚焦显微镜细胞组织 （动态、细微变化）原位分子杂交大气卫生标准制订方法 （3）支气管肺泡灌洗液 （bronchial

32、lavage） 细胞的数量和成分、 非细胞组分(某些酶等）常用指标：多型核白细胞、巨噬细胞、单核细胞的数目及其吞噬能力，乳酸脱氢酶及其同功酶、N-乙酰葡糖胺糖苷酶、酸性或碱性磷酸酶、总蛋白或白蛋白、唾液酸等。大气卫生标准制订方法 体外实验 （1）肺灌流：游离肺灌流 原位肺灌流适用:肺脏对大气化学物质的代谢活性（2）肺组织切片培养：研究化学物质在肺脏的 吸收、蓄积及毒作用。 琼脂处理的肺切片可存活数周，适用于研究慢性 肺损伤的发生机理。（3）细胞培养：呼吸道上皮细胞上皮细胞与间质细胞混合培养大气卫生标准制订方法 关键:参考浓度(reference concentration, RfC)制订步骤：

33、 （1）通过动物实验资料，求得: 未观察到有害效应的剂量水平 (no observed adverse effect level, NOAEL) 观察到有害效应的最低剂量水平 (lowest observed adverse effect level, LOAEL)； （2）将上述参数除以不确定系数(uncertainty factor; UF)和修正系数(modifying factor, MF)， 得出RfC。 大气卫生标准制订方法 人群个体敏感性的差异、动物资料向人推导、从亚慢性实验资料推导慢性实验结果、以LOAEL代替NOAEL以及数据资料不全等带来的不确定性。 NOAEL法缺陷：在确

34、定关键效应时未充分考虑剂量-反应关系的斜率，不同的剂量间隔选择可影响NOAEL的数值等等。 基线剂量(benchmark dose,BMD)法推导参考剂量。通过基线剂量法可确定产生5%阳性反应率剂量的95%可信区间下限值，即BMD。用此值代替NOAEL，除以不确定系数即可推导出参考剂量。优点:BMD利用了实验中剂量-反应关系的全部数据，而不是依据一个点值，因此所得的结果可靠性、准确性好。UF包含:（三）流行病学方法现场调查和或收集有关资料现场调查首先确定污染现场和对照现场。现场地区该大气污染物的浓度情况多通过收集现在和既往的大气监测资料来获得。具有慢性毒作用或远期危害的污染物，必须收集到既往5

35、年、10年或者更久的大气监测资料。选择敏感、特异、客观的指标，亦可选择非特异性间接影响健康的指标。指标必须简便、易行。疾病资料的收集和统计是很有力的依据。大气监测资料健康效应资料统计学处理人群受影响的程度。 （四）快速计算方法 根据生产环境的资料、经口染毒资料等进行推算。主要是根据不同环境中的暴露量、暴露时间等数据进行推算。（粗略，仅供参考，不能代替毒理学和流行病学方法。） （五）健康危险度评价方法：四个步骤：危害鉴定暴露评价剂量反应关系评定危险特征分析评价时首先将受评的污染物分为致癌物和非致癌物，然后根据健康效应的不同，采用不同评价模式确定污染物在环境中的容许浓度。 四、我国的大气卫生标准现

36、行的环境空气质量标准的主要指标： CO、TSP、PM10、SO2、NOx、CO、O3、铅、苯并a芘、氟化物。每个污染物的标准均分为三级。一级标准：为保护自然生态和人群健康，在长期接触情况下，不发生任何有害影响的空气质量要求。国家规定的自然保护区、风景游览区、名胜古迹和疗养地等地区应执行一级标准。二级标准：为保护人群健康和城市、乡村的动、植物，在长期和短期接触情况下，不发生伤害的空气质量要求。居民区、商业交通居民混合区、文化区、名胜古迹和广大农村等地区应执行二级标准。三级标准：为保护人群不发生急、慢性中毒和城市一般动、植物（敏感者除外）正常生长的空气质量要求。适用于大气污染程度比较重的城镇和工业

37、区以及城市交通枢纽、干线等地区。我国的大气卫生标准的发展过程1987年和1989年，修订工业企业设计卫生标准：铅日平均最高容许浓度： 0.0015mgm3飘尘：PM10，大气中日平均最高容许浓度为 0.15mgm3。 1996年，修订后称环境空气质量标准（GB309596），增加NO2、铅、BaP、氟化物的浓度限值，并将飘尘改为可吸入颗粒物, 光化学氧化剂改为O3。2002年修订工业企业设计卫生标准，分为两个标准：工业企业设计卫生标准工作场所有害因素职业接触限值我国的环境空气质量标准规定：1h平均浓度限值日平均浓度限值年平均浓度限值1h平均浓度限值：指任何1h内平均浓度的最高容许值。（在短期内

