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1、中毒性呼吸系统损害及护理广州市第十二人民医院 吴兰笛中毒事件触目惊心 2003-3-19,2003-3-19,辽宁省海城市辽宁省海城市3030名学生饮用豆奶中毒。名学生饮用豆奶中毒。 2003-9-14,2003-9-14,南京重大食物中毒事件，剧毒急性鼠药南京重大食物中毒事件，剧毒急性鼠药“ “毒鼠强毒鼠强” ”造成造成200200多人中毒，多人中毒，4242人死亡，震惊全国。人死亡，震惊全国。 2004-4-15,2004-4-15,重庆一化工厂氯气泄漏，紧急疏散上万人，重庆一化工厂氯气泄漏，紧急疏散上万人，9 9人失踪人失踪死亡，死亡，3 3人受伤。人受伤。 2004-4-20,2004
2、-4-20,中石化集团所属的吉化集团公司精细化工厂一车间中石化集团所属的吉化集团公司精细化工厂一车间火灾，火灾，2 2人死亡；人死亡； 北京市怀柔区中发黄金有限公司八道河冶炼厂氰化氢泄露，北京市怀柔区中发黄金有限公司八道河冶炼厂氰化氢泄露，3 3人中毒死亡；人中毒死亡； 江西南昌市江西油脂化工厂废弃钢瓶氯气泄露，江西南昌市江西油脂化工厂废弃钢瓶氯气泄露，282282人中毒。人中毒。 多种毒物中毒导致呼吸系统病变，部分危及生命。多种毒物中毒导致呼吸系统病变，部分危及生命。 以气体、蒸气、气溶胶等形式存在空气中的外源性化学以气体、蒸气、气溶胶等形式存在空气中的外源性化学物主要经呼吸道吸收物主要经呼
3、吸道吸收; ; 非气体形式的毒物经皮肤、消化道、血液等途径侵入吸非气体形式的毒物经皮肤、消化道、血液等途径侵入吸收收; ;损害上呼吸道、肺及呼吸中枢，造成中枢、外周乃损害上呼吸道、肺及呼吸中枢，造成中枢、外周乃至细胞的呼吸障碍，严重者甚至快速死亡。至细胞的呼吸障碍，严重者甚至快速死亡。呼吸道吸收中毒的特点 多种外源性气体、蒸汽或气溶胶状态化学物主要经呼吸道侵入。多种外源性气体、蒸汽或气溶胶状态化学物主要经呼吸道侵入。 刺激性或有异味的气体引起机体异常反应或应激状态导致生理指标变化。刺激性或有异味的气体引起机体异常反应或应激状态导致生理指标变化。 无色无嗅、无刺激性的气体不被觉察致大量吸收，较易
4、发生急性中毒。无色无嗅、无刺激性的气体不被觉察致大量吸收，较易发生急性中毒。 几种毒物浓度较高时作用于化学感受器，反射性抑制呼吸或直接作用于呼吸几种毒物浓度较高时作用于化学感受器，反射性抑制呼吸或直接作用于呼吸中枢麻痹或反射性心跳骤停，或因喉痉挛致窒息，呈电击式死亡。中枢麻痹或反射性心跳骤停，或因喉痉挛致窒息，呈电击式死亡。 氮气、甲烷等惰性气体含量增高致空气中氧分压降低至氮气、甲烷等惰性气体含量增高致空气中氧分压降低至6kPa6kPa时，立即昏迷，时，立即昏迷，呼吸、心跳骤停。呼吸、心跳骤停。 用汞、砷等化学物制成烟条点燃后由鼻腔吸入土法治病引起中毒。用汞、砷等化学物制成烟条点燃后由鼻腔吸入
5、土法治病引起中毒。 中毒导致呼吸系统病理损害中毒导致呼吸系统病理损害抑制呼吸中枢直接抑制药物和毒物直接抑制呼吸中枢引起呼吸衰竭小剂量减少中枢对升高的PaCO2或机械通气负荷敏感性大剂量损害呼吸驱动，潮气量减少及呼吸频率减低，抑制颈动脉体化学感受器发放冲动，对低氧血症不敏感；主要表现呼吸匀缓、表情淡漠、血压下降、昏迷乃至呼吸停止。间接损害-脑-肺综合征CO、CO2、亚硝酸盐类、硫化氢、氰化物、砷化物等抑制红细胞携氧能力、细胞内呼吸或溶血造成机体缺氧，脑缺氧、脑水肿压迫脑干，间接损害呼吸中枢功能，导致中枢性低通气，产生缺氧、二氧化碳潴留。神经肌肉阻滞-呼吸肌麻痹某些镇静催眠剂、箭毒类、氨基糖甙类抗
