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1、新生儿窒息与肾损伤中国医大二院儿科中国医大二院儿科魏克伦魏克伦新生儿肾功能特点妊娠8周胎儿开始出现肾功能性肾单位妊娠31-35周胎儿具有足量肾小球,约100万新生儿出生后不再形成新的肾单位,但结构与功能极不成熟.肾小球平均直径约0.11mm,mm,仅为成人的1/21/3.新生儿近端肾小管发育较肾小球更差,近端肾小管长度仅为成人的1/10.新生儿肾单位呈极端不均衡性,同一水平的各皮质肾单位相差甚大.肾血流量低下新生儿肾血管阻力高,灌注压低,肾血流量明显低于幼儿及成人.出生后12小时,RPF每分钟150ml/1.73m2出生后1周,RPF每分钟200ml/1.73m2出生后12岁,RPF每分钟达6
2、50ml/1.73m2出生后随着肾血流量增加,肾内血流分布也显著改变,肾皮质浅表处血流增加,可用多普勒超声直接测定.肾血流量占心排出量小胎儿期2%3%出生后1周6%生后1月15%18%成人20%25%肾小球滤过率低下胎儿3436周GFR每分钟20ml/1.73m2出生72小时GFR每分钟1824ml/1.73m2生后47天GFR每分钟2053ml/1.73m2,平均为35ml生后1530天GFR每分钟4090ml/1.73m2,36月为成人的1/2生后12岁达成人水平新生儿GFR影响因素新生儿肾小球的入球与出球小动脉阻力高,可能与循环中血管紧张素,儿茶酚胺水平有关新生儿肾皮质薄,皮质部肾小球发
3、育差,血流供应少.肾小球滤过膜的有效孔径(2mm)小,明显低于成人(4mm),肾小球毛细血管通透性低,滤过膜的滤过面积较成人小.新生儿心排血量少,动脉压低,有效滤过压低新生儿酸碱平衡的肾脏调节HCO3是细胞外液中对酸性物质进行缓冲的最重要的缓冲盐。肾脏通过调节HCO3的再吸收和重新生成，以维持HCO3浓度和酸碱平衡。新生儿HCO3再吸收和重新生成方面的发育泌H+在妊娠晚期，胎儿的净酸排出能力已经成熟（净酸排出量(NH4+NaH2PO4)HCO3）。足月儿生后一个月内对NH4Cl负荷试验的反应良好。但早产儿(胎龄2936周）在出生周后才达足月儿水平。再吸收HCO3正常成人血浆HCO3为2426m
4、mol/L，足月儿为1921mmol/L，早产儿为1618mmol/L。足月儿和早产儿的肾脏排出HCO3的阈值亦低于成人，可能是新生儿血浆HCO3偏低和尿偏碱的原因。动物实验亦支持这种可能性。当胎羊和新生狗处在细胞外液（ECF）减少状态下，给予HCO3负荷，HCO3肾阈值升高，HCO3再吸收增多，尿液偏酸。反之，新生狗处于ECF扩张时，HCO3阈值和HCO3再吸收均降低。表明胎儿和新生儿肾小管能够随着ECF容量的变化而增减HCO3吸收量（阈值）。新生儿血浆HCO3偏低可能是一种生理现象。因为胎儿和刚出生的新生儿的ECF占体重的4060，生后降到小于30。胎儿和新生儿ECF扩张导致近曲小管再吸收
5、HCO3降低，进入远曲小管的HCO3增多，乃出现碱性尿。生后发生利尿，ECF减少，肾小管再吸收HCO3即增加，尿液也变得偏酸。肾小管功能不成熟是否也起一定作用，仍存在不同意见。有人提出胎羊肾小管在妊娠后期已存在碳酸酐酶，可以充分吸收HCO3。也有人提出出生后近曲肾小管的成熟发育对HCO3再吸收有重要作用。因为新生兔和新生豚鼠的近曲小管再吸收HCO3的能力分别在出生4周及3周后突然明显增加。至于新生儿是否如此，尚待观察。肾小管功能低下肾小管功能低下新生儿肾小管的回吸收新生儿肾小管的回吸收,排泄和分泌等功能虽生后迅排泄和分泌等功能虽生后迅速成熟速成熟,但有多种不完善之处但有多种不完善之处:钠平衡调
6、节功能不足钠平衡调节功能不足新生儿血浆醛固酮浓度升新生儿血浆醛固酮浓度升高高高高, ,近端肾小管回吸收钠减少近端肾小管回吸收钠减少近端肾小管回吸收钠减少近端肾小管回吸收钠减少, ,早产儿肾小管钠回吸收更早产儿肾小管钠回吸收更少少,钠排泄分数钠排泄分数(FENa)与胎龄呈负相关与胎龄呈负相关浓缩功能低下浓缩功能低下,易发生水滁留及浮肿易发生水滁留及浮肿肾糖阈值低肾糖阈值低肾糖阈值低肾糖阈值低, ,易发生高血糖与糖尿易发生高血糖与糖尿易发生高血糖与糖尿易发生高血糖与糖尿对氨基酸的回吸收能力低下对氨基酸的回吸收能力低下,可有生理性高氨基酸尿可有生理性高氨基酸尿碳酸氢盐的肾阈值低碳酸氢盐的肾阈值低,易
7、发生代酸易发生代酸足月儿足月儿(1921mmol/L)早产儿早产儿(14mmol/L)新生儿肾脏的尿量调节与溶质负荷新生儿尿量变化主要决定于肾脏的溶质负荷与最大稀释与浓缩能力.尿中溶质主要来自蛋白质代谢的含氮产物(1g蛋白质产生溶质负荷moms)和电解质正常成人可使尿稀释到50-100moms/L(比重1.003)和浓缩到1400moms/L(比重1.035).新生儿和婴幼儿浓缩至700moms/L(比重1.020),早产儿更差.因此排泄同样溶质所需水多,易发生氮质血症和高渗脱水.只接受静脉滴注葡萄糖和低电解质的肾脏溶质负荷约为20moms/100Kcal,母乳喂和牛奶喂养分别为10和30mo
