传染病学课件：霍乱

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1、霍 乱（Cholera）温州医科大学附属第一医院感染内科金小亚 18931893年的一天，在演奏完第六交响曲（悲年的一天，在演奏完第六交响曲（悲怆交响曲）之后，柴可夫斯基来到大街上散步，怆交响曲）之后，柴可夫斯基来到大街上散步，忽然感到口渴，就进了一家饭店，要了一杯水喝，忽然感到口渴，就进了一家饭店，要了一杯水喝，谁知就是这样一杯水要了他的命。谁知就是这样一杯水要了他的命。霍乱（霍乱（choleracholera）是由）是由霍乱弧菌霍乱弧菌引起引起的烈性肠道传染病。的烈性肠道传染病。 亚、非地区腹泻的重要原因亚、非地区腹泻的重要原因 在我国属于甲类传染病在我国属于甲类传染病 临床表现为剧烈腹泻

2、和呕吐，可引起临床表现为剧烈腹泻和呕吐，可引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。霍乱流行史霍乱流行史n n第一第一第一第一六次大流行（六次大流行（六次大流行（六次大流行（1817181719231923）：古典生物型）：古典生物型）：古典生物型）：古典生物型n n第七次大流行（第七次大流行（第七次大流行（第七次大流行（19611961至今）：埃尔托生物型至今）：埃尔托生物型至今）：埃尔托生物型至今）：埃尔托生物型n n19921992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由OO13

3、9139血清型引起霍乱血清型引起霍乱血清型引起霍乱血清型引起霍乱流行，并波及周围国家流行，并波及周围国家流行，并波及周围国家流行，并波及周围国家洪水退了霍乱来了洪水退了霍乱来了20042004年年1212月月2626日印度洋发生日印度洋发生强烈地震引发强烈地震引发海啸海啸印尼海啸灾区印尼海啸灾区发现霍乱发现霍乱 ，5 5万多灾民面临万多灾民面临疾病威胁疾病威胁洪水退了霍乱来了洪水退了霍乱来了 20052005年年0808月月3131日日“卡特里娜卡特里娜”飓飓风肆虐美国南部风肆虐美国南部路易斯安那州新路易斯安那州新奥尔良市，奥尔良市，的面积被洪水的面积被洪水淹淹 洪水刚刚退去，洪水刚刚退去，霍

4、乱却在灾区暴霍乱却在灾区暴发发洪水退了霍乱来了洪水退了霍乱来了 2010201020102010年年年年1 1 1 1月海地里月海地里月海地里月海地里氏氏氏氏7.17.17.17.1级地震级地震级地震级地震 2010201020102010年年年年10101010月暴发月暴发月暴发月暴发霍乱，霍乱，霍乱，霍乱，致近致近致近致近70007000人死亡人死亡人死亡人死亡 。我国近年霍乱疫情我国近年霍乱疫情n n20052005年福建发现霍乱年福建发现霍乱172172例例 n n20082008年海南霍乱累计年海南霍乱累计3030例例 n n20102010年安徽蒙城县陆续报告霍乱病例年安徽蒙城县陆

5、续报告霍乱病例3030例例n n20122012年年1010月湖北黄石月湖北黄石 一场婚宴引发的霍乱一场婚宴引发的霍乱 病病 原原 学学 霍乱的病原体为霍乱弧菌n n德国细菌学家德国细菌学家 科勒科勒(1843-1910)(1843-1910)发现了霍乱的致病发现了霍乱的致病菌菌“逗号逗号”杆菌杆菌即霍乱弧菌，即霍乱弧菌，19051905年他获得了诺贝尔年他获得了诺贝尔医学奖。医学奖。 n n1883188318831883年第五次大流行中，年第五次大流行中，年第五次大流行中，年第五次大流行中，kochkochkochkoch从埃及患者粪便中首从埃及患者粪便中首从埃及患者粪便中首从埃及患者粪便

