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1、第五节 肿瘤生长和扩散一、肿瘤的生长一、肿瘤的生长（一）（一）. .肿瘤的生长方式肿瘤的生长方式1.1.膨胀性生长：膨胀性生长：呈结节状，周围常有完整的呈结节状，周围常有完整的包膜，与周围组织分界清楚包膜，与周围组织分界清楚 ，影响主要为，影响主要为挤压或阻塞的作用挤压或阻塞的作用 （良性肿瘤）。（良性肿瘤）。2.2.外生性生长：外生性生长：乳头状、息肉状、蕈状或菜乳头状、息肉状、蕈状或菜花状花状 ，易发生坏死脱落而形成底部高低不易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡（良、恶性肿瘤）平、边缘隆起的恶性溃疡（良、恶性肿瘤） 。3.3.浸润性生长：浸润性生长：没有包膜，无明显界限（恶
2、没有包膜，无明显界限（恶性肿瘤）。性肿瘤）。(二)肿瘤的生长特点各种肿瘤的生长速度有极大的差异。一般来讲，成熟程度高、分化好的良性肿瘤生长较缓慢。成熟程度低、分化差的恶性肿瘤生长较快。 1肿瘤细胞倍增时间：恶性转化细胞的生长周期与正常细胞一样分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞（2448小时）更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。 2生长分数（growth fraction）： 生长分数指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段的细胞的比例。在转化的初期，生长分数很高。3瘤细胞的生成与丢失 ： 肿瘤是否能进行性长大及其长大速度决定于瘤细胞的生成大于丢失的程度。 肿瘤的
3、生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成和丢失之比，而与倍增时间关系不大。 （三）肿瘤血管形成 诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。 机制：1.肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子 ：VEGF、b-FGF。2.肿瘤细胞也可以诱导多种抗血管生成因子形成。3.肿瘤的生长实际是由血管生成因子和抗血管生成因子共同控制的。 （四）肿瘤的演进与异质性 演进（演进（progressionprogression）：）：恶性肿瘤在生长过程恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象中变得越来越富有侵袭性的现象，包括生长加快、包括生长加快、浸
4、润周围组织和远处转移等。浸润周围组织和远处转移等。 肿瘤的肿瘤的异质性（异质性（heterogeneityheterogeneity）：指由单克指由单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。方面有所不同的亚克隆的过程。 原因：在单克隆性肿瘤的生长过程中，可能原因：在单克隆性肿瘤的生长过程中，可能有附加的基因突变作用于不同的瘤细胞，使得瘤有附加的基因突变作用于不同的瘤细胞，使得瘤细胞的亚克隆获得不同的特性。细胞的亚克隆获得不同的特性。肿
5、瘤干细胞：启动和维持肿瘤生长，保持自我更肿瘤干细胞：启动和维持肿瘤生长，保持自我更新能力的细胞。新能力的细胞。 二、肿瘤的扩散二、肿瘤的扩散（一）局部浸润和直接蔓延 1.1.直接蔓延直接蔓延局部浸润的机理局部浸润的机理1癌细胞表面粘附力减少（细胞粘附分子介导癌细胞表面粘附力减少（细胞粘附分子介导 ） 2.癌细胞与基底膜的紧密附着（癌细胞有更多的癌细胞与基底膜的紧密附着（癌细胞有更多的LN受受体、体、FN、胶原和胶原和vitronectin的受体的受体受体与配体受体与配体 ） 3.细胞外基质的降解细胞外基质的降解 4.癌细胞移出（阿米巴运动、自分泌移动因子癌细胞移出（阿米巴运动、自分泌移动因子）
6、。）。（二）转移（二）转移（metastasismetastasis） 瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等他处生长形成与原发瘤血管或体腔等他处生长形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。同类型肿瘤的过程。 （1）淋巴道转移：）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴流到达局部淋瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴流到达局部淋巴结，并在此生长或进一步转移至下一站的巴结，并在此生长或进一步转移至下一站的其他淋巴结其他淋巴结 的过程。的过程。边缘窦边缘窦-整个淋巴结（肿大、变硬）整个淋巴结（肿大、变硬）（2 2）血道转移：）血道转移： 瘤细胞侵入血管后可随血流到达远隔瘤细胞侵入血管后可随
