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1、第五章第五章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱Acid-Bace Disturbance1第一节第一节 酸碱的自稳态酸碱的自稳态 一、酸碱的概念一、酸碱的概念一、酸碱的概念一、酸碱的概念能释放能释放H+的物质称为酸，能接受的物质称为酸，能接受H+的物质称为碱。酸的物质称为碱。酸总是与相应的碱形成一个共轭体。总是与相应的碱形成一个共轭体。H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO4- H+HPO42-HPr H+Pr-2二、体液酸碱物质的来源二、体液酸碱物质的来源1. 两种酸及其来源：两种酸及其来源：v 挥发酸挥发酸(volatile acid)： 300400L CO2/天天/人人13-1
2、5 mol H+v 固定酸固定酸 (fixed acid) 50100mmol/天天/人人 代谢产生代谢产生 碳酸酐酶碳酸酐酶 碳酸酐酶碳酸酐酶CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO33（二）碱主要来自食物（二）碱主要来自食物 特特别别是是蔬蔬菜菜和和水水果果中中所所含含的的有有机机酸酸盐盐（柠柠檬檬酸酸盐盐、苹苹果果酸酸盐盐和和草草酸酸盐盐）多多为为碱性盐。碱性盐。 体体内内代代谢谢过过程程可可生生成成少少量量的的碱碱性性物物质质，如如NH3。体内碱的生成量远少于酸。体内碱的生成量远少于酸。4三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用（一）血液的缓冲作用5表表表表1
3、1 1 1 全血五种缓冲系统全血五种缓冲系统全血五种缓冲系统全血五种缓冲系统 表表表表2 2 2 2 全血中各缓冲体系的含量与分布全血中各缓冲体系的含量与分布全血中各缓冲体系的含量与分布全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲酸缓冲酸 缓冲碱缓冲碱 缓冲体系缓冲体系 占全血缓冲体系占全血缓冲体系% % H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 + H+ H+ + 血浆血浆血浆血浆HCOHCO3 3 35 35H H2 2POPO4 4- - HPO HPO4 42 2 + H+ H+ + 红细胞内红细胞内红细胞内红细胞内Hb 18Hb 18HPr Pr HPr Pr + H+ H+ + HbO
4、 HbO2 2及及及及Hb 35Hb 35HHb HbHHb Hb + H+ H+ + 磷酸盐磷酸盐磷酸盐磷酸盐 5 5HHbOHHbO2 2 HbO HbO2 2 + H + H+ + 血浆蛋白血浆蛋白血浆蛋白血浆蛋白 7 7碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。碳酸盐缓冲对是机体内最重要，并具有开放性的缓冲系统。61. 碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统特点特点: HCO3与与H2CO3的浓的浓 度比决定血度比决定血pH高低高低 （1）NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强缓
5、冲对作用最强7 （2 2）含量占体液总缓冲量一半以上；）含量占体液总缓冲量一半以上； （3 3）与呼吸和泌尿功能紧密相联）与呼吸和泌尿功能紧密相联（NaHCO3可由肾脏排出，可由肾脏排出，H2CO3 可由可由呼吸调节）；呼吸调节）； HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 NaOH+ H2CO3 NaHCO3+H2O （4 4）仅缓冲体内的固定酸。）仅缓冲体内的固定酸。 82. 血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对特点特点: RBC特有缓冲挥发酸特有缓冲挥发酸CO2 RBCH2CO3HCO3-Hb 氨基结合氨基结合H+氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白93. 磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统特点特点:
6、主要在细胞内发挥作用主要在细胞内发挥作用104. 蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统特点特点: 主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 11 PaCO2脑脊液脑脊液H+ PaO2 , PaCO2 , H+e 中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸中枢呼吸中枢兴奋性兴奋性 呼吸深快呼吸深快 呼出呼出CO2,降低体内降低体内 H2CO3 （二）肺在酸碱平衡中调节作用（二）肺在酸碱平衡中调节作用体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。12特点：特点：1.1.通过改变肺泡通气量实现。通过改变肺泡通气量实现。2.2.作用快而有效，作用快而有效，10-30min发
