传染病与寄生虫病学习教案

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1、会计学1传染病与寄生虫病传染病与寄生虫病第一页,共66页。 细菌性痢疾细菌性痢疾 (Bacillary (Bacillary dysentery)dysentery)一、概述一、概述痢疾杆菌引起肠道的假膜性炎痢疾杆菌引起肠道的假膜性炎病变部位:乙状结肠病变部位:乙状结肠(yzhung-jichng)(yzhung-jichng)、直肠、直肠夏秋季好发,夏秋季好发, 儿童多见儿童多见临床表现:腹痛、腹泻、里急临床表现:腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便后重、粘液脓血便第1页/共65页第二页,共66页。二、病因和传染二、病因和传染(chunrn)(chunrn)途途径径痢疾杆菌痢疾杆菌 G- G-

2、(福氏、宋内氏、鲍氏、志贺(福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏)氏) 传染传染(chunrn)(chunrn)源:患者和带源:患者和带菌者菌者传染传染(chunrn)(chunrn)途径:粪途径:粪-口口途径途径第2页/共65页第三页,共66页。三、发病机制三、发病机制 痢疾杆菌(侵袭力)痢疾杆菌(侵袭力) 经口经口 胃肠(胃酸胃肠(胃酸 粘附于肠粘附于肠 s-IgA ) 粘膜表面粘膜表面 菌毛粘附侵入菌毛粘附侵入 粘膜固有层粘膜固有层 假膜性炎假膜性炎 (繁殖)(繁殖) 内毒素致中毒内毒素致中毒(zhng d)症状症状 外毒素致水样腹泻外毒素致水样腹泻 第3页/共65页第四页,共66页。四、病理变化

3、及临床病理联系四、病理变化及临床病理联系部位:大肠(乙状结肠和直肠)部位:大肠(乙状结肠和直肠)(一)急性细菌性痢疾(一)急性细菌性痢疾 1 1、急性卡他性炎、急性卡他性炎 粘液分泌亢进,粘膜充血粘液分泌亢进,粘膜充血(chngxu)(chngxu)水肿、中性粒细胞水肿、中性粒细胞浸润浸润第4页/共65页第五页,共66页。2.2.假膜性炎假膜性炎 浅表粘膜坏死浅表粘膜坏死(hui s)(hui s),与纤维素、炎症细胞和红细,与纤维素、炎症细胞和红细胞及细菌形成假膜胞及细菌形成假膜(psudomembrane)(psudomembrane)。 假膜灰白色,糠皮或片状。假膜灰白色,糠皮或片状。3

4、.3.溃疡溃疡 “ “地图状地图状”, ”, 多较浅表。多较浅表。 第5页/共65页第六页,共66页。第6页/共65页第七页,共66页。第7页/共65页第八页,共66页。五、临床表现:五、临床表现:1.1.肠道症状肠道症状 腹痛、腹泻腹痛、腹泻(fxi)(fxi)、里急、里急后重后重( (直肠壁神经末梢及肛门直肠壁神经末梢及肛门括约肌受炎症刺激)和排便次括约肌受炎症刺激)和排便次数数 粘液稀便,粘液脓血便,粘液稀便,粘液脓血便,偶排出片状假膜偶排出片状假膜 2.2.全身中毒症状全身中毒症状 发热,头痛,乏力,食欲发热,头痛,乏力,食欲减退,减退, 血中白细胞增高。血中白细胞增高。第8页/共65

5、页第九页,共66页。(二)慢性细菌性痢疾(二)慢性细菌性痢疾 菌痢病程菌痢病程超过超过2 2个月。福氏个月。福氏菌感染多见菌感染多见 新旧病灶并存新旧病灶并存, , 慢性溃疡边慢性溃疡边缘不规则缘不规则 粘膜粘膜(zhn m)(zhn m)增生可形成息增生可形成息肉;纤维增生,肠壁不规则增肉;纤维增生,肠壁不规则增厚,厚, 肠腔狭窄。肠腔狭窄。 临床:腹痛、腹泻、便秘临床:腹痛、腹泻、便秘 慢性带菌者:粪便培养细菌慢性带菌者:粪便培养细菌(+ +)第9页/共65页第十页,共66页。(三)中毒(三)中毒(zhng d)(zhng d)型菌痢型菌痢 起病急、全身中毒起病急、全身中毒(zhng (z