6、中首次发现了霍乱弧菌，与次发现了霍乱弧菌，与次发现了霍乱弧菌，与次发现了霍乱弧菌，与古典生物型古典生物型古典生物型古典生物型有关有关有关有关n n1905190519051905年在埃及西奈半岛埃尔托检疫站从到麦加朝圣年在埃及西奈半岛埃尔托检疫站从到麦加朝圣年在埃及西奈半岛埃尔托检疫站从到麦加朝圣年在埃及西奈半岛埃尔托检疫站从到麦加朝圣者尸体分离出溶血性弧菌，命名为者尸体分离出溶血性弧菌，命名为者尸体分离出溶血性弧菌，命名为者尸体分离出溶血性弧菌，命名为埃尔托生物型埃尔托生物型埃尔托生物型埃尔托生物型霍乱霍乱霍乱霍乱弧菌弧菌弧菌弧菌n n1966196619661966年国际弧菌命名委员会将先

7、后发现的二种弧菌年国际弧菌命名委员会将先后发现的二种弧菌年国际弧菌命名委员会将先后发现的二种弧菌年国际弧菌命名委员会将先后发现的二种弧菌统称为霍乱弧菌的二个生物型统称为霍乱弧菌的二个生物型统称为霍乱弧菌的二个生物型统称为霍乱弧菌的二个生物型n n1992199219921992年印度、孟加拉发现非年印度、孟加拉发现非年印度、孟加拉发现非年印度、孟加拉发现非O O O O1 1 1 1群的新血清型群的新血清型群的新血清型群的新血清型O O O O139139139139霍霍霍霍乱弧菌乱弧菌乱弧菌乱弧菌（一）分类：（一）分类：n nO O1 1群霍乱弧菌：群霍乱弧菌： 古典生物型和埃尔托生物型古典

8、生物型和埃尔托生物型 根据根据O O抗原不同，分三个血清型抗原不同，分三个血清型 1.1.小川型（异型）：含小川型（异型）：含A A、B B抗原抗原 2.2.稻叶型（原型）：含稻叶型（原型）：含A A、C C抗原抗原 3.3.彦岛型（中间型）：含彦岛型（中间型）：含A A、B B、C C抗原抗原埃尔托型与古典生物型的区别埃尔托型与古典生物型的区别n n1 1埃尔托型霍乱弧菌会埃尔托型霍乱弧菌会溶血溶血溶血溶血，而古典生物型不溶血。，而古典生物型不溶血。n n2 2个别生物学性状稍有不同（可用霍乱第个别生物学性状稍有不同（可用霍乱第IVIV组组噬菌噬菌噬菌噬菌体体体体裂解裂解裂解裂解试验、试验、

9、多粘菌素多粘菌素多粘菌素多粘菌素B B B B敏感试验和鸡敏感试验和鸡血球血球血球血球凝集试凝集试验等方法加以区别）验等方法加以区别）n n3 3 埃尔托型对外环境的抵抗力比古典型强，因而较埃尔托型对外环境的抵抗力比古典型强，因而较难清除和较易形成地方性。难清除和较易形成地方性。 n n非非非非O O O O1 1 1 1群霍乱弧菌：群霍乱弧菌：群霍乱弧菌：群霍乱弧菌：O O O O139139139139 鞭毛抗原与鞭毛抗原与鞭毛抗原与鞭毛抗原与O O O O1 1 1 1群相同，而群相同，而群相同，而群相同，而O O O O抗原不同，不被抗原不同，不被抗原不同，不被抗原不同，不被O O O

10、 O1 1 1 1群多群多群多群多价血清所凝集，一般不致病价血清所凝集，一般不致病价血清所凝集，一般不致病价血清所凝集，一般不致病 但但但但O O O O139139139139特殊，含有与特殊，含有与特殊，含有与特殊，含有与O O O O1 1 1 1群相同的毒素基因群相同的毒素基因群相同的毒素基因群相同的毒素基因n n不典型不典型不典型不典型O O O O1 1 1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌群霍乱弧菌群霍乱弧菌 可被可被可被可被O O O O1 1 1 1群多价血清所凝集，群多价血清所凝集，群多价血清所凝集，群多价血清所凝集， 不产生肠毒素，无致病性不产生肠毒素，无致病性不产生肠毒素，无致病