7、挥最大作用。发挥最大作用。13 中枢化感器对中枢化感器对PaCO2的敏感度外周化的敏感度外周化感器，当感器，当PaCO2或或H+e时反向调节。时反向调节。呼吸调节的特点：呼吸调节的特点： 1.1.呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用；呼吸中枢在肺功能正常时方能发挥代偿性作用； 2.2.呼吸调节属神经反射，调节速度快呼吸调节属神经反射，调节速度快 （数分钟内开（数分钟内开始发挥作用，始发挥作用，12 h12 h24 h24 h可达最大代偿）；可达最大代偿）； 3.3.生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼生理状态体内产生的大量酸均由呼吸排出，而呼吸调节体内酸碱量变化的能力有限（中枢兴奋性
8、同时吸调节体内酸碱量变化的能力有限（中枢兴奋性同时受受PaO2变化的影响）。变化的影响）。 14（3）组织细胞的缓冲作用）组织细胞的缓冲作用 通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统（统（磷酸盐和蛋白磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需）完成，发挥作用需24 h。 酶酶酶酶 Cl-e, H+i K+e, H+i 细细胞胞膜膜有有多多种种离离子子转转运运蛋蛋白白，不不同同细细胞胞内内外外可可进进行行H+-K+、H+-Na+、Cl-HCO3- 等双向离子交换。等双向离子交换。 一般细胞一般细胞：H+ H+ K+ RBC内：内：CO2 CO2 CO2 H2O
9、HCO3- H+ HHb/HHbO2 Cl- Hb-/HbO2-15 组织细胞缓冲调节的特点：组织细胞缓冲调节的特点： 首先通过细胞膜内外的离子交换以维持首先通过细胞膜内外的离子交换以维持电中性，然后由电中性，然后由ICF缓冲对缓冲。将胞外的缓冲对缓冲。将胞外的酸、碱度变化转移到胞内，减轻了酸、碱度变化转移到胞内，减轻了ECF酸碱酸碱度变化，使度变化，使ICF发生与发生与ECF同性质酸碱度变同性质酸碱度变化，同时引起继发的离子紊乱。化，同时引起继发的离子紊乱。16（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用（四）肾脏在酸碱平衡中的调节作用肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种
10、:17 1.1.近端小管泌近端小管泌H+和对和对HCO3重吸收重吸收通过近端肾小管的通过近端肾小管的通过近端肾小管的通过近端肾小管的NaNa+ +-H-H+ +交换使原尿中交换使原尿中交换使原尿中交换使原尿中85858585% % % % NaHCO NaHCO3 3重吸收重吸收重吸收重吸收18 2.2.远端小管、集合管泌远端小管、集合管泌H+与与HCO3-重吸收重吸收 远远端端小小管管和和集集集集合合合合管管管管的的的的闰闰闰闰细细细细胞胞胞胞泌泌泌泌HH+ +，但但但但不不不不重重重重吸吸吸吸收收收收NaNa+ +，进进进进入入入入原原原原尿尿尿尿中中中中HH+ +与与与与HPOHPO4
11、42-2-结结结结合合合合形形形形成成成成HH2 2POPO4 4- -，使使使使尿尿尿尿液液液液酸酸酸酸化化化化。闰闰闰闰细细细细胞胞胞胞内内内内HCOHCO3 3- -与与与与ClCl- -交换，交换，交换，交换，HCOHCO3 3- - 进入血液内。进入血液内。进入血液内。进入血液内。19 3. 3. NHNH4 4+ +排出排出排出排出 肾脏对肾脏对肾脏对肾脏对NHNH4 4+ +排出是排出是排出是排出是pHpH依赖性（酸中毒越严重，排依赖性（酸中毒越严重，排依赖性（酸中毒越严重，排依赖性（酸中毒越严重，排NHNH4 4+ +量越多）。量越多）。量越多）。量越多）。 近曲小管上皮细胞是
12、产近曲小管上皮细胞是产近曲小管上皮细胞是产近曲小管上皮细胞是产NHNH4 4+ +的主要场所的主要场所的主要场所的主要场所，通过通过通过通过NaNa+ +- NH- NH4 4+ +交换，以交换，以交换，以交换，以 NHNH4 4ClCl形形形形式排出式排出式排出式排出。 集合管分泌集合管分泌集合管分泌集合管分泌NHNH3 3 进入原尿与进入原尿与进入原尿与进入原尿与HH+ +结合生成结合生成结合生成结合生成NHNH4 4Cl Cl 被排出体外。被排出体外。被排出体外。被排出体外。204.4.4.4.远端小管的远端小管的远端小管的远端小管的KK+ +-Na-Na+ +交换和交换和交换和交换和H
