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1、环环境生物学境生物学第三章第三章 污污染物染物对对生物的影响生物的影响1h Caswell（1996）：一个水平上）：一个水平上发发生的生的过过程的机制来自其下程的机制来自其下一一级级，而，而这这个个过过程的程的结结果又在它上一果又在它上一级级水平得到体水平得到体现现。 Jagoe（1996）：所有毒性效）：所有毒性效应应都开始于与生物分子的相互都开始于与生物分子的相互作用。作用。 Newman（2003）：如果存在多种）：如果存在多种污污染物，生化上的改染物，生化上的改变变可可以以为为究竟哪一种究竟哪一种污污染物染物产产生了效生了效应应提供有价提供有价值值的的线线索。索。 生化反生化反应应：
2、结结构改构改变变，形成新化合物，不可逆。，形成新化合物，不可逆。分子作用：分子作用：结结合，改合，改变变功能，多数可逆。功能，多数可逆。防防护护性反性反应应：免疫（：免疫（过过敏反敏反应应）、）、应应激（急）反激（急）反应应非防非防护护性反性反应应：不能自我：不能自我调节调节；过过量的情况量的情况 第一第一节节 污污染物染物 在生物化学和分在生物化学和分 水平上的影响生化反水平上的影响生化反应应2h 一、一、对对生物机体生物机体酶酶的影响的影响 1、酶酶的的诱导诱导许许多多环环境境污污染物能染物能诱导诱导生物机体内一些生物机体内一些酶酶活性和活性和含量增加，在含量增加，在这这些些污污染物中，大
3、多属于有毒、有害的染物中，大多属于有毒、有害的有机化合物，如：多有机化合物，如：多氯联氯联苯（苯（PCBs）、多）、多环环芳芳烃烃（PAHs）、表面活性）、表面活性剂剂等。等。酶酶诱导诱导的三基因假的三基因假说说：结结构（构（转录转录mRNA）、操）、操纵纵（去阻遏，控制（去阻遏，控制转录转录速度）、速度）、调节调节（形成阻遏蛋白，（形成阻遏蛋白，中止中止转录转录） 外源物与阻遏蛋白形成复合物，不能中止外源物与阻遏蛋白形成复合物，不能中止转录过转录过程，使程，使酶酶蛋白合成增加。蛋白合成增加。第一第一节节 污污染物染物 在生物化学和分在生物化学和分 水平上的影响生化反水平上的影响生化反应应3h
4、 第一第一节节 污污染物染物 在生物化学和分在生物化学和分 水平上的影响生化反水平上的影响生化反应应a、混合功能氧化、混合功能氧化酶酶（MFO） 是是污污染物在生物体内染物在生物体内进进行生物行生物转转化相化相过过程的关程的关键键酶酶系。系。 水平水平 命名法命名法 marker DNA DNA CYPCYP1A11A1 mRNA CYP1A1 DNA mRNA CYP1A1 DNA探探针针 Pr P-4501A1 Pr P-4501A1 抗体（抗体（ELISAELISA） 酶酶活性活性 EROD/AHH EROD/AHH 催化催化检验检验 4h 第一第一节节 污污染物染物 在生物化学和分在生
5、物化学和分 水平上的影响生化反水平上的影响生化反应应 b、抗氧化防御系、抗氧化防御系统统酶酶 (1) 超氧化物歧化超氧化物歧化酶酶（SOD） 是一是一类类高高诱导诱导酶酶，催化，催化O2生成生成H2O2 ，消除活，消除活 性氧。性氧。 活性氧：活性氧：带带有有23个个电电子的分子氧子的分子氧还还原原产产物，物， 主要有：主要有：OH、 O2 和和H2O2 自由基：自由基：带带有奇数有奇数电电子的原子或基子的原子或基团团（free radical）。）。 脂脂质过质过氧化：多不氧化：多不饱饱和脂肪酸与自由基反和脂肪酸与自由基反应应，形成脂，形成脂质质自自由基。由基。 自由基的自由基的损损害机制：