11、性不产生肠毒素，无致病性O O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌古典生物型古典生物型稻叶型（原型）稻叶型（原型） ：ACAC小川型（异型）：小川型（异型）：ABAB埃尔托生物型埃尔托生物型根据根据O O抗原不同抗原不同彦岛型（中间型）彦岛型（中间型） ： ABCABC非非O O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌不典型不典型O O1 1群霍乱弧菌群霍乱弧菌O O139139群霍乱弧菌群霍乱弧菌（二）（二）形态形态革兰染色阴性（革兰染色阴性（G G) )，逗点状或弯形圆柱状，有一，逗点状或弯形圆柱状，有一根长的鞭毛，运动活泼根长的鞭毛，运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直

12、接涂片染色弧菌呈鱼群状排列粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列O O139139血清型霍乱弧菌形态、运动与血清型霍乱弧菌形态、运动与O O1 1群霍乱弧菌相群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜似，菌体外有荚膜霍乱弧菌弯曲霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛菌体一端有一条鞭毛（三）培养特性：（三）培养特性：霍乱弧菌在普通培养基中生长良好霍乱弧菌在普通培养基中生长良好属兼性厌氧菌属兼性厌氧菌碱性肉汤或碱性肉汤或Ph8.4-8.6的的1%碱性蛋白胨水中碱性蛋白胨水中繁殖迅速繁殖迅速（四）（四）抗原结构抗原结构: :n n菌体（）抗原菌体（）抗原: : 耐热、特异性高，是分群和分型的基础耐热、特异性高，是分群和分型的

13、基础 O O1 1群的特异性菌体抗原有群的特异性菌体抗原有A A、B B、C C三种成份三种成份n n鞭毛（）抗原：鞭毛（）抗原： 不耐热、霍乱弧菌属共有不耐热、霍乱弧菌属共有致病力：致病力：鞭毛运动、神经氨酸酶、血凝素；霍乱肠毒素；内鞭毛运动、神经氨酸酶、血凝素；霍乱肠毒素；内毒素及其他毒素毒素及其他毒素n n霍乱肠毒素（霍乱肠毒素（CTCT）：）：在古典型、ET-Tor型和0139型之间很难区别，不耐热，有A、B两个亚单位n nZotZot毒素：增大细胞间隙，引起腹泻毒素：增大细胞间隙，引起腹泻n nAceAce毒素：引起积液毒素：引起积液n n毒素协同菌毛（毒素协同菌毛（TcpTcp）:

14、 :定居因子定居因子（五）抵抗力：（五）抵抗力：n n古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强 n n在自然环境中存活时间较长n n在鱼虾或贝壳生物中存活期长n n两者对热、干燥、直射日光、酸、茶和一般消毒剂都很敏感霍乱弧菌有六怕霍乱弧菌有六怕 怕热不怕冷：怕干不怕湿：怕酸不怕硷：怕咸不怕淡：怕氯不怕酒：怕茶不怕奶： 流流 行行 病病 学学 （一）传染源（一）传染源n n患者和带菌者是霍乱的主要传染源患者和带菌者是霍乱的主要传染源患者和带菌者是霍乱的主要传染源患者和带菌者是霍乱的主要传染源n n中重型患者排菌量大，污染面广泛，是重要传染源中重型患者排菌量大，污染面广泛，是重要传染

15、源中重型患者排菌量大，污染面广泛，是重要传染源中重型患者排菌量大，污染面广泛，是重要传染源n n轻型患者和隐性感染者轻型患者和隐性感染者轻型患者和隐性感染者轻型患者和隐性感染者 本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。（二）传播途径（二）传播途径 （粪口）（粪口）- -人群普遍易感。人群普遍易感。- -隐性感染多，而显性感染较少。隐性感染多，而显性感染较少。- -病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体毒素抗体, , 维持时间短，可再次感染维持时间短，可再次感染（三）人群易感性（三）人群易感性 （四）流行特征（四）流行

