消化性溃疡教学

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1、消化性溃疡peptic ulcer，PU彭贵军彭贵军河南中医一附院肾脏病诊疗中心河南中医一附院肾脏病诊疗中心目的要求：目的要求：掌握：本病的掌握：本病的定义、临床表现；本病的定义、临床表现；本病的诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断。熟悉：本病的病因和发病机制；特殊类熟悉：本病的病因和发病机制；特殊类型的消化性溃疡；实验室和其它检查；型的消化性溃疡；实验室和其它检查；并发症；治疗。并发症；治疗。了解：本病的流行病学及病理。了解：本病的流行病学及病理。Case discussionA30-yearoldmalecomplainedofupperabdomenpainfortwo weeks. He ha

2、s had recurrent and at times severelyabdominal pain for past 3 years. Each time he tookaluminumhydroxidewithsymptomrelief.Recent2weeksthe pain waked him up at midnight. After eating somecakes,thepaincouldberelieved.HehastakenNSAIDsforthreeweeksfortreatmentofarthritis.Hisfamilyhistoryisunremarkable.P

3、E: There was moderate epigastric tenderness at rightsideofmidlinewithoutofamass.Thestoolwasbrownishincolorandtheoccultbloodtestwaspositive.1.Couldthispatientbediagnosedasduodenalulcer?Andwhy?2.Whatkindoffurtherexaminationshouldbedonefordeterminingyourdiagnosis?3.What was the most possible cause of t

4、herecentrecurrence?4.Howtotreatthispatient?一、概 述 定义定义发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡形发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡形成与胃酸成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关胃蛋白酶的消化作用有关亦称为亦称为胃溃疡（胃溃疡（gastric ulcer,GU）和和 十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口、少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口、空肠及有异位胃粘膜的空肠及有异位胃粘膜的Meckel憩憩室 糜烂：糜烂：粘膜层缺损，深度不超过粘膜肌层，愈后不留瘢痕；粘膜层缺损，深度不超过粘膜肌层

5、，愈后不留瘢痕；溃疡：溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层达粘膜下层，愈后留瘢痕粘膜缺损超过粘膜肌层达粘膜下层，愈后留瘢痕。 流行病学流行病学发病率发病率 世界性常见病（人口世界性常见病（人口10%10%） DU DUGUGU，约为，约为2-312-31性别性别 男性女性男性女性 3.9-8.51年龄年龄 DUDU：青壮年：青壮年 20-50岁岁 GU GU：中老年：中老年 50-60岁岁发作季节发作季节 冬春季常见冬春季常见5.饮食：饮食：食米区发病大于食面区，南方大于北方。食米区发病大于食面区，南方大于北方。 6.6.复复发发率率：溃溃疡疡愈愈合合后后复复发发率率很很高高，一一年年复复发发率率可可达

6、达35% 35% 90%90%，4 4年年复复发发率率可可达达100%100%。胃胃溃溃疡疡复复发发率率稍稍低低于于十十二二指指肠肠溃溃疡疡。即即使使服服用用维维持持剂剂量量的的H H2 2受受体体拮拮抗抗剂剂, , 无无症症状状的的复复发发仍仍相当多（相当多（26%26%）。）。二、病因和发病机制攻击因素与防御因素失平衡是攻击因素与防御因素失平衡是PU发生的关键发生的关键侵袭因素侵袭因素胃酸、胃蛋白酶、胃酸、胃蛋白酶、Hp感染感染 胆盐、乙醇、药物等胆盐、乙醇、药物等防御因素防御因素粘液、粘膜屏障粘液、粘膜屏障 粘膜血流量粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等前列腺素和表皮生长因子等 GU 防

7、御因素防御因素 DU 侵袭因素侵袭因素（一）胃十二指肠粘膜具有防御和修复机制（一）胃十二指肠粘膜具有防御和修复机制1 1、上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表层的粘液层是、上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表层的粘液层是物理屏障，碳酸氢盐层是缓冲层；物理屏障，碳酸氢盐层是缓冲层；2 2、上皮细胞：维持上皮前的结构和功能；屏障作、上皮细胞：维持上皮前的结构和功能；屏障作用；再生速度快，修复受损部位。用；再生速度快，修复受损部位。3 3、上皮后、上皮后: : 胃粘膜丰富的毛细血管网的血流胃粘膜丰富的毛细血管网的血流4 4、前列腺素、前列腺素E E：具有细胞保护、促进粘膜具有细胞保护、促进粘膜血流增加粘液及碳酸氢盐