8、ms/100Kcal,禁食时蛋白质分解增多,酮酸产生增加,肾脏溶质负荷增加可达30moms/Kg.因此,母喂养排尿所需水量最低(5060ml/100Kcal)而牛乳喂养或禁食时所需液量增加(8090ml/100Kcal)且易发生高渗脱水或氮质血症.新生儿急性肾损伤新生儿急性肾损伤新生儿急性肾损伤是新生儿危重临床综合新生儿急性肾损伤是新生儿危重临床综合征之一，即指新生儿在血容量低下，休克、征之一，即指新生儿在血容量低下，休克、缺氧、溶血、低体温等各种病理状态下肾缺氧、溶血、低体温等各种病理状态下肾功能受到损害，出现少尿或无尿，体液紊功能受到损害，出现少尿或无尿，体液紊乱，酸碱失调，以及血浆中肾排
9、出的代谢乱，酸碱失调，以及血浆中肾排出的代谢产物（尿素、肌酐等）浓度增高。产物（尿素、肌酐等）浓度增高。ARFARF在在NICUNICU中的发生率高达中的发生率高达23%23%，病死率病死率252550%50%病因分类：分为肾前性、肾性和肾后性病因分类：分为肾前性、肾性和肾后性v肾前性肾前性任何原因引起的有效血容量减少致肾血任何原因引起的有效血容量减少致肾血容量下降，使肾功能损害。容量下降，使肾功能损害。主要包括：主要包括：血容量不足（出血、脱水）血容量不足（出血、脱水）低氧血症（窒息、低体温）低氧血症（窒息、低体温）正压呼吸（正压呼吸（CPAPCPAP、IPPVIPPV）等）等 肾前性肾前性
10、ARFARF不及时处理，可致肾实质缺血性损不及时处理，可致肾实质缺血性损伤甚至发展为肾性肾衰伤甚至发展为肾性肾衰v肾性：肾性：又称器质性或真性肾功衰竭包括：又称器质性或真性肾功衰竭包括：肾缺氧肾缺氧 任何原因的新生儿低氧血症，可致肾缺氧，任何原因的新生儿低氧血症，可致肾缺氧，以围产缺氧最常见。窒息、以围产缺氧最常见。窒息、RDSRDS婴儿肾血管收缩，肾灌婴儿肾血管收缩，肾灌流降低、肾小球滤过率流降低、肾小球滤过率(GFR)(GFR)下降。严重窒息新生儿可下降。严重窒息新生儿可出现肾皮质和髓质坏死。出现肾皮质和髓质坏死。肾缺血肾缺血 可见于新生儿失血、感染性休克、败血症可见于新生儿失血、感染性休
11、克、败血症等，因肾血流量减少或入球小动脉痉挛而致肾缺血，肾等，因肾血流量减少或入球小动脉痉挛而致肾缺血，肾小管供血不足。轻者有间质和肾小管水肿，来重可产生小管供血不足。轻者有间质和肾小管水肿，来重可产生小管上皮细胞坏死，甚而有基底膜断裂、破坏等。小管上皮细胞坏死，甚而有基底膜断裂、破坏等。肾中毒：肾中毒：肾中毒：肾中毒：新生儿以细菌毒素和药物损害多见。近年新生儿以细菌毒素和药物损害多见。近年新生儿以细菌毒素和药物损害多见。近年新生儿以细菌毒素和药物损害多见。近年较多报道庆大霉素为主要代表的氨基糖苷类抗生素的较多报道庆大霉素为主要代表的氨基糖苷类抗生素的较多报道庆大霉素为主要代表的氨基糖苷类抗生
12、素的较多报道庆大霉素为主要代表的氨基糖苷类抗生素的肾毒害作用。其机理尚不清楚。肾毒害作用。其机理尚不清楚。肾毒害作用。其机理尚不清楚。肾毒害作用。其机理尚不清楚。（1 1）药物与近曲小管刷状缘膜受体结合而产生毒性作用）药物与近曲小管刷状缘膜受体结合而产生毒性作用（2 2）药物在肾组织（皮质）浓度高）药物在肾组织（皮质）浓度高（3 3）作用于肾小管细胞的溶酶体酶，抑制其磷脂酶产生）作用于肾小管细胞的溶酶体酶，抑制其磷脂酶产生 获获得性磷脂沉积症，使溶酶体膜渗透颗粒不易通过，导得性磷脂沉积症，使溶酶体膜渗透颗粒不易通过，导致溶酶体膜破裂及细胞坏死致溶酶体膜破裂及细胞坏死（4 4）作用线粒体氧化磷酸
13、化能量代谢及转迁功能等）作用线粒体氧化磷酸化能量代谢及转迁功能等v肾后性肾后性：又称梗阻性肾功能衰竭：又称梗阻性肾功能衰竭主要包括：主要包括：后尿道瓣膜后尿道瓣膜尿道憩室尿道憩室包皮闭锁包皮闭锁输尿管狭窄输尿管狭窄输尿管疝输尿管疝神经源性膀胱障碍等新生儿神经源性膀胱障碍等新生儿先天性尿道畸形。先天性尿道畸形。新生儿窒息后肾损伤新生儿窒息后肾损伤 的研究进展的研究进展v新生儿窒息是新生儿死亡和伤残的主新生儿窒息是新生儿死亡和伤残的主要病因之一。要病因之一。v窒息新生儿约窒息新生儿约70%合并不同程度脏合并不同程度脏器损伤，其中肾损伤发生率最高，为器损伤，其中肾损伤发生率最高，为59%。v 目前关
14、于缺氧缺血性和或再灌注性目前关于缺氧缺血性和或再灌注性 肾损伤的发生机制，无论在成人还是在肾损伤的发生机制，无论在成人还是在小儿，都在各个方面不断突破小儿，都在各个方面不断突破-细胞内钙超载与窒息后肾损伤缺缺氧氧缺缺血血性性肾肾损损伤伤发发生生机机制制中中，比比较较公公认认的的是是细细胞胞内内钙钙超超载载，它它是是导导致致细细胞死亡的最后共同途径。胞死亡的最后共同途径。胞胞浆浆中中Ca2+浓浓度度平平衡衡取取决决于于Ca2+跨跨膜膜转转运运和和细细胞胞内内钙钙库库摄摄取取和和释释放放Ca2+等等过过程程动动态态平平衡衡的的结结果果，这这一一平平衡衡过过程程90%依依 赖赖 于于 钙钙 离离 子
15、子 三三 磷磷 酸酸 腺腺 苷苷 酶酶（Ca2+-ATPase）。）。我们通过对大白鼠宫内急性缺及再灌注我们通过对大白鼠宫内急性缺及再灌注模型的研究发现模型的研究发现q宫内急性缺血缺氧时，细胞膜和线粒体宫内急性缺血缺氧时，细胞膜和线粒体Ca2+-ATPase活性降低，再灌注后其活性继续降低，提活性降低，再灌注后其活性继续降低，提示示Ca2+-ATPase活性的降低可能是发生细胞内活性的降低可能是发生细胞内Ca2+超载的重要机制；超载的重要机制；q线粒体线粒体Ca2+-ATPase的活性再灌注后降低更明显，的活性再灌注后降低更明显，恢复也相对缓慢，提示线粒体摄取恢复也相对缓慢，提示线粒体摄取Ca