6、hng d)d)症状重,肠道病变(淋巴症状重,肠道病变(淋巴滤泡增生)和症状轻微。滤泡增生)和症状轻微。 2-7 2-7岁儿童多见岁儿童多见 发病后很快出现中毒发病后很快出现中毒(zhng (zhng d)d)性休克或呼吸衰竭性休克或呼吸衰竭 毒力较低的福氏或宋内氏菌毒力较低的福氏或宋内氏菌第10页/共65页第十一页,共66页。伤寒伤寒(Typhoid fever)一、概述一、概述 伤寒杆菌伤寒杆菌 儿童、青壮年较多儿童、青壮年较多 病变特点病变特点(tdin):全身单核巨噬全身单核巨噬细胞系统细胞增生细胞系统细胞增生 第11页/共65页第十二页,共66页。二、病因和传染途径二、病因和传染途径

7、 伤寒伤寒(shnghn)(shnghn)杆菌杆菌G- G- 内毒素内毒素主要致病主要致病因素因素 三种三种Ag: Ag: 菌体抗原(菌体抗原(O O) 鞭毛抗原(鞭毛抗原(H H) 表面抗原(表面抗原(ViVi) 肥达氏反应肥达氏反应- - 测血中测血中Ab (Ab (临床诊断)临床诊断) 传染源传染源: : 伤寒伤寒(shnghn)(shnghn)患者、带菌者患者、带菌者 传染途径传染途径: : 粪粪-口口第12页/共65页第十三页,共66页。三、发病机制三、发病机制三、发病机制三、发病机制伤寒杆菌伤寒杆菌伤寒杆菌伤寒杆菌小肠小肠小肠小肠M M M M细胞细胞细胞细胞(回肠下段)肠壁和肠系

8、(回肠下段)肠壁和肠系(回肠下段)肠壁和肠系(回肠下段)肠壁和肠系膜淋巴膜淋巴膜淋巴膜淋巴(ln b)(ln b)(ln b)(ln b)结结结结 菌血症菌血症菌血症菌血症 全身巨噬细胞(繁殖)全身巨噬细胞(繁殖)全身巨噬细胞(繁殖)全身巨噬细胞(繁殖)潜伏期潜伏期潜伏期潜伏期 细菌及内毒素入血(败血症)细菌及内毒素入血(败血症)细菌及内毒素入血(败血症)细菌及内毒素入血(败血症) 细菌经胆囊入小肠壁细菌经胆囊入小肠壁细菌经胆囊入小肠壁细菌经胆囊入小肠壁淋巴淋巴淋巴淋巴(ln b)(ln b)(ln b)(ln b)组组组组织强烈过织强烈过织强烈过织强烈过 淋巴淋巴淋巴淋巴(ln b)(ln

9、b)(ln b)(ln b)组织坏死脱落,细菌粪便培组织坏死脱落,细菌粪便培组织坏死脱落,细菌粪便培组织坏死脱落,细菌粪便培养养养养+ + + +,肥大氏反应,肥大氏反应,肥大氏反应,肥大氏反应+ + + +敏反应敏反应敏反应敏反应 致敏致敏致敏致敏T T T T细胞促巨噬细胞吞杀菌,病变痊细胞促巨噬细胞吞杀菌,病变痊细胞促巨噬细胞吞杀菌,病变痊细胞促巨噬细胞吞杀菌,病变痊愈愈愈愈第13页/共65页第十四页,共66页。四、病理变化四、病理变化累及全身累及全身MPSMPS:肠道淋巴组织、肠:肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓系膜淋巴结、肝、脾和骨髓基本病理变化:基本病理变化: 巨噬细胞增生

