《《病理各论》课件：第二节 菌痢》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《病理各论》课件：第二节 菌痢（21页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 目的要求：目的要求： 了了解解菌菌痢痢的的病因与发病机理，病因与发病机理， 掌掌握握急急、慢慢性性菌菌痢痢及及中中毒毒性性菌菌痢痢的的病病理理变变化化与临床联系。与临床联系。细菌性痢疾细菌性痢疾概述：概述： 细细菌菌性性痢痢疾疾是是由由痢痢疾疾杆杆菌菌引引起起的的一一种种急急性性肠肠道道传传染染病病，其其病病变变特特点点是是：大大肠肠的的假假膜膜性性炎症，直肠、乙状结肠病变显著。炎症，直肠、乙状结肠病变显著。 发病：儿童多见，夏秋季为多发病：儿童多见，夏秋季为多 临临床床表表现现：发发热热、腹腹痛痛、腹腹泻泻、粘粘液液脓脓血血便便、里里急急后后重重，有有的的病病例例（儿儿童童）消消化化道道症
2、症状状不不明明显显，而而以以中中毒毒症症状状为为主主，如如高高热热、昏昏迷迷、抽搐、休克等。抽搐、休克等。一、病因与发病一、病因与发病 1、病因、病因 Flexner（福氏）福氏） Boyd（鲍鲍氏氏） 内内毒毒素素 Sonne（宋内氏）宋内氏） Shiga（志贺氏）志贺氏）内内+外毒素外毒素痢疾杆菌痢疾杆菌2、发病：、发病： 痢疾杆菌进入痢疾杆菌进入消化道消化道，大部被胃酸杀死，大部被胃酸杀死，正常肠道菌群的抵抗，肠道内产生分泌型正常肠道菌群的抵抗，肠道内产生分泌型IgA抗体，都可阻止细菌侵入肠粘膜下抗体，都可阻止细菌侵入肠粘膜下不发不发病病 痢疾杆菌增加、抵抗力下降（受凉、暴痢疾杆菌增加、
3、抵抗力下降（受凉、暴食、胃酸下降等），粘附于结肠粘膜表面食、胃酸下降等），粘附于结肠粘膜表面通过上皮细胞侵入固有膜层繁殖通过上皮细胞侵入固有膜层繁殖释放内释放内毒素毒素入血导致毒血症入血导致毒血症寒战、发热、休克。寒战、发热、休克。 粘膜上皮粘膜上皮坏死坏死和炎症，导致痢疾和炎症，导致痢疾 。二、病理变化：二、病理变化： 部部位位：主主要要在在结结肠肠（结结肠肠下下段段重重、上上段段轻轻），以以乙乙状状结结肠肠和和直直肠肠受受累累最最明明显显，严严重重病例可波及整个结肠和回肠下段。病例可波及整个结肠和回肠下段。 性质性质：纤维素性炎纤维素性炎（假膜性炎）（假膜性炎） 根据肠道炎症特征，全身中毒
4、变化程度根据肠道炎症特征，全身中毒变化程度和临床经过不同，菌痢分三种类型和临床经过不同，菌痢分三种类型急性、急性、中毒性、慢性。中毒性、慢性。 （一）急性菌痢：（一）急性菌痢： 部位部位结肠结肠 按病程分按病程分 1、卡他性炎期卡他性炎期： 主要表现为粘膜的浆液性炎。主要表现为粘膜的浆液性炎。 镜下镜下：粘膜及粘膜下充血，水肿、粘：粘膜及粘膜下充血，水肿、粘液分泌亢进、中性白细胞浸润、点状出血，液分泌亢进、中性白细胞浸润、点状出血，粘膜上皮变性、脱落粘膜上皮变性、脱落浅糜烂。浅糜烂。 大体大体：粘膜红肿，壁厚、点状出血、：粘膜红肿，壁厚、点状出血、浅糜烂，渗出物中带粘液。浅糜烂，渗出物中带粘液
