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1、食品安全讲稿食品安全讲稿第一章第一章绪论绪论 l食品安全的历史来源食品安全的历史来源古人猿：靠打猎、捕鱼、采集植物为生古人猿：靠打猎、捕鱼、采集植物为生早期的食物保鲜：冰冻、晒干、烟熏早期的食物保鲜：冰冻、晒干、烟熏、盐腌、烹调、盐腌、烹调方便食品方便食品：干制：干制食品添加剂：香料食品添加剂：香料工业化：假冒伪劣产品工业化：假冒伪劣产品食品卫生法规的制定食品卫生法规的制定食食品品法法规规包包括括建建筑筑物物设设计计、设设备备设设计计、必必需需品品、化化学学试试剂剂或或其其他他食食品品添添加加剂剂的的容容许许量量、卫卫生生规规格格、卫卫生生许许可证、标签要求以及有关需要证书的岗位培训等。可证、
2、标签要求以及有关需要证书的岗位培训等。法规有两种形式：法规有两种形式：l强制性法规和推荐性法规强制性法规和推荐性法规l卫生法是强制性法规卫生法是强制性法规 中中 国国包括包括九章九章45条条国务院授权卫生部制订国务院授权卫生部制订l1995年年10月月19日，人大常委会通过了我国新日，人大常委会通过了我国新的食品卫生法的食品卫生法美美 国国数千项法律、法规与食品有关l食品和药物管理局（食品和药物管理局（FDA）法规）法规l良好生产操作规范（良好生产操作规范（GMP）l美国农业部法规美国农业部法规FSISl环境法规环境法规EPA联邦水污染控制法联邦水污染控制法清洁空气法清洁空气法联邦杀虫剂、杀菌
3、剂和灭鼠剂法案联邦杀虫剂、杀菌剂和灭鼠剂法案资源保护和恢复法案资源保护和恢复法案l自愿卫生规程自愿卫生规程VoluntarySanitationProgramsl卫生操作规程的建立卫生操作规程的建立影响食品安全的因素影响食品安全的因素食品的安全性是指食品中不存在对人有害的因素。绝对安全的食品是没有的，或多或少，总存在有一些对人体不利的因素。因此，要判断一种因素对食品的安全是否具有影响，则要多权衡。l影响食品安全的危险因素有许多种，而影响食品安全的危险因素有许多种，而每种危险因素都可以从以下三个方面去每种危险因素都可以从以下三个方面去进行评价：进行评价：危险程度（危险程度（Severity）危险
4、频率危险频率(Incidence)危险出现时间危险出现时间(Onset)l危险程度危险程度-指危险因素引起机体出现异常反指危险因素引起机体出现异常反应的强弱，其范围从轻度的暂时不适应到严重应的强弱，其范围从轻度的暂时不适应到严重的可逆与不可逆反应直至死亡。的可逆与不可逆反应直至死亡。l危险频率危险频率-指危险效应出现的数量或者出现指危险效应出现的数量或者出现的频率大小。的频率大小。l危险出现时间危险出现时间-指机体接触危险因素后到出指机体接触危险因素后到出现危险效应之间所需的时间，其范围可从即刻现危险效应之间所需的时间，其范围可从即刻到终生不显。到终生不显。影响食品安全的因素分为五类：影响食品
5、安全的因素分为五类：1微生物源性的食物中毒微生物源性的食物中毒食物中毒都是通过食品携带微生物进入机体而引起的。食物中毒都是通过食品携带微生物进入机体而引起的。有有的的微微生生物物是是在在食食物物中中生生长长产产生生毒毒性性代代谢谢产产物物，被被人人食食入后致病。如金黄色葡萄球菌中毒和肉毒梭菌中毒。入后致病。如金黄色葡萄球菌中毒和肉毒梭菌中毒。有的疾病是通过食入活的微生物致病，如沙门氏菌。有的疾病是通过食入活的微生物致病，如沙门氏菌。有有的的疾疾病病是是通通过过食食入入大大量量的的活活细细菌菌在在机机体体肠肠道道内内释释放放毒毒素而引起的，如韦氏梭状芽孢杆菌中毒。素而引起的，如韦氏梭状芽孢杆菌中
6、毒。微生物源性的危险程度：微生物源性的危险程度：暂时不舒服暂时不舒服很快的恢复很快的恢复严重的急性中毒严重的急性中毒很高的死亡率很高的死亡率2营养性危害营养性危害营养性危害因素：营养性危害因素：营营养养的的缺缺乏乏如如坏坏血血病病、佝佝偻偻病病、夜夜盲盲症等症等营养的过剩营养的过剩如过量使用微量元素如过量使用微量元素营营养养不不良良机机体体抵抵抗抗力力下下降降，易易感感性性增强增强3环境化学因素的危害环境化学因素的危害与人接触的化学物有两类：与人接触的化学物有两类：天然存在的化学物和人工污染的化学物天然存在的化学物和人工污染的化学物环环境境污污染染物物包包括括痕痕量量元元素素和和类类金金属属化
7、化合合物物（汞汞、锡锡、铅铅、砷砷等等）及及各各种种有有机机化化合合物物（多多氯联苯、有机氯杀虫剂等）。氯联苯、有机氯杀虫剂等）。此此类类物物质质化化学学性性质质稳稳定定，不不易易分分解解，易易于于通通过食物链蓄集而增强其生物毒性。过食物链蓄集而增强其生物毒性。4天然的有害食品天然的有害食品有有毒毒物物质质存存在在于于天天然然可可食食的的动动植植物物中中，如如河河豚中毒、毒蘑菇、菠菜中的草酸盐等。豚中毒、毒蘑菇、菠菜中的草酸盐等。有有毒毒物物质质还还包包括括食食物物和和其其它它食食品品中中生生长长的的霉霉菌产生的真菌毒素，如黄曲霉毒素、展青霉素等。菌产生的真菌毒素，如黄曲霉毒素、展青霉素等。一
8、一些些自自然然源源性性的的有有毒毒物物质质出出现现在在食食品品的的贮贮藏藏、加工过程、家庭制备，如亚硝胺和多环芳烃。加工过程、家庭制备，如亚硝胺和多环芳烃。5食品添加剂的危害食品添加剂的危害食食品品添添加加剂剂指指在在食食品品生生产产、加加工工、保保藏藏等等过过程程所加入和使用的化学合成或天然物质。所加入和使用的化学合成或天然物质。食品添加剂要经过毒理学安全评价才能使用。食品添加剂要经过毒理学安全评价才能使用。食物成分的安全性评价食物成分的安全性评价l营养学学与与食食品品化化学学评评价价（化化学学、生生物物化学检验）化学检验）l毒理学评价（动物试验）毒理学评价（动物试验）l 人群流行病学调查（
9、人群调查）人群流行病学调查（人群调查）l 制定使用卫生标准制定使用卫生标准（作出决策）第二章第二章微生物源性食品污染及检测微生物源性食品污染及检测微微生生物物并并非非生生物物系系统统分分类类学学中中的的名名词词，而而是是指指所所有有形形态态微微小小、单单细细胞胞或或个个体体结结构构较较为为简简单单的的多多细细胞胞，甚甚至至没没有有细细胞胞结结构构的的低低等等生生物物的的总总称称。它它包包括括：单单细细胞胞的的细细菌菌、放放线线菌菌、单单细细胞胞的的藻藻类类、原原生生动动物物、真真菌菌和和不不具具细细胞胞结结构构的病毒。的病毒。 一、真菌对食品安全的影响1、霉菌霉菌在自然界分布极广，由于霉菌的营
10、养来源主要是糖、少量的氮和无机盐，因此，极易在粮食和各种食品上生长，引起食品的腐败变质，使食品失去原有的色、香、味、型，失去食用价值。有些霉菌可产生毒素，引起食物中毒，给人类带来灾害。 霉菌毒素是其产生菌在适合产毒的条件下所产生的次生代谢产物。在食品加工时，毒素一般不能被破坏，如果人体内的毒素量达到一定程度，即可产生该毒素所引发的中毒症状。常见霉菌毒素：黄曲霉毒素黄曲霉毒素黄曲霉毒素有较多的种类，主要有B1、B2、G1、G2、M1、M2，其中B1毒性最大。 黄曲霉毒素对所有已经实验的动物肝脏均有很强的毒性，对某些动物还具有致癌性。黄曲霉毒素耐热，100、20h也不能将其全部破坏。国内外流行病学
11、调查发现，高温高湿并已玉米花生为日常食物的地区，癌症发病率比较高。我国食品卫生标准以B1计算:玉米花生油20ug/kg大米、食用油10ug/kg婴儿食品不得检出 黄变米中的霉菌毒素黄变米中的霉菌毒素黄变米是由于稻谷收割后和贮藏过程中含水量过高，被霉菌污染发生霉变，使米呈黄色。从黄变米中分离出的霉菌主要是青霉菌属的一些种类。1、岛青霉毒素毒性最强2、桔青霉素3、黄绿青霉毒素 防止霉菌毒素中毒的措施1、选用抗病品种2、作物收获时要即使晒干、脱粒3、粮食的贮藏管理控制粮食的含水量，是防止粮食产生霉菌毒素的关键措施之一。4、食品加工前应测定毒素含量5、不吃霉变食品 二、细菌对食品安全性的影响引起食物中
12、毒的细菌在各种食物中毒中，细菌性食物中毒最多。细菌性食物中毒一般都表现有明显的肠胃炎症状。细菌性食物中毒可分为感染型食物中毒和毒素型食物中毒。1、沙门氏细菌是细菌性食物中毒中最常见的细菌。1953年瑞典人吃了感染了该菌的猪肉，7177人中毒，死90人。 沙门氏菌主要感染各种肉类、鱼、蛋和乳，其中以肉类为主。2、致病性大肠杆菌肠致病性大肠杆菌能产生一种与痢疾志贺氏菌毒素相似的毒素。肠出血性大肠杆菌毒力最强，如O157:H7。1996年日本发生大规模该菌食物中毒。 3、肉毒梭菌肉毒梭状芽孢杆菌，在自然界广泛分布，可引起严重的食物中毒。肉毒梭菌产生的肉毒毒素是目前已知的毒素中最毒的。对人的致死剂量为
13、20-9mg/kg，比氰化钾毒一万倍。特点：芽孢特别耐热，一般煮沸1-6h，或121高压蒸汽4-10min才能杀死。引起中毒的食品包括蔬菜、鱼、豆类、乳等含蛋白质的食物。 4、副溶血弧菌副溶血弧菌是分布极广的海洋细菌。在沿海地区的夏秋季节，常因食用大量被此菌污染的海产品，引起爆发性食物中毒。在非沿海地区，食用此菌污染的腌菜、腌鱼和腌肉等也常有中毒事件发生。此菌可产生耐热性溶血毒素，使人的肠黏膜溃烂、红血球破碎溶解。 5、金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌广泛分布于自然界，如空气、水、土壤、饲料上，还常见于人和动物的皮肤及与外界相通的腔道中。金黄色葡萄球菌致病力很强，产生肠毒素、杀白血球素、溶血素毒素
14、等，引起食物中毒的是肠毒素。目前已确认的肠毒素至少有A、B、C1、C2、C3、D、E和F8个类型。A型肠毒素引起的食物中毒最多。影响微生物生长的因素影响微生物生长的因素 l外部因素：外部因素：l1温度温度l根据微生物最适生长温度可分为三大类根据微生物最适生长温度可分为三大类l嗜嗜热热菌菌：高高于于45，如如嗜嗜热热脂脂肪肪芽芽孢孢杆杆菌菌、嗜嗜热乳杆菌热乳杆菌l嗜嗜温温菌菌：2045，如如大大部部分分乳乳杆杆菌菌和和葡葡萄萄球球菌菌l嗜冷菌：低于嗜冷菌：低于20，如假单孢菌，如假单孢菌l2氧气氧气l3相对湿度相对湿度内部因素：内部因素：1水分活度水分活度2pH3氧化还有电位氧化还有电位4营养要
15、求营养要求5抑制剂抑制剂微生物对食品腐败的影响微生物对食品腐败的影响物理变化物理变化颜色、体积、粘稠度、气味、风味颜色、体积、粘稠度、气味、风味分为需氧腐败和厌氧腐败分为需氧腐败和厌氧腐败化学变化化学变化酶：食品中内源水解酶酶：食品中内源水解酶微生物产生的酶微生物产生的酶 细菌的控制方法细菌对生存条件比较敏感，因此比较容易完全控制，长期以来人类用以下方法控制细菌的生长：化学药品法抗生素法噬菌体法物理法 l噬菌体（bacteriophage,orphage）是侵袭细菌（或螺旋体、真菌）的病毒，具有体积微小、无细胞结构，严格的寄生性以及分布广泛等特性。l一、生物学性状l1形态与结构噬菌体的体积微小
16、，需要用电子显微镜观察。其形态多为蝌蚪形，也有呈球形和杆状者。噬菌体的结构其外壳由一层蛋白质组成。核心仅由一种类型核酸即DNA或RNA组成。核酸是噬菌体的遗传物质；外壳对核心有保护作用。 l2、培养特性必须用活细菌。3抗原性噬菌体具有抗原性4抵抗力噬菌体对理化因素的抵抗力比细菌强，一般加热70、经30min仍不失活。 化学药品法化学药品法化学药品法是控制细菌生长的主要方法。盐用作鱼肉的防腐剂在远古就有。高浓度的糖可抑制细菌生长，也可抑制霉菌和酵母。抗生素抗生素抗生素在食品中有三种来源天然存在的 作为添加剂直接加入以利于食品生产和品质的保持。为促进生长或作为治病的药物，将抗生素加入动物饲料中。
17、物理方法物理方法包括包括加热、冷冻和辐射。加热是主要的物理控制方法，冷冻阻止细菌增生，对于用辐射来保存食品，其目的在于给食品消毒。 杀菌剂的种类1、重金属盐无机的和有机的金属盐类，如汞、银、铅、铜等，其盐类均有很强的毒性。重金属致死作用在于它们使蛋白质凝固，红药水杀菌。2、氧化剂过氧化氢高锰酸钾 3、还原剂甲醛是常用的还原消毒剂，其作用在于能与蛋白质的酰氨基和巯基反应引起蛋白质变性。4、表面活性剂乙醇 三、病毒对食品安全的影响病毒是专性寄生微生物，只能在寄主的活细胞中复制。当前对食品中的病毒了解较少，原因有三：1、病毒不能像细菌那样以食品为培养基进行繁殖，这是人们忽略病毒性食物中毒的原因。2、
18、在食品中数量少，必须提取浓缩浓缩才能得到，回收率低。 3、有些食品中的病毒用当前的方法还培养不出来。病毒在食品上的残存海洋生物对病毒的吸收我国病毒性食物中毒的事例1、人们食用未熟透的贝类2、甲肝病毒在自然界中生存能力较强3、贝类的滤水量极大 第三章金属元素对食品安全性的影响在元素周期表中很多金属元素或非金属元素在食物中以及人体内都是存在的，其中有一部分是人体正常组成或维持生理功能所必需的。本章重点讲述那些尚未能证实具有生理功能或人体可以耐受极少量的金属或非金属元素，它们剂量稍高即可呈现中毒症状。 第一节汞(Mercury,Hg)汞是一种很古老的金属，关于汞污染环境和危害人类的问题，引起人们的重
19、视还是1953年和1960年日本水俣市和新泻市相继发生了因食用积蓄了工业废水中高浓度甲基汞的鱼，发生了“水俣病”被认为是公害开始的疾病，引起人们的注意。 汞为液态银白色金属。常温下即能蒸发常温下即能蒸发。常用的无机汞化合物有氯化高汞（升汞）、氯化汞（甘汞）、雷汞、硝酸汞、砷酸汞和氰化汞等。在生产和使用过程中汞主要以蒸气形态经呼吸道进入人体。如汞矿冶炼、镏金、珠砂焙干、气焊切割带汞设备等。胃肠道吸收金属汞甚微，一般不引起中毒。生活性急性中毒多为口服升汞、甘汞和雷汞等汞化合物所致。 金属汞中毒a)全身症状有头痛、头昏、乏力、发热。b)口腔及消化道症状口腔炎突出，表现齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动
20、、龈槽溢脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。c)皮肤改变部分患者皮肤可出现红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。其它少数患者可有肾损害。个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、紫绀等急性间质性肺炎的表现。 生活性中毒腐蚀性肠炎口服无机汞盐后，即有口腔炎及恶心、呕吐、上腹痛疼、水样便或血便，严重者虚脱、休克。肾脏损害口服汞盐后数小时至数日内出现腰痛、少尿、蛋白尿，严重者出现急性肾功能衰竭。 食品中汞的允许量中国国标规定食品中汞允许残留量(mg/kg,以Hg计):粮食0.02豆类薯类果蔬0.01牛乳及如制品0.01肉蛋油0.05鱼和其它水产品0.3 镉(Cd)镉污染主要来自三废，进入生
21、物圈经食物链进入人体。镉经消化道吸收。在体内主要储存于肝、肾，其次为皮肤、甲状腺和骨骼，少量镉可经胎盘进入胎儿组织，镉可抑制体内多种酶的活性，并有致癌和致癌作用。镉在体内排泄缓慢，长期少量摄入可出现慢性蓄积性中毒。 患者常见骨骼变形，身躯显著缩短，由于疼痛，呼吸受限制而睡眠不足，营养不良，最后并发其他合并症死亡。虽然近年来有人认为镉不是痛病的主要原因，但对人体的危害仍不可忽视。镉中毒的治疗方法常采用二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠驱镉，以及对症治疗。 铅(Pb)自然界中铅的分布很广。水、土壤和各种食品中均含有微量铅，工业三废、食品加工、包装容器材料等造成铅迁移到食品中去而引起食物中毒，如过去制酒所用