10、并吞噬病菌巨噬细胞增生并吞噬病菌(bngjn)(bngjn)、红细胞、淋巴细胞、红细胞、淋巴细胞及坏死细胞碎屑(伤寒细胞)及坏死细胞碎屑(伤寒细胞)- - - 伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿(typhoid (typhoid granuloma) granuloma) 或或 伤寒小结(伤寒小结( typhoid nodule) typhoid nodule)第14页/共65页第十五页,共66页。第15页/共65页第十六页,共66页。第16页/共65页第十七页,共66页。1.1.肠道病变肠道病变 部位部位: : 回肠下段集合和孤回肠下段集合和孤立立(gl)(gl)淋巴小结淋巴小结 分期:分期: 髓样肿胀期

11、髓样肿胀期 淋巴组织略肿胀,隆起淋巴组织略肿胀,隆起于粘膜表面似脑的沟回于粘膜表面似脑的沟回 坏死期:髓样肿胀处淋巴坏死期:髓样肿胀处淋巴组织坏死组织坏死第17页/共65页第十八页,共66页。溃疡期溃疡期 溃疡边缘隆起,其长轴与肠溃疡边缘隆起,其长轴与肠的长轴平的长轴平 行或小而圆(深达粘膜下层)行或小而圆(深达粘膜下层) 溃疡深者可穿孔溃疡深者可穿孔愈合愈合(yh)(yh)期期 肉芽组织增生,上皮再生肉芽组织增生,上皮再生第18页/共65页第十九页,共66页。2.2.其它病变其它病变 心肌细胞水肿、心肌炎心肌细胞水肿、心肌炎相对相对(xingdu)(xingdu)缓脉缓脉 肾小球肾小球Cap

12、Cap壁壁ICIC及补体沉积及补体沉积蛋白尿蛋白尿 膈肌、腹直肌等凝固性坏死膈肌、腹直肌等凝固性坏死肌疼肌疼 皮肤玫瑰疹皮肤玫瑰疹 胆汁中含细菌胆汁中含细菌第19页/共65页第二十页,共66页。五、结局和并发症五、结局和并发症五、结局和并发症五、结局和并发症多多多多4-54-54-54-5周后痊愈周后痊愈周后痊愈周后痊愈并发症:并发症:并发症:并发症:1 1 1 1、肠出血和肠穿孔、肠出血和肠穿孔、肠出血和肠穿孔、肠出血和肠穿孔2 2 2 2、支气管肺炎、支气管肺炎、支气管肺炎、支气管肺炎 小儿小儿小儿小儿(xio r)(xio r)(xio r)(xio r)多见并发其他细多见并发其他细多见

13、并发其他细多见并发其他细菌感染菌感染菌感染菌感染3 3 3 3、败血症、肠出血、肠穿孔、败血症、肠出血、肠穿孔、败血症、肠出血、肠穿孔、败血症、肠出血、肠穿孔死亡原因死亡原因死亡原因死亡原因第20页/共65页第二十一页,共66页。阿米巴病阿米巴病(amoebiasisamoebiasis)概述:概述: 溶组织内阿米巴原虫溶组织内阿米巴原虫 寄生虫病寄生虫病 寄生于结肠寄生于结肠-肠阿米巴病,可通过肠阿米巴病,可通过血流或直接蔓延血流或直接蔓延-肠外阿米巴病肠外阿米巴病病变部位组织坏死、溃疡和脓肿病变部位组织坏死、溃疡和脓肿(nngzhng)(nngzhng)形成形成热带、亚热带、农村、男性、儿