16、特征1 1地区分布地区分布印度素有印度素有印度素有印度素有“人类霍乱的故乡人类霍乱的故乡人类霍乱的故乡人类霍乱的故乡”之称之称之称之称印度恒河三角洲：古典生物型弧菌印度恒河三角洲：古典生物型弧菌印度恒河三角洲：古典生物型弧菌印度恒河三角洲：古典生物型弧菌印度尼西亚的苏拉威西岛：埃尔托弧菌印度尼西亚的苏拉威西岛：埃尔托弧菌印度尼西亚的苏拉威西岛：埃尔托弧菌印度尼西亚的苏拉威西岛：埃尔托弧菌我国流行地区主要是沿海一带我国流行地区主要是沿海一带我国流行地区主要是沿海一带我国流行地区主要是沿海一带2 2季节分布：季节分布： 我国发病季节为夏秋季，一般在511月，而流行高峰多在710月。3. O3. O

17、139139霍乱流行特征霍乱流行特征：n n普遍易感，成人为主，男性多于女性n n主要经水和食物传播n n无家庭聚集性n n疫情来势猛，传播快62 65 80 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 014万万3万万2万万1万万 发病机制和病理解剖发病机制和病理解剖 霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其鞭稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其鞭稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其鞭稀释或入侵菌量

18、较多时，弧菌即进入小肠，依其鞭毛运动、蛋白酶作用穿过粘液层，在毛运动、蛋白酶作用穿过粘液层，在毛运动、蛋白酶作用穿过粘液层，在毛运动、蛋白酶作用穿过粘液层，在TcpATcpATcpATcpA和血凝素和血凝素和血凝素和血凝素作用下紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环作用下紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环作用下紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环作用下紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。抑制肠粘膜细

19、胞对钠的正常吸收，可释出内毒素。抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，可释出内毒素。抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，可释出内毒素。抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。 霍乱肠毒素是引起霍乱症状的主要原因。霍乱肠毒素是引起霍乱症状的主要原因。霍乱肠毒素是引起

20、霍乱症状的主要原因。霍乱肠毒素是引起霍乱症状的主要原因。发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素 发病机制： 霍乱肠毒素霍乱肠毒素 小肠黏膜细胞受体结合（小肠黏膜细胞受体结合（GM 1特殊的神经节苷特殊的神经节苷酯）酯） 激活细胞膜中腺苷酸环化酶（激活细胞膜中腺苷酸环化酶（AC） ATP CAMP !抑制肠绒毛细胞摄取氯化物抑制肠绒毛细胞摄取氯化物!刺激肠腺细胞分泌增加（水、氯化物、碳酸盐）刺激肠腺细胞分泌增加（水、氯化物、碳酸盐）肠腔腔霍乱霍乱肠毒素毒素细胞膜胞膜B+GM1受体受体ADP+GTP酶腺苷酸

21、腺苷酸环化化酶（）活化（）活化三磷酸腺苷三磷酸腺苷（）（）环磷酸腺苷磷酸腺苷（c）肠粘膜粘膜细胞分泌功能增胞分泌功能增强抑制抑制肠绒毛毛细胞吸收胞吸收细胞胞质肠液液积聚聚A水水样腹泻腹泻霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由霍乱肠毒素由1 1个个A A亚单位和亚单位和5 5个个B B亚单位组成亚单位组成B B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GMGM1 1结合结合(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(C)C

22、onformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制A A亚单位移至细胞内并水解成亚单位移至细胞内并水解成A A1 1、A A2 2片段片段A A1 1片段催化从片段催化从NADNAD转移出转移出ADPADPriboseribose至至G G蛋白蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-r

23、iboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制G G蛋白的蛋白的ADPADPriboseribose化抑制其化抑制其GTPGTP酶活性酶活性ACAC持续活化，持续活化，ATPATP不断转变为不断转变为cAMPcAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。盐。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“locking”adenylatecyclasein“on”mode.霍乱孤菌霍乱孤菌胃胃小小肠霍乱毒素霍乱毒素肠液液

24、过度分泌度分泌水水电解解质积聚聚剧烈泻吐烈泻吐脱脱水水恢复恢复循循环衰竭衰竭代代谢性酸中毒性酸中毒低低钾综合征合征急性急性肾功能衰竭功能衰竭病理生理病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分1351510045正常血浆含量正常血浆含量1361483.85.0981062432病理生理病理生理水和电解质紊乱：等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐循环衰竭，急性肾功能衰竭代谢