22、的冷却器及盛酒的锡壶含铅量高而引起饮酒中毒，严格管理后很少发生。近年有些个体商贩又用回收锡制酒器，发生过一两起铅中毒。 l美国辛辛那提医疗中心所属儿童医院的最新研究显示，美国目前规定的儿童血液中铅含量的标准过高。该医院研究人员布鲁斯兰费尔日前在美国儿科学术年会上宣布上述成果时认为，应该进一步调低美国的儿童血铅含量标准。 l美国目前规定儿童血铅浓度不能高于每升毫克。研究人员发现，即使符合这个标准，铅对儿童的毒负作用仍然很明显。受此毒害的儿童严重时会出现智商低、动作笨拙和在学校表现令人失望等情况。 l兰费尔博士与其研究伙伴共跟踪调查了名美国新生婴儿。他们在这些婴儿个月、个月、个月、个月、个月、个月
23、和个月的时候，分别测量其血铅水平。然后在个月时，用统一方法测量这些婴儿的智商。研究人员发现，婴儿血液中含铅水平与其智商呈反比关系。 l年以前，美国把健康的血铅浓度标准定为每升毫克，其后数次下调，直至目前的每升毫克。兰费尔博士认为，根据新的研究成果，这个标准至多只能定为每升血液毫克铅。他同时强调，应该把减少铅危害的重点从治疗转为预防。 l居室中的铅含量是导致血液中铅浓度高的主要原因之一，粉刷墙壁的油漆等经常会产生铅微粒。美国不久前的另一项研究显示，室内清洁可减少儿童铅吸入量。研究人员说，经常打扫房间，用高效真空吸尘器对房间地板和地毯进行清扫，同时用带有洗涤剂的潮湿抹布去掉墙壁和家具上的尘土，保持
24、室内清洁卫生，就会减少或去除室内尘土中含有的铅微粒。 砷(As)(一)中毒原因砷的化合物一般都有剧毒。常见的为三氧化二砷(As2O3)俗称砒霜、白砒或信石等。三氧化二砷和一些砷化物如砷酸钙、亚砷酸钙、砷酸钠、亚砷酸钠、砷酸铅、甲基砷酸锌(稻脚青)等广泛用于杀灭农业害虫。这些砷化物毒性较高，人类接触机会也较多，所以极易引起中毒。 引起砷食物中毒的主要原因如下：食品加工时，所使用的原料或添加剂中含砷量过高。如滥用含砷过高的色素，或使用含砷过高的盐酸、碱等加工助剂。含砷杀虫剂混入食物也可引起中毒，如误食含砷农药拌种的粮食、误食含砷农药毒死的禽畜或不按规定滥用含砷杀虫剂喷洒果树和蔬菜，以致残留量过高。
25、 或者用盛过砷农药的容器盛装粮食和其他食品；用碾磨过砷农药的工具加工粮食从而污染食品。此外，误食误用含砷化合物也是常见的中毒原因。例如三氧化生二砷为无臭、无味的白色粉末，易与淀粉、面碱、小苏打等混淆而误食中毒。砷的经口中毒剂量以As2O3计约为550mg，致死量为0.060.3g。 (二)中毒症状潜伏期为十数分钟至数小时。患者口腔和咽喉有烧灼感，口渴及吞咽困难，口中有金属味。随后出现恶心、呕吐，剧烈腹疼，顽固性腹泻，脉搏频数、微弱，颜面及眼睑浮肿。头昏、头痛、四肢麻木。由于剧烈的吐泻可致脱水，血压下降，严重者可引起昏迷、惊厥和虚脱，常因呼吸衰竭而死亡。 (三)预防措施(1)对砷化合物必须严格保
26、管，并标上“极毒”标志。(2)食品生产加工过程使用的某些化学物质如添加剂等必须符合卫生质量要求，其砷含量应符合国家食品卫生标准的要求。 (3)农药要健全管理制度和领用手续，有专人和专库妥善保管。农药不准与粮食和其他食品混放、混运。含砷农药必须染成红色，贴上有毒标志防止误用误食。已拌过农药的种子应及时处理或专人保管，严禁食用。凡因含砷农药中毒死亡的禽畜，必须销毁深埋，严禁食用。 4)盛装过含砷农药的容器和包装材料，不得再装任何食品。(5)严禁用加工食品的磨、碾子等工器具加工砷制剂。(6)饮雄黄酒(雄黄的主要成分为二硫二砷)应慎防砷中毒。 第四章有机化合物的污染和检测对人体有害的有机化合物种类很多
27、，本章主要介绍可能具有治癌作用的几种化合物，苯并芘，亚硝胺和多氯联苯。一、苯并(a)芘:benzo pyrene l概述：苯并芘（benzopyreneBaP)是一种由五个苯环构成的多环芳烃。苯并芘在碱性溶液中比较稳定，在酸性溶液中不稳定，易与硝酸过氯酸等起化学反应，能被正电荷的吸附剂如活性炭、氢氧化铁等所吸附，BaP在波长415-425nm处有一特征吸收峰，呈现黄绿色荧光，故可用荧光光度法进行含量测定。 BaP的来源及致癌作用食物中BaP含量高的主要原因是食品加工过程或环境污染所致。木材、煤炭、石油、煤气及各种有机物在不完全燃烧时（烧树叶）都会产生BaP,污染土壤、水源和空气，继而进入食物链
28、而危害人类。BaP是目前已知的强烈致癌物质之一，最早是在1775年英国烟囱清洁工身上发现。 BaP污染食物与食物的性质、加工温度和所用的燃料都有关系。烤肉时所用燃料对肉中BaP的含量的影响红外线电山草木炭煤 防止BaP污染及去毒的措施1、改进食品加工方式研制新型发烟器它能在低温下产生烟以及用锯末代替木材做燃料，并对烟进行过滤，这样可大大降低熏制食品中BaP的含量。研制无烟熏制法将各类鱼及灌肠制品用熏制液进行加工，它们不含致癌物质又可保持风味。 粮食作物收获后不能在柏油路上晾晒。机械传输设备应密封防止重油污染食物。去毒烟熏食品：在食用前应认真揩去表面的烟油可使产品中BaP含量减少20%，当食品烤
29、焦时，应刮去表面后再食用。 氧化和吸附食品中BaP经日光或紫外线或臭氧等氧化剂处理可使之失去致癌作用，活性炭是从油脂中除去BaP的优良吸附剂，食用油在精炼过程中加入0.3%的活性炭，可使油脂中BaP的含量降低90%。碾磨加工：谷物经碾磨加工除去表皮的同时，使BaP的含量降低40-60%。 l食品中苯并芘的测定方法l荧光分光光度法l原理：样品经过预处理后，先用有机溶剂提取，再将提取液经液-液分配及色谱柱净化，然后在乙酰化滤纸上分离BaP，因BaP在紫外灯照射下呈兰色荧光斑点，将分离后有BaP的滤纸部分剪下，用有机溶剂浸出后，用荧光分光光度计测定荧光强度与标准比较定量。 二、亚硝胺类化合物亚硝胺类
30、化合物的基本性质亚硝胺类化合物简称亚硝胺，包括亚硝胺和亚硝酰胺二类。 l属于亚硝基化合物，对动物有强致癌作用。低分子量的亚硝胺在常温下为黄色中性油状液体，稍溶于水与脂肪，易溶于醇、醚和二氯甲烷，化学性质稳定，不易水解，在中性及碱性条件下较为稳定，在酸性及紫外光照射下可缓慢分解。亚硝胺类物质在环境条件下、在食品中、在动物体内及人体中均能由其前体物质亚硝酸盐和胺类作用而合成。 亚硝胺对食品的污染及毒性作用亚硝胺主要存在于一些加工食品中，如腌熏、烘烤发酵食品，其中以腌鱼、油煎咸肉及腌菜含量较高。而天然食品一般不含或微含亚硝胺，加热是某些食品中产生亚硝胺的重要因素。腌制食品在加工过程中加入了发色剂，在
31、硝酸盐还原菌的作用下，将硝酸盐还原成了亚硝酸盐，再与胺类化合物反应生成亚硝胺，并随时间延长而增。 l防止食品中亚硝胺致癌作用方法l从目前已知的动物实验和流行病学调查发现，亚硝胺与人类癌症有很大关系，因此降低食品中的亚硝胺含量是预防人类肿瘤及保护人体健康的有效途径。l1、阻断食品中亚硝胺l利用一些阻断剂与亚硝酸盐反应而减少亚硝胺的合成。 如在食品加工过程中加入维生素C、-生育酚及某些还原物质（如谷胱甘肽等），能够抑制和减少亚硝胺的合成，它们主要是通过使亚硝酸盐被还原为NO，达到阻断亚硝胺合成的目的。2、改变食品加工方法3、改进和提高饮食卫生习惯 l食品中亚硝胺的测定l1、气相色谱法二恶因二恶因(
32、Dioxin)Dioxin这这个个英英文文单单字字，国国外外三三十十年年代代已已在在专专业业文文献献中中出出现现。但但直直到到九九十十年年代代，国国内内一一些专业字典中仍未将该单字收入。些专业字典中仍未将该单字收入。最最简简单单的的二二恶恶因因是是二二苯苯并并对对二二恶恶因因，系结晶固体，熔点系结晶固体，熔点120122。l目目前前报报纸纸上上所所广广泛泛报报导导的的比比利利时时畜畜禽禽类类和和乳乳制制品品中中毒毒事事件件中中所所指指的的二二恶恶因因，是是上上述述二二恶恶因因的的氯氯代代衍衍生生物物和和二二苯苯并并呋呋喃喃的的氯氯代代衍衍生生物物的的统统称称。两两者者有有如如下下的的结结构式构
33、式:式中：X，Y是14的整数l根根据据取取代代氯氯的的多多少少和和位位置置的的不不同同氯氯代代二二苯苯并并二二恶恶英英有有75种种异异构构体体，氯氯代代二二苯苯并并呋呋喃喃有有135种种异异构构体体。这这类类二二恶恶英英主主要要由由氯代酚类化合物热解产生：氯代酚类化合物热解产生：比利时肉鸡事件比利时肉鸡事件l1999年年3月，比利时的一些养鸡场出现蛋鸡不月，比利时的一些养鸡场出现蛋鸡不产蛋、肉鸡生长怪异的现象。这个情况反馈到产蛋、肉鸡生长怪异的现象。这个情况反馈到政府后，此利时政府下令组织农业专家进行调政府后，此利时政府下令组织农业专家进行调查。查。l4月下旬，专家调查发现有月下旬，专家调查发
34、现有9个饲料公司生产的个饲料公司生产的饲料有问题，即含有过量的剧毒致癌物质二恶饲料有问题，即含有过量的剧毒致癌物质二恶英。这一惊入的发现让比利时政府大吃一惊。英。这一惊入的发现让比利时政府大吃一惊。比利时政府很快把使用这些鸡饲料的比利时政府很快把使用这些鸡饲料的360家养家养鸡场监控起来，并对肉鸡和蛋鸡进行化验。鸡场监控起来，并对肉鸡和蛋鸡进行化验。l5月月26日在送检的肉鸡和蛋鸡样品中，发日在送检的肉鸡和蛋鸡样品中，发现了超过正常含量现了超过正常含量800一一1000倍的二恶英。倍的二恶英。ll999年年5月月27日比利时首次公布鸡肉和鸡日比利时首次公布鸡肉和鸡蛋含超量致癌物二恶英蛋含超量致
35、癌物二恶英l至至6月月1月，共查出有月，共查出有400个鸡场、个鸡场、500个个猪场、猪场、150个牛场受污染，约占养殖场总个牛场受污染，约占养殖场总数的数的13。l经调查，比利时的这次二恶英事件，是由于生经调查，比利时的这次二恶英事件，是由于生产动物饲料原料的厂家向生产动物饲料的工厂产动物饲料原料的厂家向生产动物饲料的工厂提供含二恶英的原料造成的。这家工厂叫福格提供含二恶英的原料造成的。这家工厂叫福格拉公司。该公司的某些员工在原本是装废植物拉公司。该公司的某些员工在原本是装废植物油的一些油罐里注入了大量的废机油，在与动油的一些油罐里注入了大量的废机油，在与动物油和废植物油混合加热时产生了二恶
36、英。该物油和废植物油混合加热时产生了二恶英。该公司将含有二恶英的原料提供给油脂加工厂比公司将含有二恶英的原料提供给油脂加工厂比利时维克斯特公司。该公司在油脂加工后，将利时维克斯特公司。该公司在油脂加工后，将8万多公斤混有二恶英的动物油脂卖给了万多公斤混有二恶英的动物油脂卖给了10家家比利时饲料公司、比利时饲料公司、l家法国公司和家法国公司和1家荷兰公司。家荷兰公司。这些公司把添加了维克斯特公司油脂的饲料实这些公司把添加了维克斯特公司油脂的饲料实给了比利时给了比利时500家鸡场、家鸡场、500家猪场、家猪场、70家牛场，家牛场，从而引起了这次污染事件。从而引起了这次污染事件。l法国、德国、荷兰等
37、下令禁止出售从比法国、德国、荷兰等下令禁止出售从比利时进口的鸡肉、鸡蛋和其它相关食品，利时进口的鸡肉、鸡蛋和其它相关食品，随后其它国家相继效仿，一时间让全球随后其它国家相继效仿，一时间让全球消费者为食品安全而恐慌，感到世界末消费者为食品安全而恐慌，感到世界末日似乎真的来临日似乎真的来临l卫卫生生大大臣臣科科拉拉和和农农业业大大臣臣班班克克斯斯坦坦于于6月月1日同时辞职日同时辞职l受受影影响响的的肉肉鸡鸡生生产产厂厂家家多多达达445家家，猪猪场场746家家，奶奶牛牛场场393家家，将将近近1亿亿只只鸡鸡受受到到污染污染l二二恶恶英英(Dioxins)是是燃燃烧烧天天然然和和化化学学物物过过程程
38、中中产产生生的的有有毒毒产产物物的的总总称称。从从化化学学上上来来讲讲，与二恶英相关的化合物有三大类：与二恶英相关的化合物有三大类：l第第1类类是是二二恶恶英英，化化学学名名为为2，3，7，8四四氯氯二二苯苯对对二二氧氧化化物物(TCDD)，结结晶晶固固体体，熔熔点点328331。它它包包括括75种种同同类类物。物。l第第3类类是是多多氯氯联联苯苯(PCB)，化化学学名名为为3，3，4，4，5，5六六氯氯二二苯苯，它它包包括括209种同类物种同类物l第第2类类呋呋喃喃环环结结构构，化化学学名名为为2，3，7，8四氯二苯呋喃，它包括四氯二苯呋喃，它包括135种同类物种同类物l在在这这419种种同
39、同类类物物中中，只只有有30种种被被认认为为具具有有二二恶恶英英样样作作用用。其其中中毒毒性性最最强强，具具有有“世纪之毒世纪之毒”之俗称的是之俗称的是TCDD。l其其大大鼠鼠的的半半致致死死剂剂量量LD50为为6g。与与其其它它的的剧剧毒毒化化学学品品如如：砒砒霜霜45mg，氰氰化化钠钠15mg，氟氟乙乙酰酰胺胺45.8mg相相比比，毒毒性性要要高高7007000倍倍，又又被被称为称为“化学艾滋病化学艾滋病”l水水中中的的溶溶解解度度为为02ppb(十十亿亿分分之之02)。它它相相当当稳稳定定，其其半半衰衰期期在在半半年年以以上上(依依起起始始浓浓度度和和气气候候条条件件而而变变)。它它在在
40、土土壤壤中中不不能能被被溶溶滤滤掉掉，也也不不能能被被植植物物所所吸吸收收，虽虽然然在在溶溶液液中中它它能能迅迅速速地地被被光光分分解解，但但在在干燥土壤的表面，察觉不到其变化。干燥土壤的表面，察觉不到其变化。二恶英的来源二恶英的来源l有有机机氯氯化化物物的的生生产产和和使使用用，金金属属冶冶炼炼，燃燃烧烧过程过程，纸浆漂白过程，纸浆漂白过程等等l城市垃圾焚烧城市垃圾焚烧31007400l有害物质焚烧有害物质焚烧460l医院废弃物焚烧医院废弃物焚烧80240l下水道污泥焚烧下水道污泥焚烧5l钢铁企业钢铁企业350l汽车尾气汽车尾气0.07l造纸业造纸业40l易易在在食食物物链链中中富富集集，特
41、特别别容容易易富富集集于于食食物物链的脂肪组织中。链的脂肪组织中。l如如体体内内二二恶恶英英的的浓浓度度可可达达其其周周围围环环境境的的100000倍倍以以上上。现现主主要要发发现现其其在在肉肉品品和和乳乳品品(如如牛牛肉肉、奶奶制制品品、牛牛奶奶、鸡鸡肉肉、猪猪肉肉、鱼鱼及及鸡鸡蛋蛋)中中。人人体体内内的的二二恶恶英英类类化化合合物物的的90来来自自于于食食物物，对对于于一一个个典典型型的的美美国国人人来来说说，其其通通过过食食物物摄摄入入的的二二恶恶英英中中，又又有有四分之三来自于所食用的牛肉和牛奶中。四分之三来自于所食用的牛肉和牛奶中。l由消化道皮肤及肺吸收由消化道皮肤及肺吸收l在血液肝
42、，皮肤，脂肪中分布特别是在血液肝，皮肤，脂肪中分布特别是在在l肝，脂肪中大量蓄积肝，脂肪中大量蓄积l二恶英代谢非常困难，主要由粪便排出二恶英代谢非常困难，主要由粪便排出体外，排泄速度由于动物的种类不同而体外，排泄速度由于动物的种类不同而有很大差距，在人体内很难分解，依其有很大差距，在人体内很难分解，依其种类不同，在体内的半衰期为种类不同，在体内的半衰期为3.019.6年。年。l可由母体向胎儿身体转移，胎儿体内浓可由母体向胎儿身体转移，胎儿体内浓度高于母体中的浓度度高于母体中的浓度二二恶恶英英类类化化合合物物对对人人体体产产生生的的危危害害主主要要有有以以下下几几个方面：个方面：l它它可可引引起