16、2+的功能障的功能障碍可能起着更为重要的作用。碍可能起着更为重要的作用。q这一发现对今后阻断细胞内这一发现对今后阻断细胞内Ca2+升高的防治研究升高的防治研究具有指导意义。具有指导意义。炎症反应在窒息后肾损伤炎症反应在窒息后肾损伤发生中的作用发生中的作用v肾肾脏脏缺缺血血缺缺氧氧可可引引发发一一系系列列病病理理生生理理变变化化，导导致致再再灌灌注注时时白白细细胞胞进进入入缺缺血血区区，与与内内皮皮细细胞胞相相互互作作用用，诱诱发发炎症反应。炎症反应。v现现在在研研究究认认为为，这这一一炎炎症症反反应应可可能能由由TNF-和和IL-1等等促炎性因子介导启动的。促炎性因子介导启动的。v我我们们对对
17、胎胎鼠鼠肾肾脏脏缺缺血血和和再再灌灌注注模模型型的的组组织织形形态态学学研研究究证证实实，胎胎肾肾在在再再灌灌注注后后存存在在炎炎症症反反应应，而而肾肾组组织织TNF-在在缺缺血血和和再再灌灌注注时时的的变变化化规规律律提提示示它它可可能能是是启启动动这一炎性反应的重要媒介。这一炎性反应的重要媒介。vPMN和和氧氧自自由由基基在在肾肾再再灌灌注注损损伤伤中中的的作作用用与与细细胞胞粘粘附附分分子子有有关关，其其中中比比较较重重要要的的粘粘附附分分子为子为ICAM-1。ICAM-1又又称称CD54，是是细细胞胞间间粘粘附附分分子子四四大大家家族族中中免免疫疫球球蛋蛋白白超超家家族族中中的的一一个
18、个成成员员，在在内内皮皮细细胞胞、上上皮皮细细胞胞、成成纤纤维维细细胞胞和和粒粒细细胞胞上上均均有有表表达达。内内毒毒素素，一一些些炎炎性性细细胞胞因因子子如如TNF-和和IL-1可刺激其表达。可刺激其表达。ICAM-1激激活活肾肾内内皮皮细细胞胞，促促进进白白细细胞胞与与其其粘粘附附，通通过过介介导导炎炎症症反反应应而而促促进进了了缺缺血血性性肾肾损损伤的发生。伤的发生。ICAM-1ICAM-1ICAM-1 我们对胎鼠肾脏的研究显示我们对胎鼠肾脏的研究显示: 宫宫内内急急性性缺缺血血缺缺氧氧可可以以刺刺激激ICAM-1mRNA的的转转录录进进而而导导致致蛋蛋白白表表达达增增强强，其其表表达达
19、变变化化与与组组织织形形态态学学改改变变一一致致，提提示示ICAM-1可可能能参参与与了炎症反应的发生。了炎症反应的发生。 已已有有学学者者尝尝试试应应用用ICAM-1或或其其配配体体的的抗抗体体等等方方法法抑抑制制或或封封闭闭其其生生物物学学活活性性来来防防治治缺缺血血后后肾肾损损伤伤，这这为为防防治治新新生生儿儿窒窒息息后后肾肾损损伤伤也也开开辟了新途径。辟了新途径。自由基在窒息后肾损伤的地位自由基在窒息后肾损伤的地位缺血缺氧组织能量代谢障碍和缺血缺氧组织能量代谢障碍和PMN呼吸呼吸爆发大量自由基生成细胞损伤和功能障碍。爆发大量自由基生成细胞损伤和功能障碍。对胎鼠研究显示，宫内缺血缺氧时，
20、肾组对胎鼠研究显示，宫内缺血缺氧时，肾组织丙二醛（织丙二醛（MDA）增高，）增高，SOD活性活性降低，降低，且随缺血程度加重，再灌注后改变继续加重一且随缺血程度加重，再灌注后改变继续加重一段时间后再恢复，表明自由基可能参与窒息后段时间后再恢复，表明自由基可能参与窒息后肾损伤。肾损伤。NO近来较受重视，它具有双重性近来较受重视，它具有双重性:重要细胞内信使，维持肾结构和功能稳定；重要细胞内信使，维持肾结构和功能稳定；与超氧阴离子生成过氧化亚硝酸盐，引起组与超氧阴离子生成过氧化亚硝酸盐，引起组织伤。织伤。窒息后肾损伤时窒息后肾损伤时NO的作用及一氧化氮合酶的作用及一氧化氮合酶（NOS）（即）（即N
21、O合成限速酶）的变化成为关合成限速酶）的变化成为关注热点。注热点。q我们通过对胎鼠肾脏缺血缺氧及再灌我们通过对胎鼠肾脏缺血缺氧及再灌注模型的研究发现：注模型的研究发现：缺血缺氧及再灌注早期，胎肾缺血缺氧及再灌注早期，胎肾NO含量降低，提示此阶段含量降低，提示此阶段NO可能起保护可能起保护作用；此后作用；此后NO水平升高并与组织损伤水平升高并与组织损伤成正比，表明后期成正比，表明后期NO可能参与损伤过可能参与损伤过程。程。NO水平的双相改变可能与水平的双相改变可能与NOS的的两种同工酶两种同工酶eNOS（内皮型）和（内皮型）和iNOS（诱导型）的综合作用有关。（诱导型）的综合作用有关。生长因子在
22、新生儿窒息后生长因子在新生儿窒息后肾损伤中的作用肾损伤中的作用 窒息后肾损伤常为可逆形式，损伤和修窒息后肾损伤常为可逆形式，损伤和修复过程同时存在，复过程同时存在， 一些生长因子，一些生长因子， 包括包括表表皮生长因子（皮生长因子（EGF）和转化生长因子（和转化生长因子（TGF-，）均对修复过程有重要作用。）均对修复过程有重要作用。EGF和和TGF-同同属属于于EGF家家族族，作作用用于于同同一一受受体体EGFR，对对胚胚胎胎期期肝肝、肾肾等等生生长长发发育育及及出生后功能成熟起重要作用。出生后功能成熟起重要作用。我们通过对胎鼠肾脏缺血和再灌我们通过对胎鼠肾脏缺血和再灌注模型的研究发现注模型的