6、生素等阻断神经-肌肉接头点，抑制膈肌活动；有机磷、毒蕈碱等抑制胆碱酯酶活力，阻碍神经-肌肉传导；肉毒杆菌毒素导致肌肉松弛等造成的呼吸肌麻痹，严重妨碍肺通气和换气功能，导致缺氧和二氧化碳潴留;表现表现气急烦躁、呼吸劳累、点头呼吸、提肩呼吸。 内呼吸障碍-置换性窒息吸入高浓度氮、二氧化碳和甲烷等气体替代氧气，抑制或干扰了氧输送和传递过程，重要器官或供给细胞呼吸，机体缺氧，很快窒息死亡。煤矿非工作面煤层氧化和家庭煤气热水器等CO中毒；蔬菜腐败及沼泽地等处产生甲烷中毒；亚硝酸盐氧化正常血红蛋白成为失去携氧能力的高铁血红蛋白；CO和血红蛋白结合降低递送氧的能力；氰化物气体阻断细胞色素氧化酶系统，影响内呼
7、吸过程，如氰氢酸几秒钟内迅速昏迷，23分钟猝死（“闪电样”死亡）。 ；硫化氢与铁结合，影响细胞色素氧化酶，造成细胞呼吸障碍；呼吸道梗阻 强酸、强碱、有机磷、百草枯、刺激性气强酸、强碱、有机磷、百草枯、刺激性气体和烟雾、有机溶剂等局部刺激，体和烟雾、有机溶剂等局部刺激， 过敏体质的人吸入无机化合物等过敏体质的人吸入无机化合物等 二异氰酸甲苯酯二异氰酸甲苯酯( (TDlTDl) )、蓖麻子、硫化氢中、蓖麻子、硫化氢中毒等引起支气管平滑肌痉挛及过敏反应。毒等引起支气管平滑肌痉挛及过敏反应。 痉挛性梗阻 咽喉部粘膜立即引起喉返神经支配的环杓侧肌收缩、严重充血、肿胀、浆液渗出等，造成阻塞和(或)喉痉挛，
8、声门喉头水肿，哮喘发作，呈呼吸困难、两肺弥漫性哮鸣音，呼吸道分泌物增多而影响通气功能，胸部X线检查无异常。机械性梗阻支气管粘膜大片坏死脱落堵塞呼吸道；表现胸闷、胸痛、咳嗽、呼吸困难、为吸入性呼吸困难、烦躁发绀、脉搏微弱快速、昏迷，窒息而死亡。 急救处理 轻者脱离接触后逐渐好转，重者发生窒息，发绀为窒息前兆，三凹症状提示病情严重，应在现场紧急处理。 呼吸道炎症上呼吸道刺激症状急性中毒性咽喉炎、气管炎等表现。中毒性气管-支气管肺炎刺激性气体、金属蒸汽或烟雾经短暂潜伏期后出现肺部症状和全身症状。胸部X线两中、下肺野弥漫性或局限性点状或小斑片或云雾状状阴影，肺纹理改变。吸入性肺炎引起支气管激惹和痉挛、
9、吸入性肺炎；吸入酸性胃液，吸入碳氢化合物或其他液态化合物(常见汽油、柴油)出现剧烈呛咳，深吸气后形成肺内弥漫性分布，引起肺部炎症和肺水肿。铁锈色痰，剧烈胸痛、气急等全身不适。胸部X线异常，少数有渗出性胸膜炎。 急性中毒性肺水肿急性非心源性肺水肿 最多见于刺激性气体及有机磷中毒，以肺脏为靶器官的毒物直接最多见于刺激性气体及有机磷中毒，以肺脏为靶器官的毒物直接作用于肺泡毛细血管膜；作用于肺泡毛细血管膜； 吸入大量水溶性腐蚀性毒物半小时内出现肺水肿；吸入大量水溶性腐蚀性毒物半小时内出现肺水肿； 水溶性较低的毒物几小时或十几小时出现肺水肿；水溶性较低的毒物几小时或十几小时出现肺水肿； 毒物作用于脑组织
10、使颅内压增加，引起神经源性肺水肿；毒物作用于脑组织使颅内压增加，引起神经源性肺水肿； 过敏反应等导致肺弥散膜增厚、肺顺应性下降、呼吸功增加，肺过敏反应等导致肺弥散膜增厚、肺顺应性下降、呼吸功增加，肺泡通气减少；泡通气减少； 吸入金属与类金属类热损伤，二醋吗啡吸入金属与类金属类热损伤，二醋吗啡( (海洛因海洛因) )、美沙酮、水杨、美沙酮、水杨酸等药物中毒，纯氨等亦可导致肺水肿。酸等药物中毒，纯氨等亦可导致肺水肿。致毒机制致毒机制毒物直接或间接作用，肺毛细血管壁内皮及肺毒物直接或间接作用，肺毛细血管壁内皮及肺泡壁上皮气的血屏障组织通透性明显增加，抑泡壁上皮气的血屏障组织通透性明显增加，抑制环氧化