25、性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭，无氧代谢乳酸增多急性肾功能衰竭病理解剖病理解剖严重脱水引起的改变：皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁心、肝、脾等脏器体积缩小肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死 临临 床床 表表 现现 临床表现n n潜伏期 ：l3d (数小时5d)n n大多急起，少数有前驱症状n n古典生物型与O139型霍乱弧菌引起霍乱症状较重n n埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。 （一）泻吐期（一）泻吐期 腹泻腹泻首发症状首发症状特点：无里急后重、发热、腹痛特点：无里急后重、发热、腹痛大便性状：初含粪质，后黄水样或

26、米泔水样大便性状：初含粪质，后黄水样或米泔水样数量：量多次频数量：量多次频O O139139型：多发热、腹痛、肠外感染型：多发热、腹痛、肠外感染呕吐呕吐特点：腹泻之后，无恶心，喷射状特点：腹泻之后，无恶心，喷射状性状：初为胃内容物，后水样、米泔水样性状：初为胃内容物，后水样、米泔水样“米泔水”样便“Rice-water” stool （二）脱水期（二）脱水期1、脱水：n n轻度（1000ml）n n中度（3000ml-3500ml）n n重度（4000ml） 烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹“ “霍乱面容霍乱面容霍乱面容霍乱面

27、容” ”舟状腹舟状腹舟状腹舟状腹“ “洗衣工手洗衣工手洗衣工手洗衣工手” ”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性眼窝凹陷眼窝凹陷（二）脱水期（二）脱水期2、肌肉痉挛：低钠所致，腓肠肌、腹直肌疼痛、强直3、低血钾：肌张力减弱，腱反射消失，鼓肠、心律失常等4、尿毒症、酸中毒：呼吸增快，意识障碍5、循环衰竭：低血容量休克，脑缺氧意识障碍循环衰竭循环衰竭血压下降血压下降血压下降血压下降 意识障碍意识障碍意识障碍意识障碍（三）恢复（反应）期（三）恢复（反应）期n n症状逐渐消失，生命体征恢复n n少数有反应性低热：残存于肠腔的毒素被吸收。体温约38-39，持续1-3天自行消退。临床分型临床分型脱水程

28、度、血压、脉搏、尿量脱水程度、血压、脉搏、尿量轻型轻型中型中型 重型重型 干性霍乱干性霍乱霍乱临床分型1010次以下次以下 5%5%以下以下 清清稍干，弹性稍差稍干，弹性稍差稍干稍干稍陷稍陷无无正常正常正常正常稍减少稍减少1.025-1.030 1.025-1.030 大便次数大便次数脱水脱水(体重体重%)神志神志皮肤皮肤口唇口唇前囟、眼窝前囟、眼窝肌肉痉挛肌肉痉挛脉搏脉搏血压血压尿量尿量血浆比重血浆比重 表现表现重型重型 轻型轻型中型（典型）中型（典型）10-2010-20次次 5%-10%5%-10%不安或呆滞不安或呆滞弹性差，干燥弹性差，干燥干燥，发绀干燥，发绀明显下凹明显下凹有有稍细，

29、快稍细，快SBP:70-90SBP:70-90少尿少尿1.030-1.040 1.030-1.040 2020次以上次以上 10%10%以上以上烦躁，昏迷烦躁，昏迷弹性消失，干皱弹性消失，干皱极干，青紫极干，青紫深凹，目不可测深凹，目不可测多多细速或摸不到细速或摸不到SBP:SBP:7070无尿无尿1.040 1.040 n n干性霍乱（暴发性或中毒性）： 起病急骤，发展迅速，尚未出现吐泻症状即进入中毒性休克而死亡。 实实 验验 室室 检检 查查 1 1血液检查：血液检查： 血液浓缩，白细胞和红细胞总数都增高，分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多。 血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯化物正常

30、，并发肾功能衰竭者血尿素氮、肌酐升高。2 2尿常规和粪便常规尿常规和粪便常规n n可见蛋白、可见蛋白、WBCWBC、RBCRBCn n粪便常规可见粘液和少许红细胞和白细胞粪便常规可见粘液和少许红细胞和白细胞n n抗菌抗体、抗肠毒素抗体，抗菌抗菌抗体、抗肠毒素抗体，抗菌抗体在发病第抗体在发病第5 5天出现天出现n n流行病学调查、可疑患者诊断流行病学调查、可疑患者诊断3.3.血清学检查血清学检查 4 4病原学检查病原学检查 直接镜检：涂片：涂片：染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌动力试验和制动试验：动力试验和制动试验：新鲜粪便悬滴，可见呈穿梭状新鲜粪便悬滴，