8、分泌等功能；血流增加粘液及碳酸氢盐分泌等功能；5 5、表皮生长因子、表皮生长因子（EGFEGF）：具细胞保护和）：具细胞保护和促进上皮再生的作用促进上皮再生的作用 （二）（二）侵袭因素增强侵袭因素增强常见病因常见病因常见病因常见病因v幽门螺杆菌幽门螺杆菌感染感染v非甾体抗炎药非甾体抗炎药v胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶v遗传因素遗传因素v胃、十二指肠运动异常胃、十二指肠运动异常v应激和心理因素应激和心理因素v其他因素：吸烟、饮食、病毒感染其他因素：吸烟、饮食、病毒感染 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori ， Hp) Hp感染感染是消化性溃疡的主要病因是消化性溃

9、疡的主要病因 无无Hp，无溃疡（，无溃疡（no Hp，no ulcer） 1)Hp 1)Hp的发现：的发现：19821982年澳大利亚学者年澳大利亚学者WarrenWarren在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜活检在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜活检标本中发现有一种弯曲样微生物，与病理科标本中发现有一种弯曲样微生物，与病理科医生医生Marshall Marshall 合作，采用弯曲菌培养基培合作，采用弯曲菌培养基培养养48h48h，未见细菌生长，直到第，未见细菌生长，直到第3535块标本，块标本，正值复活节，培养正值复活节，培养5 5天后，才进行检查，结天后，才进行检查，结果发现大量弯曲菌样

10、细菌生长，并于果发现大量弯曲菌样细菌生长，并于19831983年年在在LancetLancet杂志上报道。杂志上报道。 2)Hp 2)Hp传播：传播：HpHp传播通过口口、粪口途传播通过口口、粪口途径，另外尚存在医源性传播。从唾液和牙径，另外尚存在医源性传播。从唾液和牙斑中检出斑中检出HpHp以及以及HpHp家庭内聚集支持口口家庭内聚集支持口口传播，从粪便中分离培养出传播，从粪便中分离培养出HpHp以及粪便污以及粪便污染水源而造成染水源而造成HpHp流行提示可经食物和水源流行提示可经食物和水源传播传播HpHp。 3) 3)易感人群：人类是易感人群：人类是HpHp的自然宿主，人群的自然宿主，人群

11、对对HpHp均易感染，我国是均易感染，我国是HpHp高感染国家，高感染国家，6 61212岁岁HpHp感染率感染率42%42%48%48%，成年人感染率大，成年人感染率大于于60%60%，。，。 4)Hp 4)Hp微生物学特性：微生物学特性：HpHp属属G-G-微需氧细菌，呈螺旋微需氧细菌，呈螺旋状状S S形，有形，有4040多条鞭毛，多条鞭毛，HpHp含有丰富的尿素酶，含有丰富的尿素酶，HpHp生长缓慢，需培养生长缓慢，需培养3 35 5天以上可生成菌落。分天以上可生成菌落。分为：为：I I型高毒力株，含有细胞毒素相关基因型高毒力株，含有细胞毒素相关基因A(Cytotoxin associa

12、ted geneA, CagA)A(Cytotoxin associated geneA, CagA)，表达，表达CagACagA蛋白和空泡毒素（蛋白和空泡毒素（Vacuolating Cytotoxin Vacuolating Cytotoxin A, VacAA, VacA）蛋白；）蛋白；IIII型即低毒力株，含型即低毒力株，含VacAVacA基因，基因，但不表达但不表达CagACagA蛋白和蛋白和VacAVacA蛋白。蛋白。 5)Hp 5)Hp致病性致病性 （1 1）与）与HpHp定值有关的致病因子：动力、粘附作用定值有关的致病因子：动力、粘附作用（鞭毛，（鞭毛， 粘附素）粘附素）（2

13、2）以损害胃粘膜为主的致病因子：）以损害胃粘膜为主的致病因子：CagACagA、VacA VacA ，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶（3 3）与炎症和免疫损伤有关的致病因子：尿素酶，）与炎症和免疫损伤有关的致病因子：尿素酶，脂多糖，脂多糖，CagACagA，热休克蛋白，中性粒细胞活化蛋白，热休克蛋白，中性粒细胞活化蛋白，趋化因子趋化因子（4 4）其他致病因子：过氧化氢酶、过氧化物歧化酶，）其他致病因子：过氧化氢酶、过氧化物歧化酶，离子结合蛋白，醇脱氢酶，生长抑制因子离子结合蛋白，醇脱氢酶，生长抑制因子 6)Hp 6)Hp感染与消化性溃疡相关临床证据感