11、酶，肺泡制环氧化酶，肺泡 型细胞破坏，前列腺素合型细胞破坏，前列腺素合成减少，呼吸道腺体分泌增加、肺淋巴回流受成减少，呼吸道腺体分泌增加、肺淋巴回流受阻等急性间膜损伤、肺泡和肺间质水肿，出血，阻等急性间膜损伤、肺泡和肺间质水肿，出血，肺部广泛炎症导致通气换气功能障碍，缺氧加肺部广泛炎症导致通气换气功能障碍，缺氧加重肺组织损害，形成病理恶性循环。重肺组织损害，形成病理恶性循环。 急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征 急性中毒并发休克，严重感染、心衰、补液过量等，急性中毒并发休克，严重感染、心衰、补液过量等，诱发急性呼吸窘迫综合征。诱发急性呼吸窘迫综合征。 氧中毒时高浓度氧可以产生大量的氧自由基，
12、如超氧氧中毒时高浓度氧可以产生大量的氧自由基，如超氧化自由基、过氧化氢等，使细胞膜受损，毛细血管通化自由基、过氧化氢等，使细胞膜受损，毛细血管通透性增加、肺泡壁间质水肿进而发展。透性增加、肺泡壁间质水肿进而发展。 中毒病人症状评估中毒病人症状评估1、气息异常2、皮肤粘膜3、五官4、体温5、呼吸系统6、循环系统7、消化系统8、神经系统 气息异常气息异常-呼气、呕吐物及体表气味蒜臭味：多数有机磷农药，无机磷、砷、铊及其化蒜臭味：多数有机磷农药，无机磷、砷、铊及其化合物、工业用乙炔等；合物、工业用乙炔等；酒精味：乙醇、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物。酒精味：乙醇、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物。刺鼻味：
13、石炭酸刺鼻味：石炭酸( (苯酚苯酚) )、强酸、强碱类、来苏尔、强酸、强碱类、来苏尔( (甲甲酚皂溶液酚皂溶液) )；芳香味：苯、甲苯、丁二烯；芳香味：苯、甲苯、丁二烯； 醚味：乙醚及其他醚类。醚味：乙醚及其他醚类。刺鼻甜味刺鼻甜味( (酮味酮味) )：丙酮，氯仿。：丙酮，氯仿。苦杏仁味：氰化物、含氰甙果仁苦杏仁味：氰化物、含氰甙果仁( (苦杏仁苦杏仁) )。 梨味：水合氯醛。梨味：水合氯醛。 鞋油味：苯胺、硝基苯。鞋油味：苯胺、硝基苯。 冬青油味：水杨酸甲酯。冬青油味：水杨酸甲酯。 水果味：醋酸戊酯、醋酸乙酯、亚硝酸异戊酯，亚硝酸丁水果味：醋酸戊酯、醋酸乙酯、亚硝酸异戊酯，亚硝酸丁酯、异丙醇
14、、丙酮；酯、异丙醇、丙酮； 尿尿( (氨氨) )味：氨，硝酸铵。味：氨，硝酸铵。 臭蛋味：硫化氢、硫醇、二巯丁二酸、四乙秋兰姆化二硫臭蛋味：硫化氢、硫醇、二巯丁二酸、四乙秋兰姆化二硫( (戒酒硫戒酒硫) )等；等； 腐鱼味：磷化氢；腐鱼味：磷化氢； 干草味：光气，常温下一种无色气体，霉变干草或腐烂水干草味：光气，常温下一种无色气体，霉变干草或腐烂水果样气味，高浓度时有辛辣气味。果样气味，高浓度时有辛辣气味。 其他特殊气味：汽油，煤油，松节油；其他特殊气味：汽油，煤油，松节油； 皮肤粘膜-色泽色泽 紫绀紫绀紫绀紫绀 各种毒物抑制呼吸及引起肺水肿，机体缺氧血中还原红血蛋白接近各种毒物抑制呼吸及引起
15、肺水肿，机体缺氧血中还原红血蛋白接近50g50gL L时发绀；时发绀； 高铁血红蛋白高铁血红蛋白( (methemoglobinmethemoglobin，MHB) 10MHB) 10时明显发绀。时明显发绀。 樱红樱红樱红樱红 急性急性COCO或氰化物中毒严重缺氧，血中或氰化物中毒严重缺氧，血中COCO对血红蛋白的亲和力比氧的对血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大亲和力大300300倍，当碳氧血红蛋白量倍，当碳氧血红蛋白量30304040呈樱红色；碳氧血红呈樱红色；碳氧血红蛋白解离速度比氧合成血红蛋白慢蛋白解离速度比氧合成血红蛋白慢600600倍，对人体有持久毒害作用，倍，对人体有持久毒害作用，脑部