31、可见呈穿梭状快速运动的细菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异快速运动的细菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑制。此法可作血清抑制。此法可作初筛诊断初筛诊断 细菌培养：确诊依据，PH8.4碱性蛋白胨水。核酸检测：PCR粪便直接涂片染色便直接涂片染色:呈呈鱼群状排列群状排列霍乱弧菌的玻片凝集反霍乱弧菌的玻片凝集反应n n急性肾功能衰竭：少尿、氮质血症n n急性肺水肿：胸闷气促 、发绀，泡沫痰n n低钾综合症：肌张力减低、 鼓肠、心律失常，心电图改变 并并 发发 症症 诊诊 断断 诊断断流行病学流行病学资料料临床特点床特点病原学病原学检查疫区疫区接触史接触史粪培养培养抗体抗体（一）确（一）确 定定

32、 诊诊 断断 符合以下两项中一项者即可诊断为霍乱符合以下两项中一项者即可诊断为霍乱符合以下两项中一项者即可诊断为霍乱符合以下两项中一项者即可诊断为霍乱1.1.凡有泻凡有泻吐症状，粪便、呕吐物或肛拭子培养有症状，粪便、呕吐物或肛拭子培养有霍乱弧菌生长者；霍乱弧菌生长者；2.2.在疫源检索中，粪便培养阳性前后五天内有腹在疫源检索中，粪便培养阳性前后五天内有腹泻症状者。泻症状者。（二）临床诊断（二）临床诊断 符合以下两项中之一者，即为临床诊断。符合以下两项中之一者，即为临床诊断。1.1.有典型症状，在日常用品或家居环境中检病原。有典型症状，在日常用品或家居环境中检病原。2.2.霍乱暴发疫情中，暴露人

33、群中有临床表现者。霍乱暴发疫情中，暴露人群中有临床表现者。（三）带菌者（三）带菌者 无无临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子培养临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子培养有霍乱弧菌者。有霍乱弧菌者。 鉴别诊断鉴别诊断 霍乱属于毒素介导性腹泻，须与其它病原体所引霍乱属于毒素介导性腹泻，须与其它病原体所引起的肠毒素性、侵袭性及细胞毒性急性感染性腹起的肠毒素性、侵袭性及细胞毒性急性感染性腹泻病相鉴别。泻病相鉴别。 急性菌痢急性菌痢 大肠杆菌性肠炎大肠杆菌性肠炎 空肠弯曲菌肠炎空肠弯曲菌肠炎 细菌性食物中毒细菌性食物中毒 病毒性胃肠炎等病毒性胃肠炎等鉴别诊断鉴别诊断 霍乱霍乱 急性菌痢急性菌痢大肠埃希菌肠大肠埃

34、希菌肠炎炎细菌性食物中毒细菌性食物中毒发热发热腹痛腹痛- + - +里急后重里急后重大便大便- +水样水样/米泔样米泔样 脓血样脓血样-水样水样-黄水样黄水样粪便培养粪便培养大便培养大便培养少量白细胞少量白细胞 大量白大量白/脓细胞脓细胞霍乱弧菌霍乱弧菌 痢疾杆菌痢疾杆菌少量白细胞少量白细胞大肠埃希菌大肠埃希菌少量白细胞少量白细胞相应细菌相应细菌 预预 后后 n n与临床类型、治疗是否及时密切相关。n n与患者的机体状况及是否有并发症有关。n n死亡原因主要是循环衰竭和急性肾衰竭 治治 疗疗 治疗治疗n n治疗原则：治疗原则：n n严格隔离严格隔离n n及时补液及时补液n n辅以抗菌和对症治疗