14、童热带、亚热带、农村、男性、儿童多多第21页/共65页第二十二页,共66页。一、肠阿米巴病一、肠阿米巴病一、肠阿米巴病一、肠阿米巴病阿米巴经口感染阿米巴经口感染阿米巴经口感染阿米巴经口感染, , , ,入侵结肠壁引起腹泻、腹痛入侵结肠壁引起腹泻、腹痛入侵结肠壁引起腹泻、腹痛入侵结肠壁引起腹泻、腹痛阿米巴痢疾阿米巴痢疾阿米巴痢疾阿米巴痢疾(一)病因(一)病因(一)病因(一)病因(bngyn)(bngyn)(bngyn)(bngyn)及传染途径及传染途径及传染途径及传染途径 病原体:溶组织阿米巴病原体:溶组织阿米巴病原体:溶组织阿米巴病原体:溶组织阿米巴 生活史:滋养体(致病体)生活史:滋养体(致

15、病体)生活史:滋养体(致病体)生活史:滋养体(致病体) 包囊(感染体)包囊(感染体)包囊(感染体)包囊(感染体) 传染源:传染源:传染源:传染源: 患者患者患者患者 携带者携带者携带者携带者第22页/共65页第二十三页,共66页。 经经 口口 碱性、缺氧环境碱性、缺氧环境 包囊包囊 小肠下段小肠下段 小滋养小滋养(zyng)体(体(1020 ) 回盲部回盲部 增殖增殖 下行到结肠下行到结肠 不侵入肠壁不侵入肠壁 大滋养大滋养(zyng)体体 包囊排出体外包囊排出体外 (2040) (结肠粘膜内)(结肠粘膜内)第23页/共65页第二十四页,共66页。(二)发病机理(二)发病机理机械损伤和吞噬作用

16、机械损伤和吞噬作用(tn (tn sh zu yn) sh zu yn) 伪足运动伪足运动接触溶解作用接触溶解作用 溶酶体酶溶酶体酶肠毒素作用肠毒素作用-腹泻腹泻细菌作用、易感性、免疫抑细菌作用、易感性、免疫抑制和逃避制和逃避 第24页/共65页第二十五页,共66页。(三)病理变化(三)病理变化(三)病理变化(三)病理变化 部位部位部位部位(bwi)(bwi)(bwi)(bwi): 盲肠、升结肠盲肠、升结肠盲肠、升结肠盲肠、升结肠, , , , 乙状结肠和直肠乙状结肠和直肠乙状结肠和直肠乙状结肠和直肠 组织溶解液化组织溶解液化组织溶解液化组织溶解液化 口小底大烧瓶状溃疡(口小底大烧瓶状溃疡(口

17、小底大烧瓶状溃疡(口小底大烧瓶状溃疡(flask flask flask flask shaped ulcer)shaped ulcer)shaped ulcer)shaped ulcer)1.1.1.1.急性期急性期急性期急性期 肉眼:肉眼:肉眼:肉眼: 灰黄色针帽样斑点状隆起,顶部小溃疡灰黄色针帽样斑点状隆起,顶部小溃疡灰黄色针帽样斑点状隆起,顶部小溃疡灰黄色针帽样斑点状隆起,顶部小溃疡 口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡 严重病例可形成巨大溃疡甚至肠穿孔严重病例可形成巨大溃疡甚至肠穿孔严重病例可形成巨大

18、溃疡甚至肠穿孔严重病例可形成巨大溃疡甚至肠穿孔第25页/共65页第二十六页,共66页。第26页/共65页第二十七页,共66页。镜下镜下: : a a、烧瓶状溃疡深达粘膜下层、烧瓶状溃疡深达粘膜下层, , 无结构、淡红色液化坏死病灶,无结构、淡红色液化坏死病灶,周围炎症反应轻(充血周围炎症反应轻(充血(chngxu)(chngxu)、出血、少量淋单、出血、少量淋单浆细胞浸润)浆细胞浸润) b b、坏死组织与正常交界处可、坏死组织与正常交界处可找到阿米巴滋养体(圆形、直找到阿米巴滋养体(圆形、直径径20-40m20-40m,核小,胞质略嗜,核小,胞质略嗜碱性,浆内见吞噬的红、淋巴碱性,浆内见吞噬的