38、出现刺激、过敏或中毒等急性危害）日平均浓度限值：指任何一天内多次测定的平均浓度的最高容许值。（有慢性作用的物质都应制订此值）有些物质既能产生急性危害，又能产生慢性危害，则给出了1h平均浓度限值和日平均浓度限值。 污染物名称浓度限值(mg/m3)1h平均日平均年平均PM10中国0.150.10世界卫生组织*1.0071.10欧盟0.05（2005年起）0.04（2005年起）0.02（2010年起）美国0.150.05日本*0.20.1PM2.5世界卫生组织*1.0151.14美国0.0650.015不同国家和组织的大气环境质量标准比较注：表中所列我国的标准为二级标准；*日本的标准以SPM(su

39、spended particulate matter)表示，按粒径比较，PM2.5 SPM PM10；*每升高10g/m3引起死亡率增加的相对危险度。污染物名称浓度限值(mg/m3)1h平均日平均年平均NO2中国0.240.120.08世界卫生组织0.20.04欧盟0.2（2010年起）0.04（2010年起）美国0.1日本0.0760.113之间或以下SO2中国0.500.150.06世界卫生组织0.1250.05欧盟0.35（2005年起）0.125（2005年起）美国0.3650.08日本0.2630.105注：表中所列我国的标准为二级标准； 不同国家和组织的大气环境质量标准比较（续表一

40、） 污染物名称浓度限值(mg/m3)1h平均日平均年平均O3中国0.20世界卫生组织0.120（8小时平均）欧盟0.120（8小时平均，2010年起）美国0.2350.157（8小时平均）CO中国104世界卫生组织3010（8小时平均）美国4010（8小时平均）日本11.5注：表中所列我国的标准为二级标准； 不同国家和组织的大气环境质量标准比较（续表二） 第六节大气污染对健康影响的调查和监测查明大气污染来源、污染状况和对居民健康造成的各种危害一、空气污染的调查大气污染的调查污染源的调查污染状况的监测人群健康调查（一）污染源的调查 l目的（1）了解并掌握各类大气污染源排放的主要污染物、排放量以及

41、排放特点；（2）检查有关单位执行环境保护法规和废气排放标准的情况及废气回收利用和净化的效果；（3）进一步分析该污染源对大气污染的贡献和对居民健康可能造成的危害。 污染源的调查点源污染面源污染线源污染对一个工厂或一座烟囱对周围大气影响的调查。 对整个城市或工业区的大气污染源进行调查。 某交通线路上交通工具的种类、流量和行驶状态、燃料的种类和燃烧情况、废气的成分等 。 （二）污染状况的监测目的： 掌握大气中所含污染物种类和浓度、大气污染程度、污染范围和污染规律，对大气质量进行评价。为进一步研究大气中污染物对人体健康影响提供基础资料。采样点的选择（1）点源污染监测污染源四周布点扇形布点设置对照捕捉烟

42、波布点随烟波变动的方向，在烟波下方不同距离采样 （2）区域性污染监测按照城市功能分区 设置采样点几何状分布点根据污染源及人口的分布、地形地貌等因素，有选择地设置采样点 采样点现场的要求 采样点应设在空旷地点，不受树木或建筑物遮挡和避免局部因素干扰； 测定有害气体的采样器放置高度应为1.5m左右，也就是呼吸带高度。颗粒物采样高度为35m，避免地面尘土干扰。（二）采样时间 应结合气象条件的变化特征，尽量在污染物出现高、中、低浓度的时间内采集。日平均浓度：1218h日年平均浓度：512个日均值月 一次最大浓度：污染最严重时，采样时间为1020min。 （三）监测指标点源：主要污染物;一个区域：SO2

43、、IP、TSP等，可选择性的监测已知的主要污染物。 （四）采样记录采样地点、时间、采气量、周围环境情况 、天气状况和测定气象因素 （气温、气压）(五)监测结果的分析与评价1分别计算1h平均浓度、日平均浓度和年平均浓度的均值（多计算几何均数）或中位数及标准差或95%可信限。2分别比较1h平均浓度、日平均浓度和年平均浓度的最大值和最低值，并计算最大值的超标倍数。3分别计算1h平均浓度和日平均浓度的超标率。4运用统计学方法，比较各地区和各个时期的污染状态。5计算大气环境质量指数，对环境质量进行综合评价，找出主要污染源和主要污染物。6查明影响范围和污染规律。（三）人群健康调查 人群健康调查是反映环境质

44、量对人体健康影响的最直接的科学依据，所以人群健康调查是大气污染调查与监测项目中的重点内容。 1、确定调查现场 暴露现场的条件应符合调查目的；尽可能避免各种混杂因子，以保证调查结果的确切性；选择对照区。 2、确定调查对象 在当地居住年限不少于5年 ；暴露机会多（包括老人、儿童 等高危人群)；避免混杂因素干扰；严格选择对照。（一）暴露评价1.大气监测资料 2.调查问卷3.个体暴露测定4.生物材料监测 不同类型大气污染物的内暴露监测指标 污染物标志物NOx血NO血红素SO2血S-SO3CO血碳氧血红蛋白VOC呼气中的浓度、尿中代谢产物、血中蛋白加合物和DNA加合物氟尿氟铅血铅（二）健康效应测定疾病资