23、研究发现v胎儿后期，肾组织胎儿后期，肾组织EGF含量仍甚微，而含量仍甚微，而TGF-可能才是与可能才是与EGFR结合的主要生长因结合的主要生长因子子配体。配体。v宫内急性缺血缺氧后，胎肾宫内急性缺血缺氧后，胎肾EGFR表达迅表达迅速增高，速增高，TGF-增加相对缓慢，而增加相对缓慢，而EGF未见明未见明显表达，提示应用外源性显表达，提示应用外源性EGF和和TGF-可能对可能对防治肾损伤有重要作用。防治肾损伤有重要作用。v外源性生长因子更适应生理要求，外源性生长因子更适应生理要求，副作副作用小，用小，无疑为围产期窒息时肾损伤的防治带无疑为围产期窒息时肾损伤的防治带来新思路。来新思路。血管紧张素血
24、管紧张素受体受体2的作用的作用Ang是是RAS最具生物活性的物质最具生物活性的物质,有研究有研究表明表明:Ang直接参与了进行性肾损伤。直接参与了进行性肾损伤。Ang通过受体发挥作用通过受体发挥作用,AT2R在胚胎期高在胚胎期高表达表达,生后迅速下降生后迅速下降,其功能尚未完全清楚，其功能尚未完全清楚，研究表明：在一些病理情况下已经不表达或研究表明：在一些病理情况下已经不表达或表达很少的表达很少的AT2R又可以重新表达或表达增强。又可以重新表达或表达增强。我们通过宫我们通过宫内胎内胎鼠急性缺血再灌注鼠急性缺血再灌注损伤模型的研究发现损伤模型的研究发现 胎鼠急性缺血再灌注损伤后肾脏胎鼠急性缺血再
25、灌注损伤后肾脏AT2R R的表的表达出现改变，达出现改变， 在不同缺血再灌注时间表达在不同缺血再灌注时间表达出现不同程度的增强，出现不同程度的增强， AT2R R可能参与了损可能参与了损伤过程。伤过程。目的:评价胎龄、日龄、窒息有无对新生儿血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)和尿酸(UA)的影响。方法:将92例3442W新生儿分为窒息与非窒息组,分别对其13d、7d、28d不同日龄段血清肾功能检查结果进行分析。不同日龄新生儿不同日龄新生儿肾功能肾功能相关性分析相关性分析朱翠平朱翠平. .易著文易著文. .谢宗德谢宗德.中国现代医学杂志中国现代医学杂志20032003年年1818期期 血与尿胱
26、抑素血与尿胱抑素血与尿胱抑素血与尿胱抑素C C对窒息新生儿肾功能的诊断价值对窒息新生儿肾功能的诊断价值对窒息新生儿肾功能的诊断价值对窒息新生儿肾功能的诊断价值王礼周王礼周王礼周王礼周结果结果:(1)轻度窒息组和重度窒息组血清轻度窒息组和重度窒息组血清cysC均较对照组有显著升高均较对照组有显著升高(P0.01);重度窒息组血清重度窒息组血清cysC较轻度窒息组显著升高较轻度窒息组显著升高(P0.01)。(2)轻度窒息组血轻度窒息组血清清cysC的异常率显著高于的异常率显著高于BUN和和Scr的异常率的异常率(均均P0.01);重度窒息组血清重度窒息组血清cysC的异常显著高于的异常显著高于BU
27、N和和Scr的异常率的异常率(均均P0.05)。(3)轻度窒息组和重度轻度窒息组和重度窒息组尿窒息组尿cysC显著高于对照组显著高于对照组(P0.01);重度窒息组尿重度窒息组尿cysC显著高于轻度窒息显著高于轻度窒息组组(P0.05),但均显著高但均显著高于尿于尿1-MG异常率异常率(P0.05)。(5)血血cysC与与Scr、BUN有良好直线相关性有良好直线相关性(r分分别为别为0.806、0.843,P0.001);血血cysC与与1-MG间有良好直线相关性间有良好直线相关性(r为为0.831,P0.001)。结论结论:血清血清cysC可作为窒息新生儿肾功能损伤的诊断指标可作为窒息新生儿
28、肾功能损伤的诊断指标,而且敏感性高于血而且敏感性高于血BUN和和Scr;尿尿cysC可作为反映肾小管损伤的诊断指标可作为反映肾小管损伤的诊断指标,其诊断性能优于尿其诊断性能优于尿1-MG,与尿与尿RBP相似。相似。 血、尿血、尿血、尿血、尿_2-MG_2-MG及尿及尿及尿及尿NAGNAG测定测定测定测定与新生儿窒息功能评价与新生儿窒息功能评价与新生儿窒息功能评价与新生儿窒息功能评价周传新周传新周传新周传新 中国当代儿科杂志中国当代儿科杂志中国当代儿科杂志中国当代儿科杂志20032003年年年年0606期期期期结果窒息组血、尿窒息组血、尿2MG及尿及尿NAG值值(4.461.42)mg/L,(2
29、.691.80)mg/L,(13.682.01)U/mmol.Cr明显高于正常组明显高于正常组(2.971.24)mg/L,(0.960.82)mg/L,(6.121.16)U/mmol.Cr(P0.01)。重度窒息组血、尿。重度窒息组血、尿2MG及尿及尿NAG值值(4.991.28)mg/L,(3.861.14)mg/L,(13.943.82)U/mmol.Cr高于轻度窒息组高于轻度窒息组(4.301.21)mg/L,(2.930.87)mg/L,(9.681.27)U/mmol.Cr(P0.05)。窒息新生儿尿。窒息新生儿尿2MG较血较血2MG升高更明显升高更明显(P0.01)。结论血、尿
30、。结论血、尿2MG及尿及尿NAG测定对早期评价新生儿窒息后肾功能损害测定对早期评价新生儿窒息后肾功能损害,尤其是对肾小球或尤其是对肾小球或肾小管的损害定位、预测损伤程度具有重要意义。肾小管的损害定位、预测损伤程度具有重要意义。结果:日龄与BUN、Scr、UA均有明显负相关性(P0.05),胎龄与BUN、Scr亦呈负相关性(P0.05);窒息只与Scr有明显相关性(P0.05);窒息组13dBUN明显高于7d和28d(P0.05),Scr无论有无窒息13d均较28d明显升高(P0.05),UA亦呈现类似表现,但统计分析无窒息组各日龄间无明显差异,窒息组13d组明显高于后两组(P9mmol/L),