16、长期缺氧发生长期或永久后遗症。脑部长期缺氧发生长期或永久后遗症。 潮红潮红潮红潮红 急性酒精、抗胆碱药急性酒精、抗胆碱药( (如阿托品、洋金花等如阿托品、洋金花等) )、抗组胺药及其他血管、抗组胺药及其他血管扩张毒物、药物中毒。扩张毒物、药物中毒。黄染黄染苯胺、蚕豆黄、硝基苯、磺胺、蛇毒中毒性苯胺、蚕豆黄、硝基苯、磺胺、蛇毒中毒性溶血性贫血，磷、四氯化碳、对乙酰氨基酚、溶血性贫血，磷、四氯化碳、对乙酰氨基酚、蛇毒、毒蘑中毒或药物性肝损害、阿的平等蛇毒、毒蘑中毒或药物性肝损害、阿的平等导致黄疸、氯丙嗪、甲基睾丸素、喹诺酮类导致黄疸、氯丙嗪、甲基睾丸素、喹诺酮类等药物性肝内胆汁淤积，接触三硝基甲苯
17、、等药物性肝内胆汁淤积，接触三硝基甲苯、苦味胺或黄色染料等工作人员双手。苦味胺或黄色染料等工作人员双手。黑灰黑灰铅中毒病人齿龈线铅中毒病人齿龈线湿度多汗有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等胆碱酯酶抑制剂、毛果芸香碱等拟胆碱药、毒蘑。无汗阿托品、洋金花等抗胆碱药、抗组胺药、三环类抗抑郁药。皮炎接触性皮炎多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机汞、苯酚、斑蝥、巴豆、有机磷农药。光敏性皮炎沥青、灰菜、荞麦叶和花。脱发铊、砷、维生素A、硫氰化物等。五官瞳孔扩大抗胆碱药、醚及氯仿(深麻醉)、抗组胺药、苯丙胺类、可卡因、樟脑、乌头碱、巴比妥类药(后期)。缩小胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、氯丙嗪、阿片类、交感神经抑制药、拟
18、胆碱药、巴比妥类药(早期)等。辨色异常 绿及黄视：洋地黄；黄视：山道年等。视力减退 甲醇、硫化氢(暂时性)等。听力减退 奎宁、奎尼丁、水杨酸盐类、氨基糖甙类抗生素等。唾液减少 抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类、麻黄碱等。 体温升高锌、铜、镉、镍、锑、钻等金属烟热，聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘、五氯酚钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组胺药、二硝基苯酚类。降低吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类(重度中毒)等。 呼吸系统呼吸加快呼吸兴奋剂、抗胆碱药等。呼吸减慢阿片类、高效镇痛剂、镇静安眠药、有机磷毒物、蛇毒等。哮喘刺激性气体、有机磷毒物等。循环系统心率减慢可溶性钡盐、洋地黄类、p受体阻断剂、钙拮
19、抗剂。心率加快阿托品中毒、乙醇过量等。血压升高拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷毒物(早期)。血压下降亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。 消化系统呕吐胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱)、毒蕈、重金属盐类、腐蚀性毒物。