13、H+ +-Na-Na+ + + +交换：两种交换交换：两种交换交换：两种交换交换：两种交换之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时，之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时，之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时，之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时， HH+ +分泌增多，分泌增多，分泌增多，分泌增多，KK+ +分泌减少分泌减少分泌减少分泌减少 高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。高血钾，而碱中毒时常伴有低血钾。肾调节酸碱紊乱的特点：肾调节酸碱紊乱的特点：肾调节酸碱紊乱的特点：肾调节酸碱紊乱的特点： 1.1.肾小管上皮细胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活肾小管上皮细
14、胞酸化时，碳酸酐酶、脱氨酶活性性排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活排酸保碱；肾小管上皮细胞变碱时，酶活性抑制性抑制直接排碱。直接排碱。 21 2.2.当体内固定酸当体内固定酸时，肾直接排酸、保碱，时，肾直接排酸、保碱，减轻体内酸的增多；体内减轻体内酸的增多；体内CO2时，肾保碱使时，肾保碱使 HCO3-，使，使 HCO3-/ H2CO3 比值恢复正常。比值恢复正常。 3.3.肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小肾调节作用强大而持久，但启动慢，数小时后方开始发挥作用，时后方开始发挥作用，3 35 5天可达最大代偿。天可达最大代偿。 22来源来源1 1 血液缓冲血液缓冲2 2 肺调节肺调节3 3
15、 肾调节肾调节4 4 细胞调节细胞调节23酸碱平衡酸碱平衡缓冲作用缓冲作用肺调节肺调节肾调节肾调节组织细胞组织细胞血液血液酸碱负荷酸碱负荷反应迅速反应迅速但缓冲作但缓冲作用不持久用不持久较快较快（3-4h3-4h）但易造成但易造成电解质的电解质的紊乱紊乱效能最强效能最强30min30min达到高达到高峰峰, ,仅对仅对CO2有调节作用有调节作用作用大作用大但起效慢但起效慢（3-53-5天）天）24第二节第二节 酸碱平衡常用指标酸碱平衡常用指标及其意义及其意义25一、一、pH 和和H+浓度浓度v正常值正常值:7.35-7.45:7.35-7.45v意义意义: :pH7.45 7.45 失代偿性碱
16、中毒失代偿性碱中毒pH7.35 7.35 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒vpH正常正常正常正常代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消26二、二、PaCO2v定义定义: :溶解在血浆中的溶解在血浆中的CO2分子所产生的分子所产生的压力。压力。vPaCO2正常值正常值: :4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。）。v意义意义: :反映呼吸性因素反映呼吸性因素46 mmHg: CO CO2 2 潴留潴留潴留潴留 原发性原发性原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性继发性继发性代偿后代碱代偿后代碱代偿后代碱代偿后代碱 SB 反映反映PaCO2 40 mmH
17、g，CO2潴留潴留PaCO2 （呼酸时原发性（呼酸时原发性 ，代碱时继发性，代碱时继发性)。 若若AB SB 反映反映PaCO2 40 mmHg，过度通气，过度通气PaCO2（呼碱时原发性（呼碱时原发性 ，代酸时继发性，代酸时继发性) 。32四、阴离子间隙四、阴离子间隙 （anion gap,AG）v定义：血浆中未测定的阴离子定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）与未测定阳离子之间与未测定阳离子之间（undetermined cation，UC）的差值，即的差值，即AGUAUC。v正常值：正常值：122mmol/Lv意义：意义：反映固定酸含量，区分代酸原因。反
18、映固定酸含量，区分代酸原因。 AG，见于代酸。，见于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG33 第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱ABSB、pH、 PaCOPaCO2 2 Respiratory AlkalosisRespiratory AlkalosisABABSBSB、pHpH、PaCOPaCO2 2 Respiratory AcidosisRespiratory Acidosisprimary primary primary primary AB、SB、BB，BE（+）MetabolicMetabolic AlkalosisAlkalosisAB、SB、