43、起软软组组织织、结结缔缔组组织织、肺肺、肝肝、胃胃癌癌以以及及非何杰金氏淋巴瘤非何杰金氏淋巴瘤l对对生生殖殖系系统统产产生生影影响响，对对男男性性降降低低精精子子数数、产产生生睾睾丸丸畸畸形形、降降低低性性功功能能、改改变变雄雄性性激激素素水水平平、激激素素和和行行为为反反应应女女性性化化等等，对对女女性性改改变变激激素素水水平平、降降低低受受孕孕率率、流流产产率率增增加加、改改变变月月经经周周期期以以及及产产生子宫内膜易位症等生子宫内膜易位症等l出生缺陷加腭裂、生殖器官和生殖器异常等出生缺陷加腭裂、生殖器官和生殖器异常等l对对后后代代的的影影响响如如产产生生神神经经问问题题、发发育育问问题题
44、、延延缓青春期、降低生育率缓青春期、降低生育率l其其他他影影响响，如如对对中中枢枢神神经经系系统统损损害害；对对肝肝脏脏的的损损害害；产产生生甲甲状状腺腺功功能能紊紊乱乱；还还对对免免疫疫系系统统造造成成损损害，如增加感染性疾病和癌症的易感性害，如增加感染性疾病和癌症的易感性 东芝利用光学催化剂分解水中二恶东芝利用光学催化剂分解水中二恶英英东芝公司开发出利用光学催化剂分解水中的二恶英类化学物质的新技术。该技术可在常温常压下分解去除水中的二恶英类物质。去年3月28、29日在东京港区的东芝总部举办的东芝环境技术展中，展示了该技术。 l用于分解过程的催化剂为将光学催化剂-氧化钛和带有钯催化剂的活性碳
45、的混合物。在钯催化剂的作用下，通过脱氯反应，从二恶英类物质中分解出氯元素；在光催化剂作用下，由分解反应而产生的氢元素，两者相结合后形成了氯化氢。 剩下的构成二恶英类物质的碳和氢则分别被变成二氧化碳和水。实验中，溶解于约500mL水中的150ng二恶英类物质全部被催化剂吸收，其中的90%以上被分解。催化剂的使用量为0.3g，采用波长为365nm,输出功率为400w的紫外线灯照射两个小时。 l该技术主要打算用来分解河流等环境中的二恶英类化学物质（东芝研究开发中心环境技术分析中心环境负责研究主任石桥充先生）。但是水质的环境标准为1.0pg-TEQ/L(此单位是与各种二恶英类中被认为毒性最强的PCDD
46、中的一种-2、3、7、8-TCDD的等价质量换算后得到的总浓度)，而此实验所使用的浓度为该标准的10万倍以上。因此，为了实现该技术的实用化，还需要在低浓度的条件下进行验证。l l 疯牛病疯牛病madcowdisease 牛海绵状脑病牛海绵状脑病BovineSpongiformEncephalopathy，BSE概概念念疯牛病医学上又称牛的海绵状脑病疯牛病医学上又称牛的海绵状脑病(BSE)，是在动物中流行的数种传染性脑，是在动物中流行的数种传染性脑病之一，是由慢性病毒引起的退行性脑病之一，是由慢性病毒引起的退行性脑病。是一种致死性很高的神经系统疾病，病。是一种致死性很高的神经系统疾病，受病毒侵害
47、的牛大脑呈海绵状，先是发受病毒侵害的牛大脑呈海绵状，先是发疯继而痛苦死去。人吃了带有疯牛病病疯继而痛苦死去。人吃了带有疯牛病病毒的牛肉及制品，也可能患类似的病症，毒的牛肉及制品，也可能患类似的病症，即即“克雅氏症克雅氏症”。流行概况流行概况l1980年年英英国国允允许许使使用用动动物物尸尸体体做做成成饲饲料料制制品，品，l1982年，出现第一例疯牛病案年，出现第一例疯牛病案;l1985年年，疯疯牛牛病病病病原原体体通通过过动动物物饲饲料料网网络络扩扩散开来；发现于英国散开来；发现于英国.l英英国国兽兽医医惠惠特特克克于于1985年年4月月16日日发发现现第第一一例病牛例病牛;l1986年年，W
48、eil等等对对始始发发病病例例作作了了中中枢枢神神经经系系统统病病理理组组织织学学检检查查后后,命命名名为为牛牛海海绵绵状状脑脑病病。疯疯牛病被记录在案开始受到人们的关注。牛病被记录在案开始受到人们的关注。l在在英英国国，此此病病首首先先暴暴发发于于该该国国东东南南部部各各郡郡,1987年年9月月后后逐逐渐渐扩扩展展，蔓蔓延延到到英英格格兰兰及及威威尔尔士士各各地地的的牛牛群群,当当时时仅仅苏苏格格兰兰地地区还能幸免，并在世界上公开报道。区还能幸免，并在世界上公开报道。l1990年年，疯疯牛牛病病病病原原体体袭袭击击家家猫猫和和城城市市动动物物园园，欧欧共共体体国国家家开开始始限限制制英英国国
49、牛牛肉肉进进口口，英英国国禁禁止止使使用用牛牛脑脑制制成成人人类类食食用用的黄油。的黄油。l1993年达到高峰年达到高峰,病牛达到了病牛达到了37000多头多头.l1986年年11月一月一1993年年10月底，在月底，在27706个个疫点共发生疫点共发生109470例例BSE患畜。患畜。l截止截止1994年年3月月18日，在英国有日，在英国有122595头头牛死于疯牛病波及牛死于疯牛病波及29787个畜牧场。个畜牧场。l据世界卫生组织据世界卫生组织1996年年3月月28日在日内瓦日在日内瓦发表的关于欧洲流行疯牛病的背景材料，发表的关于欧洲流行疯牛病的背景材料，1986年年11月至月至1995年
50、年5月间，英国饲养的月间，英国饲养的大约大约15万头牛感染了这种疾病。万头牛感染了这种疾病。l到到1999年年7月月,英英国国确确认认的的病病例例有有17万万多多头头病牛病牛.l至至2001年年2月月英英国国巳巳宰宰杀杀了了320万万头头牛牛，其其中中病病牛牛为为17514头头估估计计损损失失达达90140亿亿美美元元。目目前前已已知知发发生生疯疯牛牛病病和和可可疑疑有有病病牛牛病病的的国国家家已已接接近近20个个、如如：法法国国、爱爱尔尔兰兰、加加拿拿大大、丹丹麦麦、葡葡萄萄牙牙、瑞瑞土土、阿阿曼曼德德国国、比比利利时时、波波兰兰、意意大大利利、卢卢森森堡堡、奥奥地地利利、列列支支敦敦、西西
51、班班牙牙、哈哈萨萨克克斯斯坦坦等等，以以及及美美国国和和蒙蒙古古都都报报导导出出现现可可疑疑疯疯牛牛病病病病例例。但但是是,这这些些国国家家基基本本上上是是闪闪发发性性的，只有英国是大规模的流行状态的，只有英国是大规模的流行状态.疯牛病的临床症状疯牛病的临床症状 l疯疯牛牛病病的的病病程程一一般般为为14-90天天,潜潜伏伏期期为为28年，平均为年，平均为45年年l疯疯牛牛病病员员易易感感染染45岁岁的的牛牛，2岁岁以以下下的的牛很少发病，牛很少发病，5岁以上的牛也很少发病岁以上的牛也很少发病l疯疯牛牛病病患患牛牛有有各各种种各各样样的的临临床床症症状状，部部分分牛牛表表现现为为急急性性症症状
52、状，但但大大多多数数牛牛表表现现为为慢慢性性症症状状，病病程程可可达达数数周周至至数数月月。只只有有一一小小部部分分牛牛表表现现出出典典型型的的“疯疯牛牛”症症状状，如如：恐恐惧惧不不安安、神神经经质质，对对声声音音和和触触摸摸过过分分敏敏感感,转转弯弯困困难难、不不愿愿出出入入牛牛舍舍，有有时时会会攻攻击击人人或或牛牛，拒拒绝绝挤挤奶奶或或挤挤奶奶时时狂狂躁躁不不安安、四四蹄蹄乱乱踢踢、胆胆怯怯、低低头头，步步履履蹒蹒跚跚，皮皮肤肤震震颤颤，病病牛牛身身体体协协调调很很差差,后后腿腿尤尤其其不不稳稳,容容易易摔摔倒倒,体体况况变变差差、体体重重和和产产奶奶量量下下降降。运运输输或或分分娩娩等
53、等应应激激会会使使病牛的上述临床症状发作更快。病牛的上述临床症状发作更快。克克-雅氏病雅氏病l20世纪世纪20年代年代,两位德国医生两位德国医生(神经病学专家神经病学专家)克克罗伊茨弗尔持和雅克布首先发现的，因而就以罗伊茨弗尔持和雅克布首先发现的，因而就以他们两人的姓氏命名简称他们两人的姓氏命名简称CJD，这是一种罕，这是一种罕见的人海绵状脑病，由病毒引起的中枢神经系见的人海绵状脑病，由病毒引起的中枢神经系统传染病。人被感染后经过几十年的潜伏期才统传染病。人被感染后经过几十年的潜伏期才发病发病.有专家认为潜伏期也许不需要这么长，有专家认为潜伏期也许不需要这么长，其症状表现有视觉模糊、语言不清、
54、痴呆、肌其症状表现有视觉模糊、语言不清、痴呆、肌肉痉挛、坐立不安、行走困难，有时病人会变肉痉挛、坐立不安、行走困难，有时病人会变得疯狂，不断尖叫、浑身颤抖并呈吞咽困难，得疯狂，不断尖叫、浑身颤抖并呈吞咽困难，最后死亡。最后死亡。从病原的原因上，把人的克雅氏病分成三类从病原的原因上，把人的克雅氏病分成三类l一类叫闪发性的传染性海绵状，这种病一类叫闪发性的传染性海绵状，这种病的原因还不清楚，尽管没有吃疯牛病的的原因还不清楚，尽管没有吃疯牛病的东西，也可以发生海绵状脑病的克雅氏东西，也可以发生海绵状脑病的克雅氏病病(大多数发生在中老年人当中大多数发生在中老年人当中)，这说，这说明有偶然的闪发性状。全
55、球的发病率在明有偶然的闪发性状。全球的发病率在百万分之一。中国每年大概有一千个病百万分之一。中国每年大概有一千个病例。例。l第二种类型是家族遗传性的。这个病毒第二种类型是家族遗传性的。这个病毒除了病状发生在脑，也可以感染眼睛，除了病状发生在脑，也可以感染眼睛，可能要失明。所以有的是家族性的失明可能要失明。所以有的是家族性的失明症，这是遗传性的。遗传性的朊病毒病症，这是遗传性的。遗传性的朊病毒病发病率是千万分之一，年龄一般在发病率是千万分之一，年龄一般在30岁岁到到70岁之间。原因主要是基因发生了突岁之间。原因主要是基因发生了突变引起的。基因位点不一样，发病的症变引起的。基因位点不一样，发病的症
56、状，在临床上也有一些差异。状，在临床上也有一些差异。l第三种叫获得性的克雅氏病或者叫新变异以及医源第三种叫获得性的克雅氏病或者叫新变异以及医源性克雅氏病，是口腔误入感染性的东西而造成的。性克雅氏病，是口腔误入感染性的东西而造成的。还有的直接经过血液的污染物质造成的。新变异主还有的直接经过血液的污染物质造成的。新变异主要是吸食污染性食品引起的。据英国报道，大概有要是吸食污染性食品引起的。据英国报道，大概有50万人吃了污染的疯牛病的食物。人的潜伏期很长，万人吃了污染的疯牛病的食物。人的潜伏期很长，大概在十几年。正是因为污染面很宽，潜伏时间很大概在十几年。正是因为污染面很宽，潜伏时间很长，不能进行血
57、清性诊断，只能病发以后才能诊断，长，不能进行血清性诊断，只能病发以后才能诊断，所以疯牛病引起西方人的恐慌。所以疯牛病引起西方人的恐慌。l人的克雅氏病跟疯牛病在朊病毒的蛋白质的序列上人的克雅氏病跟疯牛病在朊病毒的蛋白质的序列上存在着差异。存在着差异。疯牛病病原疯牛病病原疯牛病的病原是一种自我复制蛋白，国疯牛病的病原是一种自我复制蛋白，国内译为内译为“朊病毒朊病毒”或或“普里昂普里昂”，近来国外，近来国外趋向于叫趋向于叫“朊蛋白朊蛋白(prionprotein)”.l它是由它是由220一一257个氨基酸组成形成个氨基酸组成形成螺旋螺旋折折叠、在油镜下、呈纤维状叠、在油镜下、呈纤维状2股或股或4股缠
58、在股缠在起的起的蛋白丝、即蛋白丝、即Prp蛋白。蛋白。l具有很强的抗酸抗碱能力，蛋白酶无法使其水具有很强的抗酸抗碱能力，蛋白酶无法使其水解，并能抗核酸酶。在动物体内，不能刺激机解，并能抗核酸酶。在动物体内，不能刺激机体的免疫体的免疫T细胞和细胞和B细胞，故宿主机体中无抗体细胞，故宿主机体中无抗体产生，也不能使宿主细胞产生干扰素及出现包产生，也不能使宿主细胞产生干扰素及出现包涵体，对紫外线的抗力比正常病毒强涵体，对紫外线的抗力比正常病毒强40200倍，倍，825016500ppm的次氯酸钠、的次氯酸钠、2mol/LNaOH30min方能使其灭活，朊病毒能耐受方能使其灭活，朊病毒能耐受140的干热
59、，湿热灭活要的干热，湿热灭活要134138超过超过18min。美国加州大学神经病学教授斯坦利美国加州大学神经病学教授斯坦利普鲁普鲁西乃尔经动物实验发现一种蛋白质，虽西乃尔经动物实验发现一种蛋白质，虽然其不含任何基因材料，但可进行复制然其不含任何基因材料，但可进行复制繁殖，并具传染性，它本身是一种无害繁殖，并具传染性，它本身是一种无害蛋白质，但某些特定情况下，可发生变蛋白质，但某些特定情况下，可发生变异，成为有害物质引起人或动物疾病，异，成为有害物质引起人或动物疾病，普鲁西乃尔称它为普鲁西乃尔称它为“毒蛋白毒蛋白”或或“近蛋白近蛋白”.1982年年他他发发表表了了论论文文认认为为这这种种蛋蛋白白
60、质质是是造造成成人人和和动动物物的的某某些些脑脑质质变变的的根根源源“毒毒蛋蛋白白”与与传传统统的的病病原原微微生生物物最最大大的的区区别别是是前前者者不不含含能能进进行行自自身身复复制制的的基基因因材材料料单单独独种种蛋蛋白白质质可可以以引引起起传传染染，这这是是在在医医学学科科教教书书上上从从未未出出现现的的理理论论正正是是这这一一理理论论使使这这位位科科学学家家获获得得了了1997年年度度的的诺诺贝贝尔尔医医学学奖奖。疯疯牛牛病病和和克克雅雅氏氏病病的的病病原体就是这种原体就是这种“毒蛋白毒蛋白”颗粒。颗粒。关于朊病毒，前几年有两种假说关于朊病毒，前几年有两种假说.l一种假说认为朊病毒是
61、一种不依赖于任何遗传一种假说认为朊病毒是一种不依赖于任何遗传物质就能自我复制和引起致命传染的无核酸病物质就能自我复制和引起致命传染的无核酸病毒，即它的传染并不依赖于核酸；毒，即它的传染并不依赖于核酸；l另一种假说认为朊病毒并不是病毒或细菌，而另一种假说认为朊病毒并不是病毒或细菌，而是牛体组织中正常蛋白质的一种异常构象体，是牛体组织中正常蛋白质的一种异常构象体，其本身也能诱导牛体组织正常蛋白分子折叠成其本身也能诱导牛体组织正常蛋白分子折叠成这种异常构象，从而变的具有自我复制能力。这种异常构象，从而变的具有自我复制能力。但新近研究表明，朊蛋白在人、牛、昆虫、但新近研究表明，朊蛋白在人、牛、昆虫、鸡
62、或其它动物的染色体上是有编码基因的，鸡或其它动物的染色体上是有编码基因的，即它的表达还要依赖于核酸。牛朊蛋白基因即它的表达还要依赖于核酸。牛朊蛋白基因(PRNP)在疯牛病发生上起了很大作用，它除在疯牛病发生上起了很大作用，它除了能在牛体中表达外，还可以在其它物种中了能在牛体中表达外，还可以在其它物种中表达表达,并产生朊蛋白和反义朊蛋白。并产生朊蛋白和反义朊蛋白。牛海绵状脑病的病原为痒病样纤维，它牛海绵状脑病的病原为痒病样纤维，它的大小象病毒，但又有许多与病毒不一的大小象病毒，但又有许多与病毒不一致的地方，是一种类病毒。其对强酸强致的地方，是一种类病毒。其对强酸强碱有很强的抵抗力，能耐高温在摄氏
63、碱有很强的抵抗力，能耐高温在摄氏360度下还能存活度下还能存活l小时。因此，随着国外小时。因此，随着国外肉食粉饲料加工工艺的改进，即低温处肉食粉饲料加工工艺的改进，即低温处理，以便保存养分，但这样疯牛病病原理，以便保存养分，但这样疯牛病病原保存得越多。保存得越多。疯牛病与人类克雅氏病的关系疯牛病与人类克雅氏病的关系l1996年年3月月20日，英国政府宣布，疯牛病同人类所患的日，英国政府宣布，疯牛病同人类所患的克一雅氏病之间有联系。这是英国在过去克一雅氏病之间有联系。这是英国在过去l0个多月期间个多月期间对已被发现的对已被发现的10名克一雅氏病患者研究后宣布的。名克一雅氏病患者研究后宣布的。l英
64、国英国BSE咨询委员会研究了病人的谈话、医疗史、基咨询委员会研究了病人的谈话、医疗史、基因分析和这种疾病其他可能的原因得出的结论是因分析和这种疾病其他可能的原因得出的结论是“虽虽然目前的数据没有直接联系的证据和缺乏另外任何可然目前的数据没有直接联系的证据和缺乏另外任何可信的证据，目前最可能的解释是，这些病例同信的证据，目前最可能的解释是，这些病例同1989年年实行禁止食用特定牛内脏之前同疯牛病接触有关实行禁止食用特定牛内脏之前同疯牛病接触有关”。l正正如如英英国国卫卫生生大大臣臣于于1996年年3月月20日日在在下下院院承承认认的的，不不能能排排除除这这样样一一种种可可能能的的假假设设：通通过
