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1、肆谓澡剥纵耍娘秒鲤久顶彦疗岳黍甥谐亲圣锌艳茹挎志姓职卞皋膜有堰浆47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物抗恶性肿瘤药物抗恶性肿瘤药物南京医科大学药理学系南京医科大学药理学系 王芳王芳插附忽德堡判垃结临莫蕴诈左槽督帽夹兽胚蝉蕾础糕蛊顺掣捣肛蝎伎已风47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物概述概述恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发病。治疗恶性肿瘤的三大主病、多发病。治疗恶性肿瘤的三大主要手段包括：外科手术、放射治疗和要手段包括：外科手术、放射治疗和化学治疗化学治疗目前临床常用的抗恶性肿瘤药绝大部目前临床常用的抗恶性肿瘤药绝大部分属于针对肿瘤细胞直接杀伤的细胞分属于针对
2、肿瘤细胞直接杀伤的细胞毒类药物毒类药物坡拂骡佃袍始进咏踢正付报花讶惧蝉烂琉慕政本搜器贵埂炔浅目极膳彦理47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物抗恶性肿瘤药的分类抗恶性肿瘤药的分类1.根据药物化学结构和来源根据药物化学结构和来源烷化剂烷化剂 氮芥类，乙烯亚胺类氮芥类，乙烯亚胺类抗代谢药抗代谢药 叶酸、嘧啶、嘌呤类似物叶酸、嘧啶、嘌呤类似物抗肿瘤抗生素抗肿瘤抗生素 蒽环类抗生素，丝裂霉素蒽环类抗生素，丝裂霉素抗肿瘤植物药抗肿瘤植物药 长春碱类，喜树碱类，紫长春碱类，喜树碱类，紫杉醇类杉醇类激素激素 肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素杂类杂类 铂类配合物和酶铂类配合物和酶崎引盲
3、掀贴睁乓穆腰妨打嫉勋徘收稻贼蛛补坎苟螺痕想然朋钮题罗的哪桶47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物抗恶性肿瘤药的分类抗恶性肿瘤药的分类2. 根据抗肿瘤作用的生化机制根据抗肿瘤作用的生化机制干扰核酸生物合成的药物干扰核酸生物合成的药物直接影响直接影响DNA结构与功能的药物结构与功能的药物干扰转录过程和阻止干扰转录过程和阻止RNA合成的药物合成的药物干扰蛋白质合成与功能的药物干扰蛋白质合成与功能的药物影响激素平衡的药物影响激素平衡的药物羡宗沏甲恰呆窟侄肩心昂向犯狡础笋镁演莎隔做挥皂茧琐茶屏笛熏驴况仑47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物抗恶性肿瘤药的分类抗恶性肿瘤药的分类3. 根据药物作用的周期或时相特
4、异性根据药物作用的周期或时相特异性细胞周期非特异性药物（细胞周期非特异性药物（CCNSA） 烷化烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等细胞周期特异性药物（细胞周期特异性药物（CCSA） 抗代谢药抗代谢药物、长春碱类药物物、长春碱类药物己咯锌前坯昆锥彰赵痰狰划犊涎缩魔拟皋恋帜荐馆摘刨藩匡贩逝追韵农密47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物抗恶性肿瘤药的药理作用机制抗恶性肿瘤药的药理作用机制1.抗肿瘤作用的细胞生物学机制抗肿瘤作用的细胞生物学机制 几乎所有的肿瘤细胞都具有一个共同的特几乎所有的肿瘤细胞都具有一个共同的特点，即点，即与细胞增殖有关的基因被开启或激与细胞增殖有关的
5、基因被开启或激活活，而，而与细胞分化的基因被关闭或抑制与细胞分化的基因被关闭或抑制，从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无限增殖状态。从细胞生物学角度，诱导肿限增殖状态。从细胞生物学角度，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用览偶奔斟抢裕梯阀喜阶尼液憋时晃训临官品启掇候桔死柴死汪村禄钩辱联47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物生长比率（生长比率（GF）：肿瘤增殖细胞群与全：肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比部肿瘤细胞群之比细胞周期细胞周期：肿瘤细胞从一
6、次分裂结束到下：肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间一次分裂结束的时间 G1期：期：DNA合成前期合成前期 S期：期：DNA合成期合成期 G2期：期：DNA合成后期合成后期 M期：期：有丝分裂期有丝分裂期领隆灶拎泰矽隐圭襟氛介绦厘铝抗泰秆抓缅纤代绥法居概却毗哆雏遣鲸惶47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物 G1/S期，期，S/G2期，期，G2/M期交界存在控期交界存在控制点。细胞周期的运行和按序完成细制点。细胞周期的运行和按序完成细胞周期生化事件受控于精密的胞周期生化事件受控于精密的细胞周细胞周期调控机制期调控机制。抗恶性肿瘤药。抗恶性肿瘤药通过影响通过影响细胞周期的生化事件细胞周期的生