35、辅以抗菌和对症治疗严格隔离严格隔离n n按甲类传染病严格隔离按甲类传染病严格隔离n n及时上报疫情及时上报疫情n n确诊患者和疑似病例分别隔离确诊患者和疑似病例分别隔离n n病人排泄物彻底消毒病人排泄物彻底消毒n n症状消失症状消失6 6日后，隔日大便培养一次，连续两次阴日后，隔日大便培养一次，连续两次阴性解除隔离性解除隔离补液疗法 是最重要的措施，是治疗霍乱的关键措施是最重要的措施，是治疗霍乱的关键措施1.1.静脉补液：静脉补液： 原则：原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后 慢，纠酸补钙，见尿补钾慢，纠酸补钙，见尿补钾 质：质：541541液，液， 32

36、1321液液 量：量： 速度：速度：2.2.口服补液：口服补液： 可减少静脉补液量可减少静脉补液量静脉补液输液量输液量 ：根据失水程度。头根据失水程度。头24小时用量：小时用量：成人成人(ml)儿童儿童(ml/kg)含钠液量含钠液量(ml/kg)轻型轻型300040001201506080中型中型4000800015020080100重型重型800012000200250100120速度速度：最初最初2小时内快速输入小时内快速输入20004000ml或或1ml/kg/min（中度（中度以上失水）以上失水）静脉补液速度n n纠正休克期：纠正休克期：4080mL/min4080mL/minn n维

37、持血压期：维持血压期：2030mL/min2030mL/minn n纠正脱水期：纠正脱水期： 510mL/510mL/minminn n维持输液期：维持输液期： 35 35mL/mL/minminn n最初最初2 2小时内快速输入小时内快速输入2000-4000ml2000-4000ml液体液体（1ml/kg/min)1ml/kg/min)口服补液 (ORS)n n原理：原理：原理：原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收带动电解质吸收带动电解质吸收

38、n n尤其适用于：尤其适用于：尤其适用于：尤其适用于： 年老体弱、心肺功能不良以及需要及时补钾的病人年老体弱、心肺功能不良以及需要及时补钾的病人年老体弱、心肺功能不良以及需要及时补钾的病人年老体弱、心肺功能不良以及需要及时补钾的病人口服补液口服补液n n提倡口服补液：口服补液盐（提倡口服补液：口服补液盐（ORS)ORS)n n以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量量和生理需要量n n防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾源性低血钾n n静脉补液起辅助作用静脉补液起辅助作用口服补液

39、盐（ORS）配方：n n葡萄糖葡萄糖20g20gn n氯化钠氯化钠3.5g3.5gn n碳酸氢钠碳酸氢钠2.5g2.5gn n氯化钾氯化钾1.5g1.5g溶于溶于1000mL1000mL可饮用水内可饮用水内抗菌治疗抗菌治疗 早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。减少腹泻量，缩短排菌时间。 常用药物：环丙沙星、诺氟沙星、常用药物：环丙沙星、诺氟沙星、SMZco对症治疗对症治疗n n肾上腺皮质激素及血管活性药物肾上腺皮质激素及血管活性药物n n急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿利尿n

40、n低钾血症：静滴氯化钾低钾血症：静滴氯化钾n n急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗析治疗n n抗肠毒素药物：氯丙嗪和黄连素抗肠毒素药物：氯丙嗪和黄连素 预预 防防 （一）控制传染源（一）控制传染源n n 普遍建立肠道门诊，发现病人立即隔离治疗。普遍建立肠道门诊，发现病人立即隔离治疗。n n对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5 5天。天。n n对发现的带菌者，在隔离检疫期间可应用四环对发现的带菌者，在隔离检疫期间可应用四环素预防感染发生。素预防感染发生。n n认真做好国境检疫及国内交通检疫工作，特别认真做好

41、国境检疫及国内交通检疫工作，特别应重视国际航空检疫。应重视国际航空检疫。（二）切断传播途径（二）切断传播途径三管一灭三管一灭n n改善环境卫生。加强饮水和食品的消毒管理，改善环境卫生。加强饮水和食品的消毒管理，n n对病人和带菌者的粪便，其它排泄物和用具衣对病人和带菌者的粪便，其它排泄物和用具衣被等，均应严格消毒。被等，均应严格消毒。n n消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。（三）提高人群疫免力（三）提高人群疫免力 霍乱疫苗 保护率保护率50-80%50-80%，3-63-6月月 带菌者无效带菌者无效小小 结结n n霍乱是人类最可怕瘟疫之一霍乱是人类最可