65、过食食用用牛牛肉肉传传染染上上类类似疯牛病的克一稚氏病不是不可能的。似疯牛病的克一稚氏病不是不可能的。l1920年年第第一一次次提提出出克克雅雅氏氏病病是是一一种种罕罕见见的的疾疾病病，全全世世界界的的发发病病率率不不到到百百万万分分之之一一，其其中中只只有有l0一一15的的克克一一雅雅氏氏病病病病例例缘缘于于家家族族遗遗传传，而而其其余余85一一90的的克克一一雅雅氏氏病病病病例例的的病病原原一一直直是是个个谜谜，其其发发病病年年龄龄为为55一一75岁岁。但但英英国国这这l0名名克克雅雅氏氏病病患患者者最最大大年年龄龄为为42岁岁，平平均均年年龄龄只只有有275岁岁、而而且且患患者者既既无无
66、家家族族病病史史，也也末末动动过过脑脑手手术术，死死者者大大都都是是农农民民或或牧牧场场主主，都都有有同同病病牛牛打打交交道道的的经经历历，经经世世界界卫卫生生组组织织讨讨论论，这这10名名患患者者看看来来患患的的是是克克雅雅氏氏病的一个变种。病的一个变种。l最近几年才出现的由脑手术传染的克雅氏病病最近几年才出现的由脑手术传染的克雅氏病病例表明，同类之间是可以传染克稚氏病的：英例表明，同类之间是可以传染克稚氏病的：英国关于疯牛病的假设表明，这种病是可以在异国关于疯牛病的假设表明，这种病是可以在异类之间传染的类之间传染的(牛吃了羊骨粉而患病牛病牛吃了羊骨粉而患病牛病)。最。最近，英国已证明近，英
67、国已证明69只猫吃了以牛肉只猫吃了以牛肉(骨骨)为基础为基础的饲料而患了疯牛病。德国哥廷根市一位研究的饲料而患了疯牛病。德国哥廷根市一位研究人员曾调查过人员曾调查过CJK受害者的生活、饮食习惯，受害者的生活、饮食习惯，发现他们都曾同牛群或英国有过密切接触。发现他们都曾同牛群或英国有过密切接触。l综综上上所所述述，疯疯牛牛病病很很可可能能是是一一种种人人畜畜(包包括括其其他他动物动物)共患的一种传染性退行性脑病。共患的一种传染性退行性脑病。疯牛病的发病机理：疯牛病的发病机理：在在自自然然情情况况，引引起起疯疯牛牛病病的的阮阮病病毒毒通通过过易易感感动动物物的的消消化化道道进进入入肠肠道道并并通通
68、过过肠肠壁壁进进入入肠肠系系膜膜淋淋巴巴结结内内增增殖殖，通通过过血血液液和和组组织织液液进进入入到到神神经经组组织织。最最后后进进人人大大脑脑造造成成多多种种病病变变，这这是是一一个个极极为为缓缓慢慢的的过过程程，也也是是造造成成发发病病潜潜伏伏期期长长的的一一个个主主要原因。要原因。l科科学学家家从从发发现现BSE就就开开始始了了对对其其它它动动物物及及人人感感染染可可能能性性的的研研究究。现现已已证证明明BSE可可以以实实验验感感染染牛牛、羊羊、山山羊羊、猪猪、水水貂貂及及猫猫科科等等多多种种动动物物。用用疯疯牛牛脑脑组组织织1g喂喂饲饲易易感感牛牛即即可可造造成成发发病病；小小鼠鼠对对
69、BSE的的敏敏感感性性要要比比牛牛低低100倍倍。用用口口服服含含毒毒组组织织对对猪猪进进行行人人工工攻攻毒毒连连续续观观察察27年年，对对鸡鸡攻攻毒毒后后连连续续观观察察5年年，都都不不能能引引起起发发病病，但但用用脑脑内内接接种种方方式式皆皆可可获获得得成成功功；此此外外通通过过皮皮肤肤划痕测试，眼球感染静脉接种都可成功感染划痕测试，眼球感染静脉接种都可成功感染.lBakef等等1993年年报报导导，将将患患BSE病病牛牛脑脑组组织织匀匀浆浆注注射射2只只普普通通南南美美绒绒猴猴，在在注注射射后后46和和47个个月月出出现现神神经经症症状状，病病猴猴脑脑部部皆皆呈呈现现严严重重的的海海绵绵
70、样样脑脑病病变变。该该实实验验将将BSE的的宿宿主主范范围围扩扩大大到到灵灵长长目目动动物物。使使推测推测BSE感染人类的可能性加大。感染人类的可能性加大。l病牛中最可能携带的病毒组织包括脑、病牛中最可能携带的病毒组织包括脑、脊髓、脾脏、胸腺、肠、扁桃体和淋巴脊髓、脾脏、胸腺、肠、扁桃体和淋巴结等，视网膜也能检出。结等，视网膜也能检出。WHO报导，经报导，经大量科学实验证明。奶及奶制品内不含大量科学实验证明。奶及奶制品内不含病毒，应该是安全的。病毒，应该是安全的。 疯牛病蔓延流行的起因疯牛病蔓延流行的起因 l所谓绵羊痒病，也叫震颤病，摇摆病，是侵害所谓绵羊痒病，也叫震颤病，摇摆病，是侵害绵羊和
71、山羊中枢神经系统的一种潜隐性，退行绵羊和山羊中枢神经系统的一种潜隐性，退行性疾病，是由一种非常规的病原引起，可感染性疾病，是由一种非常规的病原引起，可感染人类和某些动物的，具有传染性的亚急性海绵人类和某些动物的，具有传染性的亚急性海绵状脑病的原型。得了痒病的绵羊和山羊，状脑病的原型。得了痒病的绵羊和山羊，由由于神经细胞受损，表现为行为异常，震颤，骚于神经细胞受损，表现为行为异常，震颤，骚痒，运动失常，患羊有时因骚痒把毛擦掉，甚痒，运动失常，患羊有时因骚痒把毛擦掉，甚至把皮擦破，或咬破其腿，继而死亡。痒病的至把皮擦破，或咬破其腿，继而死亡。痒病的最明显的病变是在脑髓，脑桥，中脑和丘脑出最明显的病
72、变是在脑髓，脑桥，中脑和丘脑出现空泡化。羊的痒病于现空泡化。羊的痒病于250年前在英国和其他年前在英国和其他一些西欧国家感染的绵羊中发现，以后在世界一些西欧国家感染的绵羊中发现，以后在世界范围内皆有痒病报道。范围内皆有痒病报道。l痒病的病原是一种非常规病毒或病原因痒病的病原是一种非常规病毒或病原因子。存在于羊的肠道和鼻粘膜中。患羊子。存在于羊的肠道和鼻粘膜中。患羊不仅可以通过接触将痒病传给绵羊和山不仅可以通过接触将痒病传给绵羊和山羊，还可以通过垂直传播将痒病传给其羊，还可以通过垂直传播将痒病传给其后代。英国发生牛海绵状脑病是因为饲后代。英国发生牛海绵状脑病是因为饲喂了患痒病羊的内脏而引起的。从
73、痒病喂了患痒病羊的内脏而引起的。从痒病流行国家引进绵羊或进口患痒病羊的肉流行国家引进绵羊或进口患痒病羊的肉骨粉饲料是导致在众多国家中的同源动骨粉饲料是导致在众多国家中的同源动物发生痒病的主要因素。物发生痒病的主要因素。l疯牛病为什么在英国大面积爆发疯牛病为什么在英国大面积爆发?主要是因为主要是因为英国的羊的痒病非常严重。痒病严重的原因有英国的羊的痒病非常严重。痒病严重的原因有以下几方面：以下几方面：l一是羊的痒病主要发生在成年的绵羊。发病的一是羊的痒病主要发生在成年的绵羊。发病的年龄一般在年龄一般在2到到4岁。岁。3岁的发病率最高。偶尔岁的发病率最高。偶尔发生在山羊身上。最易感的品种就是英国的
74、发生在山羊身上。最易感的品种就是英国的Suffolk羊。由于大量的饲养羊。由于大量的饲养Suffolk羊，造成了羊，造成了痒病的大量流行。英国大部分的羊是痒病的大量流行。英国大部分的羊是Suffolk羊羊.l二是由于这种病已经有两百年的历史，几乎所二是由于这种病已经有两百年的历史，几乎所有的羊都感染过。有的羊都感染过。l到了到了80年代以后的十年里，英国的羊迅年代以后的十年里，英国的羊迅速增加，单位面积草场上饲养羊的密度速增加，单位面积草场上饲养羊的密度加大，使羊成为迅速传染的渠道之一。加大，使羊成为迅速传染的渠道之一。在英国的羊群当中，成年羊的比例比较在英国的羊群当中，成年羊的比例比较大，大
75、概大，大概60的羊是成年羊，也便于羊的羊是成年羊，也便于羊痒病的传染。此外，英国越来越多的反痒病的传染。此外，英国越来越多的反当动物，包括死羊、活羊的屠宰副产品，当动物，包括死羊、活羊的屠宰副产品，病牛的内脏都被利用为蛋白饲料的来源，病牛的内脏都被利用为蛋白饲料的来源，尤其是用于奶牛精饲料尤其是用于奶牛精饲料.l经过专家考证，疯牛病的病原体产生于经过专家考证，疯牛病的病原体产生于一些动物诸如病羊和病牛的尸体。一些动物诸如病羊和病牛的尸体。科学科学研究表明，疯牛病不仅来源于痒病，而研究表明，疯牛病不仅来源于痒病，而且和痒病同属于亚急性海绵状脑病。痒且和痒病同属于亚急性海绵状脑病。痒病是疯牛病的原
76、型。英国自病是疯牛病的原型。英国自1980年起、年起、允许利用死羊和其他一些动物尸体制成允许利用死羊和其他一些动物尸体制成肉酱去饲喂其他动物，同时英国的骨肉酱去饲喂其他动物，同时英国的骨粉生产者改变了骨粉的加工方式，降低粉生产者改变了骨粉的加工方式，降低制造骨粉的温度，从而改变了有关的化制造骨粉的温度，从而改变了有关的化学成分。学成分。l1974年年英英国国一一家家化化工工厂厂因因使使用用有有机机溶溶剂剂不不当当，造造成成工工厂厂爆爆炸炸。导导致致了了英英国国政政府府采采取取政政府府法法令令对对此此溶溶剂剂的的生生产产和和使使用用严严格格控控制制大大多多数数饲饲料料加加工工厂厂取取消消了了以以
77、溶溶剂剂萃萃取取脂脂肪肪的的手手段段，这这一一工工序序的的改改变变使使肉肉骨骨粉粉中中的的脂脂肪肪含含量量从从原原来来的的5一一下下升升到到12，为为了了节节约约能能源源，又又降降低低了了灭灭菌菌的的温温度度(过过去去为为134138。，18min灭灭菌菌)，从从而而造造成成毒毒蛋蛋白白的的大大量量散散布布，90年年代代初初，只只有有苏苏格格兰兰的的二二家家肉肉骨骨粉粉加加工工厂厂仍仍在在使使用用萃萃取取法法加加工工，因因而而当当英英国国大大量量爆爆发发疯疯牛牛病病时时。在在苏苏格格兰地区牛群中还无病症出现。兰地区牛群中还无病症出现。l此此外外英英国国在在80年年代代后后，由由于于英英镑镑的的
78、贬贬值值，导导致致饲饲料料用用的的黄黄豆豆粉粉和和鱼鱼粉粉的的价价格格上上涨涨，从从而而使使肉肉骨骨粉粉在在动动物物饲饲料料中中的的比比例例从从1一一下下子子跃跃升升到到12更更促促使使扩扩大大了了疯疯牛牛病病的的传传播播机机率率。根根据据追追踪踪2000头头病病牛牛的的资资料料及及分分析析年年龄龄层层次次和和第第一一症症状状出出现现的的时时间间估估计计病病原原忽忽然然出出现现是是在在1982年年的的冬冬季季，当当时时牛牛群群在在小小牛牛阶阶段段接接触触疯疯牛牛病病的的“毒毒蛋蛋白白”，经经过过45年年的的潜潜伏伏期期后后，于于1985年终于爆发。年终于爆发。l由此看出。在动物的食物链中动物性
79、饲由此看出。在动物的食物链中动物性饲料是其主要传染源。这样，病源体统被料是其主要传染源。这样，病源体统被携带于动物饲料中，顺利地进入了其他携带于动物饲料中，顺利地进入了其他动物动物(主要是牛主要是牛)的体内，染上病源体的牛的体内，染上病源体的牛就会得疯牛病，用疯牛制成的各类食物就会得疯牛病，用疯牛制成的各类食物若被人或其它动物食用，就传染给人和若被人或其它动物食用，就传染给人和其他动物。痈牛病传染给人类导致患克其他动物。痈牛病传染给人类导致患克雅氏病雅氏病(CJK)。l英国政府英国政府l979年后取消了有关农业经营的许多年后取消了有关农业经营的许多规章管制，使得农民可以不再遵守有关加工牛规章管
80、制，使得农民可以不再遵守有关加工牛肉和饲料的严格规程，正是这种放松管理的做肉和饲料的严格规程，正是这种放松管理的做法导致了用病羊做牛的饲料，从而引发了疯牛法导致了用病羊做牛的饲料，从而引发了疯牛病；此后又由于对各种禁令没有严格实施使病；此后又由于对各种禁令没有严格实施使得该种疫病继续蔓延。得该种疫病继续蔓延。l更为严重的是，直到更为严重的是，直到l988年政府才下令屠宰掉年政府才下令屠宰掉染病的牛，这时疯牛病已经在英国流行两年了。染病的牛，这时疯牛病已经在英国流行两年了。l经过专家考证调查，调查结论更令欧洲及全世经过专家考证调查，调查结论更令欧洲及全世界震惊，因为英国每年有界震惊，因为英国每年
81、有10.7万吨牛肉出口到万吨牛肉出口到欧洲各国，除此之外，各种牛制品在欧洲市场欧洲各国，除此之外，各种牛制品在欧洲市场比比皆是：牛奶、动物黄油，就连牛骨粉也被比比皆是：牛奶、动物黄油，就连牛骨粉也被当肥料撤在草场上、农田里。不仅如此用来当肥料撤在草场上、农田里。不仅如此用来喂养动物的混装饲料也从英国销往世界各地如喂养动物的混装饲料也从英国销往世界各地如美国、阿根廷以色列、希腊等国更何况种美国、阿根廷以色列、希腊等国更何况种牛的销售于是，在英国便出现了羊痒病通过牛的销售于是，在英国便出现了羊痒病通过牛口传染结牛感染牛口传染结牛感染DSE的牛又传染给其它异的牛又传染给其它异种动物的传染过程。种动物
82、的传染过程。l以上就是造成疯牛病传播蔓延的主要根源以上就是造成疯牛病传播蔓延的主要根源l综综上上所所述述可可以以看看到到疯疯牛牛病病在在英英国国的的爆爆发发，是是由由于于牛牛群群通通过过进进食食带带有有病病毒毒蛋蛋白白的的动动物物饲饲料料，实实际际上上是是“同同类类相相会会”而而引引起起的的。我我们们应应得得出出一一个个共共识识：就就是是人人类类在在认认识识世世界界和和改改造造世世界界的的过过程程中中，如如没没有有按按照照自自然然规规律律办办事事那那么么最最终终受受到到惩惩罚的还将是我们人类自己。罚的还将是我们人类自己。疯牛病的传播途径疯牛病的传播途径l食物链传播食物链传播经经过过专专家家考考
83、证证，疯疯牛牛病病病病原原主主要要产产生生于于病病牛牛和和病病羊羊的的尸尸体体。自自1980年年后后英英国国准准许许使使用用牛牛、羊羊尸尸体体作作为为饲饲料料去去饲饲喂喂动动物物，同同时时，英英国国的的肉肉骨骨粉粉加加工工者者改改变变了了肉肉骨骨粉粉的的加加工工工工艺艺，降降低低了了加加工工过过程程中中的的温温度度，从从而而使使疯疯牛牛病病病病源源物物得得以以通通过过食食物物链链传传播播。据据报报道道，在在发发现现疯疯牛牛病病之之前前，每每年年英英国国出出口口到到其其它它欧欧盟盟国国家家酌酌肉肉骨骨粉粉达达10万万吨吨以以上上，并并广广泛泛的的用用做做饲饲料料和和肥肥料料，这这恐恐怕怕也也是疯
84、牛病席卷欧洲各国的一个主要原因。是疯牛病席卷欧洲各国的一个主要原因。l水平传播水平传播水水平平传传播播是是指指动动物物个个体体之之间间的的传传播播。牛牛群群内内的的病病牛牛病病发发病病率率不不高高于于27的的事事实实较较好好的的说说明明了了疯疯牛牛病病在在牛牛群群内内个个体体之之间不会相互传染，即没有水平传播。间不会相互传染，即没有水平传播。l垂直传播垂直传播垂垂直直传传播播指指从从父父母母传传染染给给子子代代。有有研研究究专专门门分分析析了了疯疯牛牛病病母母牛牛产产下下的的犊犊牛牛的的实实际际发发病病率率。从从发发病病率率来来看看，疯疯牛牛病病母母牛牛的的犊犊牛牛能能感感染染病病牛牛病病。研
85、究表明，初生后三天内感染率较高。研究表明，初生后三天内感染率较高。人人们们从从流流行行病病学学的的角角度度出出发发，对对健健康康公公牛牛后后代代的的疯疯牛牛病病发发生生率率与与患患病病公公牛牛的的后后代代发发病病率率进进行行比比较较，没没有有发发现现二二者者发发病病率率之之间间有有差差异异。为为了了证证实实上上述述研研究究的的正正确确性性，进进一一步步分分所所了了从从人人工工授授精精机机构构获获得得的的大大量量数数据据，结结果果表表明明牛牛精精液液不不会会传传染染疯疯牛牛病病。人人们们又又用用已已证证实实患患有有疯疯牛牛病病的的公公牛牛精精液液、储储精精囊囊及及前前列列腺腺进进行行研研究究，没
86、没有发现传染性。有发现传染性。疯牛病的诊断和预防：疯牛病的诊断和预防：l到目前为止，疯牛病的确诊还是依靠对到目前为止，疯牛病的确诊还是依靠对病牛生前的典型症状及死后的脑部解剖，病牛生前的典型症状及死后的脑部解剖，按其典型的病理组织变化脑组织按其典型的病理组织变化脑组织“海绵状海绵状空泡空泡”形成，及检测出其特殊毒蛋白。形成，及检测出其特殊毒蛋白。l目前欧盟用的快速检测方法一种是爱尔兰研目前欧盟用的快速检测方法一种是爱尔兰研制的制的“ENFER，另一种是德国，另一种是德国“BIORAO”公司公司推出的检测试剂还有一种是瑞土生产的检测推出的检测试剂还有一种是瑞土生产的检测试剂试剂“PRIONICS