19、红、淋巴细胞、组织碎片)细胞、组织碎片)第27页/共65页第二十八页,共66页。第28页/共65页第二十九页,共66页。第29页/共65页第三十页,共66页。第30页/共65页第三十一页,共66页。第31页/共65页第三十二页,共66页。第32页/共65页第三十三页,共66页。第33页/共65页第三十四页,共66页。第34页/共65页第三十五页,共66页。临床:临床:临床:临床: 腹痛、腹泻、腥臭的暗红色果酱样大便(粘膜坏死腹痛、腹泻、腥臭的暗红色果酱样大便(粘膜坏死腹痛、腹泻、腥臭的暗红色果酱样大便(粘膜坏死腹痛、腹泻、腥臭的暗红色果酱样大便(粘膜坏死脱落、出血)脱落、出血)脱落、出血)脱落

20、、出血) 里急后重不明显里急后重不明显里急后重不明显里急后重不明显 全身中毒全身中毒全身中毒全身中毒(zhng d)(zhng d)(zhng d)(zhng d)症状较轻症状较轻症状较轻症状较轻 粪便中找到滋养体粪便中找到滋养体粪便中找到滋养体粪便中找到滋养体 第35页/共65页第三十六页,共66页。转归:转归: 多治愈多治愈 少数少数(shosh)(shosh)出现肠出血,出现肠出血,肠穿孔等并发症肠穿孔等并发症 转为慢性转为慢性oror肠外阿米巴病肠外阿米巴病第36页/共65页第三十七页,共66页。2.2.慢性期慢性期坏死、溃疡与肉芽增生反复交错坏死、溃疡与肉芽增生反复交错发生发生粘膜增

21、生粘膜增生息肉息肉 纤维纤维(xinwi)(xinwi)增生增生-肠壁增厚、肠壁增厚、变硬、管腔狭窄变硬、管腔狭窄局部上皮、肉芽增生形成局限包局部上皮、肉芽增生形成局限包块(阿块(阿 米巴肿,米巴肿,amoebomaamoeboma)第37页/共65页第三十八页,共66页。二、肠外阿米巴病:二、肠外阿米巴病:二、肠外阿米巴病:二、肠外阿米巴病: (一)阿米巴肝脓肿(一)阿米巴肝脓肿(一)阿米巴肝脓肿(一)阿米巴肝脓肿 滋养体滋养体滋养体滋养体肠壁小肠壁小肠壁小肠壁小V V V V、肠系膜、肠系膜、肠系膜、肠系膜V V V V门门门门V V V V肝(多位于肝肝(多位于肝肝(多位于肝肝(多位于肝

22、右叶)右叶)右叶)右叶) 1. 1. 1. 1.病理变化:病理变化:病理变化:病理变化: 大体:单个脓腔多见,大小不等大体:单个脓腔多见,大小不等大体:单个脓腔多见,大小不等大体:单个脓腔多见,大小不等 腔内为果酱样腔内为果酱样腔内为果酱样腔内为果酱样, , , , 腔壁为破絮状物腔壁为破絮状物腔壁为破絮状物腔壁为破絮状物 光镜:光镜:光镜:光镜: 液化性坏死液化性坏死液化性坏死液化性坏死+ + + + 阿米巴滋养体阿米巴滋养体阿米巴滋养体阿米巴滋养体 慢性慢性慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)脓肿周边肉芽及纤维组脓肿周边肉芽及纤维组脓肿周边肉芽及纤维组脓

23、肿周边肉芽及纤维组织包绕织包绕织包绕织包绕第38页/共65页第三十九页,共66页。第39页/共65页第四十页,共66页。2.2.临床临床 长期发热、右上腹痛、肝长期发热、右上腹痛、肝肿大和压痛肿大和压痛3.3.转归转归 向邻近脏器穿破向邻近脏器穿破 膈下脓肿或腹膜炎、肺脓膈下脓肿或腹膜炎、肺脓肿和脓胸肿和脓胸(nn xin)(nn xin)、 胸膜胸膜- -肺肺- -支气管瘘、心包支气管瘘、心包炎炎第40页/共65页第四十一页,共66页。( ( ( (二)阿米巴肺脓肿二)阿米巴肺脓肿二)阿米巴肺脓肿二)阿米巴肺脓肿 少见,多由肝脓肿直接蔓延而来少见,多由肝脓肿直接蔓延而来少见,多由肝脓肿直接蔓