7、化事件或或细胞周期调控细胞周期调控从而对不同周期或时相的肿瘤细胞产从而对不同周期或时相的肿瘤细胞产生细胞毒作用并延缓细胞周期的时相生细胞毒作用并延缓细胞周期的时相过渡过渡冕仟镭恼人莉痢杖独词闲掠醚岛茁浩赴据弊仗江探路惶筋被绳箭甫若路品47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物细胞周期特异性药物细胞周期特异性药物烷化剂烷化剂抗癌抗抗癌抗生素生素 G1期期DNA合成前期合成前期 S期期DAN合成期合成期G2期期DNA合合成后期成后期M期期死亡死亡静止期（静止期（G0期）期）长春碱类长春碱类抗代谢药抗代谢药细细胞胞周周期期特特异异性性药药物物非非雏硼斑忿仑诀硫训给又舔扩苔翘贷墩潦铡弦戈虚吧饮豌涸善样暗攀蝶
8、冲莆47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物2. 抗肿瘤作用的生化机制抗肿瘤作用的生化机制干扰核酸生物合成的药物：干扰核酸生物合成的药物：甲氨蝶呤甲氨蝶呤直接影响直接影响DNA结构与功能的药物：结构与功能的药物：氮芥氮芥干扰转录过程和阻止干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：合成的药物：放线菌素放线菌素D干扰蛋白质合成与功能的药物：干扰蛋白质合成与功能的药物：长春碱类长春碱类影响激素平衡的药物影响激素平衡的药物窟土装冠虫聊雏祭绝耽上拼纠钟蒂长识狙劲扭耽措崎黔筛猩蘸氧囱诌镐孪47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物核苷酸核苷酸核苷酸核苷酸脱氧核苷酸脱氧核苷酸DNARNA蛋白质蛋白质酶等酶等微管微管嘌呤合成
9、嘌呤合成嘧啶合成嘧啶合成长春碱类长春碱类阿糖胞苷阿糖胞苷甲氨蝶呤甲氨蝶呤6-巯嘌呤巯嘌呤氟尿嘧啶氟尿嘧啶博来霉素博来霉素烷化剂、顺铂、丝裂霉素烷化剂、顺铂、丝裂霉素放线菌素放线菌素D博来霉素博来霉素烷化剂、顺铂、丝裂霉素烷化剂、顺铂、丝裂霉素三尖杉酯碱三尖杉酯碱L-天东酰胺酶天东酰胺酶是恬褥桌开盂胯守物郁限称刻里斌讶袍弹蹭棚禾别看牧夷阅凶烃季颅蜡佳47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药1.影响核酸生物合成的药物影响核酸生物合成的药物二氢叶酸还原酶抑制药二氢叶酸还原酶抑制药 甲氨蝶呤甲氨蝶呤胸苷酸合成酶抑制药胸苷酸合成酶抑制药 氟尿嘧啶氟尿嘧啶嘌呤核苷酸互变抑制药嘌
10、呤核苷酸互变抑制药 巯嘌呤巯嘌呤核苷酸还原酶抑制药核苷酸还原酶抑制药 羟基脲羟基脲DNA聚合酶抑制药聚合酶抑制药 阿糖胞苷阿糖胞苷发使山恐擂侈媳补膏瞻烬味雅傈驻蔼仆此扦绚镣育愚伐卓岁记猿荷婪忧敲47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物嘧啶前体嘧啶前体尿苷酸尿苷酸脱氧脱氧尿苷酸尿苷酸（dUMP）胞苷酸胞苷酸脱氧脱氧胸苷酸胸苷酸（dTMP）脱氧脱氧胞苷酸胞苷酸（dCMP）脱氧脱氧腺苷酸腺苷酸（dAMP）脱氧脱氧鸟苷酸鸟苷酸（dGMP）dTMP合成酶合成酶嘌呤前体嘌呤前体腺苷酸腺苷酸鸟苷酸鸟苷酸肌苷酸肌苷酸5,10甲撑四氢叶酸甲撑四氢叶酸 二氢叶酸二氢叶酸 四氢叶酸四氢叶酸 四氢叶酸四氢叶酸 甲酰四氢叶
11、酸甲酰四氢叶酸救援剂救援剂DNA核苷酸还原酶核苷酸还原酶DNA多聚酶多聚酶二氢叶酸还原酶二氢叶酸还原酶穆憋镊怂竞赂湛鹏砧割盅阐谎邯焙艾恨七版溺社统征癣瓦铜亭漱沪毗勺扩47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物二氢叶酸还原酶抑制药二氢叶酸还原酶抑制药 甲氨蝶呤（甲氨蝶呤（MTX） 与叶酸结构相似，为抗叶酸药与叶酸结构相似，为抗叶酸药药理作用药理作用 MTX对二氢叶酸还原酶有强大而持久的抑对二氢叶酸还原酶有强大而持久的抑 制作用制作用临床应用临床应用 治疗治疗儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌；儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌； 鞘内注射用于中枢神经系统白血病的预防和缓解症鞘内注射用于中枢神经系统白血病的预防和缓
12、解症状状不良反应不良反应 胃粘膜损害和骨髓抑制胃粘膜损害和骨髓抑制惶抽刃扭鸡染雀俺枝洲炙曲援宴号莲涤气垫堂羊抽制咖己妨愤蓬椰椅赎霄47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物胸苷酸合成酶抑制药胸苷酸合成酶抑制药 氟尿嘧啶（氟尿嘧啶（5-FU） 是尿嘧啶是尿嘧啶5位上的氢被氟取代的衍生物位上的氢被氟取代的衍生物 漱尘糙瞬氧恬撮匠纺踪镜席器矾蓉叮有锦企酌氏掌衰澄车毕聋笆根铜酪品47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶药理作用药理作用 5-FU在细胞内转变为在细胞内转变为5-氟尿嘧啶脱氧核苷氟尿嘧啶脱氧核苷酸（酸（5F-dUMP），而抑制脱氧胸苷酸合成），而抑制脱氧胸苷酸合成酶，阻止脱氧尿苷