14、染与消化性溃疡相关临床证据: : （1 1）消化性溃疡）消化性溃疡HpHp高感染率：胃溃疡高感染率：胃溃疡HpHp感染率感染率70%70%80%80%，十二指肠溃疡，十二指肠溃疡HpHp感染率感染率90%90%，HpHp在健在健康人群感染率小于康人群感染率小于30%30%。（2 2）根除）根除HpHp可促进溃疡愈合及预防复发：单用可促进溃疡愈合及预防复发：单用根除根除HpHp可促进溃疡愈合，而加用抑酸药可缩短愈可促进溃疡愈合，而加用抑酸药可缩短愈合时间，根除合时间，根除HpHp可使溃疡年复发率可使溃疡年复发率50%50%70%70%降至降至5%5%，并降低其出血发生率。，并降低其出血发生率。H

15、pHp感染导致感染导致DUDU发病的机制：发病的机制：1 1、十二指肠的酸负荷增加、十二指肠的酸负荷增加:Hp:Hp通过直接或间接（炎通过直接或间接（炎症因子）作用于症因子）作用于G G、D D细胞，导致餐后胃酸分泌增细胞，导致餐后胃酸分泌增加；吸烟、应激和遗传等增加胃酸分泌。加；吸烟、应激和遗传等增加胃酸分泌。2 2、十二指肠球部胃上皮化生：为、十二指肠球部胃上皮化生：为HpHp在十二指肠定在十二指肠定植提供了条件，植提供了条件，HpHp感染导致十二指肠炎症，粘膜感染导致十二指肠炎症，粘膜屏障遭破坏，最终导致屏障遭破坏，最终导致DUDU的发生；十二指肠炎症的发生；十二指肠炎症导致十二指肠粘膜

16、碳酸氢盐分泌减少。导致十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌减少。非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAIDNSAID）长期应用，）长期应用，50%50%60%60%患患者可能出现胃粘膜糜烂，者可能出现胃粘膜糜烂，10%-25%10%-25%患者可能发生患者可能发生溃疡。长期摄入溃疡。长期摄入NSAIDNSAID可诱发消化性溃疡，妨碍可诱发消化性溃疡，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血穿孔率。溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血穿孔率。NSAIDNSAID所致溃疡以胃溃疡为主，所致溃疡以胃溃疡为主，溃疡发生危险性溃疡发生危险性与服与服NSAIDNSAID种类、剂量、疗程长短有关外，还与种类、剂量、疗程长短有关外，还与

17、高龄、同时服用抗凝药、高龄、同时服用抗凝药、HpHp感染、吸烟及糖皮质感染、吸烟及糖皮质激素等有关。激素等有关。 2. 非甾体抗炎药非甾体抗炎药 2. 非甾体抗炎药非甾体抗炎药 NSAIDNSAID的致病机制的致病机制 系统作用：系统作用：抑制环氧合酶，导致胃肠粘膜生理性抑制环氧合酶，导致胃肠粘膜生理性前列腺素前列腺素E E合成不足。合成不足。 局部作用：局部作用：NSAIDNSAID可透过细胞膜弥散到粘膜上皮可透过细胞膜弥散到粘膜上皮细胞内，细胞内高浓度细胞内，细胞内高浓度NSAIDNSAID产生细胞毒而损害产生细胞毒而损害胃粘膜屏障。胃粘膜屏障。 3. 3. 胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶

18、胃酸的增高是溃疡形成的直接原因胃酸的增高是溃疡形成的直接原因 无酸，无溃疡（无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）胃酸是由壁细胞（胃酸是由壁细胞（parietal cellparietal cell）分泌的。）分泌的。壁细胞位于胃底和胃体的胃底腺中，分泌的壁细胞位于胃底和胃体的胃底腺中，分泌的胃酸为胃酸为HCLHCL，浓度约为，浓度约为160mM160mM。壁细胞的顶膜。壁细胞的顶膜上有上有H H+ +K K+ +ATPATP酶，又称质子泵酶，又称质子泵(proton (proton pump )pump )，其功能是将，其功能是将H H+ + 排出到细胞外，同时排出到细胞外，同时

19、将将K K+ + 摄入细胞内，是胃酸分泌的最后环节。摄入细胞内，是胃酸分泌的最后环节。 胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活而胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活而转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵蚀作用。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶原蚀作用。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶原I I（PGIPGI）及胃）及胃蛋白酶原蛋白酶原IIII（PGIIPGII）。）。胃蛋白酶活性是胃蛋白酶活性是pHpH依赖性的，依赖性的，pH2pH 7.2 pH 7.2 则发生则发生不可逆的变性。不可逆的变性。因此，没有一定水平的胃酸，胃蛋因此，没有一定水平的胃酸，胃蛋