腹(绞)痛胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱)、巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物等。腹泻毒蕈、有机磷毒物、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻子等。 神经系统兴奋、躁动抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因、醇类(早期)等。嗜睡、昏迷镇静安眠药、抗组胺药、抗抑郁药、醇类(后期)、阿片类毒物、麻醉剂(乙醚、氯仿)、有机溶剂(苯系化合物、汽油) 等。肌肉颤动胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱)。有机磷、毒
20、蘑、斑蝥、乌头碱、抽搐、惊厥氰化物、异烟肼、肼类化合物(如偏二甲基肼)、士的宁、胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒扁豆碱)、毒蘑、抗组胺药、氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐。瘫痪箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐等。尿色血尿-磺胺、毒蘑、氯胍、酚、斑蝥。葡萄酒色-砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血。绿色-美蓝。棕黑色-苯酚、亚硝酸盐。棕红色-安替比林、辛可芬、山道年。 外源性化学物的呼吸道排泄体内不分解的气体吸入后即呼气排出；体内不分解的气体吸入后即呼气排出；挥发性高的液体或在体内代谢产物在正常体温挥发性高的液体或在体内代谢产物在正常体温条件下有较大蒸汽压者部分以被动扩散方式经条件下有较大蒸汽压者部
21、分以被动扩散方式经肺泡排出。肺泡排出。不同化学物排出量有很大差别。不同化学物排出量有很大差别。改善通气条件，吸入氧气有助于加速排出。改善通气条件，吸入氧气有助于加速排出。急性中毒性呼吸器官损害急救 现场急救迅速脱离染毒区保持呼吸道通畅 预防肺水肿 一般处置留观监护留取检验标本保持呼吸道通畅 氧疗50以上高浓度氧或纯氧或高压氧疗中毒引起急性呼吸衰竭如呼吸心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征、严重呼吸抑制、缺氧不伴CO2潴留的急性呼吸衰竭缺氧，尤其是CO中毒、缺血性缺氧等。2530浓度的氧中毒性呼吸中枢抑制、神经肌肉阻滞造成肺泡通气量减低，低氧血症伴CO2潴留、PaCO2升高。常用给氧方法鼻导管或鼻塞法氧
22、流量23L/min至45L/min，吸入氧浓度2941。面罩法 简易开放面罩 空气稀释面罩 氧帐或氧气头罩 提高吸入氧浓度50，气管内供氧较长时间氧疗者，氧气用量为鼻导管给氧的1/21/4，气管插管与气管造口置入气管导管两种；气管插管机械通气用正压呼吸打开萎陷充满液体的肺泡，纠正缺氧和促进肺水肿消退；ARDS者用呼气末正压呼吸(PEEP)，使呼吸全程均处于正压状态下，保证正压吸气使肺泡有效充气，防止呼气时小气道和肺泡塌陷。高压氧疗（HBO）利用氧分压与血液氧溶解度二者呈正比关系的原理，增加血氧含量的氧疗方法。当高压氧压力超过毛细血管静水压可阻止血管内液体向肺泡渗出，使气道内气泡的体积缩小、破碎