87、”。这三种试剂，虽然来自不。这三种试剂，虽然来自不同的国家，但其基本原理一致，即通过检测牲同的国家，但其基本原理一致，即通过检测牲畜大脑的蛋白质构成，是否有疯牛病毒感染成畜大脑的蛋白质构成，是否有疯牛病毒感染成分，但这种检测的缺点是在疯牛病毒侵入牲畜分，但这种检测的缺点是在疯牛病毒侵入牲畜的早期不能发现，只能在病毒导致牲畜出现外的早期不能发现，只能在病毒导致牲畜出现外部病症前部病症前6个月才能发现，也就是说，检测结个月才能发现，也就是说，检测结果为阴性，也不能判断其没有被感染。果为阴性，也不能判断其没有被感染。l西西班班牙牙科科学学家家近近日日发发明明了了一一种种检检测测方方法法，可可迅迅速速
88、判判定定活活牛牛是是否否吃吃过过动动物物饲饲料料。科科学学家家多多认认为为食食用用动动物物性性饲饲料料是是导导致致疯疯牛牛病病的的主主要要原原因因，其其对对动动物物的的毛毛、肉肉或或角角，使使用用稳稳定定同同位位素素，能能够够可可信信地地测测定定牛牛吃吃过过的的饲饲料料种种类类，10分分钟钟即即可可得得出出结结果果，每一检样花费每一检样花费16美元。美元。l疯疯牛牛病病至至今今尚尚无无有有效效的的治治疗疗方方法法，由由于于机机体体对对亚亚急急性性海海绵绵状状脑脑病病的的感感染染不不产产生生保保护护性性的的免免疫疫应应答答反反应应，因因此此免免疫疫接接种种不不能能预预防防这这类类病病；牛牛海海绵
89、绵状状脑脑病病不不是是烈烈性性传传染染病病，由由于于其其流流行行病病学学规规律律相相对对简简单，可以通过其它方法加以预防。单，可以通过其它方法加以预防。l牛海绵状脑病的传染源是摄食了含有被牛海绵状脑病的传染源是摄食了含有被毒蛋白污染的肉骨扮饲料，此外病牛通毒蛋白污染的肉骨扮饲料，此外病牛通过垂直传播的可能性也不能被排除，因过垂直传播的可能性也不能被排除，因已发现在患病牛群的子代，其发病率要已发现在患病牛群的子代，其发病率要比其它牛群高比其它牛群高10，接受教训，杜绝，接受教训，杜绝“同同类相食类相食”。因此应立即停止使用肉骨粉喂。因此应立即停止使用肉骨粉喂饲牛、羊，将放在首位。饲牛、羊，将放在
90、首位。口蹄疫口蹄疫FootandmouthdiseaseFMD口蹄疫口蹄疫(Footandmouthdisease，FMD)是是由口蹄疫病毒感染引起的偶蹄动物共患的急性、由口蹄疫病毒感染引起的偶蹄动物共患的急性、热性、接触性传染病。热性、接触性传染病。FMD可感染可感染30多种野生动物，偶可感染人多种野生动物，偶可感染人类，属人兽共患性疾病。国际兽疫局将口蹄疫类，属人兽共患性疾病。国际兽疫局将口蹄疫列为国际列为国际A类流行病的第一个病害，我国农业类流行病的第一个病害，我国农业部把口蹄疫列为第一类动物疫病中的第一个病。部把口蹄疫列为第一类动物疫病中的第一个病。世界各国对该病非常重视，无论是存在口
91、世界各国对该病非常重视，无论是存在口蹄疫的国家，还是已经消灭口蹄疫的国家，都蹄疫的国家，还是已经消灭口蹄疫的国家，都动用大量的科研和经济力量控制和防止口蹄疫动用大量的科研和经济力量控制和防止口蹄疫的发生。的发生。口蹄疫传播途径多、传染性强、为多种动口蹄疫传播途径多、传染性强、为多种动物共患，曾多次在世界上发生大流行，虽然是物共患，曾多次在世界上发生大流行，虽然是一个早已熟知的老病，但近几年在亚洲等地再一个早已熟知的老病，但近几年在亚洲等地再次暴发，又出现了一些新情况，另外，随着分次暴发，又出现了一些新情况，另外，随着分子生物学技术在兽医领域的广泛应用，对本病子生物学技术在兽医领域的广泛应用，对
92、本病的研究有了一些新认识和新思路。的研究有了一些新认识和新思路。口蹄疫分布口蹄疫分布口蹄疫在世界分布很广，是国际间相口蹄疫在世界分布很广，是国际间相互传播流行蔓延的世界性流行性传染病。互传播流行蔓延的世界性流行性传染病。欧洲、亚洲、非洲、南北美洲、拉丁美欧洲、亚洲、非洲、南北美洲、拉丁美洲以及大洋洲洲以及大洋洲6历史上都有过发生历史上都有过发生,早在早在17-19世纪，德国、法国、瑞土、意大利、世纪，德国、法国、瑞土、意大利、奥地利已有流行记载。直到奥地利已有流行记载。直到20世纪，欧世纪，欧洲国家口蹄疫仍很猖撅，亚洲地区也有洲国家口蹄疫仍很猖撅，亚洲地区也有广泛流行，迄今为止只有新西兰在历史
93、广泛流行，迄今为止只有新西兰在历史上是唯一未发生过口蹄疫的国家。上是唯一未发生过口蹄疫的国家。澳澳大大利利亚亚于于1872年年、日日本本于于1933年年、美美国国于于1929年年、加加拿拿大大于于1952年年、墨墨西西哥哥于于1954年年宣宣布布消消灭灭口口蹄蹄疫疫、后后采采取取严严格格防防范范措措施施，禁禁止止从从有有口口蹄蹄疫疫国国家家或或地地区区输输入入动动物物及及其其产产品品，并并因因有有四四面面环环海海的的天天然然环环障障，未未再再传传入入口口蹄蹄疫疫，属属长长期期无无口口蹄蹄疫疫国国家家。但但在在现现今今国国际际贸贸易易日日趋趋繁繁荣荣、物物资资交交流流和和旅旅游游活活动动日日益益
94、便便捷捷的的情情况况下下，许许多多国国家家都都有有可可能能再再度度遭遭到到口口蹄疫的袭击。蹄疫的袭击。流行现状流行现状据据联联合合国国粮粮农农组组织织和和国国际际兽兽疫疫局局(OIE)家家畜畜卫卫生生年年鉴鉴统统计计，1953年年欧欧洲洲、非非洲洲、拉拉丁丁美美洲洲有有66个个国国家家流流行行口口蹄蹄疫疫。1959年年有有57个个国国家家流流行行，20年年后后，1979年年仍仍有有68个个国国家家和和地地区区流流行行口口蹄蹄疫疫。按按1987年年不不完完全全统统计计，有有48个个国国家家和和地地区区有有发发生生口口蹄蹄疫疫的的报报告告。口口蹄蹄疫疫在在多多年年来来未未发发病病、又又没没有有接接
95、种种口口蹄蹄疫疫疫疫苗苗的的国国家家或或地地区区一一旦旦发发生生、其其传传播播速速度度是是非非常常快快的的，往往往往造造成成灾灾难性后果。难性后果。1997年台湾省发生了猪口蹄疫暴发。年台湾省发生了猪口蹄疫暴发。1997年年3月月14日在台湾省新竹县的一个牧日在台湾省新竹县的一个牧场报告第场报告第1例可疑例可疑FMD病猪，截止病猪，截止7月月15日，共有日，共有20个县、市，个县、市，6147个牧场被染个牧场被染疫，毁灭牧场疫，毁灭牧场6054个，病猪个，病猪1011674头，头，死亡死亡184231头，屠宰头，屠宰3850581头。对于台头。对于台湾省这次暴发猪口蹄疫的原因，许多人湾省这次暴
96、发猪口蹄疫的原因，许多人认为是由于检疫和防疫出了问题，至于认为是由于检疫和防疫出了问题，至于疫源从何而来，尚无定论。疫源从何而来，尚无定论。2000年年2月月，台台北北再再次次发发生生口口蹄蹄疫疫，扑扑杀杀了了385万万头头猪猪，当当地地人人士士惊惊呼呼“现现代代化化扑扑杀杀速速度度赶赶不不上上传传染染速速度度”，疫疫情情波波及及10个个县县，后后经经进进口口大大量量疫疫苗苗，历历经经4个月才平熄。个月才平熄。 在在2000年口蹄疫的疫区主要为不年口蹄疫的疫区主要为不丹、巴西、哥伦比亚、埃及、格鲁吉丹、巴西、哥伦比亚、埃及、格鲁吉亚、哈萨克期坦、韩国、科威特、马亚、哈萨克期坦、韩国、科威特、马
97、拉维、马来西亚、蒙古、纳米比亚、拉维、马来西亚、蒙古、纳米比亚、中国台湾、塔吉克斯坦、乌拉圭和赞中国台湾、塔吉克斯坦、乌拉圭和赞比亚。去年欧盟中的希腊也发生了口比亚。去年欧盟中的希腊也发生了口蹄疫的流行。蹄疫的流行。流行病学特点流行病学特点l传染性极强，发病率几乎达传染性极强，发病率几乎达100l有这种病的动物，首先出现发热，继之有这种病的动物，首先出现发热，继之在口和蹄部发生囊泡与糜烂在口和蹄部发生囊泡与糜烂l牛、羊、猪、鹿、象、豪猪和大鼠等是牛、羊、猪、鹿、象、豪猪和大鼠等是易感动物易感动物l病程一般呈良性，死亡率病程一般呈良性，死亡率23，犊牛、，犊牛、仔猪及恶性病情，死亡率可达仔猪及恶
98、性病情，死亡率可达5070口蹄疫具有高度传染性，可以通过口蹄疫具有高度传染性，可以通过与感染动物直接或间接接触传染，或通与感染动物直接或间接接触传染，或通过被感染动物污染的饲料传播。病毒大过被感染动物污染的饲料传播。病毒大量存在于囊泡的液体中，也在唾液、呼量存在于囊泡的液体中，也在唾液、呼出气、乳汁和粪便中出现。感染动物在出气、乳汁和粪便中出现。感染动物在口蹄疫症状出现前几天就开始排毒，尤口蹄疫症状出现前几天就开始排毒，尤其是猪可以产生大量病毒颗粒。在疾病其是猪可以产生大量病毒颗粒。在疾病的发作期，血液和身体的任何部分均可的发作期，血液和身体的任何部分均可带毒。任何一种方式均可以作为传染源带毒
99、。任何一种方式均可以作为传染源感染其他动物。感染其他动物。加加热热、阳阳光光和和消消毒毒剂剂可可以以消消灭灭这这类类病病毒毒，而而阴阴冷冷环环境境有有利利于于病病毒毒的的存存活活。在在有有利利条条件件下下病病毒毒可可以以存存活活更更久久。在在合合适适的的气气候候条条件件下下，气气源源性性传传播播是是重重要要途途径径，可可以以造造成成长长距距离离的的传传播播，在在合合适适气气候候条条件件下下，可可顺顺风风传传播播到到150KM以以外外。动动物物、人人、运运输输工工具具和和其其他他物物品品(如如果果污污染染了了病病毒毒)的机械移动也会引起感染。的机械移动也会引起感染。口蹄疫的平均潜伏期为口蹄疫的平
100、均潜伏期为38天，但也可以更天，但也可以更短或长达短或长达14天。天。人人接接触触带带口口蹄蹄疫疫的的动动物物后后感感染染口口蹄蹄疫疫的的病病例例比比较较罕罕见见，在在英英国国仅仅在在1966年年有有l例例报报告告。所所出出现现的的症症状状与与流流感感相相似似，另另外外有有少少量量的的水水泡泡。它它是是一一种种温温和和的的自自限限性性疾疾病病，病病程程很很短短，很很快快自自己己痊痊愈愈。因因此此、口口蹄蹄疫疫对对人人的的危危害害较较小小，主要是造成畜牧业的损失。主要是造成畜牧业的损失。对对口口蹄蹄疫疫，传传统统的的扑扑灭灭方方法法是是、发发现现疫疫情情立立即即在在3Km范范围围内内扑扑杀杀、烧
101、烧毁毁、掩掩埋埋所所有有偶偶蹄蹄家家畜畜，在在350Km范范围围内内紧紧急急接接种种疫疫苗苗使使动动物物免免疫疫。这这一一做做法法在在过过去去交交通通不不发发达达、没没有有大大规规模模养养殖殖条条件件下下，在在早早期期发发现现病病情情的的情情况况下下曾曾发发挥挥有有效效作作用用，但但在在现现代代条条件件下下随随着着人人员员流流动动性性增增强强，养养殖殖规规模模扩扩大大、一一旦旦疫疫情情扩扩大大，经经济济实实力力再再强强的的国国家家也也无无法法补补贴贴农农民屠宰，也无法迅速扑灭疫情。民屠宰，也无法迅速扑灭疫情。病原病原口蹄疫病毒（口蹄疫病毒（footandmouthdisease,FMDV)，属
102、小，属小RNA病毒科，口蹄疫病毒病毒科，口蹄疫病毒属。属。病毒粒子为正二十面体结构，直径病毒粒子为正二十面体结构，直径2030nm，分子量，分子量6.9106。已发现。已发现7个血清型，个血清型，血清型间无血清交叉和交叉免疫现象，同血清型间无血清交叉和交叉免疫现象，同一血清的不同病毒的抗原性也有变化，给一血清的不同病毒的抗原性也有变化，给防治与消灭口蹄疫带来困难。防治与消灭口蹄疫带来困难。FMDV核酸由约核酸由约8500个核苷酸组成单股线个核苷酸组成单股线状状RNA，FDMVRNA为单顺反子，一为单顺反子，一次将所有病毒蛋白编码完。次将所有病毒蛋白编码完。现代检测技术现代检测技术l核酸杂交技术
103、核酸杂交技术l寡核苷酸指纹图谱分析寡核苷酸指纹图谱分析l等电聚焦电泳等电聚焦电泳l聚丙烯酰胺凝胶电泳聚丙烯酰胺凝胶电泳l聚合酶链反应（聚合酶链反应（PCR）l单克隆抗体技术单克隆抗体技术l仪器分析技术（仪器分析技术（HPLC，UV）疫苗研究疫苗研究l口蹄疫病毒的免疫是依赖口蹄疫病毒的免疫是依赖T细胞的细胞的B细胞细胞应答。感染或免疫机体在外周血液中有中应答。感染或免疫机体在外周血液中有中和抗体并能抵抗同型病毒的攻击的作用。和抗体并能抵抗同型病毒的攻击的作用。l疫苗接种主要诱导中和抗体的产生。细胞疫苗接种主要诱导中和抗体的产生。细胞介导的免疫反应作用明显，细胞免疫主要介导的免疫反应作用明显，细胞
104、免疫主要是由一个限制性的病毒亚单位来完成。是由一个限制性的病毒亚单位来完成。lWaldmann和和Kobe创创制制了了第第一一个个FMD的的疫疫苗苗铝铝胶胶甲甲醛醛灭灭活活疫疫苗苗；Sellers等等在在猪猪肾肾和和牛牛肾肾细细胞胞中中培培养养病病毒毒获获得得成成功功、开开创创了了细细胞胞苗苗应应用用的的首首例例。60年年代代通通过过大大罐罐内内培培养养细细胞胞，大大量量生生产产灭灭活活苗苗发发展展到到用深层悬浮培养传代细胞制备用深层悬浮培养传代细胞制备FMD疫苗疫苗。l80年年代代用用大大型型发发酵酵罐罐培培养养细细胞胞、增增殖殖病病毒毒和和制制备备疫疫苗苗获获得得成成功功。目目前前，氯氯丙
105、丙啶啶AEI和和BEI已已取取代代了了甲甲醛醛作作为为新新的的灭灭活活剂剂能能够够直直接接作作用用于于病病毒毒基基因因。对对今今天天普普遍遍应应用用的的灭灭活活苗苗、对对病病毒毒的的热热不不稳稳定定性性没没有有影影响响，而而且且能能保保持持其其良良好好的的抗抗原原性性，免疫期可达免疫期可达46个月。个月。l弱毒疫苗株是把原始毒种通过动物弱毒疫苗株是把原始毒种通过动物(乳鼠、乳免乳鼠、乳免)、鸡胚、细胞连续传代驯化或人工诱变的途径、鸡胚、细胞连续传代驯化或人工诱变的途径获得的人为减毒获得的人为减毒(致弱致弱)毒株。毒株。l鼠化弱毒疫苗主要用于牛、羊、骆驼和鹿，注鼠化弱毒疫苗主要用于牛、羊、骆驼和
106、鹿，注苗后苗后310天产生免疫，免疫期达天产生免疫，免疫期达6个月以上。个月以上。l兔化弱毒疫苗对牛、羊安全有效，免疫期达半兔化弱毒疫苗对牛、羊安全有效，免疫期达半年以上。年以上。l鸡胚弱毒苗对牛、羊安全有效，注苗后的反应鸡胚弱毒苗对牛、羊安全有效，注苗后的反应较较A型系鼠化弱毒低。型系鼠化弱毒低。l组组织织培培养养弱弱毒毒还还未未达达到到完完全全理理想想的的程程度度。弱弱毒毒苗苗的的应应用用，造造成成活活毒毒在在畜畜体体或或肉肉品品中中长长期期存存留留，构构成成疾疾病病散散播播的的潜潜在在威威胁胁，有有可能出现毒力返强。可能出现毒力返强。l目目前前有有口口蹄蹄疫疫联联苗苗研研究究的的报报道道
107、，认认为为多多价价苗苗、联联苗苗是是今今后后FMDV疫疫苗苗的的一一个个方方向向，现现在在开开展展研研究究的的有有口口蹄蹄疫疫猪猪瘟瘟伪伪狂狂犬犬病病三三联联苗苗，口口蹄蹄疫疫布布鲁鲁氏氏菌菌病病二二联联苗苗，口口蹄蹄疫疫水水泡泡病病二二联联苗苗，口口蹄蹄疫疫布鲁氏菌病布鲁氏菌病伪狂犬病三联苗。伪狂犬病三联苗。 l针对今年2月17日河北省邢台市宁晋县发生因食用霉变甘蔗引起的食物中毒事件，卫生部今天发布了今年首次食品安全预警公告。 l卫生部公告指出，今年2月17日河北省邢台市宁晋县发生因食用霉变甘蔗引起的食物中毒事件，造成5人中毒，其中1名儿童死亡。霉变甘蔗含有神经毒素3-硝基丙酸硝基丙酸，中毒