20、白酶本身不可能导致溃疡。白酶本身不可能导致溃疡。 4. 4. 吸烟：吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高1.8倍，吸烟影响溃疡愈合，促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟可增强胃酸分泌、减少十二指肠和胰腺分泌碳酸氢盐、影响胃十二指肠协调运动、粘膜损害性氧自由基增加等。 5. 5.遗传因素：遗传因素：患溃疡病异卵同胞兄妹患溃疡病异卵同胞兄妹14%14%患有同类型的溃疡病，在患有同类型的溃疡病，在同卵双胞胎中的一致性为同卵双胞胎中的一致性为50%50%。溃疡病的溃疡病的“家庭聚集家庭聚集”可能与可能与HpHp感染家庭内传播有感染家庭内传播有关。高关。高PGIPGI（胃蛋白酶原（胃蛋白酶原I

21、I）血症被认为与遗传相关）血症被认为与遗传相关的溃疡亚临床标志，在根除的溃疡亚临床标志，在根除HpHp后大多恢复正常。后大多恢复正常。O O型血发生溃疡较多，型血发生溃疡较多，O O型血表达较多的粘附受体。型血表达较多的粘附受体。 6. 6.应激和精神因素：应激和精神因素：急性应激可引起应激性溃疡已呈共识，在长期精急性应激可引起应激性溃疡已呈共识，在长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡，神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡，在存在生活应激事件的人群中，在存在生活应激事件的人群中，D D发病危险性发病危险性明显高于对照组。精神因素和其它因素可共同发明显高于对照组。精神因素和其它因素

22、可共同发生作用，对溃疡的愈合和复发产生影响。生作用，对溃疡的愈合和复发产生影响。应激和心理因素可通过迷走神经刺激影响胃十二应激和心理因素可通过迷走神经刺激影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流调控。指肠分泌、运动和粘膜血流调控。 7. 7.胃、十二指肠运动异常：胃、十二指肠运动异常：十二指肠溃疡中，胃排空加快，这可能使十二指十二指肠溃疡中，胃排空加快，这可能使十二指肠球部酸负荷增高，超过碳酸氢盐中和能力，从肠球部酸负荷增高，超过碳酸氢盐中和能力，从而诱发溃疡病。而诱发溃疡病。胃溃疡中，胃排空延缓，可增加十二指肠液反流胃溃疡中，胃排空延缓，可增加十二指肠液反流入胃，加重胃粘膜屏障损伤。入胃，加重胃粘

23、膜屏障损伤。 8. 8.酒精：酒精：酒精可以直接破坏胃粘膜屏障，使粘膜防酒精可以直接破坏胃粘膜屏障，使粘膜防御功能破坏，短期摄入大量酒精可引起胃御功能破坏，短期摄入大量酒精可引起胃粘膜损伤。目前尚未发现慢性饮酒和消化粘膜损伤。目前尚未发现慢性饮酒和消化性溃疡发病有直接关系。性溃疡发病有直接关系。三、病理 病理特点好发部位好发部位 DU- DU- 球部，前壁球部，前壁 GU- GU-胃角、胃窦小弯胃角、胃窦小弯数数 目目 单个或多个单个或多个大小形态大小形态 圆形或椭圆形，圆形或椭圆形，1cm1cm病变特点病变特点 溃疡边缘光整、底部洁净，由肉溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，覆盖有灰白色

24、或灰黄色纤维渗芽组织构成，覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜炎症充血水肿，出物。活动性溃疡周围粘膜炎症充血水肿，溃疡愈合时瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集溃疡愈合时瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中粘膜集中像。中粘膜集中像。三、临床表现典型典型PU的临床表现特点的临床表现特点慢慢 性性 过过 程：程：病史可达数年至数十年病史可达数年至数十年周期性发作：周期性发作：发作与自发缓解相交替，发作期可为发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期长短不一；发作有季节性，可数周或数月，缓解期长短不一；发作有季节性，可因精神情绪不良或过劳而诱发因精神情绪不良或过劳而诱发;节律性疼痛：节律性疼

25、痛：发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药缓痛或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药缓解。解。 症状症状1. 上腹疼痛上腹疼痛 部位部位部位部位 剑突下中上腹，可偏左或偏右剑突下中上腹，可偏左或偏右剑突下中上腹，可偏左或偏右剑突下中上腹，可偏左或偏右 性质性质性质性质 钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适 程度程度程度程度 轻、中度持续性痛轻、中度持续性痛轻、中度持续性痛轻、中度持续性痛节律性节律性节律性节律性 DU DU 饥饿痛（疼痛发生在两餐之间），持饥