24、延而来少见,多由肝脓肿直接蔓延而来 咳出棕褐色脓样痰咳出棕褐色脓样痰咳出棕褐色脓样痰咳出棕褐色脓样痰(三)阿米巴脑脓肿(三)阿米巴脑脓肿(三)阿米巴脑脓肿(三)阿米巴脑脓肿 极少见,阿米巴滋养体经血道入脑极少见,阿米巴滋养体经血道入脑极少见,阿米巴滋养体经血道入脑极少见,阿米巴滋养体经血道入脑诊断方法:诊断方法:诊断方法:诊断方法: 粪便培养、组织检查、免疫学检查粪便培养、组织检查、免疫学检查粪便培养、组织检查、免疫学检查粪便培养、组织检查、免疫学检查 病变病变病变病变(bngbin)(bngbin)(bngbin)(bngbin)组织内找到阿米巴滋养体组织内找到阿米巴滋养体组织内找到阿米巴滋

25、养体组织内找到阿米巴滋养体可靠诊断可靠诊断可靠诊断可靠诊断依据依据依据依据第41页/共65页第四十二页,共66页。血吸虫病血吸虫病(xu x chn bn)(xu x chn bn)(Schistosomiasis)(Schistosomiasis)一、概述一、概述一、概述一、概述 流行于热带、亚热带流行于热带、亚热带流行于热带、亚热带流行于热带、亚热带 全世界全世界全世界全世界 2 2 2 2亿人感染亿人感染亿人感染亿人感染 人类血吸虫人类血吸虫人类血吸虫人类血吸虫: : : : 曼氏、埃及曼氏、埃及曼氏、埃及曼氏、埃及(i j)(i j)(i j)(i j)、日本血吸虫、日本血吸虫、日本血

26、吸虫、日本血吸虫. . . . 我国日本血吸虫病我国日本血吸虫病我国日本血吸虫病我国日本血吸虫病, , , ,主要分布在长江流域及以南主要分布在长江流域及以南主要分布在长江流域及以南主要分布在长江流域及以南 病变特点病变特点病变特点病变特点: : : : 虫卵引起肝、肠肉芽肿形成虫卵引起肝、肠肉芽肿形成虫卵引起肝、肠肉芽肿形成虫卵引起肝、肠肉芽肿形成第42页/共65页第四十三页,共66页。二、病因及感染途径二、病因及感染途径二、病因及感染途径二、病因及感染途径 病原体:日本血吸虫病原体:日本血吸虫病原体:日本血吸虫病原体:日本血吸虫 感染途径:感染途径:感染途径:感染途径: 虫卵虫卵虫卵虫卵

27、(水)毛蚴(水)毛蚴(水)毛蚴(水)毛蚴 (钉螺)母、子胞蚴(钉螺)母、子胞蚴(钉螺)母、子胞蚴(钉螺)母、子胞蚴尾蚴(水)尾蚴(水)尾蚴(水)尾蚴(水) 皮肤粘膜皮肤粘膜皮肤粘膜皮肤粘膜(zhn m)(zhn m)(zhn m)(zhn m)(童虫(童虫(童虫(童虫 ) ) ) ) 经经经经V V V V到肺到肺到肺到肺血循环到全身血循环到全身血循环到全身血循环到全身肠系膜静脉(童虫肠系膜静脉(童虫肠系膜静脉(童虫肠系膜静脉(童虫成虫,产成虫,产成虫,产成虫,产卵)卵)卵)卵) 随粪便排出随粪便排出随粪便排出随粪便排出第43页/共65页第四十四页,共66页。三、基本病变及发病机制三、基本病变