5、。 2、假膜形成期假膜形成期： 主要表现为纤维素性炎。主要表现为纤维素性炎。 大体大体：粘膜皱襞顶部可见假膜形成，：粘膜皱襞顶部可见假膜形成，呈糠皮状斑点，渐渐融合成片，假膜颜色一呈糠皮状斑点，渐渐融合成片，假膜颜色一般灰白色，出血则为暗红色，灰黄或暗绿色般灰白色，出血则为暗红色，灰黄或暗绿色为胆色素污染。（为胆色素污染。（附图附图） 镜下镜下：粘膜表层部分坏死，大量纤维：粘膜表层部分坏死，大量纤维素渗出，中性白细胞渗出素渗出，中性白细胞渗出+菌落，混合后形菌落，混合后形成假膜，为本病的特殊变化。成假膜，为本病的特殊变化。(附图附图） 3、溃疡期溃疡期：溃疡特点溃疡特点 表表浅浅、小小、多多发
6、性发性 形态形态不规则不规则、地图状地图状 溃疡间溃疡间的肠粘膜明显充血、水肿（红的肠粘膜明显充血、水肿（红肿），肿），炎症反应重炎症反应重。严重时，浆膜表面可有纤。严重时，浆膜表面可有纤维素渗出。维素渗出。 溃疡表浅，很少穿过粘膜肌层；严重者可溃疡表浅，很少穿过粘膜肌层；严重者可深达肌层、浆膜层。深达肌层、浆膜层。 4、溃疡愈合期溃疡愈合期 渗出物吸收，炎症逐渐消退，愈合。渗出物吸收，炎症逐渐消退，愈合。 浅小溃疡浅小溃疡一般无瘢痕，大而深的溃疡一般无瘢痕，大而深的溃疡肉芽组织填补，粘膜再生，表面形成环形肉芽组织填补，粘膜再生，表面形成环形皱缩或放射状皱缩，无狭窄。皱缩或放射状皱缩，无狭窄。
7、 抵抗力差抵抗力差+治疗不当治疗不当慢性痢疾。慢性痢疾。 临床病理联系临床病理联系： 肠道炎症肠道炎症刺激肠壁刺激肠壁痉挛痉挛腹痛（直、乙腹痛（直、乙状结肠状结肠左下腹明显）蠕动左下腹明显）蠕动，分泌亢进、渗出，分泌亢进、渗出，吸收水分下降，引起吸收水分下降，引起腹泻腹泻。 初期初期卡他性炎卡他性炎水样便或水样便或粘液便粘液便。 后期后期粘液粘液+假膜假膜+血血粘液脓血便粘液脓血便（镜检（镜检脓细胞、红细胞、吞噬细胞、菌脓细胞、红细胞、吞噬细胞、菌) 肠道炎症肠道炎症刺激直肠神经末梢及肛门括约肌刺激直肠神经末梢及肛门括约肌痉挛痉挛里急后重里急后重。 毒素吸收毒素吸收毒血症毒血症（可出现恶寒、发
8、热、中（可出现恶寒、发热、中性白细胞增加，全身不适，食欲不振等症）；严性白细胞增加，全身不适，食欲不振等症）；严重者重者内毒素内毒素全身小血管痉挛全身小血管痉挛中毒性休克中毒性休克 （二）中毒性菌痢：（二）中毒性菌痢： 多见于小儿，多见于小儿，2-7岁发病率高岁发病率高 特点：特点： 1、起病急，发病后数小时就可发生中毒性、起病急，发病后数小时就可发生中毒性休克。休克。 2、肠道病变轻（相当于卡他性炎），肠道、肠道病变轻（相当于卡他性炎），肠道症状不明显。症状不明显。 主要表现主要表现 ： 肠粘膜充血、水肿、卡他性炎。肠粘膜充血、水肿、卡他性炎。 肠壁淋巴小结增生（集合、孤立淋巴结肠壁淋巴小结
