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1、葡 萄 膜 疾 病 u葡萄膜疾病的病因及发病机制u葡萄膜炎的分类及特点u急急性性前前葡葡萄萄膜膜炎炎(虹虹膜膜睫睫状状体体炎炎)的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则u特殊类型的葡萄膜炎教学内容u掌掌握握急急性性前前葡葡萄萄膜膜炎炎(虹虹膜膜睫睫状状体体炎炎)的的临床表现、诊断和治疗原则临床表现、诊断和治疗原则u掌掌握握急急性性前前葡葡萄萄膜膜炎炎和和急急性性结结膜膜炎炎、急性闭角型青光眼的鉴别要点急性闭角型青光眼的鉴别要点 u熟悉前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎以及全葡萄膜炎的特点 教学目的和要求葡萄膜的功能虹膜（瞳孔） 控制、调节光线的进入量 房水循环通道睫状体 分泌房水 调节脉络膜 暗
2、室效应 营养l富含色素l血管丰富血流缓慢葡萄膜的生理特点葡萄膜的生理特点l病因：炎症、肿瘤及退行性病变。病因：炎症、肿瘤及退行性病变。l葡萄膜炎是眼内炎的总称。葡萄膜炎是眼内炎的总称。l包括了葡萄膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症。包括了葡萄膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症。l致盲性眼病之一。致盲性眼病之一。葡萄膜疾病特点特点: : 好发于青壮年好发于青壮年 病情反复病情反复 影响临近组织，易引起并发症影响临近组织，易引起并发症 常合并自身免疫性疾病常合并自身免疫性疾病 葡萄膜炎Uveitis 外源性外源性( (病原菌直接侵犯病原菌直接侵犯) )感染性因素感染性因素 内源性内源性( (通
3、过血运转移通过血运转移) ) 细菌、病毒、真菌、原虫、弓形虫、梅毒、结核、淋球菌等病因Pathogeny 外因外因( (机械性、化学性、机械性、化学性、热作用、热作用、 毒性刺激等毒性刺激等) )非感染因素非感染因素 内因内因( (自身抗原自身抗原) )Pathogeny免疫学机制免疫学机制免疫耐受性损坏超敏反应（变态反应）自身免疫反应发病机理Pathogensis正常组织抗原的释放或改变外来抗原免疫复合物型细胞毒反应型免疫复合物反应型细胞免疫反应免疫遗传机制 HLA 强直性脊柱炎强直性脊柱炎 HLA-B27 Behcet HLA-B5 交感性眼炎交感性眼炎 HLA-A11Pathogensi
4、s炎症介质学说炎症介质学说 花生四烯酸花生四烯酸 前列前列腺素腺素 磷脂磷脂 白细胞三烯白细胞三烯Pathogensis环氧酶环氧酶脂氧酶脂氧酶1、按病因分类： 感染性：细菌、真菌、螺旋体、病毒和寄生虫 非感染性：特发性、自身免疫性、风湿性疾病、创伤性等2、按临床病理分类：肉芽肿性、非肉芽肿性分类Classify肉芽肿型与非肉芽肿型葡萄膜炎的鉴别肉芽肿型与非肉芽肿型葡萄膜炎的鉴别非肉芽肿型非肉芽肿型肉芽肿型肉芽肿型发病和病程发病和病程起病急起病急,病程短病程短起病慢起病慢,病程长病程长刺激症状明显无或轻微睫状充血明显轻微角膜后沉着物角膜后沉着物细小细小大羊脂状大羊脂状虹膜结节无往往可见发病部位
5、多见于前节多见于后节病理特征病理特征淋巴细胞浆细胞淋巴细胞浆细胞巨细胞上皮样细胞巨细胞上皮样细胞预后佳差3 3、按病程分类：急性（按病程分类：急性（333个月个月) )4 4、按解剖部位分类：、按解剖部位分类： 前葡萄膜炎前葡萄膜炎 中间葡萄膜炎中间葡萄膜炎 后葡萄膜炎后葡萄膜炎 全葡萄膜炎全葡萄膜炎Classify包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎三部分。是最常见的葡萄膜炎，在国内约占50%-60%。 前葡萄膜炎 Anterior uveitis1 1、眼、眼红红。2 2、眼、眼痛痛, ,以受压和夜间明显。可向三叉神经分以受压和夜间明显。可向三叉神经分布区放射。布区放射。3 3、视物模糊