6、改害机制：改变变膜膜结结构，膜蛋白构，膜蛋白变变性，攻性，攻击击DNA5h 第一第一节节 污污染物染物 在生物化学和分在生物化学和分 水平上的影响生化反水平上的影响生化反应应 (2) 谷胱甘谷胱甘肽过肽过氧化氧化酶酶（GPx） 以以H2O2 为为底物，催化形成底物，催化形成H2O ，消除消除H2O2 (3) 过过氧化氧化氢氢酶酶（Ct） 只能分解只能分解H2O2 c、谷胱甘谷胱甘肽转肽转移移酶酶（GSTs） 是是污污染物在体内生物染物在体内生物转转化相化相过过程中的重要程中的重要酶酶， 具有具有许许多同工多同工酶酶。生理作用是与不同的。生理作用是与不同的亲电亲电性化合性化合 物或一些相物或一些
7、相代代谢产谢产物物结结合合产产生水溶性化合物，易生水溶性化合物，易 于排出体外，因此起到解毒作用。于排出体外，因此起到解毒作用。6h 第一第一节节 污污染物染物 在生物化学和分在生物化学和分 水平上的影响生化反水平上的影响生化反应应 2、酶酶的抑制作用的抑制作用v与与酶酶的的诱导诱导作用相反，一些作用相反，一些环环境境污污染物可抑制染物可抑制酶酶的的活性。活性。v普通的情况是：低普通的情况是：低剂剂量的量的环环境境污污染物起染物起诱导诱导作用，作用，高高剂剂量的量的环环境境污污染物起抑制作用。染物起抑制作用。v酶酶的抑制作用分的抑制作用分为为： 不可逆抑制：与不可逆抑制：与酶酶蛋白的活性中心功
8、能基蛋白的活性中心功能基团团不可逆不可逆结结合。合。非非竞竞争性抑制：增加底物争性抑制：增加底物浓浓度，不能使抑制作用逆度，不能使抑制作用逆转转。竞竞争性抑制：增加底物争性抑制：增加底物浓浓度，抑制作用减弱。度，抑制作用减弱。 7h 第一第一节节 污污染物染物 在生物化学和分在生物化学和分 水平上的影响生化反水平上的影响生化反应应 二、二、对对其他生物大分子的影响其他生物大分子的影响 1、与受体、与受体结结合合 污污染物及其活性代染物及其活性代谢产谢产物可直接与生物的膜受体或物可直接与生物的膜受体或细细胞胞质质受体共价受体共价结结合，如与糖蛋白、磷脂蛋白或其他特殊蛋白合，如与糖蛋白、磷脂蛋白或
9、其他特殊蛋白结结合，合，导导致化学性致化学性损伤损伤，从而影响受体功能，引起一系列生物，从而影响受体功能，引起一系列生物学反学反应应。受体（受体（receptor）：能正确）：能正确识别识别固有的外界信息，并用固有的外界信息，并用适当方式将外界信息适当方式将外界信息转换转换成生物信息的感受器。成生物信息的感受器。原原义义：生物体感受外界物理、化学刺激，并：生物体感受外界物理、化学刺激，并转变转变成神成神经经冲冲动动的感受器。的感受器。8h 第一第一节节 污污染物染物 在生物化学和分在生物化学和分 水平上的影响生化反水平上的影响生化反应应 2、与蛋白、与蛋白质质（酶酶）结结合合 蛋白蛋白质质中中
10、许许多氨基酸多氨基酸带带有的活性基有的活性基团团与与污污染物染物结结合，合，导导致蛋白致蛋白质质化学化学损伤损伤。此外，。此外，还还可以可以诱导诱导一一些功能蛋白的些功能蛋白的产产生，如生，如产产生生应应激蛋白和金属硫蛋白。激蛋白和金属硫蛋白。这这些蛋白可以保些蛋白可以保护护生物机体抵抗生物机体抵抗污污染物的染物的损损害，是害，是防防护护性生化反性生化反应应。 金属硫（金属硫（巯巯）蛋白：位于胞液内的低分子蛋白，半胱氨）蛋白：位于胞液内的低分子蛋白，半胱氨酸（酸（巯巯基）含量极高，基）含量极高，对热稳对热稳定，金属含量高。可被定，金属含量高。可被Cd, Cu, Zn, Hg, Co, Ni,