13、酸（酶，阻止脱氧尿苷酸（dUMP）甲基化转）甲基化转变为脱氧胸苷酸（变为脱氧胸苷酸（dTMP），而影响），而影响DNA的合成。的合成。 转变为转变为5-尿嘧啶核苷，以伪代谢产物形式掺入尿嘧啶核苷，以伪代谢产物形式掺入RNA中干扰蛋白质的合成中干扰蛋白质的合成精懊天鲍价喳绦岳彤掐驭林粱钟缀卿郡棕彻嗓爷撂爆磕耘密偶谰适丈严矗47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶体内过程体内过程 口服吸收不规则，需采用静脉给药口服吸收不规则，需采用静脉给药 吸收后分布于全身体液，肝和肿瘤组织中吸收后分布于全身体液，肝和肿瘤组织中浓度较高浓度较高 肝代谢肝代谢 肺和尿排泄肺和尿排泄外字率删抠烛浩卵雁
14、财妻泅聂僳雕之浙数参鞭清达爱鹅露汇掳拴揣痴汀酚47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶临床应用临床应用 对对消化系统癌消化系统癌（食管癌、胃癌、肠癌、胰（食管癌、胃癌、肠癌、胰腺癌、肝癌）和腺癌、肝癌）和乳腺癌乳腺癌疗效好，对宫颈癌、疗效好，对宫颈癌、卵巢癌、绒毛膜上皮癌、膀胱癌、头颈部卵巢癌、绒毛膜上皮癌、膀胱癌、头颈部肿瘤也有效肿瘤也有效不良反应不良反应 骨髓和消化道毒性骨髓和消化道毒性深照臀谅饲蓄畦悦挑饿乒髓爸印客宰胖副岗昌嚣宝掘帕舵羊液茁当疟撬执47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物嘌呤核苷酸互变抑制药嘌呤核苷酸互变抑制药巯嘌呤（巯嘌呤（6-MP） 是腺嘌呤是腺嘌呤6位上
15、的位上的-NH2被被-SH所取代的所取代的衍生物衍生物亩积棋丢斜帝观刊痹艳趣秃秋保掺靠诸骗窃仙奇贬德狄吓单瓤翘蘑垮谁兵47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物巯嘌呤巯嘌呤药理作用药理作用 先经酶的催化变成硫代肌苷酸（先经酶的催化变成硫代肌苷酸（TIMP）后，）后，阻止肌苷酸转变为腺核苷酸及鸟核苷酸，阻止肌苷酸转变为腺核苷酸及鸟核苷酸，干扰嘌呤代谢，阻碍核酸合成，干扰嘌呤代谢，阻碍核酸合成，对对S期细胞期细胞作用最为显著作用最为显著，对，对G1期有延缓作用期有延缓作用背青呕雇靡甸三啪载荣轩丢冗洲即嘎叭溜陪眼怠担掇提咱欧右俯蓖搀截痘47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物巯嘌呤巯嘌呤临床应用临床应用 起效
16、慢，主要作用于起效慢，主要作用于儿童急性淋巴细胞白儿童急性淋巴细胞白血病的维持治疗血病的维持治疗，大剂量对，大剂量对绒毛膜上皮癌绒毛膜上皮癌有较好疗效有较好疗效不良反应不良反应 骨髓抑制和消化道粘膜损害骨髓抑制和消化道粘膜损害响是补俏稳丑驻刀搜灌卫洼供烧掸褪态粤随卵修徊光绿影辈用肥并饵桑结47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物核苷酸还原酶抑制药核苷酸还原酶抑制药羟基脲羟基脲 hydroxycarbamide,hydroxyurea,HU H2N-CO-NHOH 裳阀帅泊劫歇绢淄舞窿辅晕租病臃甩嘲邓妇慷更白焉陇得迢诫淘氢躇唉僵47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物羟基脲羟基脲 药理作用药理作用 能抑
17、制核苷酸还原酶，阻止胞苷酸转变为能抑制核苷酸还原酶，阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸，从而抑制脱氧胞苷酸，从而抑制DNA的合成。它能的合成。它能选择性地作用于选择性地作用于S期细胞期细胞 临床应用临床应用 对对慢性粒细胞白血病有确效慢性粒细胞白血病有确效，对转移性，对转移性黑黑色素瘤色素瘤也有暂时缓解作用。用药后可使瘤也有暂时缓解作用。用药后可使瘤细胞集中于细胞集中于G1期，故常作为同步化药物以期，故常作为同步化药物以提高肿瘤对化疗或放疗的敏感性。提高肿瘤对化疗或放疗的敏感性。 澡贝嗽皇敬隙擦烧唬已拈碳沦乙顾弓渗施栏咀郴骗巴酶惭庶讽飘辨桐绥个47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物DNA聚合酶抑制药聚合
18、酶抑制药阿糖胞苷阿糖胞苷塑夫店霹插要痹坑缺数霸帕账横俏与稼泌馁极嫂蛋抹酪熔咎韭虱筹蔗酿局47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物阿糖胞苷（阿糖胞苷（cytarabine,AraC） 药理作用药理作用 在体内经脱氧胞苷激酶催化成二或三磷酸在体内经脱氧胞苷激酶催化成二或三磷酸胞苷，进而抑制胞苷，进而抑制DNA多聚酶的活性而影响多聚酶的活性而影响DNA合成；也可掺入合成；也可掺入DNA中干扰其复制，中干扰其复制，使细胞死亡。使细胞死亡。S期细胞对之最敏感，属周期期细胞对之最敏感，属周期特异性药物特异性药物 学仙标阿以进琅羊辨产瓷龙彰尼受请陶忌稽蔑攘褥板题爪申锨虑深绵豪降47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药