23、，通畅气道，有利于气体交换；迅速提高血氧分压，改善心肾功能，减轻肺水肿。急性中毒性高铁血红蛋白血症 病情危急而美蓝疗效不理想给予HBO治疗； 急性有机磷杀虫剂中毒 严重中毒性脑病用HBO辅助。其他如急性四氯化碳、巴比妥类药物等化学物中毒HBO辅助。 尚有争议的意见 相当多毒物引起相当多毒物引起MHbMHb同时引起溶血，同时引起溶血，HBOHBO有促溶血作用；有促溶血作用； HBOHBO一过性改善机体缺氧作用，未能控制病情发展，有一过性改善机体缺氧作用，未能控制病情发展，有“反反跳跳”现象；现象； HBOHBO加重肺纤维化；加重肺纤维化； 百枯草中毒时给高浓度氧促使病情恶化，引起百枯草中毒时给高
24、浓度氧促使病情恶化，引起ARDSARDS； 急性刺激性气体中毒引起肺水肿禁忌急性刺激性气体中毒引起肺水肿禁忌HBOHBO； 毒物有致肺纤维化作用的禁忌。毒物有致肺纤维化作用的禁忌。 氮氧化合物急性中毒者常有细支气管阻塞，减压时易发生氮氧化合物急性中毒者常有细支气管阻塞，减压时易发生肺气压伤；肺气压伤； 高压氧能损伤肺泡表面活性物质和肺泡上皮细胞，导致肺高压氧能损伤肺泡表面活性物质和肺泡上皮细胞，导致肺通气量和弥散功能减退，因此氮氧化合物中毒者一般不主通气量和弥散功能减退，因此氮氧化合物中毒者一般不主张采用高压氧治疗。张采用高压氧治疗。 建议建议全面分析病情、充分估计利弊后决定是否应用。全面分析
25、病情、充分估计利弊后决定是否应用。密切注意气胸、纵隔气肿的发生。密切注意气胸、纵隔气肿的发生。应用应用HBOHBO的压力要略低于常规应用的压力，时的压力要略低于常规应用的压力，时间也宜缩短。间也宜缩短。出仓前逐渐减压。出仓前逐渐减压。同时应用综合治疗。同时应用综合治疗。解除呼吸道梗阻喉水肿或喉痉挛1麻黄碱12ml雾化吸入；异丙肾上腺素0.5lmg和阿托品0.5mg合用吸入；吸入刺激性气体或吞咽腐蚀性毒物所致的喉水肿或痉挛用l:10000的肾上腺素溶液局部喷雾，或5可卡因直接涂擦或吹喷；酸性毒物用45NaHCO3雾化吸入，每次24ml；喉水肿致呼吸困难者气管切开。坏死性支气管炎及早应用糜蛋白酶或
26、5乙酰半胱氨酸溶液0.52ml气管滴入，24/d。中毒性哮喘氨茶碱46mg/kg缓慢静推，0.5g加入5葡萄糖250m1静滴；或氢化可的松100200mg静注，氢化可的松200300mg静滴；或沙丁胺醇喷雾剂持续吸入；或舒喘灵0.5mg静滴。呼吸肌麻痹有机磷农药阻断神经接头点，注射氧磷定；箭毒类及氨基甙类抗生素等中毒用溴新斯的明、葡萄糖酸钙等；河豚鱼中毒发生呼吸衰竭用阿托品或东莨菪碱。 呼吸兴奋剂选择适应症 麻醉、镇静催眠药中毒中枢呼吸抑制性低通气疗效较好。中毒导致神经传导系统及呼吸肌功能障碍和肺炎、肺水肿、ARDS等换气障碍为主的呼吸衰竭禁忌用呼吸兴奋剂。辅助疗法 使用呼吸兴奋剂同时减轻胸肺
27、和气道机械负荷。常用呼吸兴奋剂 尼可刹米刺激呼吸中枢洛贝林刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢新药吗乙吡酮既作用呼吸中枢，又刺激颈动脉体及主动脉体化学感受器新型口服呼吸兴奋药阿米脱林双甲酰酸既刺激周围化学感受器，增加呼吸驱动，改善通气，又收缩通气不良肺区血管，向通气较好区域灌注血流。机械通气 中毒引起呼吸衰竭，吸氧改善中毒引起呼吸衰竭，吸氧改善PaOPaO2 2不理想，或呼吸频率不理想，或呼吸频率3040/min3040/min，或咳嗽反射减弱、咳嗽无力时应考虑建立人工气道，或咳嗽反射减弱、咳嗽无力时应考虑建立人工气道行机械通气治疗。行机械通气治疗。 中毒引起肺水肿、肺炎、哮喘及