7、血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。瘤细胞器官继续生长，形成转移瘤。瘤细胞多经静脉入血多经静脉入血 ，少量经淋巴道而来。，少量经淋巴道而来。最常见的器官是最常见的器官是肺肺，其次是，其次是肝肝。转移性肿瘤的特点边界清楚边界清楚常为多个，接近器官表面，散在分布常为多个，接近器官表面，散在分布瘤结节中央出血坏死下陷，瘤结节中央出血坏死下陷，“癌脐癌脐” 单个癌细胞绝大多数为机体的自然单个癌细胞绝大多数为机体的自然杀伤细胞消灭。瘤栓不易被消灭，并杀伤细胞消灭。瘤栓不易被消灭，并可与形成栓塞处的血管内皮细胞粘附，可与形成栓塞处的血管内皮细胞粘附，然后以前述机制穿过血管内皮和基底然后以前述机制穿过血管
8、内皮和基底膜，形成新的转移灶。膜，形成新的转移灶。肿瘤的器官亲和性肺癌 - 肾上腺、脑甲状腺癌、肾癌、前列腺癌 -骨乳腺癌-肺、肝、骨、卵巢、肾上腺（3）种植性转移：）种植性转移： 体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多个的在体腔内各器官的表面，形成多个的转移性肿瘤。转移性肿瘤。 第六节第六节 肿瘤的分级肿瘤的分级（grading）与分期与分期（staging）肿瘤的分级和分期一般都用於恶性肿瘤。肿瘤的分级和分期一般都用於恶性肿瘤。 分级根据：分化程度的高低、异型分级根据：
9、分化程度的高低、异型性的大小及核分裂数的多少。三级分级法，性的大小及核分裂数的多少。三级分级法，即即级为分化良好，属低度恶性；级为分化良好，属低度恶性；级为分级为分化中等，属中度恶性；化中等，属中度恶性；级为分化低的，属级为分化低的，属高度恶性。高度恶性。 分期主要原则：原发肿瘤的大小，分期主要原则：原发肿瘤的大小，浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。早晚。TNMTNM分期系统。分期系统。分级描述恶
10、性程度的指标三级分类法使用较多级 高分化，恶性程度低 级 中分化，中度恶性 级 低分化，恶性程度高两级分级法低级别和高级别分期恶性肿瘤的生长范围和播散程度TNM法分期T (T1-T4) ,原发灶大小， Tis-原位癌N（N0-N3），淋巴结转移M（M0-M1），有无远处转移高分化高分化（级）级）中分化（级）低分化低分化（级）级）TNM分期：T -肿瘤的原发灶， N -局部淋巴结受累及， M -远处转移。乳腺癌TNM分期的主要指标 （AJCC, 2010） 第七节 肿瘤对机体的影响良性肿瘤：相对较小，主要表现相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。其影响为局部压迫和阻塞症状。其影响的发生主要与其
11、发生部位和继发的发生主要与其发生部位和继发变化有关。变化有关。恶性肿瘤：影响严重。恶性瘤除影响严重。恶性瘤除可引起与上述良性瘤相似的局部可引起与上述良性瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，溃疡、出血、压迫和阻塞症状外，溃疡、出血、穿孔、顽固性疼痛、恶病质。穿孔、顽固性疼痛、恶病质。异位内分泌综合征：非内分泌肿瘤产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌症状。如促肾上腺激素（ACTH）、生长激素（GH）、甲状旁腺素（PTH）、降钙素（calcitionin）副肿瘤综合征： 由肿瘤的产物或异常免疫反应等原因间接引起，内分泌、神经、消化、造血、骨关节、皮肤等系统异常。第八节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 (一）良
12、性肿瘤与恶性肿瘤的区别一）良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 1. 1.组织分化程度组织分化程度组织分化程度组织分化程度 2. 2.核分裂像核分裂像核分裂像核分裂像 3. 3.生长速度生长速度生长速度生长速度 4. 4.生长方式生长方式生长方式生长方式 5. 5.继发改变继发改变继发改变继发改变 6. 6.转移转移转移转移 7. 7.复发复发复发复发 8. 8.对机体影响对机体影响对机体影响对机体影响 良性肿瘤良性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大核分裂核分裂无或稀少 不见病理核分裂多见 可见病理核分裂生长速度生长速度 缓慢较快生长方式生长方式膨胀性或外生性生长浸润性