19、BB，BE(-) Metabolic AcidosisMetabolic Acidosis HH2 2COCO3 3 1.2mmol/L 1.2mmol/L（1 1） NaHCONaHCO3 3 24mmol/L 24mmol/L（2020） pH = Pka + logpH = Pka + log6.1 + 6.1 + loglog34一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis） 是以血浆是以血浆HCO3原发性减少导致原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。降低为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制（一）原因和机制351.内源性固定酸生成过多内源性固定酸生成过
20、多（1）乳酸酸中毒）乳酸酸中毒缺氧缺氧无氧酵解无氧酵解乳酸乳酸严重肝病严重肝病乳酸转化利用障碍乳酸转化利用障碍（2）酮症酸中毒）酮症酸中毒糖尿病、饥饿糖尿病、饥饿酮体酮体脂肪动员脂肪动员（一）酸负荷增多（一）酸负荷增多362.肾排酸减少肾排酸减少（1）严重肾衰竭）严重肾衰竭GFR硫酸根、磷酸根蓄积硫酸根、磷酸根蓄积（2）远端肾小管性酸中毒）远端肾小管性酸中毒集合管泌集合管泌H+障碍障碍3.外源性固定酸摄入过多外源性固定酸摄入过多（1）水杨酸中毒）水杨酸中毒（2）甲醇中毒）甲醇中毒早期：甲酸早期：甲酸后期：抑制线粒体细后期：抑制线粒体细 胞色素氧化酶胞色素氧化酶缺氧缺氧37（二）碱丢失过多（二）
21、碱丢失过多1.HCO3- 直接丢失过多直接丢失过多大量碱性肠液丢失大量碱性肠液丢失2.近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒Na+-H+转运体障碍转运体障碍碳酸酐酶活性降低碳酸酐酶活性降低3.大量使用碳酸酐酶抑制剂大量使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺乙酰唑胺4.HCO3-被稀释被稀释大量输入生理盐水或葡萄糖大量输入生理盐水或葡萄糖38细胞细胞血血K H+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换酸中毒酸中毒 高血钾高血钾3.高血钾高血钾39Cl-Cl-Cl-Na+HCOHCO3 3- -AGNa+HCOHCO3 3- -AGAGNa+HCOHCO3 3- -AGAGAG正常型代正常型代酸酸
22、AG增高型代酸增高型代酸AGAG正常正常二、分类二、分类AG增高血增高血Cl正常正常 AG正常血正常血Cl升高升高40（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.血液的缓冲和细胞内缓冲代偿调节血液的缓冲和细胞内缓冲代偿调节作用作用2.肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用3.肾脏代偿调节作用肾脏代偿调节作用41代酸的血液及细胞内的缓冲调节代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点 细胞内的缓冲细胞内的缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用，易引起高钾血
23、症小时起作用，易引起高钾血症42代酸肺的代偿调节代酸肺的代偿调节特点特点H颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后启动，数分钟后启动，30分钟见效，分钟见效，1224小时达高峰小时达高峰HCO3-PaCO2pH43代酸肾脏的代偿调节作用代酸肾脏的代偿调节作用加强泌加强泌H 、泌、泌NH4，回吸收，回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点：特点：起效慢，起效慢，3-5天达高峰，天达高峰，44Ca2+内流减少内流减少1.1.心血管系统心血管系统代酸代酸高钾血症高钾血症心律失常心律
24、失常pH7.2HH+ +阻断阻断AdAd的作用的作用心缩力心缩力心缩力心缩力 ( (四四) )对机体影响对机体影响 （1 1） 室性心律失常室性心律失常 （2 2）心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱抑制抑制Ca2+和和Tnc结合结合SR释放释放Ca2+减少减少451.1.心血管系统心血管系统代酸代酸毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性对儿茶酚胺反应性血管扩张血管扩张( (五五) )对机体影响对机体影响（3）血管系统对儿茶酚胺反映性血管系统对儿茶酚胺反映性BP下降下降462.2.CNS系统系统抑制抑制 H H+ + 生物氧化酶活性生物氧化酶活性生物氧化酶活性生物氧化酶活性 ATPATP H