31、尿蛋白阳性及尿红血球尿蛋白阳性及尿红血球5个个/HP,分别为分别为29例例,44例及例及25例例,而而40例对照组正常儿均分别为例对照组正常儿均分别为0例例,两组差两组差异显著异显著.-摘自孙海萍等Clin.J.2002.Vol22.NO3不同程度窒息对新生儿肾功能的影响不同程度窒息对新生儿肾功能的影响方法方法:对对98例窒息新生儿于生后例窒息新生儿于生后23天测定血天测定血BUN、Cr及尿及尿2MG异常率异常率为为37.5%-87.9%.结结果果:轻轻度窒息度窒息组组分分别为别为37.5%、43.7%及及56.3%.重度窒息重度窒息组组分分别为别为62.1%、66.7%及及87.9%.两两组
32、间组间有有显显著差异著差异,P值值分分别为别为0.05,0.05及及0.01.-摘自申改青等2004年11月,7卷,6期窒息新生儿窒息新生儿血尿素氮、肌酐、阴离子间隙与电解质变化血尿素氮、肌酐、阴离子间隙与电解质变化结果显示结果显示:重度窒息组血钾高于对照组重度窒息组血钾高于对照组.窒息组血钠低于对照组窒息组血钠低于对照组,其中重度又低于轻度组其中重度又低于轻度组.重度窒息组血钙低于轻度组与对照组重度窒息组血钙低于轻度组与对照组,血磷高于轻度组血磷高于轻度组与对照组与对照组.重度窒息组血阴离子间隙、肌酐、尿素氮均高于轻度重度窒息组血阴离子间隙、肌酐、尿素氮均高于轻度组与对照组组与对照组.论结论
33、结:新生儿窒息后出现高钾新生儿窒息后出现高钾,低钠低钠,低钙低钙,高磷血症及高高磷血症及高AG型代酸型代酸,血生化代谢改变与肾功能损伤密切相关血生化代谢改变与肾功能损伤密切相关.-摘自陈志福等13卷,2期Jan.2003.新生儿缺氧缺血性脑病与肾功能损害新生儿缺氧缺血性脑病与肾功能损害对对105例例HIE足月新生儿和足月新生儿和50例正常新生儿血尿素例正常新生儿血尿素氮和肌酐检测结果示氮和肌酐检测结果示105例例HIE患儿血患儿血BUN7.14mol/L48例，血例，血r88.4mol/L71例例,显著高于著高于对照照组(P0.01).中度中度HIE血血BUN,Cr显著著高于高于轻度度组(P0
34、.05),重度重度HIE血血BUN,Cr显著高于著高于中度中度HIE组.结论:窒息缺氧会窒息缺氧会导致致脑损伤和和肾损伤,治治疗HIE应监测肾功能功能,以早期以早期发现肾损害和及害和及时治治疗.-摘自汤鸣等2002年2月第9卷第1期缺氧缺血性脑病患儿血清尿酸检测的临床意义缺氧缺血性脑病患儿血清尿酸检测的临床意义缺氧缺血性脑病患儿血清尿酸检测的临床意义缺氧缺血性脑病患儿血清尿酸检测的临床意义对对72例例HIE分为轻、中、重及分为轻、中、重及24例对照组做血例对照组做血UA测定测定.结果结果:HIE组血组血UA明显高于对照组明显高于对照组(P0.01).重度重度HIEUA组明显高于轻度组组明显高于
35、轻度组(P0.01).重度重度HIEUA组明显高于中度组组明显高于中度组(P0.05).中度中度HIEUA组明显高于轻度组组明显高于轻度组(P0.05).结论结论:检测检测UA可早期敏感反映可早期敏感反映HIE程度程度,是治疗和评估预后是治疗和评估预后的生化指标之一的生化指标之一.-摘自贺玲玲2004,19(8),667-668NAG,RBPNAG,RBPNAG,RBPNAG,RBP和和和和2MG2MG2MG2MG在窒息新生儿肾功能损害在窒息新生儿肾功能损害在窒息新生儿肾功能损害在窒息新生儿肾功能损害早期诊断中的应用早期诊断中的应用早期诊断中的应用早期诊断中的应用研究结果研究结果:窒息新生儿生
36、后第窒息新生儿生后第1天尿天尿NAG,RBP和和2MG均均显显著升著升高与正常高与正常对对照照组组相比相比,差异有差异有显显著意著意义义(P0.01).重度窒息足月儿重度窒息足月儿,早早产产儿儿较轻较轻度窒息足月儿度窒息足月儿,早早产产儿尿儿尿NAG,RBP和和2MG水平高水平高,差异有差异有显显著意著意义义(P0.01).窒息儿生后第窒息儿生后第1天天NAG,RBP水平仍较高水平仍较高,与对照组差与对照组差异显著异显著,而而2MG水平水平则则下降下降,与正常对照组无显著差异与正常对照组无显著差异(P0.05).窒息儿生后第窒息儿生后第7天尿天尿NAG,RBP和和2MG与正常与正常对对照照组组
37、水平接近水平接近,无显著差异无显著差异.-摘自王键等摘自王键等2002,第第18卷卷.第第5期期尿尿尿尿1 1 1 1微球蛋白的测定对新生儿窒息后肾功能的评价微球蛋白的测定对新生儿窒息后肾功能的评价微球蛋白的测定对新生儿窒息后肾功能的评价微球蛋白的测定对新生儿窒息后肾功能的评价对对37例轻度窒息儿例轻度窒息儿,25例重度窒息儿及例重度窒息儿及30例正常对照例正常对照儿在儿在1272h测定其血测定其血BUN,Cr及尿及尿11微球蛋白微球蛋白, ,结果显示结果显示: : 窒息组尿窒息组尿11微球蛋白明显高于对照组微球蛋白明显高于对照组, ,两组均两组均有显著差异有显著差异(P0.001),(P0.