28、中毒引起肺水肿、肺炎、哮喘及ARDSARDS等所致呼吸衰竭早期表现低等所致呼吸衰竭早期表现低氧血症、过度通气、呼吸性碱中毒一旦出现氧血症、过度通气、呼吸性碱中毒一旦出现COCO2 2潴留，提示发生呼潴留，提示发生呼吸肌疲劳，病情危重。吸肌疲劳，病情危重。 当当FiOFiO2 2达达6060，PaOPaO2 28kPa6kPa6kPa，pH7.3pH7.3时，考虑机械时，考虑机械通气治疗。通气治疗。 重症病例肺顺应性下降或气道阻力增加，用重症病例肺顺应性下降或气道阻力增加，用容量控制型容量控制型维维持足够通气量；持足够通气量； 病情较轻病例有自主呼吸、或长期使用呼吸机，或拟中止病情较轻病例有自主
29、呼吸、或长期使用呼吸机，或拟中止辅助通气，使用辅助通气，使用压力控制型压力控制型呼吸机锻炼恢复自主呼吸。呼吸机锻炼恢复自主呼吸。预防肺水肿 肌注或静注地塞米松肌注或静注地塞米松510mg510mg，每日，每日3 3次。次。 严密观察生命体征，绝对卧床休息，禁止体力活动，严密观察生命体征，绝对卧床休息，禁止体力活动，限制液体入量限制液体入量15002000m1/15002000m1/日，氧疗。日，氧疗。 呼吸道刺激症状者雾化吸入。呼吸道刺激症状者雾化吸入。 烦躁不安者肌注异丙嗪烦躁不安者肌注异丙嗪25mg25mg，每日，每日2323次。次。 保持呼吸道通畅，给予止咳、祛痰、解痉药。保持呼吸道通畅
30、，给予止咳、祛痰、解痉药。 静注静注5050葡萄糖葡萄糖60100ml60100ml，VitVit C l.0g C l.0g，每日，每日2323次。次。 静注静注1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml10ml，每日，每日2323次。次。 适当用抗生素防治感染。适当用抗生素防治感染。特殊处理高铁血红蛋白血症紫绀明显已知氮氧化合物成分以一氧化氮为主或血气分析证实有高铁血红蛋白血症者用小剂量亚甲蓝(12mg/kg)加葡萄糖40ml，缓慢静注，同时给大剂量维生素C静滴。眼部灼伤立即用清水或3硼酸溶液反复冲洗至少15min，然后用氯霉素眼药水或其他抗生素药膏，1/24h；发生虹膜炎用1阿托品滴眼；眼部明
31、显水肿用可的松眼药水与抗生素眼部交替使用。皮肤灼伤立即用清水、3硼酸液、2醋酸液或食醋等冲洗皮肤，中和氨水，消除灼烧；皮肤水疱、渗出、溃疡者用2的硼酸湿敷和化学灼伤油外搽；大面积深度灼伤者需专科治疗。急性氯气中毒 5NaHCO3雾化吸入;去泡沫用二甲苯硅油气雾吸入。急性光气中毒尚无特效解毒药，静注地塞米松1020mg以及氨茶碱0.25g加1025葡萄糖20m1，安定l0mg肌注。 CO中毒 COHb释放半量CO约需4h，吸入纯氧可缩短至3040min，吸收3个大气压纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血中溶解氧，提高动脉血氧分压，使氧容易从毛细血管向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧。氰化物急
32、性中毒立即催吐立即催吐0.20.2高锰酸钾或高锰酸钾或3 3过氧化氢溶液洗胃过氧化氢溶液洗胃使胃内氰化物变成不活泼的氰酸盐使胃内氰化物变成不活泼的氰酸盐 眼污染时用大量清水或眼污染时用大量清水或5 5硫代硫酸钠彻底冲洗硫代硫酸钠彻底冲洗 皮肤灼伤用皮肤灼伤用0.010.01高锰酸钾冲洗高锰酸钾冲洗立即将亚硝酸异戊酯12支包在手帕内压碎吸入，数分钟后重复使用至静注3亚硝酸钠，成人1015mL/m2，小儿68mL/m2,速度每分钟不超过2-5ml；注射后即用同一针头给25硫代硫酸钠2050ml缓慢静注(不少于10min)；症状反复再用半量亚硝酸钠和硫代硫酸钠。注射亚硝酸钠严密观察血压下降、头痛、头