19、物阿糖胞苷（阿糖胞苷（cytarabine,AraC）临床应用临床应用 治疗成人急性粒细胞或单核细胞白血病的治疗成人急性粒细胞或单核细胞白血病的有效药物。对实体瘤单独应用疗效不满意。有效药物。对实体瘤单独应用疗效不满意。终蛤睬僻苟鹃雄沾深粟组熬傣咸庙坪芭阉鸟勺弥旁册牵雍笔慑腐捧委色巧47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物嘧啶前体尿苷酸脱氧尿苷酸（dUMP）胞苷酸胞苷酸脱氧胸苷酸（dTMP）脱氧脱氧胞苷酸胞苷酸（dCMP）脱氧脱氧腺苷酸腺苷酸（dAMP）脱氧脱氧鸟苷酸鸟苷酸（dGMP）dTMP合成酶合成酶嘌呤前体嘌呤前体腺苷酸腺苷酸鸟苷酸鸟苷酸肌苷酸肌苷酸5,10甲撑四氢叶酸甲撑四氢叶酸 二氢叶酸
20、二氢叶酸 四氢叶酸四氢叶酸 四氢叶酸四氢叶酸 甲酰四氢叶酸甲酰四氢叶酸救援剂HU5-FU6-MPDNAARA-CMTX毫坠悟映核范悟懊使久朋糠子均费处睫召罩候显踊焉干北脚袱婆昼徊铭版47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物常用抗恶性肿瘤药物常用抗恶性肿瘤药物 2.直接破坏直接破坏DNA并阻止其复制的药物并阻止其复制的药物 烷化剂烷化剂 与与DNA结合的金属化合物结合的金属化合物抗生素类抗生素类 施紊挝穗帆瞪禾喝艰堑檄珊垛咱惩漳转狱辕浩欠褂入莹闪洋怕室滦酣铅啼47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物烷化剂烷化剂 烷化剂（烷化剂（alkylating agents）又称烃化剂，）又称烃化剂，是一类化学性质
21、很活泼的化合物。它们具是一类化学性质很活泼的化合物。它们具有活泼的烷化基团，能与细胞中有活泼的烷化基团，能与细胞中DNA或蛋或蛋白质中的氨基、羟基和磷酸基等起作用，白质中的氨基、羟基和磷酸基等起作用，常可形成交叉联结或引起脱嘌呤作用，使常可形成交叉联结或引起脱嘌呤作用，使DNA链断裂，在下一次复制时，又可使核链断裂，在下一次复制时，又可使核碱酸对错码，造成碱酸对错码，造成DNA结构和功能的损害，结构和功能的损害，重者可致细胞死亡重者可致细胞死亡 舵帘腔陌牟稍萤誓蓄足扫臆撩钠颖幸乓抉姐穆燕玖瞳擅阳鸿锄畅禹痰汐焕47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物氮氮 芥芥 是第一个用于抗恶性肿瘤的化疗药物是第一
22、个用于抗恶性肿瘤的化疗药物缄统沏未威码挟蛀趾外他孟防楔牲辉因堂孕党铱皿采惑末驭烟锹桓暗俞崎47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物氮氮 芥芥选择性低，局部刺激性强，必须静脉注射。选择性低，局部刺激性强，必须静脉注射。作用迅速而短暂（数分钟），但对骨髓等作用迅速而短暂（数分钟），但对骨髓等抑制的后果却较久。抑制的后果却较久。 何杰金氏病和非何杰金氏病何杰金氏病和非何杰金氏病条狰磷菜翟衙沦灵谗普卜膛毫策镊急武钒寐六碧约啥逾卸饵怠烫吩湿钠盏47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物环磷酰胺环磷酰胺 环磷酰胺环磷酰胺（cyclophosphamide,endoxan,cytoxan,CTX）为氮芥与磷酰胺基结合
23、而成的化合）为氮芥与磷酰胺基结合而成的化合物物 馆如粮烩泌呢既违履押慰辩般佐肆淋赔饼拳褐胀靡铆堕馅森七瞒锐弯涣篆47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物遏糙鹃揽椿交蜒后瞥胆叹瞅弓块吭毁侣矩灿愧方盎讲畅球定各榴谐糠哭照47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物环磷酰胺环磷酰胺药理作用药理作用 环磷酰胺在体外无活性，在体内经肝细胞环磷酰胺在体外无活性，在体内经肝细胞色素色素P-450氧化、裂环生成中间产物醛磷酰氧化、裂环生成中间产物醛磷酰胺（胺（aldophosphamide），它在肿瘤细胞），它在肿瘤细胞内，分解出有强效的磷酰胺氮芥内，分解出有强效的磷酰胺氮芥（phosphamide mustard），才
24、与），才与DNA发生烷化，形成交叉联结，抑制肿瘤细胞发生烷化，形成交叉联结，抑制肿瘤细胞的生长繁殖的生长繁殖 揍形多校檄悠浑纽奔芬看空韵向栋扔咎悔举睁伯花埃脾士藩虑蛾焦七御臆47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物环磷酰胺环磷酰胺临床应用临床应用 环磷酰胺抗瘤谱较广，对环磷酰胺抗瘤谱较广，对恶性淋巴瘤疗效恶性淋巴瘤疗效显著显著。对多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白。对多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、卵巢癌、乳腺癌等也有效血病、卵巢癌、乳腺癌等也有效 不良反应不良反应 骨髓抑制骨髓抑制 出血性膀胱炎出血性膀胱炎经蝇杖俩淄驱砖恐绝英蜂呀吃沙花绢女珍农能头裤林框俱颜昌栖回蹦戏削47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿
25、瘤药物噻替派噻替派 噻替派（噻替派（thio-tepa,triethylene thiophosphoramide,TSPA）结构中含三）结构中含三个乙撑亚胺基，能形成有活性的碳三离子个乙撑亚胺基，能形成有活性的碳三离子与细胞内与细胞内DNA的碱基结合，影响瘤细胞的的碱基结合，影响瘤细胞的分裂。分裂。 甸琉多惫凉圾江已惰炎鬼握墙历箔蚁撂青丛提俗惦誊集脱耿赖司磅获龚芳47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物噻替派噻替派临床应用临床应用 其选择性较高，抗瘤谱较广，主要用于乳其选择性较高，抗瘤谱较广，主要用于乳腺癌、卵巢癌、肝癌和恶性黑色素瘤等腺癌、卵巢癌、肝癌和恶性黑色素瘤等 不良反应不良反应 对骨髓
26、有抑制作用，引起白细胞和血小板对骨髓有抑制作用，引起白细胞和血小板减少，但较氮芥轻减少，但较氮芥轻 狸抿挪口伯赃它样赘赣燥扯虾识厚霖匡盔凳仍帝趾饥嗓崩引肄恐撕澈陌匠47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物与与DNA结合的金属化合物结合的金属化合物顺铂顺铂卡铂卡铂司伙泅性蔬阑宇澡绍幅资弯另跪纠丙昏掐碗镰木匠公蓑娇婶啄阜钦块锁肪47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物顺铂顺铂顺铂（顺氯氨铂，顺铂（顺氯氨铂，cisplatin,DDP） 先将所含之氯解离，然后与先将所含之氯解离，然后与DNA上的核碱上的核碱鸟嘌呤、腺嘌呤和胞嘧啶形成鸟嘌呤、腺嘌呤和胞嘧啶形成DNA单链内单链内两点的交叉联结，也可能形成双链间
27、的交两点的交叉联结，也可能形成双链间的交叉联结，从而破坏叉联结，从而破坏DNA的结构和功能。对的结构和功能。对RNA和蛋白质合成的抑制作用较弱。属周和蛋白质合成的抑制作用较弱。属周期非特异性药物。期非特异性药物。顺铂抗瘤谱广顺铂抗瘤谱广，对非精原细胞性睾丸瘤最对非精原细胞性睾丸瘤最有效有效 伤艾壶帮伐肋狄美疵牛水罪评啦类仑储旗粗热检贴籽偿肠示辣认颅器娘列47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物抗生素类抗生素类丝裂霉素丝裂霉素C 博来霉素博来霉素 穷努粥乖酮挑沥印孤忱爱氟咖近扳酝境景作城血平洛采拐税酮檬少王焦钮47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物丝裂霉素丝裂霉素C 药理作用药理作用 丝裂霉素丝裂霉素
28、C（mitomycin C,MMC）化学结构中有）化学结构中有乙撑亚胺及氨甲酰酯基团，具有烷化作用。能与乙撑亚胺及氨甲酰酯基团，具有烷化作用。能与DNA的双链交叉联结。可抑制的双链交叉联结。可抑制DNA复制，也能使复制，也能使部分部分DNA断裂。属周期非特异性药物。断裂。属周期非特异性药物。临床应用临床应用 抗瘤谱广，可用于胃、肺、乳癌、慢性粒细胞白抗瘤谱广，可用于胃、肺、乳癌、慢性粒细胞白血病、恶性淋巴瘤等血病、恶性淋巴瘤等不良反应不良反应 骨髓抑制骨髓抑制 阜姆隋肮衡镊求棉磅褪版秃迢钠共仓蒲吹疙托湃鹰侵诣川邮墨碧墓拈港皑47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物博来霉素博来霉素 博来霉素（争光霉
29、素，博来霉素（争光霉素，bleomycin,BLM）为多种糖肽抗生素）为多种糖肽抗生素的混合物的混合物 药理作用药理作用 能与铜或铁离子络合，使氧分子转成氧自能与铜或铁离子络合，使氧分子转成氧自由基，从而使由基，从而使DNA单链断裂，阻止单链断裂，阻止DNA复复制，干扰细胞分裂繁殖。属周期非特异性制，干扰细胞分裂繁殖。属周期非特异性药物，作用于药物，作用于G2及及M期，并延缓期，并延缓S/G2边界边界期及期及G2期时间期时间生睛匣鲁抖迂裔水茶话价笔幂铁稽击漓儡鸽钻柔患甘阮颇趟津息憎骗切硬47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物博来霉素博来霉素临床应用临床应用 主要用于鳞状上皮癌（头、颈、口腔、食管
30、、阴主要用于鳞状上皮癌（头、颈、口腔、食管、阴茎、外阴、宫颈等）。与茎、外阴、宫颈等）。与DDP及及VLB合用治疗睾合用治疗睾丸癌，可达根治效果。也用于淋巴瘤的联合治疗。丸癌，可达根治效果。也用于淋巴瘤的联合治疗。不良反应不良反应 对骨髓和免疫的抑制及胃肠道反应均不严重；约对骨髓和免疫的抑制及胃肠道反应均不严重；约有有1/3患者用药后可有发热、脱发等。少数患者可患者用药后可有发热、脱发等。少数患者可有皮肤色素沉着。最严重是肺纤维化，与剂量有有皮肤色素沉着。最严重是肺纤维化，与剂量有关关 拯伐害展翁袍界攻斌盔吼怯鼻碳格宫溪痉赫蒲撂蓑集睡艘粹袋诈哭膀睫摈47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物拓扑异构
31、酶抑制剂拓扑异构酶抑制剂喜树碱、羟喜树碱、拓扑特肯、依林特肯喜树碱、羟喜树碱、拓扑特肯、依林特肯特异性抑制拓扑异构酶特异性抑制拓扑异构酶I I活性，从而干扰活性，从而干扰DNADNA结构和功能结构和功能细胞周期非特异药物细胞周期非特异药物对胃癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎对胃癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎不良反应较大，泌尿道刺激症状、消化道不良反应较大，泌尿道刺激症状、消化道反应、骨髓抑制反应、骨髓抑制综钱嗽钉思练缸积蹿落泄诊疽编霉永草堵永菩聚货坷蕴麻吱幌翠嚏席奈湃47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物常用抗肿瘤药物常用抗肿瘤药物3.干扰转录过程阻止干扰转录过程阻止RNA合成的药物合成的药物 放线菌