108、后临床症状以中枢神经系统损伤为主，严重者可出现昏迷、呼吸衰竭和死亡，病死率及出现后遗症概率达50%，目前没有特效治疗措施。 l未成熟甘蔗收割后如果储存不当，容易发生霉变。霉变甘蔗外皮失去光泽，质地较软，瓤部颜色比正常甘蔗深，一般呈浅棕色，有酒糟味或酸霉味。北方省份在2-3月容易发生霉变甘蔗中毒，尤其儿童较为多见。 l我国科技工作者从可疑中毒甘蔗样品中分离出节菱孢霉菌，并分离鉴定出节菱孢霉菌的毒性代谢产物3硝基丙酸，从而明确了变质甘蔗的中毒病因，并在国际上首次阐明3硝基丙酸可以引起人的食物中毒。为有效地预防和控制变质甘蔗中毒，卫生部先后颁布了相应的检验方法和中毒诊断标准。 第五章食品中农药残留与
109、检测从历史发展来看，农药发展前期，有机氯(DDT,666)、有机汞农药因广谱、高效、价廉和使用方便等优点而广泛应用，但这些农药积蓄性强，不易分解，以致许多国家禁止使用这些农药。目前有机磷农药取代有机氯农药，因为有机磷在自然条件下经过一段时间可被分解为毒性较小的无机磷，在生物体内可较快分解排泄。 一、有机氯农药有机氯农药是一类组成上含氯的有机杀虫、杀菌剂，一般分为两大类，一类是DDT、666，另一类是氯化甲撑萘类。我国使用较多DDT、666。缺点：半衰期长，6662-6年DDT3-10年 P,P-DDT 有机磷农药有机磷农药指在组成上含有磷的有机杀虫剂、杀菌剂，有机磷农药可分为六个主要类型磷酸酯
110、型磷胺二硫代磷酸酯型乐果硫酮磷酸酯型杀螟松硫醇磷酸酯型氧乐果磷酰胺型甲胺磷磷酸酯敌百虫 第六章食品中天然有毒物质一、食品中的化学成分一般我们可以将食品中的化学成分分为四类营养素：蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质等人体不可缺少的，但它们即不增加也不减少食品营养价值纤维素等 该类化合物虽然对人体的健康有益，但不能被认为是真正的营养物质，如抗癌物质等对人体健康有害的物质，如妨碍营养物质的吸收或破坏营养物质。 二、天然有毒物质中毒的条件1、遗传原因食物成分都很正常，因遗传原因而引起中毒症状。如牛乳，有些人因缺乏乳糖酶而饮用后产生腹涨、腹泻。2、过敏反应3、食用量过大荔枝中含-次甲基环丙基甘氨酸
111、，可急剧降低血糖，甚至可引起死亡。 4、食物成分不正常在丰富的食物资源中有许多含有有毒物质的动物、植物和微生物。如河豚、鲜黄花菜和毒蘑菇等，少量食用即可引起中毒。三、食物中天然有毒物质的种类生物碱生物碱是一类含氮的有机化合物，决大多数存在于植物中，少数存在于动物中。 甙类氰甙和皂甙常引起天然动植物食物中毒1、氰甙氰甙是结构中有氰基的甙类，水解后产生氢氰酸（HCN),能麻痹咳嗽中枢，但过量则引起中毒。 2、皂甙皂甙是一类比较复杂的甙类，内服量过大可伤肠胃。此外，夹竹桃叶中含有夹竹桃甙。有毒蛋白和肽蛋白质是生物体内最复杂、也是最重要的物质之一。异体蛋白质注入人体组织可引起过敏反应，内服某些蛋白质也
112、可产生各种毒性。 酶某些植物体中含有对人体健康不利的酶。如大豆中存在破坏胡萝卜素的脂肪氧化酶。其它有毒物质1、草酸及草酸盐2、酚类及其衍生物 二、含天然有毒物质的植物性食物有毒植物的基本概念有毒食用植物中毒1、非食用部位有毒2、在某个特定的发育期有毒几种常见的食用有毒植物1、豆类主要含有凝血素、胰蛋白酶抑制物和皂甙 2、粮食作物木薯：亚麻仁苦甙食木薯前应去皮、浸泡。发芽马铃薯：茄碱蔬菜：青菜亚硝酸盐鲜黄花菜中的秋水仙碱秋水仙碱无毒，但在人体中被氧化成二秋水仙碱，有剧毒。十字花科植物 三、含天然有毒性物质的动物性食物1、河豚其毒素主要有两种：河豚毒素（C11H17N20)河豚酸(C11H17N1
113、8)河豚毒素属已知的小分子量，毒性最强的非蛋白质的神经毒素。该毒素0.5mg能毒死一个体重70公斤的人。 暗纹东方豚橘黄东方豚 河豚的有毒部位主要是卵巢和肝脏，河豚毒素是一种很强的神经毒素，它对神经细胞膜的Na+通道具有高度专一性作用，能阻断神经冲动的传导，抑制呼吸，引起呼吸肌麻痹。河豚毒素是小分子化合物，为无色的结晶，微溶于水，对热稳定，220以上才会分解，盐腌和日晒也不能使之破坏。 l中毒症状河豚毒素中毒为神经型食物中毒，发病急速而剧烈。最初感觉口渴，唇、舌、手指发麻，然后出现胃肠道症状，以后发展到四肢麻痹、失调、瘫痪，血压、体温下降，重症者因呼吸衰竭窒息致死。 预防措施(1)水产收购、加
114、工、供销等部门应严格把关，防止鲜河豚进入市场或混进其他水产品中。(2)新鲜河豚鱼可统一收购，集中加工。加工时应去净内脏、皮、头，洗净血污，制成盐干加工品，或者制成罐头(经高温杀菌，毒素破坏)经鉴定合格后方可食用。不新鲜的河豚鱼不得使用，内脏、头、皮等须作专门处理，不得任意丢弃。 (3)加强卫生宣教，使消费者识别河豚，防止误食。(4)新鲜河豚鱼去掉内脏、头和皮后，肌肉经反复冲洗，加入2%碳酸钠处理24h，然后用清水洗净，可使其毒性降至对人无害的程度。 2、青皮红肉鱼金枪鱼Thunnustonggol海产鱼中的青皮红肉鱼类，如鲐鱼、金枪鱼等可引起类过敏性食物中毒，其原因是这些鱼中含有较高量的组氨酸
115、，经脱羧酶强的细菌作用后，产生组胺。 l其他氨酸脱羧产物如尸胺、腐胺、酷胺、氨基己醇等，可与组胺发生协同作用，使毒性增强。2.中毒症状组胺中毒是一种过敏型食物中毒，其主要症状为：面部、胸部或全身潮红，头痛、头晕、呼吸促迫。部分病人出现结膜充血，四肢发麻，以及恶心、呕吐、腹痛、腹泻、荨麻疹等。有的可出现支气管哮喘，呼吸困难，血压下降。病程大多为12天，预后良好。 3、胆毒鱼类青鱼、草鱼、鲢鱼和鳙鱼等淡水鱼因为其胆有毒，属于胆毒鱼类。由于民间流传鱼胆可以清热、明目、止咳等，所以因食用鱼胆发生中毒事件屡见不鲜，严重者引起死亡。胆毒鱼类中毒与其胆中组胺、胆盐及氧化物有关，少数中毒者可能与过敏有关。 胆
116、汁毒素耐热，乙醇也不能破坏，所以，用酒冲服鲜胆或食用蒸熟的鱼胆，仍可发生中毒。由于以上鱼类胆汁毒性极大，无论什么烹调方法（蒸、煮、冲酒等）都不能去毒，只有将鱼胆去掉才是最有效的预防措施。 4、贝类蛤类： “赤潮”的藻类常含有一种神经毒素，蛤类摄食了这些藻类以后，毒素可在中肠腺大量蓄积，其含量决定于海水中该藻的数量和经蛤类滤过的海水量。该毒素是麻痹性神经毒素，严重者因呼吸麻痹而死亡。该毒素热稳定性好，在罐头中116加热，仍有50%以上毒素未被去除。 l我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagella
117、te)，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，石房蛤毒素是一种神经毒，在分子量较小的毒素中为毒性较高者。对人经口致死量约为0.540.9mg。 螺类：麻痹型麻痹型有的毒螺含有影响神经的毒素使人发生麻痹性中毒。皮炎型皮炎型食用毒螺后经日光照射后，面部、颈部等皮肤出现潮红、浮肿呈红斑症状。 四、某些含有毒物质的动物组织1、甲状腺猪甲状腺位于气管喉头的前半部，是一个椭圆型的肉状物，俗称“栗子肉”。甲状腺含有大量甲状腺素，人误食后，严重影响下丘脑功能。临床症状头
118、晕、恶心、呕吐心悸，严重者发高烧等。 2、肾上腺肾上腺俗称“小腰子”，肾上腺的皮质能分泌20多种重要的脂溶性激素。若被误食后，引起人体肾上腺素浓度增高，引起中毒。临床症状：血压急剧升高，恶心呕吐，四肢和口舌发麻，重者危及生命。 3、病变淋巴腺人和动物的淋巴腺是保卫组织，俗称“花子肉”，食后对人体有害。应强调指出，鸡、鸭的臀尖不可食，因为其臀尖是淋巴腺集中的地方，是病菌、病毒及致癌物质的大本营，其中3，4-苯并芘含量很高。 lTetrodonine河豚卵毒素Tetrodotoxin 动物肝脏：动物的肝脏是人们常食的美味，但是肝脏是动物最大的解毒器官，动物体内的各种毒素，大多要经过肝脏来处理，因此
119、，肝脏中不可避免地含有许多毒物，另外，进入动物体内的细菌、寄生虫往往在肝脏中生长繁殖，因此，食用动物肝脏时应注意以下三点： 1、要选择健康肝脏，肝脏淤血、异常肿大、内包白色结节或见有虫体等都不能食用。2、对可食肝脏，食用前必须彻底清除肝内毒物，一般方法是反复用水浸泡3-4小时，而且加热要充分，使之彻底熟透。3、要慎重食用，不可一次过量。 l本报今天上午消息记者廖怀凌报道：今天上午，广东省微生物研究所李泰辉博士在广州市白云区天鹿湖边、白云山摩星岭旁的黧蒴栲树下部采摘到世界上最毒的蘑菇致命“白毒伞”。 致命“白毒伞”，发现这种剧毒蘑菇喜欢在黧蒴栲树树荫下群生，一般与根部相连，该树种在广州地区的附近
120、山头有种植。致命“白毒伞”和黧蒴栲树是一种“共生”状态，无法离开这种树进行人工栽培。 l进一步研究发现，致命“白毒伞”的毒素主要为毒伞肽类和毒肽类，前者直接作用于肝脏细胞核，使细胞迅速坏死，是导致中毒者死亡的重要原因之一，一个约50克的白毒伞菌体足以毒死一个成年人。进食后人体肝、肾、血管内壁细胞及中枢神经系统都发生严重损害，最后全身多器官功能衰竭而死亡，死亡率高达90%以上。 大青褶菌 毒蝇菌 细环柄菌 四、毒蕈中毒1.中毒原因蕈类通称蘑菇，是大型真菌。我国食蕈300多种，毒蕈约80多种，其中含剧毒能使人致死的有10多种。因蕈类品种繁多，形态特征复杂以及毒蕈与食用蕈不易区别而误食中毒。 毒蕈中
121、毒多发生于高温多雨的夏秋季节。往往由于采集野生鲜蕈时因缺乏经验而误食中毒。也曾发生过收购时验收不细混入毒蕈而引起中毒。毒蕈含有毒素的种类与多少因品种、地区、季节、生长条件的不同而异。个体体质，烹调方法和饮食习惯以及是否饮酒等，都与能否中毒或中毒轻重有关。 2.毒蕈毒素与中毒症状毒蕈的有毒成分比较复杂，往往一种毒素含于几种毒蕈中或一种毒蕈又可能含有多种毒素。几种有毒成分同时存在时，有的互相拮抗，有的互相协同，因而症状较为复杂。一般按临床表现将毒蕈中毒为分四型。 (1)肝肾损害型(原浆毒型)主要由三类毒素引起环肽毒(cyclopeptides)主要包括两类毒素，即毒肽类(phallotoxins)
122、和毒伞肽类(amanitoxins)。这两种毒素皆耐热，耐干燥，毒性强，一般烹调加工不能将其破坏。毒肽类中毒的临床经过一般可分为六期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期和恢复期，死亡率一般6080%。 磷柄白毒肽类：其结构和毒性与上述的毒肽近似。非环状肽的肝肾毒：(i)丝膜蕈毒(orellanine)为丝膜蕈所含毒素，微溶于水，易溶于甲醇，耐热并耐干燥。(ii)马鞍菌素(gyromitrin)易溶于乙醇，对碱不稳定。马鞍菌素中毒症状与环肽类相同。 l采用HPLC法对长白山地区分布的10种鹅膏菌中的-鹅膏毒肽（-amanitin)、鹅膏毒肽（-amanitin)和鬼笔毒肽phall
123、oidin)3种毒素的含量进行了测定。结果表明：白鹅膏（A.verna)和磷柄白鹅膏（A.virsa)中含有-amanitin和amanitin两种毒素，二者amanitin的含量分别为186185g/g和2477.02g/g,均高于欧洲产毒鹅膏A.phalloides)中的含量（1607g/g）而接近灰花纹鹅膏Amanitafuliginea中的量（2633.80g/g)。 l毒鹅膏A.phalloides中含有3种毒素，并且菌蕾中的含量高于成熟子实体，尤其菌蕾中Phalloidin的含量（1113.35g/g)是灰花纹鹅膏成熟子实体中（4325g/g）的3倍。 (2)神经毒型：此型的临床症
124、状除有胃肠反应外，精神神经症状，如精神兴奋或抑制，精神错乱，交感或副交感神经受影响等症状。除少数严重中毒因昏迷或呼吸抑制死亡外，很少发生死亡。此型毒素主要有： 毒蝇碱(muscarin)溶于酒精及水，不溶于乙醚。一般烹调对其毒性无影响。口恶唑和异口恶唑衍生物毒蝇蕈除含毒蝇碱外，尚含鹅羔氨酸(亦称蜡子树酸)(ibotenicacid)及其脱羧产物毒蝇母(muscimol)，以及毒蝇酮(mucazone)等神经毒。裸盖菇素(psilocybin)及脱磷酸裸盖菇素(psilocin) 幻觉原(hallucinogens)含于桔黄裸伞(Gymnopilusspectabilis)。摄入该蕈后15min
125、发生如醉酒样症状。(3)溶血毒型、过去认为是马鞍酸(helvellicacid)引起，实际上是由马鞍菌素(鹿花蕈素)引起的。该毒素除致胃肠炎症状外，还可引起溶血性贫血、肝脏肿大或肾脏的损害。 (4)胃肠毒型：是以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主的中毒。毒素可能为类树脂物质(resinlike)。3.预防措施(1)制定食蕈和毒蕈图谱，并广为宣传以提高群众鉴别毒蕈的能力，防止误食中毒。(2)在采集蘑菇时，应由有经验的人进行指导。凡是识别不清或未曾食用过的新蕈种，必须经有关部门鉴定，确认无毒后方可采集食用。 3)干燥后可以食用的蕈种，应明确规定其处理方法。如马鞍蕈应干燥23周以上方可出售。鲜蕈则须在沸水中
126、煮57min，并弃去汤汁后方可食用。 4)毒蕈的鉴定，除了外形特征外还需显微镜检才能确定。此外，尚有生物鉴定及化学检验的方法。但是目前尚无简易可靠而且又普遍适用的鉴别方法。仅根据其色泽、气味等特点来鉴别，都不全面也不可靠。故需研究鉴别毒蕈的简单可靠的方法。 五、寄生虫对食品安全性的影响自然界中生物之间的关系复杂而多样，寄生关系是一种生物生活在另一种生物的体表和体内，使后者受到危害，受到危害的生物叫做寄主，寄生的生物称为寄生物或寄生体。动物性寄生物称为寄生虫。寄生虫的种类很多，主要有原虫、蠕虫。 寄生虫是食品卫生检验的重要项目，与食品安全性关系密切的以蠕虫中的寄生虫最为常见，如吸虫、绦虫、线虫等
127、。畜肉中常见的寄生虫病1、猪囊尾蚴病囊尾蚴是绦虫的幼虫，寄生在寄主的结缔组织中，呈包囊状。在动物体内寄生的囊尾蚴有多种，通过肉类食品传给人的有猪囊尾蚴和牛囊尾蚴。 猪囊尾蚴 猪囊尾蚴的病原体是寄生在人体内的猪带绦虫的幼虫，所谓“米猪肉”就是带有猪囊虫的猪肉。猪囊虫肉肉眼可见，白色、绿豆大小、半透明的水疱状包囊，由于囊虫散在猪肉中似米粒，所以叫“米猪肉”。人也可以患囊尾蚴病。 人食未煮熟含有囊虫猪肉成虫在人小肠内便中排除孕卵节片猪食用孕卵的节片危害：猪囊尾蚴寄生在人体肌肉内，则感到酸痛、僵硬。如侵入眼球，可影响视力，甚至失明。寄生脑内，则出现神经症状，抽搐、癫痫导致死亡。 l预防：对肉类联合加工
128、厂、屠宰场、城乡农贸市场等，加强检疫工作，凡宰猪都必须检疫，对检疫出的病猪肉，按国家肉食品卫生规定标准，严格处理。取缔连茅圈，猪应圈养，不让猪吃到人粪。对猪粪和人粪，都应集中发酵，生物热处理，杀灭虫卵。l l2、旋毛虫旋毛虫是一种很细小的线虫，一般肉眼不易看出，为雌雄同体。人、猪、犬、猫都能被感染。当人食用含有旋毛虫幼虫的食品后，幼虫由囊中钻出进入十二指肠，随血液带到寄主全身。当人食用患旋毛虫的肉一周左右，就会出现肠胃炎症状及肌肉疼痛。 l严重者会使肌肉运动受到限制，如果幼虫进入脑，也可引起脑膜炎样症状。l旋毛虫幼虫寿命长（20年），数目多，致病力强，感染率高，能形成地方性流行病。l该虫幼虫在