13、或外生性生长继发改变继发改变少见常见转转 移移不转移常有转移复复 发发不复发或很少复发较多复发对机体对机体影响影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用较大，压迫、阻塞，破坏原发处和转移处的组织，坏死、出血、合并感染，恶病质（二）值得注意的问题1.良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限。良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限。 交界性肿瘤（交界性肿瘤（borderline tumor）。）。2.恶性肿瘤的恶性程度亦各不相同，有的较恶性肿瘤的恶性程度亦各不相同，有的较早发生转移，如鼻咽癌；有的转移晚，如子早发生转移，如鼻咽癌；有的转移晚，如子宫体腺癌；有的很少发生转移，如皮肤的基宫体腺癌；有的很少发生转移，
14、如皮肤的基底细胞癌。底细胞癌。 3.肿瘤的良恶性也并非一成不变肿瘤的良恶性也并非一成不变 良性肿瘤有时可转变为恶性肿瘤，称为良性肿瘤有时可转变为恶性肿瘤，称为恶变（恶变（malignant change）。）。 个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤）可以停个别的恶性肿瘤（如黑色素瘤）可以停止生长甚至完全自然消退止生长甚至完全自然消退 。4. 组织样本是否具有代表性组织样本是否具有代表性5.注意临床与病理联系注意临床与病理联系第九节第九节 常见肿瘤的举例常见肿瘤的举例一、上皮组织肿瘤一、上皮组织肿瘤 （一）上皮组织（一）上皮组织良性良性肿瘤肿瘤 1乳头状瘤（乳头状瘤（papilloma） 2腺瘤（腺瘤（a
15、denoma） ：管状腺瘤、管状腺瘤、囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤和息囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤和息肉状腺瘤肉状腺瘤（二）上皮组织恶性肿瘤（二）上皮组织恶性肿瘤1鳞状细胞癌（鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma） 2基底细胞癌（基底细胞癌（basal cell carcinoma） 3尿路上皮癌（尿路上皮癌（transitional cell carcinoma） 4腺上皮癌腺上皮癌 ：腺癌：腺癌 、粘液癌、粘液癌 、实性癌、实性癌 二、间叶组织肿瘤二、间叶组织肿瘤（一）良性间叶组织肿瘤（一）良性间叶组织肿瘤（一）良性间叶组织肿瘤（一）良性间叶组织肿瘤 1 1纤维瘤（纤
16、维瘤（纤维瘤（纤维瘤（fibromafibroma） 2 2脂肪瘤（脂肪瘤（脂肪瘤（脂肪瘤（lipomalipoma） 3 3脉管瘤脉管瘤脉管瘤脉管瘤 : :血管瘤（血管瘤（血管瘤（血管瘤（hemangiomahemangioma）及淋巴管瘤及淋巴管瘤及淋巴管瘤及淋巴管瘤 （lymphangiomalymphangioma） 4 4平滑肌瘤（平滑肌瘤（平滑肌瘤（平滑肌瘤（leiomyomaleiomyoma） 5 5骨瘤（骨瘤（骨瘤（骨瘤（osteomaosteoma） 6 6软骨瘤（软骨瘤（软骨瘤（软骨瘤（chondromachondroma） （二）恶性间叶组织肿瘤（二）恶性间叶组织肿瘤
17、特点：统称为肉瘤，多发生于青少年。特点：统称为肉瘤，多发生于青少年。1 1纤维肉瘤（纤维肉瘤（纤维肉瘤（纤维肉瘤（fibrosarcomafibrosarcoma） 2 2恶性纤维组织细胞瘤（恶性纤维组织细胞瘤（恶性纤维组织细胞瘤（恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrousmalignant fibrous histiocytoma histiocytoma） 3 3脂肪肉瘤（脂肪肉瘤（脂肪肉瘤（脂肪肉瘤（liposarcomaliposarcoma） 4 4横纹肌肉瘤（横纹肌肉瘤（横纹肌肉瘤（横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcomarhabdomyosarcoma） 5 5平
18、滑肌肉瘤（平滑肌肉瘤（平滑肌肉瘤（平滑肌肉瘤（leiomyosarcomaleiomyosarcoma） 6 6血管肉瘤（血管肉瘤（血管肉瘤（血管肉瘤（hemangiosarcomahemangiosarcoma） 7 7骨肉瘤（骨肉瘤（骨肉瘤（骨肉瘤（osteosarcomaosteosarcoma） 8 8软骨肉瘤（软骨肉瘤（软骨肉瘤（软骨肉瘤（chondrosarcomachondrosarcoma） 癌与肉瘤的区别癌与肉瘤的区别 1.组织来源组织来源 2.发病率发病率 3.大体特点大体特点 4.组织学特点组织学特点5.网状纤维网状纤维 6.转移转移 三、神经外胚叶源性肿瘤三、神经外胚叶
19、源性肿瘤 （一）视网膜母细胞瘤（一）视网膜母细胞瘤（一）视网膜母细胞瘤（一）视网膜母细胞瘤 （二）色素痣与黑色素瘤（二）色素痣与黑色素瘤（二）色素痣与黑色素瘤（二）色素痣与黑色素瘤 1 1皮肤色素痣（皮肤色素痣（皮肤色素痣（皮肤色素痣（pigmented nevuspigmented nevus） 2 2黑色素瘤（黑色素瘤（黑色素瘤（黑色素瘤（melanomamelanoma） 四、多种组织构成的肿瘤四、多种组织构成的肿瘤 （一）畸胎瘤（一）畸胎瘤（一）畸胎瘤（一）畸胎瘤（teratomateratoma） （二）肾胚胎瘤（二）肾胚胎瘤（二）肾胚胎瘤（二）肾胚胎瘤（embryonic tumo
20、r of embryonic tumor of kidney kidney） （三）癌肉瘤（三）癌肉瘤（三）癌肉瘤（三）癌肉瘤（carcinosarcomacarcinosarcoma） ： 同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者称同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者称同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者称同一肿瘤中既有癌又有肉瘤成分者称为癌肉瘤。为癌肉瘤。为癌肉瘤。为癌肉瘤。 二、间叶组织肿瘤（一）间叶组织良性肿瘤1.脂肪瘤2.血管瘤3.淋巴管瘤4.平滑肌瘤5.软骨瘤（二）间叶组织恶性肿瘤多发生于儿童或青少年 如胚胎性横纹肌肉瘤，骨肉瘤 有些主要发生于老年人 如脂肪肉瘤形态特点大体：体积较大，切面鱼肉状，出血、
21、坏死、囊性变镜下：弥漫生长，与间质分解不清，血管较丰富1.脂肪肉瘤2.横纹肌肉瘤3.平滑肌肉瘤4.血管肉瘤5.纤维肉瘤6.骨肉瘤7.软骨肉瘤三、神经外胚叶肿瘤1.中枢神经系统：胶质瘤2.周围神经系统：神经鞘瘤、神经纤维瘤3.视网膜母细胞瘤4.恶性黑色素瘤第十节第十节 癌前病变、非典型性增生及原位癌癌前病变、非典型性增生及原位癌一、癌前病变（一、癌前病变（一、癌前病变（一、癌前病变（precancerous lesionsprecancerous lesions） 癌前病变是指某癌前病变是指某癌前病变是指某癌前病变是指某 些具有癌变的潜在可能性的病变些具有癌变的潜在可能性的病变些具有癌变的潜在可
22、能性的病变些具有癌变的潜在可能性的病变 。（1 1）粘膜白斑）粘膜白斑）粘膜白斑）粘膜白斑 （2 2）乳腺增生性纤维囊性变）乳腺增生性纤维囊性变）乳腺增生性纤维囊性变）乳腺增生性纤维囊性变 （3 3）大肠腺瘤）大肠腺瘤）大肠腺瘤）大肠腺瘤 （4 4）慢性胃炎及肠上皮化生）慢性胃炎及肠上皮化生）慢性胃炎及肠上皮化生）慢性胃炎及肠上皮化生 （5 5）慢性溃疡性结肠炎）慢性溃疡性结肠炎）慢性溃疡性结肠炎）慢性溃疡性结肠炎 （6 6）皮肤慢性溃疡）皮肤慢性溃疡）皮肤慢性溃疡）皮肤慢性溃疡 （7 7）肝硬化）肝硬化）肝硬化）肝硬化 二异型性增生（二异型性增生（dysplasia，atypical hyp
23、erplasia）与原位癌与原位癌 1 1、概念：、概念： 指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。异型性，但还不足以诊断为癌。 2 2、镜下观察：、镜下观察：增生的细胞大小不一，形态多样，增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓核大而浓 染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 3 3、分级：、分级：轻、中、重三级（分别累及上皮层下部轻、中、重三级（分别累及上皮层下部的的1/31/3、2/32/3、2/32/3以上处）。以上处）。（