45、料 死亡和发病资料收集 调查表生化生理功能测量 体检 生物材料监测 大气污染物的生物效应指标 生物材料指标意义血液溶菌酶增高慢性支气管炎II型原胶原氨基端前肽肺纤维化淋巴细胞染色体畸变、姊妹染色单体交换增加遗传损伤嗜酸性细胞、IgE增加哮喘、过敏性炎症呼出气NO增加哮喘、慢性支气管炎诱导痰细胞因子、嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)、硝酸盐和亚硝酸盐增高哮喘、COPD支气管肺泡灌洗液细胞学改变各种类型的炎症组胺酸增高过敏性炎症细胞因子和自由基分泌增加肺纤维化肺组织细胞间质蛋白的mRNA增加肺纤维化TNF的mRNA增加肺纤维化DNAK-ras激活细胞转化p53突变肿瘤抑制活性减弱（三）调查资料分析评

46、价.根据资料的主要项目按不同地区分类进行统计，比较分析污染区与对照区之间有无显著性差异；.相关、回归与多因素分析方法找出大气污染程度与居民健康调查结果之间相关关系；.区别和分清大气污染对居民健康影响的主因和辅因；.初步估计是否有危害健康的可能性；为深入探索和提出防治措施打下基础。第七节大气卫生防护措施（自学）（1）规划措施（2）工艺和防护措施（3）改进生产工艺、减少废气排放第八节 大气卫生监督和管理 一、预防性卫生监督 （一）参与规划.了解功能分区，街道分区，污染源种类、数量和布局、居住区的位置，人口密度，建筑密度，绿地分布等情况.掌握当地的气象和地形资料.取得当地的大气质量资料，必要时可在冬

47、、夏 两个季节各进行一次大气监测.收集当地居民的人口资料和健康资料.建立大气质量和人群健康状况的档案，为日后 进行动态观察提供必要的本底资料 （二）审查图纸拟建工厂：厂址、燃料、原料、工艺过程、烟气排放、卫生防护距离的设计方案；净化设备效率等线源：路线分布、交通运输工具的种类和数量、燃料种类和使用量等。新建居民区：附近不应有大气污染源和局部的空气污染源。建筑物之间应有适当的间距和绿化面积，有利于净化空气。应尽量利用管道煤气和工业余热，以减轻居住区的局部污染。二、经常性卫生监督 （一）环境监测:对居民区内的局部污染源应加以管理对于面源、点源和线源，应定期进行大气质量监测制订出发生紧急事故的处理措

48、施 （二）健康监测 对社区居民的健康状况应该定期统计分析，建立健康档案 （三）建立危险品档案内容：危险化学品的种类、保有量、存放位置、潜在危险性、防范措施、事故处理预案、信息来源等。 （四）信息与决策 收集信息进行知识的宣传和普及向政府部门通报监督的情况三、大气污染事故的调查和应急措施（一）日常准备1.平时应注意收集资料2.建立危险化学品档案以及事故处理工作网。3.各级城市应建立事故处理中心，负责平时的咨询和事故时的调查处理。4. 准备事故处理所需的调查仪器和设备、急救设备、交通工具等。（二）现场措施1、调查和急救及时赶到现场，调查事故的原因、污染物种类、影响方位、暴露人群、受伤人数、病情及诊

49、断、已经采取的措施及效果、尚需采取什么措施等等，及时抢救伤员。迅速地估计出排放量，辨清当时风向，并向有关部门及时汇报并请示是否需要组织事故点周围和下风侧居民转移。暴露人群可使用湿毛巾等代用品挡住口、鼻部位，减少有害气体地进一步暴露。尽快收集环境样品和人群地标本（包括伤员和健康人），以便确定污染物地性质、污染程度在空间和时间地分布，人群健康损害地情况以及污染与健康地联系。 2、控制污染源 应尽可能地减少当地污染源地废气排放量，紧急时，应建议有关部门下令停止生产、停止排放废气。 3、保护高危人群 当出现大气污染事件时，应劝告居民，尤其是老、弱、病、孕幼人群应尽量在室内活动，关闭门窗，减少室外活动时间。如需外出，应戴上口罩，减少污染物地吸入量。（三）总结1.对事故地原因、影响、后果、经验、教训等进行分析和评价。.事故处理中的组织、协调工作加以总结后，写出报告。.对事故处理所耗费地财力、物资等予以统计。小结.大气卫生标准的基本概念及制订原则，标准与基准的区别 .我国大气标准的制订方法（种）. 不同污染源调查的方法、采样点选择、采样时间.经常性卫生监督.大气污染事故的调查和应急措施