26、饿痛（疼痛发生在两餐之间），持饥饿痛（疼痛发生在两餐之间），持饥饿痛（疼痛发生在两餐之间），持续不减至下餐进食后缓解；午夜痛续不减至下餐进食后缓解；午夜痛续不减至下餐进食后缓解；午夜痛续不减至下餐进食后缓解；午夜痛 GU GU 餐后痛（餐后约餐后痛（餐后约餐后痛（餐后约餐后痛（餐后约1h1h发生，经发生，经发生，经发生，经1 12h2h后逐后逐后逐后逐渐缓解，至下餐进食后再重复）渐缓解，至下餐进食后再重复）渐缓解，至下餐进食后再重复）渐缓解，至下餐进食后再重复）影响因素影响因素影响因素影响因素 加重：精神因素加重：精神因素加重：精神因素加重：精神因素、服服服服NSAID NSAID 缓解：进食

27、、服抗酸药缓解：进食、服抗酸药缓解：进食、服抗酸药缓解：进食、服抗酸药 2. 消化不良症状消化不良症状 : 恶心、呕吐恶心、呕吐3. 烧心烧心: 剑突或胸骨下一种烧灼或发热的感觉，剑突或胸骨下一种烧灼或发热的感觉，有时呈烧灼样疼痛。有时呈烧灼样疼痛。4. 反胃：食物或胃内容物反流至口腔。反胃：食物或胃内容物反流至口腔。5. 食欲不振：对食物缺乏需求的欲望。食欲不振：对食物缺乏需求的欲望。 体征体征 活动期：活动期：活动期：活动期：剑突下局限性轻压痛剑突下局限性轻压痛 缓解期：缓解期：缓解期：缓解期：无明显体征无明显体征 胃溃疡的腹部压痛在上腹部或上腹部中线偏胃溃疡的腹部压痛在上腹部或上腹部中线

28、偏左。十二指肠溃疡的压痛在上腹部中线偏右。发左。十二指肠溃疡的压痛在上腹部中线偏右。发生穿孔时出现腹部肌紧张，呈板状腹，有压痛及生穿孔时出现腹部肌紧张，呈板状腹，有压痛及反跳痛。有梗阻时可以有胃型及逆蠕动波、振水反跳痛。有梗阻时可以有胃型及逆蠕动波、振水音。音。 特殊类型溃疡表现特殊类型溃疡表现复合性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡幽门管溃疡球球 后后 溃溃 疡疡巨大溃疡巨大溃疡F老年人溃疡老年人溃疡F无症状性溃疡无症状性溃疡1、复合溃疡：指同时发生于胃和十二指肠的溃疡。约占溃疡的5%7%，DU往往先于GU出现，多见于男性，病史长，幽门梗阻和出血发生率较高。 2. 幽门管溃疡幽门管溃疡与与DU相似，餐

29、后腹痛多见相似，餐后腹痛多见胃酸分泌一般较高胃酸分泌一般较高对药物治疗反应较差对药物治疗反应较差易出现呕吐易出现呕吐易发生幽门梗阻、出血和穿孔易发生幽门梗阻、出血和穿孔 3. 球后溃疡球后溃疡发生于球部远段十二指肠的溃疡，多发生发生于球部远段十二指肠的溃疡，多发生在十二指肠乳头的近端。在十二指肠乳头的近端。似似DU，午夜痛和背痛多见，午夜痛和背痛多见易发生出血易发生出血药物疗效差药物疗效差X线和胃镜检查易漏诊线和胃镜检查易漏诊4、巨大溃疡直径大于直径大于2 2厘米的溃疡。厘米的溃疡。胃巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别。胃巨大溃疡应与恶性溃疡鉴别。巨大溃疡对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，巨大溃疡对药物

30、治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。易发生慢性穿透或穿孔。 5. 老年人溃疡老年人溃疡 发病率发病率 近年来逐渐升高近年来逐渐升高 临床表现临床表现 多不典型，无症状或不明显多不典型，无症状或不明显 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血似胃癌，食欲减退、消瘦、贫血病理特点病理特点 高位（胃体上部甚至胃底部）高位（胃体上部甚至胃底部）或巨大溃疡多见或巨大溃疡多见6、无症状性溃疡：约约15%消化性溃疡患者可无任何症状，消化性溃疡患者可无任何症状，当发生出血、穿孔并发症时发现，以当发生出血、穿孔并发症时发现，以老年人多见。老年人多见。四、实验室及其他检查（一）（一） 胃镜检查和活检（胃镜检查和