33、晕、心悸、冷汗、晕厥等血压明显降低，应暂停注射或减慢注射。亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法4-二甲基氨基苯酚一硫代硫酸钠疗法一般10的4-DMAP溶液2ml(200mg)肌注，同时静注硫代硫酸钠10g，提高效果；如症状反复，1h后重复半量4-DMAP；注射后血中迅速形成高铁血红蛋白；注射30min形成高铁血红蛋白达2530，同时面唇及指甲青紫；用本药时禁用亚硝酸盐类药，以防产生过多的高铁血红蛋白。85号抗氰预防片抗氰新药对轻度中毒患者口服甲片(4-DMAP)和乙片(PAPP)各1片，用药后4h恢复正常工作。 硫化氢中毒硫化氢中毒 大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸等加强细胞的生物氧化大剂量谷胱甘肽、
34、半胱氨酸或胱氨酸等加强细胞的生物氧化能力，加速解毒硫化氢。能力，加速解毒硫化氢。 同时给予改善细胞代谢的药物；同时给予改善细胞代谢的药物； 特效解毒剂有特效解毒剂有1010硫代硫酸钠硫代硫酸钠20-4020-40毫克静注，或用美蓝；毫克静注，或用美蓝； 呼吸道痉挛时用氨茶碱加激素，积极防治肺水肿和脑水肿。呼吸道痉挛时用氨茶碱加激素，积极防治肺水肿和脑水肿。 用亚硝酸钠或大剂量美蓝等高铁血红蛋白形成剂使患者经受用亚硝酸钠或大剂量美蓝等高铁血红蛋白形成剂使患者经受双重缺氧，会加重病情；双重缺氧，会加重病情； 硫化氢进入细胞与呼吸酶和其他活性物质的亲和力不是很强，硫化氢进入细胞与呼吸酶和其他活性物质
35、的亲和力不是很强，较迅速解离；较迅速解离； 被游离出来的硫化氢又被机体氧化解毒，硫化氢进入体内在被游离出来的硫化氢又被机体氧化解毒，硫化氢进入体内在有氧条件下很快被氧化，而且机体对硫化氢代偿能力较强，有氧条件下很快被氧化，而且机体对硫化氢代偿能力较强， 因此，多数学者认为应用高铁血红蛋白形成剂治疗虽然在理因此，多数学者认为应用高铁血红蛋白形成剂治疗虽然在理论上有意义，但临床疗效仍属可疑。论上有意义，但临床疗效仍属可疑。亚硝酸盐中毒特效解毒剂美蓝(亚甲蓝methylene blue) 与Vitamin C并用。氨水饮鸡蛋清或牛奶以减少消化道刺激，不要机械洗胃；使用胃膜保护剂，积极防治喉头水肿与肺
36、水肿；百草枯中毒 除排毒处理外，无特效治疗，1小时内口服30白陶土60g混合清水与泻剂，口服中毒者重复使用；无白陶土就地取普通泥土代替；口服药用活性炭50100g悬液加泻剂，吸收百草枯；24小时内血液灌流血中驱毒，反复进行。喉头水肿、烧伤呼吸困难者尽早行气管切开术，准备好吸痰器；呼吸困难者尽早行气管切开术，准备好吸痰器；无切开器械时做环甲膜穿刺；无切开器械时做环甲膜穿刺；同时用安定同时用安定l0mgl0mg、氨茶碱、氨茶碱250mg250mg、氢化可的松、氢化可的松50rug50rug、庆大霉素、庆大霉素8 8万万1616万万U U，稀释于，稀释于2525葡萄糖葡萄糖溶液溶液40ml40ml，缓慢静注缓解痉挛；，缓慢静注缓解痉挛；保持呼吸道通畅，促使痰液排出，减轻肺水肿，保持呼吸道通畅，促使痰液排出，减轻肺水肿，控制感染；控制感染；病情轻者用病情轻者用3 3硼酸作雾化吸入，每日硼酸作雾化吸入，每日2 2次。次。肺水肿与ARDS1、早期、足量、短期应用激素 2、镇静3、氧疗4、保持呼吸道通畅吸痰，引流。雾化吸入 清除泡沫 解痉5、脱水利尿 6、防治感染 7、防治上消化道出血 8、使用强心剂 9、使用呼吸兴奋剂 10、使用肝素