11、Bi, Ag所所诱导诱导。 9h 第一第一节节 污污染物染物 在生物化学和分在生物化学和分 水平上的影响生化反水平上的影响生化反应应 2、对对脱氧核糖核酸（脱氧核糖核酸（DNA）的影响）的影响 外源化合物与外源化合物与DNA相互作用及相互作用及产产生突生突变变的的过过程程（四个（四个阶阶段）：段）： 修复（改修复（改变变） 破坏被固定破坏被固定 DNA加合物加合物 DNA突突变变10h 第二第二节节 污污染物在染物在细细胞和器官水平上的影响胞和器官水平上的影响 一、一、对细对细胞的影响胞的影响 表表现为对细现为对细胞胞结结构和功能的改构和功能的改变变 1、对细对细胞膜的影响：脂胞膜的影响：脂质
12、过质过氧化（通透性、离子氧化（通透性、离子泵泵） 2、对细对细胞器的影响胞器的影响 a、线线粒体：膜系粒体：膜系统损伤统损伤，嵴嵴减少、减少、变变小小 b、光面内、光面内质质网和糙面内网和糙面内质质网：破坏膜网：破坏膜结结构，核构，核 糖体脱落糖体脱落 3、坏死（、坏死（necrosis)：疾病或：疾病或损伤损伤引起的引起的细细胞死亡。胞死亡。（个体死亡称（个体死亡称为为身体死亡身体死亡somaticdeath） 11h 第二第二节节 污污染物在染物在细细胞和器官水平上的影响胞和器官水平上的影响二、二、对组织对组织器官的影响器官的影响 1、靶器官、靶器官 污污染物染物进进入机体后，只入机体后，
13、只对对部分器官部分器官产产生毒作用，生毒作用， 这这些器官称些器官称为为靶器官。靶器官。 * 经积经积累最先达到效累最先达到效应阈值应阈值的器官。的器官。 2、对组织对组织器官的影响器官的影响 表表现现效效应应的器官：可以是多器官，含受体，或的器官：可以是多器官，含受体，或间间接接作用。作用。 蓄蓄积积器官：器官：污污染物染物积积累量（累量（浓浓度）高于其他器官。度）高于其他器官。 12h 第二第二节节 污污染物在染物在细细胞和器官水平上的影响胞和器官水平上的影响 3、炎症（、炎症（inflammation）：）：热热、红红、肿肿、痛、痛 热热：与：与变变温温动动物无关。物无关。 红红：只与：
14、只与红红色血液色血液动动物有关。受物有关。受损损区域的血管膨区域的血管膨胀胀，增加，增加该该区区域的血液流量，域的血液流量，导导致致红红和和热热。 肿肿：血液中液体：血液中液体经经血管壁流入血管壁流入发发炎炎组织组织的的结结果。果。 痛：痛：组织肿胀组织肿胀的的压压力所造成。力所造成。 白血球（中性粒白血球（中性粒细细胞、胞、单单核核细细胞、淋巴胞、淋巴细细胞）可离开血管胞）可离开血管进进入入受受损组织损组织，这这也可以指示炎症。也可以指示炎症。 13h 第三第三节节 污污染物在个体水平上的影响染物在个体水平上的影响 一、死亡一、死亡 在在污污染物一定染物一定剂剂量或量或浓浓度作用下，引起度作
15、用下，引起动动物的死物的死 亡，亡，这样这样的的剂剂量或量或浓浓度称度称为为致死致死剂剂量或致死量或致死浓浓度。度。 二、二、对对行行为为的影响的影响 1、回避行、回避行为为 2、捕食行、捕食行为为 3、警惕行、警惕行为为 4、其它行、其它行为为 14h 第三第三节节 污污染物在个体水平上的影响染物在个体水平上的影响 三、三、对对繁殖的影响繁殖的影响 1、蛋壳的厚薄指数：一个、蛋壳的厚薄指数：一个评评价价污污染物染物对鸟类对鸟类繁繁 殖影响的敏感指殖影响的敏感指标标。 2、环环境激素（内分泌干境激素（内分泌干扰扰） 四、四、对对生生长长和和发发育的影响育的影响影响影响摄摄食和生理代食和生理代谢