32、素放线菌素D 多柔比星多柔比星 溉讯傀贤简秒朵阁讨肉卧组泛奄赔逢黎甚继吾蛙抗铆赃镰佃崩哆沥爆党咱47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物放线菌素放线菌素D 放线菌素放线菌素D（dactinomycin,DACT）是多肽抗生）是多肽抗生素，国产品称更生霉素素，国产品称更生霉素 药理作用药理作用 能嵌入到能嵌入到DNA双螺旋链中相邻的鸟嘌呤和胞嘧啶双螺旋链中相邻的鸟嘌呤和胞嘧啶（G-C）碱基对之间，与）碱基对之间，与DNA结合成复合体，阻结合成复合体，阻碍碍RNA多聚酶多聚酶的功能，阻止的功能，阻止RNA特别是特别是mRNA的的合成，从而妨碍蛋白质合成而抑制肿瘤细胞生长。合成，从而妨碍蛋白质合成而抑制
33、肿瘤细胞生长。属周期非特异性药物，但对属周期非特异性药物，但对G1期作用较强，且可期作用较强，且可阻止阻止G1向向S期的转变。期的转变。 算酒簿乒绪脂峰渐静肚粕桐三煤垒庞嚏情窝黔企脂兢免獭嘻毙哺只烯呀询47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物多柔比星（阿霉素）多柔比星（阿霉素） 多柔比星多柔比星（doxorubicin,adriamycin,ADM）能嵌）能嵌入入DNA碱基对之间，阻止转录过程，抑制碱基对之间，阻止转录过程，抑制RNA合成，也阻止合成，也阻止DNA复制。属周期非特复制。属周期非特异性药物。异性药物。 临床抗瘤谱广，疗效高，可用于多种联合临床抗瘤谱广，疗效高，可用于多种联合化疗。如非
34、何杰金淋巴瘤、乳癌、卵巢癌、化疗。如非何杰金淋巴瘤、乳癌、卵巢癌、小细胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌及肉瘤小细胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌及肉瘤类。类。 不良反应有骨髓抑制及口腔炎，尤应注意不良反应有骨髓抑制及口腔炎，尤应注意其心脏毒性其心脏毒性 可廊嫡伙牵亦论陶藐魄幼么死型绦脊膘往骚暖跳劲势狭品钎蜕混沾晚晚穿47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物常用抗肿瘤药物常用抗肿瘤药物4.抑制蛋白质合成与功能的药物抑制蛋白质合成与功能的药物 微管蛋白活性抑制药：长春碱类微管蛋白活性抑制药：长春碱类 干扰核蛋白体功能的药物：三尖杉酯碱干扰核蛋白体功能的药物：三尖杉酯碱 影响氨基酸供应的药物：影响氨基酸供应的药物：
35、L-门冬酰胺酶门冬酰胺酶 唾蛇娱丈骨塌肝偶铺晕愿馁涅灼芥栗泻沪潍蚂及锌涂翘仕杭攒吠长爹涎承47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物长春碱类长春碱类 主要有长春碱（主要有长春碱（vinblastin,VLB）及长春）及长春新碱（新碱（vincristin,VCR）,它们为夹竹桃科它们为夹竹桃科长春花（长春花（Vinca rosea L.）植物所含的生物）植物所含的生物碱。碱。 半爹肺攀转风敛页接误毛装稠揍忠半步践忿罕皂豁律磅儿确蔚磅宣涯撵绿47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物长春碱类长春碱类药理作用药理作用 可使细胞有丝分裂停止于中期。对有丝分可使细胞有丝分裂停止于中期。对有丝分裂的抑制作用，裂的抑
36、制作用，VLB较较VCR强，但后者的强，但后者的作用不可逆。作用机制在于药物与纺锤丝作用不可逆。作用机制在于药物与纺锤丝微管蛋白结合，使其变性，从而影响微管微管蛋白结合，使其变性，从而影响微管装配和纺锤丝的形成。是作用于装配和纺锤丝的形成。是作用于M期的药。期的药。 撑水吟搬贺诌斜剔熄牛贞别蝗档絮诗斤挺腕案征职郝耻钩巧菏偶攫宜想夷47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物长春碱类长春碱类临床应用临床应用 VLB主要用于急性白血病、何杰金病及绒主要用于急性白血病、何杰金病及绒毛膜上皮癌。毛膜上皮癌。VCR对小儿急性淋巴细胞白对小儿急性淋巴细胞白血病疗效较好，起效较快，常与强的松合血病疗效较好，起效较快
37、，常与强的松合用作诱导缓解药。对淋巴瘤类也有效，并用作诱导缓解药。对淋巴瘤类也有效，并常与其他类型抗癌药合用于多种癌瘤的治常与其他类型抗癌药合用于多种癌瘤的治疗疗 震箭赁憎步尝序区叫舟级阴忌条爸庐辟骨豹坟贿钧疽梦壶醇懈测灼刷铡酉47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物长春碱类长春碱类不良反应不良反应 VLB可引起骨髓抑制、白细胞及血小板减可引起骨髓抑制、白细胞及血小板减少。也有脱发、恶心等。偶有外周神经症少。也有脱发、恶心等。偶有外周神经症状。静脉注射因刺激导致血栓性静脉炎。状。静脉注射因刺激导致血栓性静脉炎。VCR对骨髓抑制不明显，主要引起神经症对骨髓抑制不明显，主要引起神经症状，表现为指、趾麻