9、增生（集合、孤立淋巴结大），可伴有点状出血或小溃疡。大），可伴有点状出血或小溃疡。 临床无明显腹泻，也可无脓血便临床无明显腹泻，也可无脓血便 。 3、全身病变重：、全身病变重： 心、肝、肾明显（浊肿、脂变、灶性心、肝、肾明显（浊肿、脂变、灶性坏死），严重的可表现：坏死），严重的可表现： 中中毒性休克毒性休克 嗜睡、昏迷、抽搐，神经症状，内毒嗜睡、昏迷、抽搐，神经症状，内毒素素全身小血管痉挛全身小血管痉挛中毒性休克中毒性休克 （三）慢性（三）慢性菌痢菌痢 细菌类型不同（福氏多见）细菌类型不同（福氏多见） 1、病变特点病变特点： 表现为慢性、溃疡性结肠炎，即有慢性溃疡，表现为慢性、溃疡性结肠炎，即
10、有慢性溃疡，还有肠壁的慢性炎症表现还有肠壁的慢性炎症表现 大体大体：部分溃疡较部分溃疡较大大，较，较深深，不规则不规则形，形， 潜掘潜掘状状 有有息肉息肉形成形成 肠壁增肠壁增厚厚，有的肠，有的肠腔腔狭狭窄窄 镜下镜下：溃疡深达肌层，底部为肉芽组织溃疡深达肌层，底部为肉芽组织 粘膜上皮及腺体过度增生粘膜上皮及腺体过度增生息肉息肉 肠肠壁壁各各层层均均有有淋淋巴巴、浆浆细细胞胞浸浸润润，纤维组织增生，尤以粘膜下层最明显。纤维组织增生，尤以粘膜下层最明显。 2、临床临床： 病程长，上述病变致肠功能紊乱病程长，上述病变致肠功能紊乱腹痛、腹痛、腹胀、便秘与腹泻交替出现或长期腹泻；大便腹胀、便秘与腹泻交
11、替出现或长期腹泻；大便间歇或经常带有粘液或脓血；乙状结肠粗、厚，间歇或经常带有粘液或脓血；乙状结肠粗、厚，可触及；可触及； 病人贫血，维生素缺乏抵抗力下降时病人贫血，维生素缺乏抵抗力下降时急性发作：急性发作：腹痛、腹泻加剧，发热、大便腹痛、腹泻加剧，发热、大便次数增多，次数增多， 呈脓血，但程度不如急性期明显。呈脓血，但程度不如急性期明显。 注意注意：溃疡愈合后遗留的瘢痕：溃疡愈合后遗留的瘢痕可将肠可将肠腺闭塞腺闭塞小囊肿，囊内细菌不易被药物杀灭，小囊肿，囊内细菌不易被药物杀灭，并继续繁殖，小囊破裂时，可间歇排菌致肠道，并继续繁殖，小囊破裂时，可间歇排菌致肠道，影响病变愈合。影响病变愈合。三、
12、结局与并发症：三、结局与并发症： 急、慢性菌痢均可痊愈，中毒性菌痢治疗及急、慢性菌痢均可痊愈，中毒性菌痢治疗及时也可痊愈。时也可痊愈。 并发症：并发症： 1、肠穿孔肠穿孔： 2、肠狭窄肠狭窄：慢性期，溃疡较大，较深，愈：慢性期，溃疡较大，较深，愈合后瘢痕多，该处肠壁呈纤维性增厚，如再加上合后瘢痕多，该处肠壁呈纤维性增厚，如再加上水肿和肌痉挛等因素，更易发生肠狭窄（不完全水肿和肌痉挛等因素，更易发生肠狭窄（不完全性肠梗阻症状），但较少见。性肠梗阻症状），但较少见。 3、关节炎关节炎：大关节，浆液性炎，可完全吸：大关节，浆液性炎，可完全吸收，无强直。收，无强直。思 考 题 一、试述急性菌痢的病理变化及其临床病 理联系。二、试述慢性菌痢的病理变化及其临床病 理联系。三、试述中毒性菌痢的病理变化及其临床 病理联系 结肠假膜性炎结肠假膜性炎：粘膜充血，粘膜表面覆有黄粘膜充血，粘膜表面覆有黄绿色渗出物，粘膜尚未发生坏死。绿色渗出物，粘膜尚未发生坏死。正常结肠粘膜上皮正常结肠粘膜上皮 假膜假膜：由坏死物、纤维渗出物和炎细胞组由坏死物、纤维渗出物和炎细胞组成，粘膜可见出血成，粘膜可见出血