16、谢，消耗能量，消耗能量 五、（五、（Selye）应应激：激：在一个生物系在一个生物系统统中，由所有非特异性的、中，由所有非特异性的、诱导诱导出来的出来的变变化化组组成的成的综综合症（合症（Selye，1956）。）。 应应激是在激是在应应激源的影响下，身体激源的影响下，身体试图试图重新建立或保持内重新建立或保持内稳态稳态的一的一组组特殊的特殊的变变化（化（Adams, 1990）。）。 可分可分为为3个个阶阶段：警段：警觉觉反反应应期、适期、适应应或抵抗期、衰竭期。或抵抗期、衰竭期。 15h 第四第四节节 污污染物染物对对种群和群落的影响种群和群落的影响 一、一、对对生物种群的影响生物种群的影
17、响 种群：具有空种群：具有空间间特征、数量特征、特征、数量特征、遗传遗传特征特征 种群密度：种群密度：单单位面位面积积或或单单位空位空间间内的个体数量。内的个体数量。 1.数量数量(密度密度)： a.敏感物种敏感物种(抗性差抗性差)，数量下降。，数量下降。 b.耐性物种耐性物种(抗性抗性强强)，有波，有波动动，但能保持。，但能保持。 c.机会物种机会物种(往往是不需要的往往是不需要的)，数量上升。，数量上升。 16h 第四第四节节 污污染物染物对对种群和群落的影响种群和群落的影响 物种物种竞竞争能力：争能力：K-选择选择者：种群者：种群稳稳定，定，围绕围绕K值值波波动动。出生力低，。出生力低，
18、 寿寿命命长长，个体大。，个体大。（天（天敌敌）r-选择选择者：机会种，与者：机会种，与K-选择选择者相反。者相反。 （害虫）（害虫）中中间类间类型：型：r-K在自然界是一个在自然界是一个连续连续系系统统，长长期期进进化适化适应应的的结结果果17h 第四第四节节 污污染物染物对对种群和群落的影响种群和群落的影响 2. 结结构：构：a. 年年龄龄（幼体死亡，繁殖率下降）（幼体死亡，繁殖率下降） b. 性性别别比例（比例（环环境激素作用）境激素作用） 3. 遗传结遗传结构：基因多构：基因多样样性下降、性下降、遗传遗传缺陷缺陷 4. 竞竞争关系：种内争关系：种内 （空（空间间、食物）、食物） 种种间
19、间 （食物网关系、生（食物网关系、生态态位）位）生生态态位（位（niche）：一个生物）：一个生物单单位（个体、种群或位（个体、种群或物种）生存条件的物种）生存条件的总总集合体。集合体。“适适应应性的性的总总和和”，“生生物在群落和生物在群落和生态态系系统统中的位置和状况中的位置和状况”。 5.对对寄生影响：刺激、抑制、无作用寄生影响：刺激、抑制、无作用18h 第四第四节节 污污染物染物对对种群和群落的影响种群和群落的影响二、生物的适二、生物的适应应机制机制 1.抗性：短期适抗性：短期适应应（耐性）（耐性）外部排斥：回避、拒外部排斥：回避、拒绝绝吸收吸收内部忍耐：内部忍耐：结结合固定、代合固定
20、、代谢谢、蓄、蓄积积2.适适应应与微与微进进化：（种内的分化物种改化：（种内的分化物种改变变）多多样样性下降：三个水平（基因、物种、生性下降：三个水平（基因、物种、生态态）对污对污染的适染的适应应：形：形态结态结构、生理、构、生理、遗传遗传适适应应的代价：生的代价：生态态、生理、生理、进进化化 19h 第四第四节节 污污染物染物对对种群和群落的影响种群和群落的影响 三、三、对对群落的影响：群落的影响：结结构、生物量、生构、生物量、生态态价价值值 1.优势优势种种 2.生物量生物量 3.生物多生物多样样性：生性：生态稳态稳定性、异定性、异质质性（性（时间时间、空、空间间）、生物完整性（多个指、生