129、包囊内，抵抗力很强，盐腌，烟熏都杀不死肉块深部的虫体。预防方法：不吃未熟透的肉。 华枝睾吸虫 3、华枝睾吸虫病华枝睾吸虫是一种雌雄同体的吸虫。成虫寄生在人的胆管中，虫卵随寄主粪便排出。被水体中的螺蛳吞食后，经过胞幼等发育阶段，然后从螺蛳体内出来，附在鱼体上，并进入鱼鳃和体内，人食用含有囊幼的鱼，囊幼则进入人体。症状：腹部肿胀，肝肿大、黄疸，重者可引起腹水。 4、并殖吸虫病并殖吸虫病主要是由卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫引起的。经口传染是此病的唯一传染途径，如我国南方吃醉蟹、腌蟹，东北地区吃喇蛄酱，还有些儿童在水中抓蟹和虾等，然后烧烤并食用，这些方法都不能彻底消灭寄生虫。 5、姜片吸虫病姜片吸虫主要
130、寄生在人和猪体内，中间寄主比较多，主要是是一些螺蛳。尾蚴自螺蛳中出来，吸附在水生植物，如红菱、茭白、荸荠等表面形成囊幼。人或猪食用了带有囊幼的水生植物，在小肠液的作用下囊幼变成幼虫。 感染症状：长期感染的儿童可能发育障碍和智能减退，可能成为侏儒。少数病人由于长期腹泻，严重营养不良，肺部感染等发病症状：腹痛、高热、咳嗽。若该虫寄生在脑内，可致癫痫、瘫痪。第七章食品安全性的前景展望第一节食品安全性的主要趋势一、食品的生物性污染呈现新旧交替和旧病复发两种趋势据WHO公布的资料，最近几十年来，新出现的传染病就有30多种，如丙型肝炎、新型霍乱等。还有过去已得到控制的疾病如霍乱等由于饮水和环境卫生的恶化又
131、重新泛滥。二、食品的化学污染趋向扩大和加重化学物质的大量使用，对现代工农业生产和社会生活起着巨大的作用，同时也污染了环境和食物链，给人类带来了危害。1、空气的污染2、饮水的污染3、食物是有害物质进入人体的主要渠道三、不良的饮食和生活方式带来新的不安全因素1、食用较多的方便食品或加工食品2、生冷食品、动物性食品和油炸食品增多3、在外就餐的机会增多四、新型食品中的安全性问题1、转基因食品为什么生产转基因食品美国曾发现一种转基因大豆可诱发食用者出现过敏反应。2、强化食品为什么要食用强化食品食品和保健食品有什么区别食用强化食品和保健食品要注意什么3、纯净水什么是纯净水除去水中的悬浮物和微生物为净化除去
132、水中矿物质为纯化纯净水的好处缺点“纯净水”的危害食品安全性和卫生监督管理的滞后有关食品安全性法律法规建设和标准制定远未完善食品卫生法的颁布实施为食品生产经营、管理提供了总的法律依据，但对各类农牧产品和加工食品安全性保障所需的具体规定和标准尚不完善。新食品种类和新的农药、兽药和化学品层出不穷，给食品安全与国际接轨带来极大的不便。间接食品饲料的安全性儿童食品现有的食品卫生标准及农药残留允许限量的制定，主要是以成年人为对象，未将儿童这一敏感人群考虑进去。街头食品摊点媒体宣传第二节未来社会确保食品安全的必要对策1、建立和完善保障食品安全的国家体制“提供充足的、有营养的、安全的食品”作为一个完整的目标纳
133、入国家的社会经济可持续发展的目标体系之中。2、建立有效的、功能健全的食品控制系统3、控制有害化学品的倾销和滥用4、引导饮食结构改善，提高人体健康水平和抗风险的能力5、保护食物生产的生态环境6、建立有效的食品安全性信息系统7、保护社会中的敏感、幼弱人群 美国的消费者支持生物技术食物美国的消费者支持生物技术食物明尼苏达生物顾问公司总裁SusanHarlande日前说：我们对1000位消费者关于生物技术食物及其他食物的看法进行了调查。结果显示，他们支持将生物技术运用于食物，主要因为这样可以减少杀虫剂的使用，另一个原因在于食物更安全。 l基因植入比其他技术更精细，受限和可预知，而且更有助于探测植物的病
134、理学。比如，Bt玉米不仅排斥害虫，而且不易携带由昆虫带给植物的一种有毒菌类-镰刀霉。马和猪吃了被这种毒素感染的玉米后会染上致命的疾病，更是造成人类食道癌的罪魁祸首。因此转基因玉米不仅便宜，而且有助于人类的健康。 l日本规定食品中可含转基因玉日本规定食品中可含转基因玉米米l日本每日新闻3月20日报道在月日即将生效的新的食品安全纲要里，日本政府规定，食品中可含有经过基因改变的玉米，但这些玉米的含量必须控制在左右。 l这家全国性的报纸称，自从新的技术可以测出加工的食品中转基因物质后，日本政府就决定要对这些物质的含量做出规定。报纸还说，日本农业部允许食品中含有的转基因玉米很可能会招致国内消费者的批评，
135、因为在日本有许多人反对把生物技术应用到食品生产中去。 l组织欧盟与美国共建转基因食品研组织欧盟与美国共建转基因食品研究专家究专家l一个由欧盟和美国的专家组成的论坛已敦促美国政府规定转基因食品在投放市场前须先取得批准，并要求对转基因食品实行安标签的做法。这是欧盟-美国生物技术协商论坛向最近在华盛顿举行的欧盟-美国首脑会议提交的一份研究报告中提出的。 l这个论坛由来自欧盟和美国双方的20位专家组成，它的宗旨是要审核欧盟和美国对生物技术存在疑虑的各种范围广泛的问题。为了保证食品和饲料的安全性，这份研究报告建议道，一切产品在进入市场前必须由适当的管理当局进行强制性审核，而且只有在被查明已在合理的范围内
136、达到确实无害的标准后才能被批准销售。该论坛还建议政府开发追踪内含转基因成分食品的方法。实质等同性实质等同性实质等同性原则实质等同性原则是经济合作发展组织1993年提出的食品安全性分析的原则它的主要内容基因工程食品及成分是否与目前市场上销售的食品具有实质等同性，这是基因工程食品安全性评价的最实际的途径。其概念是：如果某种新食品或成分与已知存在的某种食品成分在实质上相同，那么，在安全性方面也同样安全。实质等同性实质等同性本身不是危险性分析，是对新食品与传统市售食品相对的安全性比较。它是一种动态的过程，既可以是很简单的比较，也可能需要很长时间，这完全取决于已有的经验和食品成分的性质。实质等同性实质等
137、同性的概念将基因工程食品分为三类：1、转基因食品或食品成分实质等同于现有的食物。2、除了某些特定的差异外，与现有食品具实质等同性。3、某一食品没有比较的基础，即与现有的食品没有实质等同性。实质等同性比较的内容：对植物来说包括形态、生长、产量、抗病性等。对微生物来说包括分类学特征、寄主范围抗生素抗性和毒性。对动物来说形态、生长生理特征、健康特征等。成分比较：包括主要的营养素及抗营养因子（如豆科植物中的蛋白酶抑制剂、毒素（如土豆中的茄碱）和过敏原（如巴西坚果中的2S清蛋白）。 OECD将应用实质等同的概念归结为以下几个基本原则：-如果某一新的或经基因改变的食物或食物成分被确定与某一现有的食物实质等
138、同，那么更多的安全和营养方面的考虑就没有意义的。一旦确定新的食物或食物成分与普通食物是实质等同的，那么两者应等同对待 l-如果新的食物或者新食物或食物成分的类型是鲜为人知的，那么应用实质等同的概念就会十分困难；因此，评估这些新的食物时需考虑在评估相似物质或食物（例如：整个食物的物质作比较，如蛋白质、脂肪、或碳水化合物）过程中积累的经验。l -如果某一食物没能确定为实质等同，那么进一步评估的重点应放在已确定的差别上。 l-如果某一食物或食物成分没有比较的基础，也就是说，没有相对的或类似的以往作为食物食用的物质作比较，那么，评估该新食物或食物成分就应根据其自身的成分和特性研究来进行。Genetic
139、allyModifiedFood转基因食品的优缺点：1、解决粮食短缺问题2、减少农药使用，避免环境污染3、节省生产成本，降低食物售价4、增加食物营养，提高附加价值5、增加食物种类，提升食物品质6、促进生产效率，带动相关产业发展潜在的危险：1、可能产生新毒素和新过敏源2、可能产生抗除草剂的杂草3、可能使疾病的传播跨越物种障碍4、可能会损害农作物的生物多样化5、可能干扰生态平衡三种转基因食品标注方法1、转基因动植物、微生物产品，含有转基因、微生物或者其产品成分的种子，种畜禽、水产种苗、农药、兽药、肥料和添加剂等产品直接标注“转基因”2、转基因农产品的直接加工标注为“转基因加工品（制成品）”或者加工
140、原料为转基因3、用农业转基因生物或用含有农业转基因生物成分的产品加工制成的产品，但最终销售产品中已不再含有或检测不出转基因成分的产品标注为“本产品为转基因加工制成但本产品已不再含有转基因成分。 餐桌上的基因餐桌上的基因今天，要说我们吃的每口食品都经过了基因工程的改造，也许还为时过早，但若说几乎所有美国人都曾吃到过转基因食品，这却大有可能。 l我们不妨以大豆为例，根据全美大豆协会报告，经各种基因工程技术改造过的大豆占了去年大豆总收成的百分之55。尽管很少有美国人会坐在餐桌旁光吃大豆，但这些经转基因技术改造过的大豆，作为蛋黄酱、人造黄油、食用油、色拉调味料、咖啡奶油、啤酒、燕麦片、玉米片、糖果以及
141、面点用油脂等诸多食品的添加剂，已进入了千家万户。 l美国正面临着第二次绿色革命。第一次绿色革命使世界食品产量在20世纪后30年间增加了两倍。科学家通过杂交亲缘植物，增加希望具有的特性，从而大大提高了作物的产量。农场主们又施肥、杀虫、灌溉，力求使这些农作物能长得更繁茂。 这些技术的发展已到了无以复加的地步。于是，科学家们把目光转向了生物技术，希望它能进一步提高粮食产量。他们不再靠杂交亲缘植物来培育新植株，而是引入了基因。例如，用鲜鱼的基因能帮助西红柿、草莓等普通植物抵御寒冷；把某些细菌的基因接入玉米、大豆植株中，以更好地保护它不受昆虫的侵扰，或使它们对一些除草剂产生免疫力。 l对种植者而言，这些
142、经基因技术改造过的作能抵御寒冷、干旱等多种不利气候因素的影响，这意味着少出钱、少出力，也能提高作物产量；对消费者而言，这意味着食品会更便宜；而对发展中国家，特别是那些饱受干旱之苦的非洲国家而言，这些作物能使人们吃到饭、吃饱饭。 l另外，把基因转接到玉米这样的作物中，使它们自己分泌出杀虫物质，农场主无需再喷洒大量杀虫剂，这将对环境保护大有裨益。期待在不远的将来，我们能看到助人防癌的食品，自己释放疫苗的水果、蔬菜和能自行产生所需肥料的农作物。 l但随着这些基因作物日益渗入食品供应中，美国的环保人员和消费者群体已产生了质疑：这些食品对环境和人类健康有没有潜在的危害性呢？ l美国食品及药物管理局也只是
143、在确认某种转基因食品在营养价值、过敏反应等方面有别于传统食品或甚至对人有害时，才要求给它贴上指示性标签。从玉米片到婴儿食品配方，估计有60的食品至少含有一种转基因成分，如果不给该类食品的贴上标签，那么，像环保人员消费者群体等对转基因食品持异议的团体，就根本无法对此类食品潜藏的危害进行追踪。 第八章辐照食品的安全性一、辐射的生物学效应辐射的生物学效应包括直接作用和间接作用，直接作用指辐射直接在生物分子上沉积能量，引起分子或原子的电离或激发，导致分子结构的改变和生物活性的丧失，如直接破坏核糖核酸、蛋白质和酶等与生命有关的物质。 如果吸收能量的是一个分子，而出现损伤的是另外一个分子，这就是间接作用。
144、辐射能被“环境”物质吸收后，通过分子间能量传递，或通过释放可扩散的高活性自由基再攻击生物大分子，从而间接地引起损伤。 二、用于食品辐照的射线来源目前有四种辐射能适合于食品辐照，其中两种由机器产生，两种由放射性元素产生。前者包括由加速器产生的X射线和10MeV的加速电子。后者包括由60Co(1.17MeV和1.3MeV)和137Cs(0.66MeV)产生的射线。 三、食品辐照的应用我国辅照食品的研究从1958年开始，国家卫生部1984年11月第一次批准了马铃薯、大葱、洋葱、蘑菇、大米、花生仁和香肠等七种食品的辐射卫生标准，1997年公布了辐射食品类别卫生标准，按大类进行管理，对六大类辐射食品制订
145、了标准。 （一）食品辐照技术的优点1、杀死微生物的效果显著，剂量可根据需要调节。2、放射性辅照的穿透力强、均匀、瞬间即逝，与加热相比，可以对辐照过程进行准确控制；3、产生的热量极少，可保持原料食品的特性，在冷冻状态下也能进行处理。 4、没有非食品成分的残留，采用辐照处理可以减少环境污染和提高食品的卫生质量。5、可对包装好的食品进行杀菌处理。6、节省能源（二）食品辐照的应用食品辐照保藏技术主要应用于延缓呼吸、抑制发芽、延长货架期、杀虫、灭菌和检疫处理等。 四、辐照食品的安全性问题辐照食品保藏技术的安全性问题是一个重要的问题，其核心在于辐照食品会不会产生有毒物质，食用辐照食品会不会致癌，是否对遗传
146、有影响，营养成分是否会被破坏，食品中是否会产生诱导放射性及突变微生物的危害等。 FAO、IAEA和WHO联合专家委员会于1980年10月在日内瓦召开会议，确认辐照剂量为1kGy的食品不会产生毒性物质，也不会有营养变化；而用于杀菌处理，剂量为10kGy可能会因条件不同对维生素有些影响，但是没有毒性。 辐照对食品的影响营养成分从主要成分蛋白质、碳水化合物、脂肪来看，辐照后在营养价值上没有发生显著变化，它们的利用率基本不受辐照的影响。但其物理化学性质会有一定的变化，如影响蛋白质的结构、抗原性等。 辐照处理对营养成分的影响如下：1、对蛋白质的影响电离辐射对蛋白质会产生严重的影响，主要影响色、香、味。一
147、般来说在低剂量下辐照，主要发生特异蛋白质的抗原性变化。高剂量辐照可能引起蛋白质伸直、凝聚、伸展甚至使分子断裂并使氨基酸分裂出来。 鸡蛋蛋白是一种非常敏感的蛋白质，如果鸡蛋采用6kGy辐照就会使蛋白稀薄和变成水溶液状态。使用低剂量对小麦辐照，未发现蛋白质有明显变化，但在10kGy剂量的辐照下，其游离氨基酸的总量增加了8.5%左右，这种增加是蛋白质解聚的结果。 2、对糖类的影响辐照可导致多聚糖分解，对小麦的研究表明，在0.2-10kGy的辐照剂量下，水溶性还原糖的含量与对照组相比增加了5-92%。这种还原糖的增加是由于淀粉逐步不规则地被降解的结果。3、对脂质的影响在较高的辐照剂量下，会出现脂质过氧
148、化作用，产生酸败和异味。 4、对微量营养素的影响食品在辐照时维生素会被破坏，不同维生素对辐照有不同的敏感性，脂溶性维生素K是最敏感的，水溶性维生素B1也很敏感。 第九章绿色食品第一节概述一、绿色食品和绿色食品工程绿色食品绿色食品是指经过专门机构（中国绿色食品发展中心）认定和允许使用绿色食品标志的无污染、安全和优质营养食品。AA级绿色食品：在生态环境质量符合规定标准的产地，生产过程中不使用任何有害化学物质，按特定的生产操作规程生产、加工，产品质量及包装经检验符合特定标准，并经专门机构认定，许可使用AA级绿色食品标志的产品。A级绿色食品：在生态环境质量符合规定标准的产地，生产过程中允许限量使用限定
149、的化学合成物质，按特定的生产操作规程生产、加工，产品质量及包装经检验符合特定标准，并经专门机构认定，许可使用A级绿色食品标志的产品。绿色食品工程二、国外无污染安全食品的发展有机农业三、我国绿色食品发展状况绿色食品的由来抓好三件事：拳头产品，重点企业拳头产品和重点企业相配套的技术绿色食品发展的客观必然性1、治理环境污染拯救自然资源2、发展绿色食品是人们生活水平提高农业向优质高效发展的要求3、国际上对无污染安全食品的需求迫切要求我国的农产品升级换代绿色食品的发展现状1、组建各级绿色食品管理机构2、制订绿色食品的标准3、绿色食品的生产开发四、发展绿色食品的重大意义1、绿色食品开发创造了一个事关人类生
150、存与发展的崇高产业2、绿色食品的开发向世界表明了我国政府对人类前途负责的政治态度3、绿色食品的开发维护优化了我国农业基础的生产条件4、绿色食品的开发有利于农业产业化5、绿色食品的开发将改变传统的发展观念 l中国绿色食品发展中心是组织和指导全国绿色食品开发和管理工作的权威机构，1990年开始筹备并积极开展工作，1992年11月正式成立，隶属中华人民共和国农业部。 l基本宗旨：组织和促进无污染的、安全、优质、营养类食品开发，保护和建设农业生态环境，提高农产品及其加工食品质量，推动国民经济和社会可持续发展。第二节绿色食品的生产一、绿色食品体系严密的质量标准体系绿色食品的环境标准、生产操作规程产品质量