28、及发病机制三、基本病变及发病机制三、基本病变及发病机制 尾蚴尾蚴尾蚴尾蚴尾蚴性皮炎尾蚴性皮炎尾蚴性皮炎尾蚴性皮炎 童虫童虫童虫童虫肺血管炎及血管周围炎肺血管炎及血管周围炎肺血管炎及血管周围炎肺血管炎及血管周围炎 成虫成虫成虫成虫 静脉内膜炎和静脉周围炎、静脉内膜炎和静脉周围炎、静脉内膜炎和静脉周围炎、静脉内膜炎和静脉周围炎、 贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞贫血、肝脾肿大、嗜酸性粒细胞 虫卵虫卵虫卵虫卵 乙状结肠乙状结肠乙状结肠乙状结肠(yzhung-jichng)(yzhung-jichng)(yzhung-jichng)(yzhung-j

29、ichng)、直肠及、直肠及、直肠及、直肠及肝脏等处虫卵结节肝脏等处虫卵结节肝脏等处虫卵结节肝脏等处虫卵结节 第44页/共65页第四十五页,共66页。(一)急性虫卵结节(一)急性虫卵结节 肉眼:灰黄色粟粒至黄豆大结肉眼:灰黄色粟粒至黄豆大结节节 镜下:结节中央为镜下:结节中央为1-20 1-20 个成熟个成熟虫卵虫卵 卵壳卵壳(lun k)(lun k)表面嗜酸表面嗜酸性棒状物性棒状物-抗原抗体复合物抗原抗体复合物 虫卵周围是无结构坏死虫卵周围是无结构坏死物物 大量嗜酸性粒细胞浸润大量嗜酸性粒细胞浸润 - -嗜酸性脓肿。嗜酸性脓肿。 其间可见其间可见Charot- Charot- Leyden

30、Leyden结晶结晶第45页/共65页第四十六页,共66页。第46页/共65页第四十七页,共66页。第47页/共65页第四十八页,共66页。(二)慢性虫卵结节(二)慢性虫卵结节 由急性虫卵结节由急性虫卵结节 中心中心-坏死、钙化的虫卵坏死、钙化的虫卵 周围周围-类上皮细胞及异物巨类上皮细胞及异物巨细胞,并有细胞,并有 淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润(jnrn)(jnrn)和纤维化和纤维化 假结核结节假结核结节(pseudotubercle)pseudotubercle)第48页/共65页第四十九页,共66页。第49页/共65页第五十页,共66页。第50页/共65页第五十一页,共66页。第51页/共6

31、5页第五十二页,共66页。四、主要脏器的病变及后果四、主要脏器的病变及后果(一)肠(一)肠 虫卵沉积在乙状结肠、直肠虫卵沉积在乙状结肠、直肠(zhchng)(zhchng)粘膜和粘膜下层粘膜和粘膜下层 急性虫卵结节急性虫卵结节-细颗粒扁平细颗粒扁平隆起隆起-浅表溃疡浅表溃疡-虫卵排出虫卵排出 卵反复沉积卵反复沉积 - - 虫卵结节纤虫卵结节纤维化维化- - 肠腔狭窄、息肉形成、肠腔狭窄、息肉形成、癌癌 第52页/共65页第五十三页,共66页。(二)肝(二)肝(二)肝(二)肝 (早期(早期(早期(早期 )急性虫卵结节)急性虫卵结节)急性虫卵结节)急性虫卵结节-(晚期(晚期(晚期(晚期 )慢性)慢