24、上皮内瘤变的（上皮内瘤变的I I、II II和和IIIIII级级 ）。）。轻度不典型轻度不典型中度不典型中度不典型重度不典型重度不典型4原位癌（原位癌（carcinoma in situ） 原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层（上皮几乎累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变内瘤变III级），但尚未侵破基底膜级），但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。而向下浸润生长者。 原位癌原位癌原位癌累及腺体原位癌累及腺体第十一节第十一节肿瘤发生的分子基础肿瘤发生的分子基础 一、肿瘤发生的分子生物学基础一、肿瘤发生
25、的分子生物学基础 （一）癌基因（一）癌基因（一）癌基因（一）癌基因1 1原癌基因、癌基因及其产物原癌基因、癌基因及其产物原癌基因、癌基因及其产物原癌基因、癌基因及其产物 ：癌基因为具有潜：癌基因为具有潜：癌基因为具有潜：癌基因为具有潜 在的转化细胞能力的基因。在的转化细胞能力的基因。在的转化细胞能力的基因。在的转化细胞能力的基因。2 2原癌基因的激活原癌基因的激活原癌基因的激活原癌基因的激活 （二）肿瘤抑制基因（二）肿瘤抑制基因（二）肿瘤抑制基因（二）肿瘤抑制基因（tumor suppressor genetumor suppressor gene） 1 1RbRb基因基因基因基因 2 2p5
26、3p53基因基因基因基因 （三）凋亡调节基因和（三）凋亡调节基因和（三）凋亡调节基因和（三）凋亡调节基因和DNADNA修复调节基因修复调节基因修复调节基因修复调节基因 （四）端粒和肿瘤（四）端粒和肿瘤（四）端粒和肿瘤（四）端粒和肿瘤 （五）多步癌变的分子基础（五）多步癌变的分子基础（五）多步癌变的分子基础（五）多步癌变的分子基础 二、环境致癌因素及致癌机制二、环境致癌因素及致癌机制二、环境致癌因素及致癌机制二、环境致癌因素及致癌机制 （一）化学致癌因素（一）化学致癌因素（一）化学致癌因素（一）化学致癌因素 1 1间接作用的化学致癌物间接作用的化学致癌物间接作用的化学致癌物间接作用的化学致癌物
27、（1 1）多环芳烃）多环芳烃）多环芳烃）多环芳烃 （2 2）芳香胺类与氨基偶氮染料）芳香胺类与氨基偶氮染料）芳香胺类与氨基偶氮染料）芳香胺类与氨基偶氮染料 （3 3）亚硝胺类）亚硝胺类）亚硝胺类）亚硝胺类 （4 4）真菌毒素）真菌毒素）真菌毒素）真菌毒素 2 2直接作用的化学致癌物直接作用的化学致癌物直接作用的化学致癌物直接作用的化学致癌物 （1 1）烷化剂与酰化剂）烷化剂与酰化剂）烷化剂与酰化剂）烷化剂与酰化剂 （2 2）其它直接致癌物）其它直接致癌物）其它直接致癌物）其它直接致癌物 ： 金属元素金属元素金属元素金属元素 、非金属元素和有机化合物、非金属元素和有机化合物、非金属元素和有机化合
28、物、非金属元素和有机化合物 （二）物理性致癌因素：离子辐射（二）物理性致癌因素：离子辐射 （三）病毒和细菌致癌（三）病毒和细菌致癌 1 1RNARNA致瘤病毒致瘤病毒致瘤病毒致瘤病毒 2 2DNADNA致瘤病毒致瘤病毒致瘤病毒致瘤病毒 （1 1）人类乳头状瘤病毒（）人类乳头状瘤病毒（）人类乳头状瘤病毒（）人类乳头状瘤病毒（HPVHPV）（2 2）Epstein-BarrEpstein-Barr病毒（病毒（病毒（病毒（EBVEBV） （3 3）乙型肝炎病毒（）乙型肝炎病毒（）乙型肝炎病毒（）乙型肝炎病毒（hepatitis virus Bhepatitis virus B，HBVHBV） 3 3
29、幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（helicobacter pylorihelicobacter pylori） 三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制三、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制 （一）遗传因素一）遗传因素一）遗传因素一）遗传因素 1 1呈常染色体显性遗传的肿瘤呈常染色体显性遗传的肿瘤呈常染色体显性遗传的肿瘤呈常染色体显性遗传的肿瘤 2 2呈常染色体隐性遗传的遗传综合征呈常染色体隐性遗传的遗传综合征呈常染色体隐性遗传的遗传综合征呈常染色体隐性遗传的遗传综合征 3 3遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境 因素更为重要因素更为重要因素更为重要因素更为重要 （二）宿主对肿瘤的反应（二）宿主对肿瘤的反应（二）宿主对肿瘤的反应（二）宿主对肿瘤的反应肿瘤免疫肿瘤免疫肿瘤免疫肿瘤免疫 1 1肿瘤抗原肿瘤抗原肿瘤抗原肿瘤抗原 2 2抗肿瘤的免疫效应机制抗肿瘤的免疫效应机制抗肿瘤的免疫效应机制抗肿瘤的免疫效应机制 3 3免疫监视免疫监视免疫监视免疫监视