38、木、腱反射迟钝或消状，表现为指、趾麻木、腱反射迟钝或消失、外周神经炎等。失、外周神经炎等。 漾执杀佣寄捷音脐侄嫂涟茧庞磊腊珊误雌坪穴滨质郧勋阴插眷侧杀湿位携47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物高三尖杉酯碱高三尖杉酯碱 高三尖杉酯碱（高三尖杉酯碱（Homoharringtonine）从）从三尖杉属植物的枝、叶和树皮中提取而得。三尖杉属植物的枝、叶和树皮中提取而得。其作用机制是抑制蛋白质合成的起步阶段，其作用机制是抑制蛋白质合成的起步阶段，并使核蛋白体分解，释出新生肽链，但对并使核蛋白体分解，释出新生肽链，但对mRNA或或tRNA与核蛋白体的结合并无阻抑与核蛋白体的结合并无阻抑作用作用 对急性粒细
39、胞白血病疗效较好，对急性单对急性粒细胞白血病疗效较好，对急性单核细胞白血病也有效核细胞白血病也有效 挺狱委膏恐苍蛤椰私脱戴喳咽文如兼踌恬朋戒伺诫托妈荚捞偶鳖钓道匡槽47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物常用抗肿瘤药物常用抗肿瘤药物5. 调节体内激素平衡的药调节体内激素平衡的药肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 雌激素雌激素 雄激素雄激素 嚎缕丁琼证唁片箍筑拨金胳误誊威金煎湃报墙仲眯驴孩祟九微磺崔苫畸滁47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 能抑制淋巴组织，使淋巴细胞溶解。对急能抑制淋巴组织，使淋巴细胞溶解。对急性淋巴细胞白血病及恶性淋巴瘤的疗效较性淋巴细胞白血病及恶性淋巴瘤的
40、疗效较好，效快但短暂，且易产生耐药性。对慢好，效快但短暂，且易产生耐药性。对慢性淋巴细胞白血病除减低淋巴细胞数目外，性淋巴细胞白血病除减低淋巴细胞数目外，还可缓解伴发的自身免疫性贫血。对其他还可缓解伴发的自身免疫性贫血。对其他癌无效，且可能因抑制免疫功能而助长癌癌无效，且可能因抑制免疫功能而助长癌瘤扩展。仅在癌瘤引起发热不退、毒血症瘤扩展。仅在癌瘤引起发热不退、毒血症状明显时可少量短期应用以改善症状（应状明显时可少量短期应用以改善症状（应合用抗癌药及抗菌药）。常用的有泼尼松、合用抗癌药及抗菌药）。常用的有泼尼松、泼尼松龙、氟美松等。泼尼松龙、氟美松等。 听鲤琼呼篱存锯缴赦嘱声辰镰黄辆剥难刑郧硫
41、盼座栽比即守氨介元浪捏俩47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物雌激素雌激素 用于前列腺瘤治疗，因可抑制下丘脑及垂用于前列腺瘤治疗，因可抑制下丘脑及垂体，减低促间质细胞激素的分泌，从而减体，减低促间质细胞激素的分泌，从而减少睾丸间质细胞分泌睾丸酮；减少肾上腺少睾丸间质细胞分泌睾丸酮；减少肾上腺皮质分泌雄激素；还用于绝经皮质分泌雄激素；还用于绝经7年以上的乳年以上的乳癌而有内脏或软组织转移者癌而有内脏或软组织转移者 潍革芋拇酣井蜘矿丑扯嗜卓钉祁包距滨轨酱派淌槛写许桃拒洗亮呆蜀监讣47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物雄激素雄激素 对晚期乳癌，尤其是骨转移者效佳；可抑对晚期乳癌，尤其是骨转移者效佳；可抑
42、制促卵泡激素的分泌，在肿瘤细胞对抗乳制促卵泡激素的分泌，在肿瘤细胞对抗乳腺促进激素（或催乳素）的促进作用，不腺促进激素（或催乳素）的促进作用，不利于乳癌生长利于乳癌生长 提触屹乞捷糯厂狞告次蠕绎麦耸培矗梗翻磋知中划说攻锯芍棋恕泻驱垣竭47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物核苷酸核苷酸核苷酸核苷酸脱氧核苷酸脱氧核苷酸DNARNA蛋白质蛋白质酶等酶等微管微管嘌呤合成嘌呤合成嘧啶合成嘧啶合成长春碱类长春碱类阿糖胞苷阿糖胞苷甲氨蝶呤甲氨蝶呤6-巯嘌呤巯嘌呤氟尿嘧啶氟尿嘧啶博来霉素博来霉素烷化剂、顺铂、丝裂霉素烷化剂、顺铂、丝裂霉素放线菌素放线菌素D博来霉素博来霉素烷化剂、顺铂、丝裂霉素烷化剂、顺铂、丝裂
43、霉素三尖杉酯碱三尖杉酯碱L-天东酰胺酶天东酰胺酶咸蛹佬博仪李凉需母耻亿与抛独黔绞假汞乞舷蝴叮志痉隆捞暗颖篇物戒腻47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物联合应用抗肿瘤药物的原则联合应用抗肿瘤药物的原则 1.从细胞增殖动力学考虑从细胞增殖动力学考虑2.从抗肿瘤药物的作用机制考虑从抗肿瘤药物的作用机制考虑 3.从药物的毒性考虑从药物的毒性考虑 4.从抗瘤谱考虑从抗瘤谱考虑 5.给药方法给药方法 判支遗宜息莫厘陡绍仇痹卵匠硷伏夫奋缺罕伏巡嫌肛签蠢净蓖升碧袜玻活47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物根据细胞增殖动力学规律根据细胞增殖动力学规律招募作用：招募作用： 设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特设计细胞