6、（、视物模糊（朦朦）。）。可伴有畏光、流泪。可伴有畏光、流泪。临床表现-症状眼痛 局部充血、水肿 炎症介质对感觉神经末梢的刺激 睫状肌痉挛视物模糊 屈光间质不清 睫状肌痉挛 出现并发症睫状充血或混合性充血角膜后沉着物(KP)房水混浊 房水闪光 前房细胞（炎症细胞、色素）或前房积脓虹膜： 水肿、粘连、结节瞳孔： 缩小、闭锁、膜闭晶状体: 晶状体前囊膜上色素沉着眼后段改变：反应性黄斑囊样水肿、视盘水肿临床表现临床表现-体征体征睫状充血位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血。鉴别：急性结膜炎、角膜炎、急性闭角型青光眼Ciliary congestion角膜后沉着物Keratic precipitate,
7、 KP位于角膜后表面的沉淀物。需有角膜内皮损伤与炎症细胞或色素同时存在。尘状：由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞组成，多见于非肉芽肿性前葡萄膜炎。细点状：构成同尘状。多见于非肉芽肿性前葡萄膜炎。羊脂状：由单核巨嗜细胞和类上皮细胞构成。多见于肉芽肿性前葡萄膜炎。KP 的 分 类下方的三角形：最常见。见于多种类型的前葡萄膜炎；角膜瞳孔区：青睫综合征、 Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎、单纯疱疹病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；角膜后弥漫性： Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎、单纯疱疹病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；KP 的分布类型房水混浊前房闪辉灰白色半透明光束灰白色半透明光束血血- -房水屏障功能被破坏，蛋白质进
8、入房水房水屏障功能被破坏，蛋白质进入房水急性闭角型青光眼、眼顿挫伤和前葡萄膜炎的恢复期急性闭角型青光眼、眼顿挫伤和前葡萄膜炎的恢复期不一定代表有活动性炎症不一定代表有活动性炎症(房水闪光房水闪光)房水细胞：炎症细胞、色素房水细胞：炎症细胞、色素裂隙灯下呈大小一致的灰白色尘状颗粒裂隙灯下呈大小一致的灰白色尘状颗粒 ( (混悬液样或浮游物）混悬液样或浮游物）大量的炎症细胞沉积于下方房角形成前房积脓大量的炎症细胞沉积于下方房角形成前房积脓纤维蛋白渗出纤维蛋白渗出, ,使房水呈相对凝固状使房水呈相对凝固状房水混浊前房细胞n 炎症细胞是眼前段炎症反应的可靠指标炎症细胞是眼前段炎症反应的可靠指标（Tynd
9、all phonomenon）虹膜改变虹膜水肿、纹理不清虹膜水肿、纹理不清虹膜后粘连，虹膜膨隆虹膜后粘连，虹膜膨隆（posterior synechia of iris and iris bombe）虹膜前粘连，房角粘连虹膜前粘连，房角粘连（anterior synechia of iris and goniosynechia）瞳孔改变瞳孔缩小瞳孔缩小多形状瞳孔多形状瞳孔瞳孔闭锁瞳孔闭锁瞳孔膜闭瞳孔膜闭( (occlusion of pupil) )晶状体前囊膜上色素沉着晶状体前囊膜上色素沉着晶状体改变晶状体改变玻璃体混浊反应性黄斑囊样水肿、视盘水肿眼后段改变并发症 睫状体破坏睫状体破坏 房水
10、分泌减少房水分泌减少眼球萎缩眼球萎缩 干扰晶状体代谢干扰晶状体代谢 晶状体混浊晶状体混浊 并发性白内障并发性白内障 影响房水的循环影响房水的循环 眼压升高眼压升高 继发性青光眼继发性青光眼 早期 眼压正常或偏低眼压升高 继发性青光眼 渗出增多 房角阻塞、虹膜前粘连 瞳孔阻滞 小梁网水肿、变性晚期 睫状体功能损害房水生成减少 眼压降低眼球萎缩 眼压变化n临床表现 详细询问病史。 特别是有无骶髂关节疼痛、关节红肿、尿道炎、消化道 和呼吸道异常、牛皮癣等皮肤病变。n眼科检查：常规：视力视力、裂隙灯及眼底检查 FFA, ICGA, UBM, OCT, B超, RMI等n实验室检查：病原学检查、血常规、