31、活检（首选首选）1 . 临床意义临床意义 有确诊价值有确诊价值 检测检测Hp 鉴别良恶性溃疡鉴别良恶性溃疡2 .胃镜下特点胃镜下特点 规则、小、规则、小、边光、底平、苔净边光、底平、苔净 周围粘膜充血水肿，可见皱襞向粘膜集中周围粘膜充血水肿，可见皱襞向粘膜集中胃镜下溃疡分期：胃镜下溃疡分期：急性期（急性期（A期）溃疡初起阶段，溃疡边缘有明显期）溃疡初起阶段，溃疡边缘有明显的炎症、水肿，组织修复未开始。的炎症、水肿，组织修复未开始。愈合期（愈合期（H期），此期溃疡缩小，炎症消退皱襞期），此期溃疡缩小，炎症消退皱襞集中，已明显可见。集中，已明显可见。瘢痕期（瘢痕期（S期）此期溃疡已完全消失愈合，修

32、复期）此期溃疡已完全消失愈合，修复已完成。已完成。 胃镜检查的禁忌症 （1 1）严重心肺功能不全；）严重心肺功能不全； （2 2）精神神经疾病不配合；）精神神经疾病不配合； （3 3）咽喉部急性炎症；）咽喉部急性炎症； （4 4）食管、胃急性腐蚀伤及已有胃十二指）食管、胃急性腐蚀伤及已有胃十二指肠穿孔者。肠穿孔者。 （二）（二） X线钡餐检查线钡餐检查适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者 直接征象直接征象 确诊确诊 龛影龛影 间接征象间接征象 提示提示 局部压痛局部压痛 胃大弯侧痉挛性切迹胃大弯侧痉挛性切迹 十二指肠球部激惹和球部畸形十二指肠球部

33、激惹和球部畸形 1、Hp检测：检测：Hp感染诊断已成为消化性溃疡的常感染诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两规检测项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两大类，前者需作胃镜和胃粘膜活检，可同时确定大类，前者需作胃镜和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病，后者仅提供有无存在的胃十二指肠疾病，后者仅提供有无Hp感染。感染。 （三）幽门螺杆菌检测（三）幽门螺杆菌检测 幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测 快快快快速尿素酶试验速尿素酶试验 组织学检查组织学检查 侵入性侵入性 微需氧微需氧Hp培养培养 PCR检测检测Hp检测检测 13C-或或14C-UBT 非侵入性非侵入性 粪便

34、粪便Hp抗原检测抗原检测 血清抗血清抗Hp 抗体抗体 尿素呼吸试验：尿素呼吸试验： 先让病人服用一定剂量已用放射性核素先让病人服用一定剂量已用放射性核素13C或或14C标记的尿素，如果胃内有标记的尿素，如果胃内有Hp存在，其尿素酶即存在，其尿素酶即能将尿素分解，释放出放射性核素标记的二氧化碳能将尿素分解，释放出放射性核素标记的二氧化碳(13CO2或或14CO2)，后者进入血液循环，再经肺内，后者进入血液循环，再经肺内气体交换后经呼吸道排出，收集呼出的气体交换后经呼吸道排出，收集呼出的13CO2或或14CO2，再用质谱仪或闪烁记数器检测。此方法，再用质谱仪或闪烁记数器检测。此方法非侵人性，易为病

35、人接受。非侵人性，易为病人接受。氨氨二氧化碳二氧化碳尿素尿素尿素酶尿素酶尿素呼吸试验尿素呼吸试验原理原理各种各种HpHp检测方法比较检测方法比较方法方法优点优点 缺点缺点敏感性敏感性(%) (%) 特异性特异性(%)(%)用途用途血清学血清学无创无创, ,方方便便不能反映实不能反映实时感染时感染9898909096969090初次诊断及流行初次诊断及流行病学病学14C14C呼气呼气试验试验快速准确快速准确需摄入同位需摄入同位素素90901001009898100100治疗疗效随访治疗疗效随访快速尿素快速尿素酶酶快速准确快速准确有创有创9090989893939898初次诊断初次诊断培养培养准确

36、准确有创、慢、有创、慢、条件高条件高77779292100 100 抗菌药物敏感性抗菌药物敏感性 组织学组织学准确准确有创有创93939999100100评估粘膜状况评估粘膜状况粪便粪便HPHP抗抗原原准确准确大便采样大便采样9797100 100 反映反映HPHP实时感染实时感染（四）（四） 胃液分析胃液分析 临床意义临床意义-胃泌素瘤的辅助诊断胃泌素瘤的辅助诊断v消化性溃疡：消化性溃疡：DU，GU正常或正常或v 胃胃 癌：癌：明显明显或缺酸或缺酸v胃泌素瘤：胃泌素瘤： BAO15mmol/L MAO60mmol/L BAO/MAO60%（五）血清胃泌素测定（五）血清胃泌素测定消化性溃疡：稍