32、性)慢性)慢性虫卵结节,汇管区纤维组织增生沿门静脉分虫卵结节,汇管区纤维组织增生沿门静脉分虫卵结节,汇管区纤维组织增生沿门静脉分虫卵结节,汇管区纤维组织增生沿门静脉分支支支支 呈树枝状分布呈树枝状分布呈树枝状分布呈树枝状分布-干线型肝硬化干线型肝硬化干线型肝硬化干线型肝硬化 血吸虫性肝硬化:肝表面粗大隆起的结节血吸虫性肝硬化:肝表面粗大隆起的结节血吸虫性肝硬化:肝表面粗大隆起的结节血吸虫性肝硬化:肝表面粗大隆起的结节 (3-6cm)3-6cm)3-6cm)3-6cm),无假小叶形成,门脉高压显著,无假小叶形成,门脉高压显著,无假小叶形成,门脉高压显著,无假小叶形成,门脉高压显著(xinzh)(

33、xinzh)(xinzh)(xinzh) (窦前性)。(窦前性)。(窦前性)。(窦前性)。 临床表现:腹水、巨脾、食道临床表现:腹水、巨脾、食道临床表现:腹水、巨脾、食道临床表现:腹水、巨脾、食道V V V V曲张曲张曲张曲张第53页/共65页第五十四页,共66页。第54页/共65页第五十五页,共66页。(三)其它脏器(三)其它脏器(zn q)(zn q)病变病变脾:脾: 早期早期 成虫代谢物刺激单核成虫代谢物刺激单核系统增生,系统增生, 轻度肿大轻度肿大 ; 晚期晚期 门脉高压引起巨脾门脉高压引起巨脾肺:肺: 虫卵异位病变(经门虫卵异位病变(经门- -腔静脉腔静脉间的交通支)引起急性虫卵结间

34、的交通支)引起急性虫卵结节,一般较轻。节,一般较轻。第55页/共65页第五十六页,共66页。 华支睾吸虫病(Clonorchiasis Sinensis)一、概述 由华支睾吸虫的成虫寄生(jshng)于肝胆道 又称肝吸虫病 第56页/共65页第五十七页,共66页。二、病因及感染途径二、病因及感染途径 含毛蚴虫卵含毛蚴虫卵- - 尾蚴尾蚴 - - 囊囊蚴蚴 - - 童虫童虫 (淡水螺吞食)(鱼、虾)(淡水螺吞食)(鱼、虾) (十二指肠(十二指肠(sh rzhchng)(sh rzhchng)) - -成虫成虫 (胆道寄生)(胆道寄生)第57页/共65页第五十八页,共66页。三、病理变化三、病理变

35、化主要主要(zhyo)(zhyo)寄生在肝内胆管寄生在肝内胆管大体大体 : : 肝脏增大,胆管壁增厚,肝脏增大,胆管壁增厚, 管腔扩张(管腔扩张(1-2cm)1-2cm),充满胆汁和数目,充满胆汁和数目不等的成虫不等的成虫第58页/共65页第五十九页,共66页。第59页/共65页第六十页,共66页。镜下:镜下: 胆管扩张,上皮和腺体增生,增生活跃胆管扩张,上皮和腺体增生,增生活跃(huyu)(huyu)形成腺瘤样结构,甚至发生胆管细胞癌。形成腺瘤样结构,甚至发生胆管细胞癌。胆管周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。胆管周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。第60页/共65页第六十一页,共66页。第61页/

36、共65页第六十二页,共66页。第62页/共65页第六十三页,共66页。第63页/共65页第六十四页,共66页。四、并发症四、并发症化脓性胆管炎化脓性胆管炎胆石症胆石症胆汁胆汁(dnzh)(dnzh)性肝硬变性肝硬变肝内胆管癌肝内胆管癌第64页/共65页第六十五页,共66页。内容(nirng)总结会计学。传染途径:粪-口途径。起病急、全身中毒(zhng d)症状重,肠道病变(淋巴滤泡增生)和症状轻微。坏死期:髓样肿胀处淋巴组织坏死。生活史:滋养体(致病体)。口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡。腔内为果酱样, 腔壁为破絮状物。血循环到全身肠系膜静脉(童虫成虫,产。虫卵沉积在乙状结肠、直肠粘膜和粘膜下层。虫卵异位病变(经门-腔静脉间的交通支)引起急性虫卵结节,一般较轻。肝内胆管癌第六十六页,共66页。

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