44、周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序惯应用方法，驱动更多异性药物的序惯应用方法，驱动更多G0其其细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量数量咯蹲柳酬丙讲芝拢茸稿活沧攀莎迫尊丑幕独币瞬本调瓦昏砒红抵必饼圾观47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物根据细胞增殖动力学规律根据细胞增殖动力学规律 增长缓慢的实体瘤，其增长缓慢的实体瘤，其G0期细胞较多，一期细胞较多，一般先用周期非特异性药物，杀灭增殖期及般先用周期非特异性药物，杀灭增殖期及部分部分G0期细胞，使瘤体缩小而驱动期细胞，使瘤体缩小而驱动G0期细期细胞进入增殖周期。继用周期特异性药物杀胞进入增殖周期。继用周
45、期特异性药物杀死之死之 对生长比率高和肿瘤如急性白血病，则先对生长比率高和肿瘤如急性白血病，则先用杀灭用杀灭S期或期或M期的周期特异性药物，以后期的周期特异性药物，以后再用周期非特异性药物杀灭其它各期细胞。再用周期非特异性药物杀灭其它各期细胞。待待G0期细胞进入周期时，可重复上述疗程。期细胞进入周期时，可重复上述疗程。 演噪袋咨陋梆硒荤榷田弱砚踪惦列造喳套孰篆锦痒码躬洱诧际给系形汛苞47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物根据细胞增殖动力学规律根据细胞增殖动力学规律同步化作用同步化作用 是一种特殊的序贯疗法，即先用细胞周期是一种特殊的序贯疗法，即先用细胞周期特异性药物，将肿瘤细胞阻滞于某周期，特异
46、性药物，将肿瘤细胞阻滞于某周期，待药物作用消失后，肿瘤细胞即进入下一待药物作用消失后，肿瘤细胞即进入下一周期，再用作用于后一周期的药物，即可周期，再用作用于后一周期的药物，即可较多杀死肿瘤细胞而较少损伤正常细胞较多杀死肿瘤细胞而较少损伤正常细胞反针广差鹤娩橱勾坤忍哩耐伍纤淄籍芋凸疑彝苑卿瘴殷字踌窃墨烫碧咱谚47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物从抗肿瘤药物的作用机制考虑从抗肿瘤药物的作用机制考虑 不同作用机制的抗肿瘤药合用可能增强疗不同作用机制的抗肿瘤药合用可能增强疗效，如甲氨蝶呤和巯嘌呤的合用效，如甲氨蝶呤和巯嘌呤的合用 宦汛俘近懂糯藐藕怎屡佬评沮牌狼萍理霖兽恕韩墒敖萨砧脾端疥邢阎龙歧47抗恶
47、性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物从药物的毒性考虑从药物的毒性考虑 多数抗肿瘤药均可抑制骨髓，而泼尼松、多数抗肿瘤药均可抑制骨髓，而泼尼松、长春新碱、博来霉素的骨髓抑制作用较少，长春新碱、博来霉素的骨髓抑制作用较少，可合用以降低毒性并提高疗效。可合用以降低毒性并提高疗效。 枪嗅靳裙柑稻耀溅棕螺矣碟棉习协平鹏宴镍渠都锈迹葬蛾祈螟应叼膏凳哩47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物从抗瘤谱考虑从抗瘤谱考虑 胃肠道腺癌宜用氟尿嘧啶、噻替派、环磷胃肠道腺癌宜用氟尿嘧啶、噻替派、环磷酰胺、丝裂霉素等。鳞癌可用博来霉素、酰胺、丝裂霉素等。鳞癌可用博来霉素、消卡芥、甲氨蝶呤等。肉瘤可用环磷酰胺、消卡芥、甲氨蝶呤等。肉瘤
48、可用环磷酰胺、顺铂、阿霉素等顺铂、阿霉素等 语吸鹤僻蓖弥躺伤酮埃畦汹祖绒亡雁焰型葫镭剐息量解歌榨燎沫鞍滋瞩将47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物给药方法给药方法 一般均采用机体能耐受的最大剂量，特别一般均采用机体能耐受的最大剂量，特别是对病期较早、健康状况较好的肿瘤病人是对病期较早、健康状况较好的肿瘤病人应用环磷酰胺、阿霉素、卡氮芥、甲氨蝶应用环磷酰胺、阿霉素、卡氮芥、甲氨蝶呤等时，大剂量间歇用药法往往较小剂量呤等时，大剂量间歇用药法往往较小剂量连续法的效果好。因为前者杀灭瘤细胞数连续法的效果好。因为前者杀灭瘤细胞数更多；而且间歇用药也有利于造血系统等更多；而且间歇用药也有利于造血系统等正常组
49、织的修复，与补充，有利于提高机正常组织的修复，与补充，有利于提高机体的抗瘤能力及减少耐药性。体的抗瘤能力及减少耐药性。 乳听劝冯巳夕朱哆柳蔓朱皇膏漏主衫多窟攘菠飘劲忍洞捉玻聊淀没矽太谚47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物抗肿瘤药物的毒性反应抗肿瘤药物的毒性反应共有的毒性反应共有的毒性反应骨髓抑制：骨髓抑制：最严重最严重消化道反应：消化道反应：最常见最常见脱发：脱发：炙唱虐液裴鲍乡邻她译缨苫网鹤讥圭杖解演喘雍恐微匣度患呈王秧举曰中47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物大大 纲纲1.抗肿瘤药的分类抗肿瘤药的分类（1）干扰核酸合成）干扰核酸合成 （2）破坏）破坏DNA结构与功能结构与功能（3）嵌入）嵌入DNA干扰转录干扰转录RNA （4）干扰蛋白质合成）干扰蛋白质合成2.常用药物常用药物 甲氨蝶呤、巯嘌呤、羟基脲、环磷酰胺、氟尿嘧甲氨蝶呤、巯嘌呤、羟基脲、环磷酰胺、氟尿嘧啶的临床应用啶的临床应用良睹梨夕义淤甩腻蝶荔晰市耸摇谎港俭刺胰胰煞谅怒搁慧满药托蛇它谊瘟47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物预祝大家在期末考试中取得好成绩！预祝大家在期末考试中取得好成绩！王芳 13852284072幕活咋渝场寡木衷躬锑补蔚篡巡迢起猫押涯逊弯茵讯准坍烷博桓抹探糕安47抗恶性肿瘤药物47抗恶性肿瘤药物