37、消化性溃疡：稍 ，无诊断意义，无诊断意义胃泌素瘤：明显胃泌素瘤：明显， 500pg/ml（六）其他（六）其他 粪粪OBOB试验：试验： 活动期有少量渗血，使活动期有少量渗血，使OB(+),OB(+),但短但短暂，经治疗暂，经治疗1 12 2周转阴，如持续阳性，应周转阴，如持续阳性，应怀疑癌肿可能。怀疑癌肿可能。五、诊断与鉴别诊断 诊断依据诊断依据 病史病史 临床表现：慢性、周期性、节律性临床表现：慢性、周期性、节律性确诊：内镜检查或确诊：内镜检查或X线钡餐线钡餐 病史是诊断消化性溃疡的主要依据，根据本病病史是诊断消化性溃疡的主要依据，根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性具有慢性病程、周期性

38、发作和节律性 中上腹疼中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。痛等特点，可作出初步诊断。 确诊需要依靠内镜检查和确诊需要依靠内镜检查和X X线钡餐检查。内镜线钡餐检查。内镜检查可确定溃疡的部位、形态、大小和数目，结检查可确定溃疡的部位、形态、大小和数目，结合活检病理可鉴别恶性溃疡。合活检病理可鉴别恶性溃疡。X X线检查发现龛影线检查发现龛影是诊断的唯一依据，其他征象作为参考，胃液分是诊断的唯一依据，其他征象作为参考，胃液分析有助于诊断。析有助于诊断。 鉴别诊断鉴别诊断 功能性消化不良功能性消化不良 慢性胆囊炎和胆石症慢性胆囊炎和胆石症 胃胃 癌癌 胃泌素瘤胃泌素瘤 功能性消化不良功能性消化不良 定义

39、定义 有消化不良的症状而无溃疡有消化不良的症状而无溃疡 或其他器质性疾病者或其他器质性疾病者 临床特点临床特点 多见于年轻女性多见于年轻女性 有消化不良症状有消化不良症状 X X线、内镜检查无器质性病变线、内镜检查无器质性病变 2 . 2 . 慢性胆囊炎和胆石症慢性胆囊炎和胆石症临床表现临床表现 疼痛、发热、黄疸疼痛、发热、黄疸确确 诊诊 B超、超、ERCP检查（逆行内检查（逆行内镜胰胆管造影术）镜胰胆管造影术）3. 3. 胃癌胃癌 胃溃疡胃溃疡 胃癌胃癌 年年 龄龄 青壮年青壮年 中老年中老年 病病 史史 较长，周期性较长，周期性 较短，进行性较短，进行性 临床表现临床表现 节律性腹痛节律性

40、腹痛 无节律性腹痛无节律性腹痛 全身情况好全身情况好 全身情况差全身情况差 内科疗效好内科疗效好 内科疗效差内科疗效差 粪便隐血粪便隐血 暂时阳性暂时阳性 持续阳性持续阳性 胃液分析胃液分析 正常或稍低正常或稍低 缺缺 酸酸 X线钡透线钡透 腔外龛影腔外龛影 腔内龛影腔内龛影 胃镜检查胃镜检查 小小、平平、净净、光光 大大、不平不平、污垢污垢、结节结节4.4.胃泌素瘤胃泌素瘤临床特点临床特点 高促胃泌素血症高促胃泌素血症 高胃酸分泌高胃酸分泌 多发性、不典型部位、难治性溃疡多发性、不典型部位、难治性溃疡实验室检查实验室检查 BAO15mmol/h 胃液分析胃液分析 MAO60mmol/h BA

41、O / MAO60% 血清胃泌素血清胃泌素 500pg/ml六、并发症complications 出血（出血（最常见最常见） 上消化道大出血最常见原因上消化道大出血最常见原因（50%）临床表现临床表现 黑便、呕血；周围循环衰竭黑便、呕血；周围循环衰竭; 出血后疼痛缓解出血后疼痛缓解诊断依据诊断依据 病史病史 临床表现临床表现 急诊胃镜急诊胃镜治疗原则治疗原则 一般治疗一般治疗 补充血容量补充血容量 止血治疗（药物、内镜、手术）止血治疗（药物、内镜、手术） 穿孔穿孔急性穿孔急性穿孔急性穿孔急性穿孔 前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎 治疗：急诊手术治疗：急诊手术慢性穿孔