38、001),而尿素氮和肌酐在轻度窒息组稍高而尿素氮和肌酐在轻度窒息组稍高于对照组于对照组, ,两组无显著差异两组无显著差异, ,在重度窒息组则明显高于对照在重度窒息组则明显高于对照组组, ,差异显著差异显著. .提示提示: : 尿尿11微球蛋白可新生儿窒息早期肾功能损害监微球蛋白可新生儿窒息早期肾功能损害监 测的敏感方法之一测的敏感方法之一. .-摘自林珍等2001年12月,第21卷.第12期 尿尿尿尿1 1 1 1微球蛋白的测定对新生儿窒息后肾功能的研究微球蛋白的测定对新生儿窒息后肾功能的研究微球蛋白的测定对新生儿窒息后肾功能的研究微球蛋白的测定对新生儿窒息后肾功能的研究测定测定62例新生儿窒
39、息患儿和例新生儿窒息患儿和30例正常新生儿尿例正常新生儿尿1-MG.结结果果:尿尿1-MG水平在新生儿窒息水平在新生儿窒息组组明明显显高于正常新生儿高于正常新生儿(P0.001).结论结论:尿尿1-MG的的测测定可作定可作为为新生儿窒息早期新生儿窒息早期肾肾功能功能损伤损伤判定方法判定方法.组别例数1-MG P值窒息组轻度3722.350.01重度2540.640.01对照组307.58窒息后肾损伤的早期诊断窒息后肾损伤的早期诊断窒息后肾血流的改变和检测v窒息后血液重新分布，肾血流量减少是导致窒息后血液重新分布，肾血流量减少是导致肾衰的主要原因肾衰的主要原因。v超声多谱勒检测窒息后肾血流：无创
40、、重复超声多谱勒检测窒息后肾血流：无创、重复性好、床头监测和简便易学。性好、床头监测和简便易学。v参数：收缩期最大速度（参数：收缩期最大速度（Vmax）、舒张期）、舒张期末速度（末速度（Vmin）、时间平均速度（）、时间平均速度（Vmean）、）、搏动指数（搏动指数（PI）、阻力指数（）、阻力指数（RI）和肾血流）和肾血流量。量。qAkinbi检测窒息儿肾血流发现，检测窒息儿肾血流发现，Vmax降低降低和和PI升高与窒息程度有相关性。升高与窒息程度有相关性。q我们对窒息儿在生后一周内动态监测：我们对窒息儿在生后一周内动态监测： 生后第一天肾动脉血流速度和血流量降生后第一天肾动脉血流速度和血流量
41、降低，阻力升高，这种改变随窒息程度加重而低，阻力升高，这种改变随窒息程度加重而加重，加重， 轻度窒息组在三天内恢复轻度窒息组在三天内恢复,重度组完重度组完全恢复常需一周以上；全恢复常需一周以上； 与临床化验指标相比，这项技术能早期、与临床化验指标相比，这项技术能早期、敏感地反映窒息后肾损伤。敏感地反映窒息后肾损伤。尿酶测定尿酶测定v尿酶的测定，可帮助评估肾脏的损害程度、尿酶的测定，可帮助评估肾脏的损害程度、肾毒性疾病。肾毒性疾病。v药损害及肾小管损伤，并能早期发现亚临床的肾药损害及肾小管损伤，并能早期发现亚临床的肾脏脏v各种肾内外疾病中尿酶的增加，虽无特异性，各种肾内外疾病中尿酶的增加，虽无特
42、异性，但是肾脏受损和病变活动的敏感指标。但是肾脏受损和病变活动的敏感指标。v40余种的微量尿酶大多分布在近端肾小管上余种的微量尿酶大多分布在近端肾小管上皮细胞。皮细胞。v刷状缘酶：如丙氨酸氨基肽酶刷状缘酶：如丙氨酸氨基肽酶(AAP)和和r-谷氨谷氨酰转肽酶酰转肽酶(r-GT)尿中排量增加，提示轻度组织损尿中排量增加，提示轻度组织损伤；伤；v尿溶酶体酶排量增加如溶菌酶尿溶酶体酶排量增加如溶菌酶(Cys)，N-乙酰乙酰-D氨基葡萄糖苷酶（氨基葡萄糖苷酶（NAG），），-葡萄糖苷酶（葡萄糖苷酶（-GD）显示较严重组织损伤。）显示较严重组织损伤。v尿中胞浆蛋白酶如配体（尿中胞浆蛋白酶如配体（ligar
43、din)增加可反增加可反映严损害或细胞坏死。临床报告较多的是映严损害或细胞坏死。临床报告较多的是NAG及及Lys，Alb，RBp，TRF。vNAG：是一种大分子糖蛋白酶由近曲小是一种大分子糖蛋白酶由近曲小管释放，不能通过肾小球滤过膜，在肾管释放，不能通过肾小球滤过膜，在肾小管受损，肾脏出现结构损伤或肾细胞小管受损，肾脏出现结构损伤或肾细胞功能紊乱时尿功能紊乱时尿NAG酶升高，是反映肾小酶升高，是反映肾小管损伤最灵敏可靠管损伤最灵敏可靠指标之一。指标之一。我们研究发现：我们研究发现：窒息早产儿窒息早产儿(2836周周)尿尿NAG随日龄随日龄增加，第四天达峰值，第七天降低，与正增加，第四天达峰值，
44、第七天降低，与正常组差异有显著性常组差异有显著性(P3g/ml。尿微量蛋白检测：尿微量蛋白检测：尿微量蛋白系列尿微量蛋白系列（Alb、IgG、SIgA、TRF、1-M、2-M、RBP、THP）为原发性及继发性肾小球疾病、肾毒性损为原发性及继发性肾小球疾病、肾毒性损害提供敏感可靠的生化指标，能早期发现害提供敏感可靠的生化指标，能早期发现亚临床肾病。亚临床肾病。Alb(尿微量白蛋白尿微量白蛋白)：是一种中分子蛋白质，是肾小球早期损是一种中分子蛋白质，是肾小球早期损害的标志物。各种肾病特别是肾小球受损害的标志物。各种肾病特别是肾小球受损时首先出现尿时首先出现尿Alb升高，随后为升高，随后为BUN、S
45、cr水平异常。水平异常。我们的研究发现：我们的研究发现：正常早产儿同一胎龄段随日龄增加正常早产儿同一胎龄段随日龄增加mAlb呈下降趋势但差异无显著性呈下降趋势但差异无显著性(P0.05)。正常早产儿同日龄随胎龄增。正常早产儿同日龄随胎龄增加尿加尿mAlb均明显降低，差异有显著性。均明显降低，差异有显著性。窒息组早产儿随日龄增加尿窒息组早产儿随日龄增加尿mAlb无明显改变无明显改变(P0.05)但与正常组比显但与正常组比显著增高著增高(P0.01)。TRF(尿微量转铁蛋白尿微量转铁蛋白)：是新的肾小球早期损害标志物，比是新的肾小球早期损害标志物，比Alb尿出现早，尿尿出现早，尿TRF/尿尿Cr比