21、物完整性（多个指标标的的综综合）合） 20h 第四第四节节 污污染物染物对对种群和群落的影响种群和群落的影响 四、四、对对受受损损系系统统的分析：的分析： 1. 干干扰扰的的强强度：量效关系，度：量效关系，环环境境质质量量评评价价 2. 影响范影响范围围和和规规模：局部、小干模：局部、小干扰扰的刺激作用的刺激作用 3. 作用速度和干作用速度和干扰频扰频度度 4. 干干扰扰持持续续的的时间时间和干和干扰发扰发生的生的时时刻刻 21h 第四第四节节 污污染物染物对对种群和群落的影响种群和群落的影响 五、生物与受五、生物与受损环损环境的相互关系：境的相互关系： 1. 环环境因子的境因子的综综合作用：
22、各因子之合作用：各因子之间间的关系的关系 2. 主主导导因子（人能控制的因子）因子（人能控制的因子） 3. 累累积积效效应应：量：量变变质变质变 4. 放大效放大效应应：未知因素的作用：未知因素的作用 5. 滞后效滞后效应应：长长期影响期影响 6. 适适应组应组合：自我合：自我调节调节与与协协同同变变化化 22h 第五第五节节 化学化学污污染物染物对对生物的生物的联联合作用合作用 一、研究一、研究联联合作用的主要合作用的主要领领域域 1. 生生态态与健康与健康风险评风险评价价 2. 实验实验与分析模型与分析模型 3. 危害早期危害早期检测检测方法方法 4. 发发生机理生机理 5. 流行病学流行
23、病学调查调查研究研究 6. 综综合性指合性指标标 23h 第五第五节节 化学化学污污染物染物对对生物的生物的联联合作用合作用 二、定性概念：二、定性概念：可可发发生在毒效生在毒效应过应过程中的任何程中的任何阶阶段，段，暴露暴露阶阶段、段、动动力学力学阶阶段、效段、效应应（作用）（作用）阶阶段段化学作用和生物学作用化学作用和生物学作用剂剂量与次序量与次序类类型：型：独立作用独立作用相加作用相加作用协协同作用（增同作用（增强强作用）作用）拮抗作用拮抗作用24h 第五第五节节 化学化学污污染物染物对对生物的生物的联联合作用合作用三、定性模型：三、定性模型：毒性毒性单单位的概念：位的概念：TU = D
24、 / EDD：试验试验所用所用剂剂量；量；ED：某一效：某一效应剂应剂量（量（标标准）准）结结果的表达：果的表达：简单简单比比较较、等效、等效线图线图 四、四、测测定方法（定量研究）：定方法（定量研究）：R = 预预期期值值/实测值实测值（假（假设为简单设为简单相加相加, R1）R 2.5 （1.75） 协协同同0.4 R 2.5 相加（多数相加（多数为为部分相加）部分相加）25h 第五第五节节 化学化学污污染物染物对对生物的生物的联联合作用合作用 毒毒物物A剂剂量量（活活性性物物质质）非非竞竞争性拮抗争性拮抗竞竞争性或化学性拮抗争性或化学性拮抗功能或生理性拮抗功能或生理性拮抗独立作用独立作用协协同作用同作用化合物化合物B剂剂量（非活性物量（非活性物质质）26h 第五第五节节 化学化学污污染物染物对对生物的生物的联联合作用合作用 拮抗作用拮抗作用独立作用独立作用部分相加作用部分相加作用相加作用相加作用协协同作用同作用化化合合物物A剂剂量量化合物化合物B剂剂量量27h阶阶段思考段思考题题：作：作业业v1。污污染染物的化学和物理特性是如何影响他物的化学和物理特性是如何影响他们们在在环环境中的迁移、滞留、分布和境中的迁移、滞留、分布和归趋归趋的？的？v2。生物如何减少和避免。生物如何减少和避免污污染物危害染物危害导导致的致的损损伤伤性作用？性作用？28h