11、血沉、 免疫学检查、HLA-B27分型等。诊断l急性结膜炎l急性闭角型青光眼l眼内肿瘤：能引起前房积脓的原发性肿瘤和转移瘤。l能引起前葡萄膜炎全葡萄膜炎：如Behcet病、Vogt-小柳原田综合征等。鉴别诊断鉴别鉴别-急性闭角型青光眼和急性虹膜睫状体炎眼压眼压 升高升高KP 棕色色素棕色色素前房前房 浅浅瞳孔瞳孔 中度散大中度散大虹膜虹膜 节段性萎缩节段性萎缩晶状体晶状体 青光眼斑青光眼斑小发作病史小发作病史 有有对侧眼对侧眼 前房浅、房角狭窄前房浅、房角狭窄正常或偏低正常或偏低白色尘状或羊脂状白色尘状或羊脂状正常正常缩小缩小水肿、纹理不清水肿、纹理不清 、粘连、粘连晶体前囊色素附着晶体前囊色
12、素附着无无无无 治疗原则：散瞳、抗炎治疗原则：散瞳、抗炎1 1、散瞳、散瞳2 2、抗炎、抗炎3 3、病因治疗、病因治疗4 4、防治并发症、防治并发症治疗治疗1 、作用 解除睫状肌及瞳孔括约肌痉挛，减轻疼痛解除睫状肌及瞳孔括约肌痉挛，减轻疼痛 防止或拉开虹膜后粘连，沟通前后房防止或拉开虹膜后粘连，沟通前后房 解除睫状肌对动脉的压迫改善血液循环，促解除睫状肌对动脉的压迫改善血液循环，促炎症吸收炎症吸收 降低毛细血管渗透性，减少渗出降低毛细血管渗透性，减少渗出2 、常用药物 睫状肌麻痹剂：阿托品、托品酰胺、散瞳合剂散瞳（1%1%阿托品、阿托品、4%4%可卡因、可卡因、0.1%0.1%肾上腺素）肾上腺
13、素）1 、作用 抑制炎症反应 减轻组织水肿、渗出 抑制免疫反应2 、常用药物 糖皮质激素：地塞米松、强的松等 非甾体类消炎药3、合理使用 减少副作用抗炎激素激素治疗：冲击疗法治疗：冲击疗法 逐渐减量逐渐减量（强的松）（强的松） 激素的激素的副作用副作用甲基强的松龙： 500mg-1000mg,*3d; 地塞米松10mg,*3-5d多发于40岁以下慢性炎症过程常累及双眼中间葡萄膜炎Intermediatic uveitis累及睫状体平坦部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病。症状 不典型体征 玻璃体雪球状混浊（snow-ball opacity) 睫状体平坦部雪堤样改变（sno
14、w bank ) （多见于下方） 周边视网膜炎、血管炎 或周边部视网膜脉络膜炎症临床表现脉络膜炎视网膜炎脉络膜视网膜炎视网膜血管炎后葡萄膜炎Posterior uveitis累及脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病。症状 眼前黑影或暗点体征 玻璃体混浊局灶性脉络膜视网膜浸润病灶视网膜血管炎黄斑水肿临床表现全葡萄膜炎全葡萄膜炎Generalized uveitis, or panuveitisu 累及整个葡萄膜的炎症，常伴有视网膜和玻璃体的炎症。u 由感染引起者称为眼内炎。l强直性脊椎炎 lVogt-小柳原田综合征lBehcet病l交感性眼炎lFuchs虹膜异色性葡萄膜炎l急性视网膜坏
15、死综合征特殊类型葡萄膜炎 以双侧肉芽肿性全葡萄膜炎为特征. 常伴有脑膜刺激征、听力障碍、白癜风、 毛发变白或脱落。 是国内常见的葡萄膜炎类型之一。Vogt-小柳原田综合征Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome 病因： 可能由自身免疫反应所致，或与病毒感染相关。 HLA-BW54明显增高。Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome 临床表现：前驱症状：感冒样、头痛、耳鸣、听力下降和头皮过敏等。双眼视力突然下降.检查:前葡萄膜炎体征和玻璃体混浊、视盘充血边界不清、视网膜水肿甚至浆液性视网膜脱离等。晚期，眼底则出现色素脱失和萎缩病灶（晚霞状改变和 Dalen-Fu