46、值较尿比值较尿Alb/尿尿Cr比值更敏感的肾小球性蛋白比值更敏感的肾小球性蛋白尿标志，尿标志，TRF(ELISA)正常值正常值1.0mg/L，是反，是反映肾小球滤过功能映肾小球滤过功能不全不全的早期指标。的早期指标。尿尿1-M（尿（尿1微球蛋白）：微球蛋白）：分子量小是较早反应肾功能损害一项每感分子量小是较早反应肾功能损害一项每感指标，不受尿液酸碱度影响较指标，不受尿液酸碱度影响较2微球蛋白测定微球蛋白测定更为优越。更为优越。尿尿2-M（尿（尿2微球蛋白）：微球蛋白）：在酸性环境中易分解，当肾小球受损或肾在酸性环境中易分解，当肾小球受损或肾灌流量不足引起少尿或尿闭时可使血灌流量不足引起少尿或尿
47、闭时可使血2-M升升高。肾小管病变时尿高。肾小管病变时尿2-M升高。升高。RBp（视黄醇结合蛋白）：（视黄醇结合蛋白）：是一种低分子蛋白，正常人尿排出量极是一种低分子蛋白，正常人尿排出量极微，较微，较2-M更敏感反映近曲小管损伤程更敏感反映近曲小管损伤程度度RBp（ELISA法）正常法）正常 0.3mg/L。窒息早产儿尿窒息早产儿尿RBP动态变化研究发现：动态变化研究发现：正常早产儿正常早产儿2836周随日龄增加呈现先增高周随日龄增加呈现先增高后降低的趋势，于生后第四天达高峰，不同胎龄后降低的趋势，于生后第四天达高峰，不同胎龄间差异显著间差异显著(P0.01)。窒息组早产儿随日龄增加尿窒息组早
48、产儿随日龄增加尿RBP于生后第四于生后第四天达高峰，而后明显下降，且各日龄段均显著高天达高峰，而后明显下降，且各日龄段均显著高于正常早产儿组于正常早产儿组(P0.05或或0.01)肾功能试验肾功能试验肾小球清除率（肾小球清除率（GFR）5天）天）UV1.73GFR=PS.A.U：尿：尿Cr（mr/dl)V：尿量总：尿量总ml/分钟数（分钟数（ml/min)P：血清肌酐：血清肌酐Scr(mg/dl)S.A.：体表面积平方米（：体表面积平方米（m2)矫正肾小球清除率（矫正肾小球清除率（CCr）0.55LCCr=PCrL：身长：身长cm数数PCr：血浆肌酐：血浆肌酐SCrmg/dl尿钠排泄分数（尿钠
49、排泄分数（FENa）尿钠尿钠血浆肌酐血浆肌酐=100尿肌酐尿肌酐血浆钠血浆钠FENa2.5为肾实质性损害为肾实质性损害肾衰指数肾衰指数RFI尿钠尿钠=血浆肌酐血浆肌酐尿肌酐尿肌酐RFI3为肾实质损害为肾实质损害血、尿渗透压（血、尿渗透压（mOsm/L)v其他项目检查其他项目检查尿液分析尿液分析尿液收集方法：耻骨联合上膀胱穿刺法、尿液收集方法：耻骨联合上膀胱穿刺法、膀胱导尿术、尿袋法膀胱导尿术、尿袋法特殊检查：除比重（渗透压），特殊检查：除比重（渗透压），pHpH，葡，葡萄糖，蛋白质，沉渣等常规外，应包括非萄糖，蛋白质，沉渣等常规外，应包括非葡萄糖性还原物质试验，糖的色谱分析，葡萄糖性还原物质试
50、验，糖的色谱分析，酮体试验和氯化高铁筛选试验等酮体试验和氯化高铁筛选试验等排泄性泌尿系造影和超声波：适于检测排泄性泌尿系造影和超声波：适于检测尿道口周围异常；尿道下裂；血尿素氮尿道口周围异常；尿道下裂；血尿素氮和肌酐增加；排尿不完全；可疑有下腔和肌酐增加；排尿不完全；可疑有下腔静脉血栓形成；腹腔肿块等。静脉血栓形成；腹腔肿块等。放射性核素技术的肾扫描，用以显示尚放射性核素技术的肾扫描，用以显示尚有功能的肾位置有功能的肾位置血生化学和清除率试验：确定肾功能状血生化学和清除率试验：确定肾功能状态，鉴别肾性与肾前性急性肾衰态，鉴别肾性与肾前性急性肾衰ARFARF诊断标准诊断标准血清肌酐（血清肌酐（C
51、r）1mg/dl(76.3mol/L)1.5mg/dl(114.45mol/L)可确诊可确诊ARFBUN20mg/dl(7.14mol/L)为氮质血症；为氮质血症；40mg/dl(14.28mmol/L)可诊断急性肾衰可诊断急性肾衰肾前性与肾性少尿肾衰鉴别肾前性与肾性少尿肾衰鉴别127mg/mmol/cr2ml/kg.h对激发反应对激发反应20BUN/Cr1.012尿比重尿比重0.81.31.2U/P渗压比渗压比300350尿渗透压尿渗透压(mosm/L)50(40%)20尿钠浓度尿钠浓度(Meq/L)3%(2%)2.1%(0.05,无显著差异无显著差异.换血方法换血方法:双管换血法双管换血法
52、,静脉用前额或颞浅静脉静脉用前额或颞浅静脉,动脉用桡动脉用桡动脉动脉,肱动脉肱动脉.结果结果:对照组对照组治疗治疗-5例例,好转好转-4例例,未疗未疗-3例例.治疗组治疗组治疗治疗-11例例,好转好转-2例例.新生儿腹膜透析疗法指征：新生儿ARF应用以上措施治疗无效,伴有下列表现可考虑腹膜透析.1.严重的液体负荷;2.出现心力衰竭、肺水肿;3.严重代谢性酸中毒(PH35.7mmol/L.(100mg/dL);禁忌证：腹膜炎症；出血素质；低灌流新生儿腹膜透析疗法注意事项:1.透析液每次透析液每次2030ml/kg.(最多不超过最多不超过40ml/kg)2.开始每次透析开始每次透析20-24次次,
53、病情好转可减为病情好转可减为10-12次次.3.透析周期为透析周期为1小时小时:流入腹腔内流入腹腔内10分钟分钟;腹腔内保留腹腔内保留35分钟分钟;经经引流管流出引流管流出15分钟分钟.4.根据水肿情况、血生化指标及血糖调整透析液的葡萄糖根据水肿情况、血生化指标及血糖调整透析液的葡萄糖浓度为浓度为1.5%-4.5%5.腹膜透析液不断改进腹膜透析液不断改进,已从传统的葡萄糖乳酸盐发展至多已从传统的葡萄糖乳酸盐发展至多聚糖、多肽腹透液、碳酸盐及丙酮酸缓冲液等聚糖、多肽腹透液、碳酸盐及丙酮酸缓冲液等.腹膜透析腹膜透析连续性血液滤过在新生儿临床的应用连续性血液滤过在新生儿临床的应用u由于新生儿血液动力