42、怕瘟疫之一 , , 甲类传染甲类传染病。病。n n霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，通过水、霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，通过水、食物、生活接触、苍蝇等传播食物、生活接触、苍蝇等传播n n剧烈腹泻、呕吐、重者脱水、休克及急性剧烈腹泻、呕吐、重者脱水、休克及急性肾衰；肾衰；n n补液治疗及对症治疗补液治疗及对症治疗 青年男性王青年男性王，农民，腹泻呕吐民，腹泻呕吐1天，大便天，大便水水样、无数次，无腹痛及、无数次，无腹痛及发热。病前一日曾吃宵夜。病前一日曾吃宵夜,同吃同吃3人人仅1人人发病。病。查体：体：Bp40/20mmHg，脉，脉细速，速，神志欠清，脱水貌。神志欠清，脱水貌。该患者首患者首选的的

43、检查应为：A大便培养大便培养B血培养血培养C大便大便悬滴滴D血常血常规E尿常尿常规应立即采取的措施立即采取的措施为：A立即快速静脉滴注生理立即快速静脉滴注生理盐水水B立即立即使用抗菌药物使用抗菌药物C立即用升立即用升压药纠正休克正休克D立即立即镇静、静、强心心E立即用立即用肾上腺皮上腺皮质激素激素如何确诊如何确诊?案例案例 患者，男性，患者，男性，患者，男性，患者，男性，3636岁，因腹泻水样便伴呕吐数小时就岁，因腹泻水样便伴呕吐数小时就岁，因腹泻水样便伴呕吐数小时就岁，因腹泻水样便伴呕吐数小时就诊。诊。诊。诊。 患者发病前患者发病前患者发病前患者发病前3 3天曾去过农村，接触过腹泻患者。天曾

44、去过农村，接触过腹泻患者。天曾去过农村，接触过腹泻患者。天曾去过农村，接触过腹泻患者。7 7月月月月1818日突然腹泻，数小时达十余次、量大，无明显发日突然腹泻，数小时达十余次、量大，无明显发日突然腹泻，数小时达十余次、量大，无明显发日突然腹泻，数小时达十余次、量大，无明显发热、腹痛，无里急后重。热、腹痛，无里急后重。热、腹痛，无里急后重。热、腹痛，无里急后重。 查体：查体：查体：查体：T36.4,BP78/50mmHg,T36.4,BP78/50mmHg,神志清楚，有明显脱水神志清楚，有明显脱水神志清楚，有明显脱水神志清楚，有明显脱水征，脉细速，皮肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍征，脉细速，皮

45、肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍征，脉细速，皮肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍征，脉细速，皮肤弹性差，唇舌明显干燥，眼眶稍下陷，尿量明显减少。下陷，尿量明显减少。下陷，尿量明显减少。下陷，尿量明显减少。 实验室检查：血常规实验室检查：血常规实验室检查：血常规实验室检查：血常规WBC15.6*10E9/LWBC15.6*10E9/L，N0.82N0.82，大，大，大，大便外观水样，镜检阴性，粪便悬滴检查可见运动力便外观水样，镜检阴性，粪便悬滴检查可见运动力便外观水样，镜检阴性，粪便悬滴检查可见运动力便外观水样，镜检阴性，粪便悬滴检查可见运动力很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性弧菌。很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性弧菌。很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性弧菌。很强的细菌，涂片可见革兰氏阴性弧菌。问题： 1、本病的诊断是什么？临床上属于几度脱、本病的诊断是什么？临床上属于几度脱水？水？ 2、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查、为明确诊断，该患者还要进行哪些检查？ 3、该患者如何治疗？、该患者如何治疗？思思 考考 题题1.霍乱的临床表现分几期？各期表现如何？霍乱的临床表现分几期？各期表现如何？2.霍乱的诊断依据有哪些？霍乱的诊断依据有哪些？3.霍乱的治疗原则是什么？霍乱的治疗原则是什么？