151、、卫生标准及产品包装标准构成了绿色食品完整的质量标准体系全程质量控制措施实施全程质量控制要求食品生产的产中环节强调技术投入，还要求产前（环境检测、原料检验）和产后环节追加技术投入，从而有利于推动农业和食品工业的技术进步。科学规范的管理手段质量论证和商标注册是全世界普遍通用的区别不同产品特点或产地的手段高效的组织网络系统1、绿色食品委托管理机构2、农业技术推广部门3、环保机构和区域性的食品质量检测机构二、绿色食品质量标准绿色食品质量标准体系是绿色食品体系中最重要的组成部分，它为绿色食品的审批提供依据，为绿色食品的生产提供指导，为绿色食品的管理提供指南。绿色食品分级标准绿色食品分为A级和AA级区别
152、：AA级：生产中禁止使用化学合成物质。A级：在生产过程中限制使用化学合成物质。绿色食品产地生态环境质量标准1、大气的要求大气质量标准中限制了氮氧化物的含量，同时还规定了SO2、总悬浮微粒等大气污染指标的限制。2、水的质量标准主要控制汞、镉、铅、砷等重金属和氯化物、氢化物的含量。3、土壤质量标准列出了汞、镉、铅、砷和铬5种重金属的限量和DDT及六六六的限值，如各种土壤中DDT及六六六含量均需小于0.1mg/Kg。A级和AA级绿色食品生产的环境质量评价指标相同，但评价方法不同。A级：采用综合污染指数法，即大气、土壤或水源的若干检测指标中，某单项污染指标可以超标，但综合污染指数不能超过1。AA级：采
153、用单因素评价，即各项环境检测数据均不得超过有关标准。绿色食品生产操作规程绿色食品质量控制的关键环节是生产过程控制，绿色食品生产过程标准是绿色食品体系的核心。绿色食品生产过程标准包括两部分：1、生产资料使用准则2、生产操作规程 1、绿色食品生产资料使用准则l对生产绿色食品过程中物质投入一个原则性规定，它包括农药、肥料、兽药、水产养殖用药、食品添加剂和饲料添加剂的使用准则，对允许、限制和禁止使用的物资及其使用方法、使用剂量、使用次数、休药期等作出了明确规定。 l例如，生产绿色食品的农药使用准则规定，在AA级绿色食品生产中禁止使用有机合成的化学农药，但允许使用生物源农药和矿物源农药中的硫制剂、铜制剂
154、和矿物油乳剂。 A级：允许有限度地使用生物源、矿物源农药，禁止使用剧毒、高毒、高残的化学农药或者具有三致的农药可限制使用化学农药的种类、毒性分级、允许的最终残留量和最后一次使用距采收的日期及使用方法。 2、生产绿色食品的肥料使用准则规定了生产绿色食品允许使用的肥料有七大类26种（见绿色食品肥料使用准则）。根据绿色食品的分级标准，相应规定了肥料的两级使用准则。绿色食品生产操作规程是以上述准则为依据，按作物种类、畜禽种类和不同农业区域的生长特性分别制定的，用于指导绿色食品生产活动，规范绿色食品生产技术的技术规定，包括农产品种植、畜禽饲养、水产养殖和食品加工等操作规程。 l截止1997年，已按华南、
155、华中、华北、华东、东北、西南、西北等七个农业区域分别制定了绿色食品蔬菜、果树、粮食、油料等作物的生产操作规程共72个。年底由农业部作为行业标准颁布。肥料的使用标准AA级：必须使用准则中规定的肥料种类，禁止使用其它的化学合成肥料禁止使用有害的城市垃圾作肥料秸杆还田时，只能用含氮丰富的人畜粪尿来调节碳氮比。2、生产操作规程绿色食品生产操作规程涵盖种植业畜牧业、水产养殖和食品加工等方面。绿色食品的产品标准1、原料要求2、感观要求3、理化要求 l绿色食品的主要原料必须是来自绿色食品产地，按绿色食品生产操作规程生产出来的产品。对于某些进口原料，例如果蔬脆片所用的棕榈油、生产冰淇淋所用的黄油和奶粉，无法进
156、行原料产地环境检测的，要经中国绿色食品发展中心指定的食品监测中心，按绿色食品标准进行检验，符合标准的产品才能作为绿色食品加工原料。l l感官指标：包括外形、色泽、气味、口感、质地等。绿色食品产品标准中感官要求有定性、半定量、定量指标。其要求严于同类非绿色食品。例如，国家大豆油标准（GB1535-86）中以及食用植物油卫生标准（GB2716-88）中，均无“透明度”这项感官指标，而绿色食品大豆油标准（NY/T286-95）增加了“透明度”指标。 l理化要求l是绿色食品的内含要求，包括应有的成份指标。如蛋白质、脂肪、糖类、维生素等。这些指标不低于国标要求，农药残留和重金属含量等污染指标与国外先进标
157、准或国际标准接轨。l产品项目苹果黄瓜大豆油汞/mg.kg-0.0050.010.010.05铅0.050.05砷0.10.50.20.5六六六0.050.20.050.2DDT0.050.10.050.1DDV0.020.20.10.2乐果0.021.00.51.0黄曲/苯/mg.kg-绿色食品和非绿色食品理化标准的比较绿色非绿色绿色非绿色绿色非绿色4、微生物指标产品的生物学特性必须得到保证，如活性酵母、乳酸菌等，生物污染指标必须严于国标的限定。总之，在绿色食品标准中，产品的卫产品的卫生品质是其特色所在。生品质是其特色所在。AA级绿色食品中任何化学合成农药残留都不得检出。 绿色食品的卫生标准绿
158、色食品的卫生标准绿色食品最终产品必须由中国绿色食品发展中心指定的食品监测部门依据绿色食品卫生标准检测合格，绿色食品卫生标准参照有关国家、部门、行业标准制定，通常高于或等同现行标准，有些还测项目。 l绿色食品卫生标准一般分为三部分：农药残留、有害重金属和细菌等。农药残留通过检测杀螟硫磷、倍硫磷、敌敌畏、乐果、马拉硫磷、对硫磷、666、DDT、二氧化硫等物质的含量来衡量；细菌通过检测大肠杆菌和致病菌等来衡量，另外，有些产品的卫生标准中还包括黄曲霉毒素和溶剂残留量等。 l例1：粮食类产品的绿色食品卫生标准检测项目有：磷化物、氢化物、二硫化碳、氯化物、氢化物、黄曲霉毒素B1、七氯、艾氏剂、狄氏剂、66
159、6、DDT、敌敌畏、乐果、马拉硫磷、对硫磷、杀螟硫磷、倍硫磷、砷、汞、镉，共二十一项指标，而常规的粮食类产品卫生检测项目只检测马拉硫磷、磷化物、氢化物、二硫化碳、氯化物、砷、汞、666、DDT、黄曲霉毒素B1等十项指标。 例2：全脂加糖奶粉的绿色食品卫生标准检测项目有：铅、铜、汞、砷、锌、硒、硝酸盐、亚硝酸盐、666、DDT、黄曲霉素、抗生素、细菌总数、大肠菌群、致病菌十五项指标。奶粉常规卫生检测一般只检测细菌、大肠茵群和致病菌。这就是绿色食品卫生标准和普通食品卫生标准在检测项目方面的区别所在。 制定绿色食品标准的主要依据为：制定绿色食品标准的主要依据为：-欧共体关于有机农业及其有关农产品和食
160、品条例（第2092/91）；-IFOAM有机农业和食品加工基本标准;-联合国食品法典委员会(CAC)标准;-我国国家环境标准;-我国食品质量标准;-我国绿色食品生产技术研究成果。第三节绿色食品的管理和申报一、绿色食品标志和标志管理机构绿色食品标志绿色食品标志的管理机构及人员二、绿色食品标志的管理三、绿色食品的申报四、绿色食品标志使用注意事项HACCP对食品安全和质量的控制什么是HACCPHACCP是危害分析关键控制点（HazardAnalysisCriticalcontrolPoint)的缩写，是由食品危害分析（HazardAnalysis)和关键控制点（CriticalControlPoin
161、t)两部分组成。它比GMP又进了一步，HACCP包括了从原材料到消费者制作食品的整个过程的危害控制。从最终产品的检验到HACCP。HACCP本身是一个真正的逻辑控制、评价系统，使用HACCP有益于防止食品所引起的疾病，提供有利于健康的和对安全有保证的食品，提高顾客的满意程度。HACCP系统需要一定的专业技能水平，它通过原料、加工过程和产品以及对能引起消费者健康问题的各种因素的完整理解。原材料过程设计产品成分包装贮存很分配消费者食物分配HACCP致病菌（微生物危害）化学污染物（化学危害）外来物质（物理危害）危害分析决定CCPs说明判断标准完成检测系统正确行动鉴定记录HACCP的原则原则1、引出一
162、个危害分析危害分析，评价其危害和危险，包括对食品原料的种植生长、收获、原料成分、食品加工、食品制造、食品分配食品市场、食品烹调准备以及食品消费等一系列过程的准备和保护措施的阐述。原则2、确定关键控制点关键控制点CCPs，以控制确定的危害。原则3、建立和确定每一个CCPs相应的临界极限临界极限，即确定判断标准。原则4、确定检测过程CCPs，建立从检测结果来判定加工过程的管理和维持控制管理的技术程序原则5、当检测的CCPs被证实有偏差，即偏离所建立的临界极限时，需要采取准确的补救和校正措施，包括在控制范围内重新决定CCPs的工作以及在控制范围外对产品加工所采取的管理制度。原则6、建立有效的记录系统
163、为HACCP计划提供依据。原则7、建立技术过程系统以验证HACCP系统的正确。二、危害的重要性及其在HACCP系统中的控制危害及其控制危害及其控制危害是指食品中存在的一种有害于人体健康的生物、化学和物理因素，它们是每一个HACCP的基本内容。1、生物性危害生物性危害大多数食物加工操作会有一种或多种生物生物性危害，不仅是原料而且在加工过程中均会引起生物性危害。生物危害可能来自于大型生物或微生物，因此HACCP从大型生物和微生物入手。HACCP研究生物性危害关键是针对具体生物、具体过程而具体分析，及时认识所生产的食品中任何毒素的危害和其他生物性危害。2、化学性危害食品的化学性危害能发生在产品生产的
164、任何阶段，即从原料种植到成品消费。当前食品中的化学性危害主要有几种：1、化学清洗物在食品的准备和加工操作中，化学清洗剂是最主要的化学危害之一。因此HACCP小组应该认识到加工中清洗操作是非常重要的应该使用无毒的清洗剂，并通过对清洗过程的适当设计和管理来控制化学清洗剂的危害。2、农药农药通常包括杀虫剂、杀菌剂、除草剂、食品保藏剂、消毒等。3、增塑剂和包装材料一定的增塑剂和其他塑料添加剂能迁移进入食品中，这种迁移是由塑料添加剂成分和食品的类型决定的，如脂溶性的增塑剂易溶于脂肪性食品中。HACCP小组应了解包装材料的特性，在HACCP系统中建立控制手段，并对包装阶段增塑剂的迁移进行必要的检查。4、敏
165、感成分对敏感人群的过敏成分必须注意此外，在食品中所有可能对人体健康具有不良作用的化学物质，HACCP小组都应重视。用于食用动物的激素、生长调节剂和抗生素。由于粗心或滥用化学添加剂而使食品存在可引起潜在危害的添加成分。有毒金属有很多渠道能进入人体。金属的高水平含量有时对人体是有害的。因此，金属器具和包装材料上的可能金属都应作为HACCP系统的研究部分，并建立控制手段。亚硝酸盐、硝酸盐和N-亚硝基化合物。HACCP必须确保加入产品中的硝酸盐和亚硝酸盐量不超过法定量如氮肥的使用可使果蔬食品的含量超标。因此，对其危害要有全面的认识，以便在HACCP系统中建立完整的控制手段。多氯联苯是广泛使用的有机物它
166、具有毒性且性质稳定，它是脂溶性的物质，在很多生物体的脂肪中积蓄量很高。在HACCP系统中，应严格控制原料来源。3、物理危害物理危害指外来物质如小石子、玻璃渣等进入食物。关键控制点关键控制点是可应用控制手段使一种危害能被防止、消除或减少到可接受水平的一个点、步骤或过程。过程控制过程控制：是指在该工序一旦失控，不一定会对人体健康产生不能容忍的危害环节。如何判断CCPs？CCPs对保证食品安全是必需的，它通常被定义为那些需要消除或减少危害发生到一个可接受水平的因素。准确判断CCPs是很重要的，也比较困难，区分关键控制点和过程控制点需要通过在实施HACCP的方案上经过有经验的质量管理专家和食品安全性专
167、家准确检查后方能确定。三、HACCP应用分析危险评估危险评估由受微生物、化学和物理危害的特定食品及其原料或成分来决定危险的一个系统评估组成。这个危害分析由两步组成，即危害分析和危险分类。第一步为划分食品及其原料食品及其原料。根据食品发生危害的重要性，将食品按6个危害特征等级（AF）划分标准来划分。如果某种食品具有其特征值则在这种食品上以“+”表示否则以“0”表示。6个特征值划分系统用于微生物、化学和物理危害。第二步是给食品的原料划分危险类别（0），这种划分是基于危害特征值的划分结果。食品产品及食品原料的危害特征值划分与危险类型相互关系食品成分危害特征值（A、B、C、D、E、F）b危险等级TA+
168、（特殊类型）U5+（BF）V4+（BF）W3+（BF）X2+（BF）Y1+（BF）Z无+0微生物危害特征值的划分微生物危害分析和危害特征值的划分在NACMCF的HACCP指南中作了详细解释。微生物危害特征值AF划分产品及其原料，用一个“+”表示食品产品或其原料存在这些特征，不存在的用“0”表示。微生物危害特征值危害描述危害AA特殊类别应用于未消毒的产品的划分并计划在危险人群中消费，婴儿老人虚弱者免疫能力差的个体危害B按照微生物危害，产品含有敏感成分危害C这个过程不包括这样一个可被控制的加工步骤，这个加工步骤可以有效破坏有害微生物的有机体危害D这个产品在加工后包装前被再次污染危害E滥用的分配方法
169、或消费方式存在潜在危害，都可能提供有害消费产品危害F在包装前或家庭制作时没有终端加热过程当记录是危害特征B的食品时，如果这个产品是敏感的或含有微生物敏感成分，给产品记录一个加号。如果原料是对微生物敏感的或含有敏感成分的食品，则给原料记录一个加号“+”。敏感成分定义为：任何与已知微生物危害相联系的成分，即为对微生物敏感的成分。敏感成分原来指微生物危害（传染剂和毒素）的，现在也用于和化学或物理危害相关的原料和成分很多原料和成分被认为不是对微生物敏感的物质，甚至在它们可能偶尔被有害微生物污染了的情况下，也被认为对微生物不是敏感的物质。它们包括盐、糖、化学保护剂、酸化剂、合成色素、食品标准抗氧化剂、酸
170、性调味品、大多数脂肪和油类、酸性果实等。（三）化学和物理危害特征值划分化学和物理性危害的分析像微生物危害分析方法一样，使用加号和“0”记录系统，按危害分类分配程序进行分析。划分食品化学和物理危害的特征值危害描述危害A特殊分类适用于为高危人群消费而制造和设计的产品，婴儿、老人、体弱者和免疫性差的人群。如对亚硫酸盐敏感的人食用含亚硫酸盐的食品，儿童食品中的玻璃渣等。危害B产品含具有已知潜在有毒的化学物质或有危险的物理性危害来源的敏感成分。如花生和许多粮食产品中的黄曲霉毒素。危害C生产过程没有有效的预防、破坏或除去有毒化学物质或物理性危害的控制步骤。如加工过程中预防毒素和致癌物质形成的步骤。杏仁焙烤
171、时对含氰化物成分破坏的步骤。危害D产品在加工后包装前的再污染的影响。危害E化学或物理性污染物在分配过程和消费者操作过程中有了潜在危害导致消费时产品存在危害。如容器或加工设备的污染，食品在销售时在敞开的容器中被污染。危害F没有为消费者检验、去除或破坏有毒化学物质或危险物理物质的方法。（四）结合危害分析和危险分类举例完整的危害分析是由潜在的微生物、化学和物理性危害组成。危害分析和关键控制点的结合使HACCP系统成为食品安全性评价和设计的理想选择。四、早餐粮谷食品HACCP的安全质量管理早餐粮谷食品的危害分析控制关键点就能确保一个产品的安全与卫生。由于早餐谷类食品所含的危害因素比较复杂，即使生产过程中稍有偏差，也能使控制失败。主要危害：农药残留外来污染物黄曲霉毒素脂肪的氧化添加剂等确定关键控制点谷粒去水、盐皮谷物糖浆、麦芽调味品蒸煮锅干燥/回火压片机干燥包衣包装干粉混合挤压机谷物干粉水、盐、糖浆、调味品关键控制点CCPs:粮谷质量不确定的金属水分含量VITMIN包装份量