54、学不稳定及血容量小由于新生儿血液动力学不稳定及血容量小的特点，开展经典透析困难，且腹膜透析的的特点，开展经典透析困难，且腹膜透析的腹腔并发症多，有腹部创伤、炎症或腹部手腹腔并发症多，有腹部创伤、炎症或腹部手术后者不能进行腹膜透析术后者不能进行腹膜透析u血液滤过操作技术简单、不需要复杂设备，血液滤过操作技术简单、不需要复杂设备，在床边即可进行，尤其适于在新生儿急救中在床边即可进行，尤其适于在新生儿急救中心（心（NICU）中开展。）中开展。原理原理u血液滤过是一种与血液透析类似的技术，疗法血液滤过是一种与血液透析类似的技术，疗法均有体外循环径路，与血管的进出连接，半透均有体外循环径路，与血管的进出
55、连接，半透膜和血泵。但两者从血中驱除溶质的方法不同。膜和血泵。但两者从血中驱除溶质的方法不同。u肾替代疗法，血中溶质通过半透膜清除机制有肾替代疗法，血中溶质通过半透膜清除机制有两种，即弥散和对流的转送机制。两种，即弥散和对流的转送机制。u弥散转送是由于血浆和透析液间存在不同的溶弥散转送是由于血浆和透析液间存在不同的溶质浓度所引起。溶质分子通过半透膜向低溶质质浓度所引起。溶质分子通过半透膜向低溶质浓度方向转送。浓度方向转送。u对流转送是由溶剂流动导致溶质清除。对流转送是由溶剂流动导致溶质清除。u血液滤过时，由于没有透析盐的应用，溶质的血液滤过时，由于没有透析盐的应用，溶质的转送，完全依据对流转送
56、机制。转送，完全依据对流转送机制。适应症包括：适应症包括：u体内液体负荷过多体内液体负荷过多u急性肾功能衰竭的少尿、无尿期，伴有重急性肾功能衰竭的少尿、无尿期，伴有重电解质紊乱或酸碱失衡者电解质紊乱或酸碱失衡者u充血性心力衰竭充血性心力衰竭u肺水肿及脑水肿肺水肿及脑水肿u全身水肿、腹水全身水肿、腹水u败血症、休克败血症、休克u烧伤等烧伤等肾替代疗法机理肾替代疗法机理弥散弥散对流对流高浓度高浓度低浓度低浓度溶剂流动溶剂流动清楚溶质分子清楚溶质分子半透膜半透膜滤器滤器（血透、腹膜透析）血透、腹膜透析）（血液滤过）（血液滤过）血液滤过透析血液滤过透析种类和方法：种类和方法：血液滤过主要有以下几种类型
57、：血液滤过主要有以下几种类型：l连续动静脉血液滤过（连续动静脉血液滤过（CAVH）是将血液滤过器是将血液滤过器连接于动静脉之间（如股动脉和股静脉），通过连接于动静脉之间（如股动脉和股静脉），通过血管导管插入建立体外循环径路。体外循环径路血管导管插入建立体外循环径路。体外循环径路由特制的管道系统连接，血滤器的动脉侧管道接由特制的管道系统连接，血滤器的动脉侧管道接受肝素液（含肝素受肝素液（含肝素2U/ml）。补充液可在动脉侧）。补充液可在动脉侧管道或在静脉侧管道输入，其成人含量（管道或在静脉侧管道输入，其成人含量（g/L)为：为：氯化钠氯化钠6.3，碳酸氢钠，碳酸氢钠2.52，硫酸镁，硫酸镁0.1
58、92，葡萄，葡萄糖糖10.0。l连续性动静脉血液透析（连续性动静脉血液透析（CAVHD）主要主要工作原理与标准的血液透析完全相同，此工作原理与标准的血液透析完全相同，此时血滤器上的两个开口都同时使用，透析时血滤器上的两个开口都同时使用，透析液从一个开口进入，另一开口流出，且透液从一个开口进入，另一开口流出，且透析液流动方向与血液流动方向相反。透析析液流动方向与血液流动方向相反。透析液成人与一般腹膜透析液相同，含量液成人与一般腹膜透析液相同，含量（mol/L)为：为：Na132,Ca3.5,Mg0.5, Cl 175,K34,乳酸盐乳酸盐40。l缓慢连续超滤装置（缓慢连续超滤装置（SCUF）为在
59、血滤器的输出为在血滤器的输出管道中装入输液泵。调正泵速度即可控制滤器流管道中装入输液泵。调正泵速度即可控制滤器流出液速度，使流出液速度缓慢于出液速度，使流出液速度缓慢于1ml/kg.h左右。左右。l连续静脉血液滤过及透析（连续静脉血液滤过及透析（CVVH和和CVVHD）原理与原理与CAVH、CAVHD类似，其特点是血滤器连类似，其特点是血滤器连接在两条静脉上，并在静脉管道上加一血泵做为接在两条静脉上，并在静脉管道上加一血泵做为体外循环径路的动力，推动血流前进。体外循环径路的动力，推动血流前进。新生儿急性肾功衰竭常见肾替代疗法比较新生儿急性肾功衰竭常见肾替代疗法比较耐受最好耐受最好差差对流对流不
60、用置换，连续清不用置换，连续清除血液水份及溶质除血液水份及溶质SCUF耐受最好耐受最好好或最好好或最好对流和弥散对流和弥散不用血泵，完成完不用血泵，完成完全的全的CAVH和血液和血液透析透析CAVHD耐受最好耐受最好大量置换时疗效大量置换时疗效较好较好对流对流用平衡的电解质溶用平衡的电解质溶液连续清除液连续清除BUN及及过多水份过多水份CAVH耐受差，易引耐受差，易引起腹膜并发症起腹膜并发症好好弥散和对流弥散和对流完全的肾替代治疗完全的肾替代治疗腹膜透析腹膜透析耐受性耐受性尿毒症控制尿毒症控制溶质清除溶质清除目的目的方式方式缺血性肾损伤的防治缺血性肾损伤的防治 已已突突破破以以往往的的对对症症、抗抗氧氧化化剂剂和和钙钙通通道道阻阻滞滞剂剂的的研研究究，出出现现了了外外源源性性生生长长因因子子、炎炎性性分分子子的的抗抗体体和和中中药药制制剂剂等等新新措措施施，无无疑疑为为新新生生儿儿窒窒息息后后肾肾损损伤伤的的防防治治开开辟辟了了新新途途径径，有有待待儿儿科科工作者进一步探索和研究。工作者进一步探索和研究。
