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1、新生儿胎粪吸入综合征新生儿胎粪吸入综合征1 胎粪吸入综合征胎胎 粪粪 吸吸 入入 综综 合合 征征 （ meconium meconium meconium meconium aspiration aspiration aspiration aspiration syndrome,MASsyndrome,MASsyndrome,MASsyndrome,MAS）是是指指胎胎儿儿在在宫宫内内或或娩娩出出过过程程中中吸吸入入被被胎胎粪粪污污染染的的羊羊水水，发发生生气气道道阻阻塞塞、肺肺内内炎炎症症和和一一系系列列全全身身症症状，多见于足月儿和过期产儿。状，多见于足月儿和过期产儿。2病因和病理生理（
2、一）胎粪吸入（一）胎粪吸入（一）胎粪吸入（一）胎粪吸入 当当胎胎儿儿在在宫宫内内或或分分娩娩过过程程中中发发生生窒窒息息和和急急性性或或慢慢性性低低氧氧血血症症时时，肌肌体体血血流流重重心心分分布布，肠肠道道与与皮皮肤肤血血流流量量减减少少，致致使使肠肠壁壁缺缺血血痉痉挛挛、肛肛门门括括约约肌肌松松弛而排出胎粪。弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%21.9%12%21.9%。3病因和病理生理缺缺氧氧对对胎胎儿儿呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激使使呼呼吸吸运运动动由由不不规规则则而而逐逐渐渐发发生生强强有有力力的的喘喘息息，将将胎胎粪粪吸吸入入鼻鼻咽咽
3、及及气气管管内内；而而胎胎儿儿娩娩出出后后的的有有效效呼呼吸吸，更更使使上上呼呼吸吸道道内的胎粪吸入肺内。内的胎粪吸入肺内。过过期期产产儿儿由由于于肠肠道道神神经经系系统统成成熟熟度度和和肠肠肽肽水水平平的的提提高高以以及及胎胎盘盘功功能能不不良良，发发生生MASMAS可可能能性性比比足足月月儿增加。儿增加。4病理和生理 （二）气道阻塞和肺内炎症（二）气道阻塞和肺内炎症（二）气道阻塞和肺内炎症（二）气道阻塞和肺内炎症 气气道道内内的的粘粘稠稠胎胎粪粪造造成成机机械械性性梗梗阻阻，引引起起阻阻塞塞性性肺肺气气肿肿和和肺肺不不张张，导导致致肺肺泡泡通通气气- -血血流流灌灌注注平平衡衡失失调；调；
4、小小气气道道内内的的活活瓣瓣性性阻阻塞塞更更易易导导致致气气胸胸、间间质质性性肺肺气气肿肿或或纵纵隔隔气气肿肿，加加重重通通气气障障碍碍，产产生生急急性性呼呼吸吸衰竭。衰竭。5病理和生理胎胎粪粪内内胆胆酸酸、胆胆盐盐、胆胆绿绿素素、胰胰酶酶、肠肠酶酶等等的的刺刺激激作作用用，以以及及随随后后的的继继发发感感染染均均可可引引起起肺肺组组织织化化学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。学性、感染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。6病理和生理（三）肺动脉高压与急性肺损伤（三）肺动脉高压与急性肺损伤 宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管阻力增高的原因之一； 围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和
5、低氧血和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续性动脉高压症症则使肺血管收缩、发生持续性动脉高压症（persistent pulmonary persistent pulmonary hypertension,PPHhypertension,PPH），），出现心房或导管水平的出现心房或导管水平的右向左分流，进一步加重病情。右向左分流，进一步加重病情。7病理和生理近近年年研研究究证证明明MASMAS可可引引起起肺肺血血管管内内皮皮损损伤伤，并并可可使使肺肺泡泡IIII型型细细胞胞受受损损、肺肺表表面面活活性性物物质质减减少少，出出现现肺肺泡泡萎萎陷陷、肺肺透透明明膜膜形形成成等等急急性性肺肺损损伤伤表表
6、现现，形形成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。成肺水肿、肺出血，使缺氧加重。8临床表现 患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状；大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。 多数患儿常在生后出现呼吸急促（呼吸频率60次/分）、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。 两肺先常有鼾音、湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸，其发生率在20%50%,胸摄片可确诊。9临床表现持续性动脉高压因有大量右向左分流，除引起严持续性动脉高压因有大量右向左分流，除引起严重青紫外，还可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。重青紫外，还可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。严重胎粪吸入和急性缺