16、chs结节）。眼外改变：脱发、毛发改变和白癜风等。Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome 并发症：并发性白内障继发性青光眼渗出性视网膜脱离Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome 诊断：典型的病史特征性的全葡萄膜炎的改变FFA：早期为多发性细小的荧光素渗漏点，晚期为多囊样荧光素积聚。 治疗：激素冲击+维持治疗半年。Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome Behcet病是一种以葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤损害和生殖器溃疡为特征的多系统受累的疾病。白塞氏病（皮肤-黏膜-眼综合征）Behcet disease病因：u 与细菌、单纯疱疹病毒感染有关
17、。主要是通过诱发自身免疫反应致病。u HLA-B5明显增高 病理特征：闭塞性血管炎。 Behcet disease临床表现：眼部损害：反复发作的非肉芽肿性的全葡萄膜炎。典型眼底：视网膜炎、血管炎及视网膜血管闭塞。眼部并发症：并发性白内障、继发性青光眼、增殖性视网膜病变和视神经萎缩等。Behcet disease眼外表现：口腔溃疡：多发性、反复发作和疼痛明显。皮肤损害：多形性改变。针刺处出现结节和疱疹（皮肤过敏反应性阳性）是此病的特征性改变。生殖器溃疡：疼痛，愈后可留下瘢痕。其他：关节红肿、血栓性静脉炎、神经系统损害、消化道溃疡和附睾炎等。Behcet disease诊断： 日本Behcet病研
18、究会完全型：反复发作的葡萄膜炎 、多发性口腔溃疡、多形性皮肤病变和生殖器溃疡4种主征。不完全型：出现3种或2种主征及其他一些病变。Behcet disease诊断： 国际葡萄膜炎研究组1、复发性口腔溃疡（1年内至少复发3次）；2、下面4项中出现两项即可确诊：（1）复发性生殖器溃疡或生殖器瘢痕；（2）眼部损害（前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、玻璃体内细胞或视网膜血管炎）；（3）皮肤损害（结节性红斑、假毛囊炎或脓丘疹或发育期后的痤疮样结节）；（4）皮肤过敏反应试验阳性。Behcet disease 眼部治疗：眼部治疗： Behcet disease定义:交感性眼炎是指发生于一眼穿通伤或内眼术后的双侧肉芽肿
19、性葡萄膜炎。受伤眼被称为诱发眼，另一眼则称为交感眼。 交感性眼炎 Sympathetic ophthalmia病因： 外伤或手术造成眼内抗原暴露，并激发自身免疫反应所致。 Sympathetic ophthalmia临床表现：发病隐匿，多发生于伤后2周至2月。以双眼全葡萄膜炎为多见，呈肉芽肿性炎症改变。可出现一些眼外病变，如脑膜刺激征、听力障碍、白癜风、毛发变白或脱落等。Sympathetic ophthalmia诊断：有眼球穿通伤或内眼手术史(与Vogt-小柳原田综合征鉴别的重要依据)。有葡萄膜炎的症状和体征Sympathetic ophthalmia预防：眼球穿通伤后及时修复伤口，避免葡萄
20、膜嵌顿及预防感染，可能有预防作用。关于手术摘除伤眼是否具有预防作用，尚有争议.对有望保存视力和眼球者，应尽可能地修复伤口；对修复无望的破裂眼球，可慎行眼球摘除术。Sympathetic ophthalmia大部分葡萄膜炎存在复发风险自身免疫性与感染性葡萄膜炎的认识增加葡萄膜炎从病因到治疗巨大差别 病因：单纯疱疹病毒/结核、梅毒的过度诊断 发病机制：自身免疫疾病的概念 治疗：糖皮质激素仍是主流的治疗/非甾体类药物、 免疫抑制剂（环胞霉素、霉芬酸酯、他克莫司） 50年眼部炎症性疾病诊治的变化-第第119届届Ameircan Academy of Ophthalmology, AAO), 2015.11