25、 H+ + 谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性 g-g-g-g-GABAGABA谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸g-g-g-g-GABAGABA脱羧酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶pH 5.9pH 5.9pH 8.2pH 8.2( (五五) )对机体影响对机体影响47( (五五) )对机体影响对机体影响3.慢性酸中毒引起骨质脱钙慢性酸中毒引起骨质脱钙慢性肾衰所致代酸慢性肾衰所致代酸骨骼释放钙盐缓冲骨骼释放钙盐缓冲H+骨质脱钙骨质脱钙小儿小儿肾性佝偻病肾性佝偻病纤维性骨炎纤维性骨炎成人成人骨软化症骨软化症 易骨折易骨折48（五）代酸的防治原则（五）代酸的防治原则
26、1.1.防治原发病。防治原发病。2. .补补充充碱碱性性物物质质:首首选选NaHCO3，无无缺缺氧氧及及肝肝功损害时可用乳酸钠。功损害时可用乳酸钠。3.3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。 补碱时特别注意防止纠酸后发生补碱时特别注意防止纠酸后发生: :低血钾与低血钙低血钾与低血钙Ca2+ + + 血浆蛋白血浆蛋白 游离钙游离钙 结合钙结合钙OH-H+49二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） 概念：原发性概念：原发性PaCO2或血浆或血浆H2CO3 浓度升高而致浓度升高而致pH降低。降低。50 一、原因和机制一
27、、原因和机制1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制2.呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹3.呼吸道阻塞呼吸道阻塞颅脑肿瘤、脑炎、脑血管意外、颅脑肿瘤、脑炎、脑血管意外、麻醉剂、吗啡、巴比妥钠等麻醉剂、吗啡、巴比妥钠等脊髓灰质炎、有机磷中毒、重症肌无脊髓灰质炎、有机磷中毒、重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹。力，低钾血症或家族性周期性麻痹。喉头痉挛水肿、溺水、异物堵塞、喉头痉挛水肿、溺水、异物堵塞、COPD、支气管哮喘支气管哮喘（一）通气障碍（一）通气障碍51 4.胸廓病变胸廓病变 5.肺部疾患肺部疾患胸部创伤、严重的气胸、胸部创伤、严重的气胸、胸膜腔积液、胸廓畸形胸膜腔积液、胸廓畸形。ARDS、肺水肿、肺组织、肺
28、水肿、肺组织广泛纤维化广泛纤维化（二）吸入气（二）吸入气CO2含量过高含量过高52 （二）分类（二）分类 1.1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒: :急性气道阻塞急性气道阻塞, ,急性肺水肿急性肺水肿, ,ARDS, ,中枢及呼吸肌麻痹。中枢及呼吸肌麻痹。 2.2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒: :COPD, ,肺广泛性肺广泛性纤维化纤维化, ,支气管哮喘等。支气管哮喘等。 53（三）机体代偿调节（三）机体代偿调节 细胞内缓冲细胞内缓冲 急性呼酸急性呼酸细胞内外离子交换细胞内外离子交换CO2HH2 2COCO3 3 HCO3 H H+ +H H+ +K K+ +K K+ +CO2H2OH
29、H2 2COCO3 3 HHbHHbHPrHPrHCOHCO3 3 ClClClCl54 肾脏代偿（慢性呼酸）肾脏代偿（慢性呼酸） PaCO2和和H+浓度升高，可增强肾小管上皮细胞浓度升高，可增强肾小管上皮细胞CA和线粒体谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌和线粒体谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌H+、泌、泌NH3+NH4+ ，增加，增加HCO3- 重吸收。肾脏代偿作用需重吸收。肾脏代偿作用需35日达最大效应。且随日达最大效应。且随PaCO2升高，升高， HCO3-也成比也成比例增高，例增高， PaCO2 每升高每升高10mmHg，血浆，血浆HCO3-增高增高3.54mmol/L。55COCO2 2COC