7、氧患儿常有意识障碍、颅严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状及红细胞增多压增高、惊厥等中枢神经系统症状及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。症、低血糖、低钙血症和肺出血等。10实验室检查血血pHpH、PaOPaO2 2降降低低，PaCOPaCO2 2增增高高。若若颞颞动动脉脉或或右右桡桡动动脉脉血血PaOPaO2 2高高于于股股动动脉脉血血PaOPaO2 21.9kPa(15mmHg)1.9kPa(15mmHg)以以上上，即即表表明明动动脉导管处有右至左分流。脉导管处有右至左分流。 X X X X线检查线检查线检查线检查 如如胸胸片片显显示示两两肺肺透透
8、亮亮度度增增强强伴伴有有节节段段性性肺肺不不张张，或或并并发发气气胸胸、纵纵隔隔气气肿肿者者，其其病病情情严严重重、预预后后差差；而而肺肺内内如如仅仅有有弥弥漫漫性性浸浸润润影影，但但无无肺肺不不张张者者则则为为吸吸入入稀稀薄薄胎胎粪粪患儿，很少需要呼吸机治疗。患儿，很少需要呼吸机治疗。11诊诊 断断 MASMAS的诊断标准为：的诊断标准为：的诊断标准为：的诊断标准为： 羊水被胎粪污染羊水被胎粪污染 气管内吸出胎粪气管内吸出胎粪 呼吸窘迫症状和呼吸窘迫症状和X X线检查有线检查有MASMAS的特征改变。的特征改变。12治 疗（一）产房复苏（一）产房复苏（一）产房复苏（一）产房复苏所所有有产产房
9、房都都应应备备有有吸吸引引器器、气气管管插插管管和和立立即即复复苏苏的设备。的设备。首首先先应应建建立立通通畅畅的的呼呼吸吸道道：凡凡羊羊水水经经胎胎粪粪污污染染的的胎胎儿儿娩娩出出时时，在在其其头头部部处处于于会会阴阴外外时时，即即应应立立即即作口咽和鼻部吸引；作口咽和鼻部吸引；新新生生儿儿娩娩出出后后，在在建建立立呼呼吸吸之之前前，立立即即用用喉喉镜镜进进行气管内插管，并通过气管内导管进行吸引。行气管内插管，并通过气管内导管进行吸引。13治治 疗疗（二）对症治疗（二）对症治疗 置患儿于适中温度环境置患儿于适中温度环境提提 供供 有有 湿湿 度度 的的 氧氧 ， 使使 其其 血血 PaOPa
10、O2 2维维 持持 在在7.910.67.910.6kPa(6080mmHg)kPa(6080mmHg)。用用NaHCONaHCO3 3纠纠正正酸酸中中毒毒，保保持持动动脉脉血血PH7.4PH7.4，特特别是并发别是并发PPHPPH新生儿；新生儿；14治治 疗疗维持正常血糖与血钙水平；维持正常血糖与血钙水平；如如患患儿儿出出现现低低血血压压或或灌灌注注不不良良，应应予予以以扩扩容容并并静静脉注射多巴胺，每分钟脉注射多巴胺，每分钟510510g/kgg/kg；对对并并发发脑脑水水肿肿，肺肺水水肿肿或或心心力力衰衰竭竭者者，应应限限制制液液体量。体量。15治 疗（三）气漏的治疗（三）气漏的治疗（三
11、）气漏的治疗（三）气漏的治疗 并并发发气气胸胸而而又又需需要要正正压压通通气气时时应应先先作作胸胸腔腔闭闭式式引引流；流；紧紧急急状状态态下下穿穿刺刺抽抽吸吸也也是是一一种种治治疗疗方方法法，且且能能立立即改善症状。即改善症状。16治 疗合合并并纵纵隔隔气气肿肿者者可可从从胸胸骨骨旁旁二二、三三肋肋间间抽抽气气作作纵纵隔减压；隔减压；如如无无改改善善，则则可可考考虑虑胸胸骨骨上上切切开开引引流流或或剑剑突突下下闭闭式引流。式引流。17治 疗 （四）持续肺动脉高压的治疗 在在纠纠正正酸酸中中毒毒的的基基础础上上，可可用用血血管管扩扩张张药药妥妥拉拉苏苏林林，以以降降低低肺肺动动脉脉压压力力，如如
12、有有效效则则皮皮肤肤发发红红、PaOPaO2 2上上升升1.91.9kPa(15mmHg)kPa(15mmHg)；注注意意血血压压降降低低、胃胃肠肠出血等。出血等。重重症症可可给给予予辅辅助助呼呼吸吸，采采用用过过度度换换气气，使使血血pHpH维维持在持在7.57.67.57.6，以降低肺动脉压力。，以降低肺动脉压力。18治 疗一氧化碳是由血管内皮产生的内源性舒缓因子，一氧化碳是由血管内皮产生的内源性舒缓因子，吸入一氧化碳疗法已经被成功应用于治疗爆发型吸入一氧化碳疗法已经被成功应用于治疗爆发型PPHPPH，且没有引起低血压的副作用，且没有引起低血压的副作用，但对新生儿肺高压的作用机理尚虚进一步研究，但对新生儿肺高压的作用机理尚虚进一步研究，用体外膜肺疗法（用体外膜肺疗法（ECMOECMO）治疗治疗PPHPPH仅限于最危重的仅限于最危重的患儿。患儿。19预预 防防重点在于积极防治胎儿窒息缺氧；重点在于积极防治胎儿窒息缺氧；胎胎粪粪污污染染羊羊水水时时，强强调调肩肩娩娩出出前前、后后清清理理呼呼吸吸道道，吸净口、鼻部的胎粪；吸净口、鼻部的胎粪；如如胎胎粪粪粘粘稠稠、婴婴儿儿不不哭哭，须须力力争争在在呼呼吸吸建建立立之之前前立即气管插管和吸引；立即气管插管和吸引；严禁注射可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂。严禁注射可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂。20