30、O2 2 HCOHCO3 3 pH（四）对机体影响（四）对机体影响与代酸基本相同，但与代酸基本相同，但CNS症状更明显症状更明显v 对对CNS功能的影响功能的影响v CO2直接扩血管作用直接扩血管作用 头痛头痛CO2 麻醉麻醉肺性脑病肺性脑病56（四）呼酸的防治原则（四）呼酸的防治原则 1.1.治疗原发病治疗原发病 2.2.改善通气功能。改善通气功能。 3.3.谨慎补碱谨慎补碱: :可补可补NaHCO3，最好选最好选用不含钠的有机碱用不含钠的有机碱 （三羟甲基氨基甲（三羟甲基氨基甲烷，烷， THAM）57三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）概念概念: :
31、血浆血浆HCO3-原发性原发性增多而导致增多而导致动脉血动脉血pH升高。升高。58 （一）原因和机制（一）原因和机制1.H+丢失丢失2.2. HCO3-过量负荷过量负荷3.3.肝功能衰竭肝功能衰竭59CO2+H2O H2CO3HCO3- 餐后碱潮餐后碱潮Cl-HCl 胃胃血液血液 肠H+ +HCO3-Cl-1.1.H+ +丢失丢失（1）经胃丢失）经胃丢失剧烈呕吐剧烈呕吐剧烈呕吐剧烈呕吐胃液吸引胃液吸引胃液吸引胃液吸引60 胃胃液液丢丢失失ECFECF醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 保钠排钾保钠排钾保钠排钾保钠排钾保碱排酸保碱排酸保碱排酸保碱排酸血钾血钾血钾血钾 血氯血氯血氯血氯 代谢性碱中毒代谢性碱
32、中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒HH+ +丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中丢失，不能中和胃壁、肠液、胰腺中HCOHCO3 361（2） 经肾丢失经肾丢失利利尿尿剂剂 ECFECF醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 保钠排钾保钠排钾保钠排钾保钠排钾保碱排酸保碱排酸保碱排酸保碱排酸髓袢髓袢髓袢髓袢ClCl , , NaNa+ + 、水、水、水、水重吸重吸重吸重吸 远端远端远端远端流速流速流速流速 血钾血钾血氯血氯代碱维持代碱维持1.H+丢失过多丢失过多62（2）经肾丢失）经肾丢失利尿剂利尿剂 盐皮质激素过多盐皮质激素过多 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮
33、： 原发性原发性原发性原发性 继发性：有效血容量继发性：有效血容量继发性：有效血容量继发性：有效血容量 保钠排钾保钠排钾刺激泌刺激泌H+细胞细胞H+-ATP酶酶低钾性低钾性碱中毒碱中毒63 （1）碳酸氢盐摄入过多碳酸氢盐摄入过多 （3）大量输注库存血，大量输注库存血，脱水只脱水只丢失丢失H2O 和和 NaCl导致的浓缩性碱中毒导致的浓缩性碱中毒（2）矫正代谢性酸中毒时滴注过多）矫正代谢性酸中毒时滴注过多 NaHCO32 2. .HCO3-过量负荷过量负荷64细胞细胞血血KH+H+KK+肾小管肾小管H+ Na交换交换 K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾3.低钾血症低钾血症654.肝功能衰
34、竭肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍。血氨升高，尿素合成障碍。（NH3+可中和可中和H+，属碱性）。，属碱性）。66（二）分类（二）分类 1、盐水反应性碱中毒、盐水反应性碱中毒 呕吐、胃液吸引及利尿剂使用。由于伴随细胞外呕吐、胃液吸引及利尿剂使用。由于伴随细胞外液减少、有效循环血量不足，也有低液减少、有效循环血量不足，也有低Cl、低、低K存在，存在，影响肾排出影响肾排出HCO3-能力，碱中毒得以维持。能力，碱中毒得以维持。 2、盐水抵抗性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用和低钾血症故用盐水因盐皮质激素的直接作用和低钾血症故用盐水无效。无效。67（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调
35、节 1.1.体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-H K交换交换低钾血症低钾血症682.代碱时肺的代偿调节代碱时肺的代偿调节H呼吸中呼吸中枢抑制枢抑制呼吸呼吸浅慢浅慢肺通肺通气量气量减少减少PaCO2 H2CO3PaCO2 55mmHg是代碱时呼吸代偿极限是代碱时呼吸代偿极限693.肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节H+pH升高升高碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性泌泌H+泌泌NH3H+-Na+交换交换HCO3-重吸收重吸收尿尿pH排排NH4+ +70 在低血钾、缺在低血钾、缺Cl、醛固酮增多醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾
36、小管分泌引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增增多，故多，故尿呈酸性。尿呈酸性。71 （五）对机体的影响（五）对机体的影响 1.1.CNS: :烦躁不安烦躁不安, ,谵妄谵妄, ,精神错乱精神错乱, ,意识障碍等意识障碍等. . 谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸g-g-g-g-GABAGABA脱羧酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶pH 8.2pH 8.2pH 5.9pH 5.9兴奋兴奋兴奋兴奋严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。与中枢神经系统功能障碍的发生。722.2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移组织缺氧组织缺
37、氧H+CO22,3-DPG温度温度H+CO22,3-DPG温度温度733.3.血浆游离钙降低血浆游离钙降低游离游离游离游离CaCa+结合结合结合结合CaCa+H H+ +OHOH急性急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦。应激性增高和手足搐搦。744 4. .低钾血症低钾血症细胞细胞血血HHH+K+K+ H Na交换交换K+ Na交换交换肾小管肾小管低血钾低血钾 碱中毒碱中毒76四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis）概念：血浆概念：血浆H2CO3浓度或浓度或PaCO2原原 发性减少，而导致发性减少，而导致pH升
38、高。升高。77（一）原因和机制（一）原因和机制1.低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患初到高原初到高原心肺疾患心肺疾患胸廓病变胸廓病变吸入气氧分压吸入气氧分压过低或缺氧过低或缺氧肺过度通气肺过度通气牵张感受器和肺毛细血管旁感受器在肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器在肺疾患过度通气发生机制中具有重要意义。疾患过度通气发生机制中具有重要意义。782. 呼吸中枢受到剌激呼吸中枢受到剌激脑炎脑炎脑外伤脑外伤脑肿瘤脑肿瘤水杨酸水杨酸氨氨呼吸中枢呼吸中枢肺过度通气肺过度通气3.人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当79（二）分类（二）分类 1.1.急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒: :指指PaCO2在于在于242
39、4小时内小时内急剧急剧而致而致pH升高。呼吸机使用不当升高。呼吸机使用不当, ,高热高热, ,低氧血症。低氧血症。2.2.慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒: :肺疾患肺疾患, ,氨中毒氨中毒, ,慢性颅慢性颅脑疾病。脑疾病。80（三）机体代偿调节（三）机体代偿调节1. 细胞内外离子交换和细胞内缓冲细胞内外离子交换和细胞内缓冲 急性呼碱急性呼碱HH2 2COCO3 3 HH+ +H H+ +KK+ +K K+ +H2OCO2HHbHHbHHbOHHbO2 2乳酸乳酸HH2 2COCO3 3 HCO3 HCOHCO3 3 ClClClClCO2PaCO2每下降每下降10mmHg,血浆血浆HCO3降
40、低降低2mmol/L。81u慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒 低碳酸血症使肾代偿性泌低碳酸血症使肾代偿性泌H+减少，尿减少，尿中中HCO3- 、可滴定酸和、可滴定酸和NH4+ 降低，血浆降低，血浆HCO3- 浓度降低。浓度降低。 慢性呼吸性碱中毒，通过肾代偿调节慢性呼吸性碱中毒，通过肾代偿调节和细胞内缓冲。和细胞内缓冲。PaCO2降低降低10mmHg，血浆血浆HCO3-下降下降5mmol/L。82（四）对机体的影响（四）对机体的影响呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒神经系统神经系统功能障碍功能障碍血浆磷酸盐血浆磷酸盐浓度明显降低浓度明显降低低钾血症低钾血症缺氧缺氧碱中毒碱中毒脑血管收缩脑血管收缩糖原分解增强，磷酸糖原分解增强，磷酸化合物生成增加，胞外化合物生成增加，胞外磷进入胞内磷进入胞内83（五）防治原则（五）防治原则 治疗原发病治疗原发病吸入吸入5%CO2 镇静剂镇静剂( (精神性通气过度者精神性通气过度者) )84 各型酸碱平衡紊乱指标的变化各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸代酸呼酸呼酸急性急性慢性慢性 代碱代碱呼碱呼碱急性急性慢性慢性PaCOPaCO2 2pHpHABABSBSBBEBE小结小结85