42、慢性穿孔慢性穿孔慢性穿孔 后壁穿孔，与邻近的组织或器官发生粘连（肝、后壁穿孔，与邻近的组织或器官发生粘连（肝、胰）胰） 治疗：择期手术治疗：择期手术亚急性穿孔亚急性穿孔 邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，引起局限性邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，引起局限性腹膜炎腹膜炎 幽门梗阻幽门梗阻 主要见于主要见于DUDU、幽门管溃疡、幽门管溃疡临床类型临床类型临床类型临床类型 暂时性梗阻（功能性）暂时性梗阻（功能性）- 内科治疗内科治疗 持久性梗阻（器质性）持久性梗阻（器质性）- 外科治疗外科治疗临床表现临床表现临床表现临床表现 症状：餐后上腹胀满、疼痛加重，症状：餐后上腹胀满、疼痛加重， 伴有恶心、呕吐，呕

43、吐物为宿食伴有恶心、呕吐，呕吐物为宿食 体征：胃型、蠕动波、振水音体征：胃型、蠕动波、振水音 确诊依据确诊依据确诊依据确诊依据 X线或胃镜线或胃镜 检查检查 癌变癌变下列情况应警惕下列情况应警惕GU癌变癌变（1%1%） 病史病史 45岁以上，有慢性岁以上，有慢性GU史史 临床表现临床表现 症状顽固、内科治疗无效症状顽固、内科治疗无效 腹痛节律性消失、食欲腹痛节律性消失、食欲、体重、体重、贫血、贫血 粪便隐血试验粪便隐血试验 持续阳性持续阳性 确诊确诊 胃镜胃镜+活检活检七、预防和治疗 本病确诊后一般采取综合性治疗措施，包括内科基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡的目的在于

44、： 消除病因；消除病因； 缓解临床症状；缓解临床症状； 促进溃疡愈合；促进溃疡愈合； 防止溃疡复发和防治并发症。防止溃疡复发和防治并发症。 一般治疗一般治疗 生活规律，劳逸结合，生活规律，劳逸结合，避免精神紧张和劳累避免精神紧张和劳累 饮食规律，避免刺激性食物饮食规律，避免刺激性食物 戒戒 除除 烟烟 酒，避免服损害胃粘膜药物酒，避免服损害胃粘膜药物 4. 心理疏导，保持良好的情绪心理疏导，保持良好的情绪 1 1生活生活 乐观的情绪、规律的生活、避免过乐观的情绪、规律的生活、避免过度紧张与劳累，无论在发作期或缓解期均很重度紧张与劳累，无论在发作期或缓解期均很重要。当溃疡活动期，症状较重时，卧床

45、休息几要。当溃疡活动期，症状较重时，卧床休息几天乃至天乃至1 12 2周，尤其对胃溃疡患者，常可使疼周，尤其对胃溃疡患者，常可使疼痛等症状缓解。较长时间不能缓解者，应怀疑痛等症状缓解。较长时间不能缓解者，应怀疑并发症并发症( (如穿透性溃疡如穿透性溃疡) )的存在，或者病因仍在的存在，或者病因仍在起作用起作用( (如精神因素如精神因素) )。 2 2饮食饮食 目前对消化性溃疡患者的饮食持下列观点：目前对消化性溃疡患者的饮食持下列观点： 细嚼慢咽，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀释和中细嚼慢咽，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀释和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；

46、 有规律的定时进食，以维持正常消化活动的节律；有规律的定时进食，以维持正常消化活动的节律； 急性活动期急性活动期 以少吃多餐为宜，每天进餐以少吃多餐为宜，每天进餐4 45 5次即次即可，但一但症状得到控制，应鼓励较快恢复到平时的可，但一但症状得到控制，应鼓励较快恢复到平时的一日一日3 3餐；餐； 注意营养，但无需规定特殊食谱；注意营养，但无需规定特殊食谱； 餐间避免零食，睡前不宜进食；餐间避免零食，睡前不宜进食； 在急性活动期，应戒烟酒，并避免咖啡、浓茶、浓在急性活动期，应戒烟酒，并避免咖啡、浓茶、浓肉汤和辣椒、酸醋等刺激性调味品或辛辣的饮料，以肉汤和辣椒、酸醋等刺激性调味品或辛辣的饮料，以及

47、损伤胃粘膜的药物；及损伤胃粘膜的药物； 不过饱，以防止胃窦部的过度扩张而增加胃泌素的不过饱，以防止胃窦部的过度扩张而增加胃泌素的分泌。分泌。 3 3镇静镇静 对少数伴有焦虑、紧张、失眠等症状的病对少数伴有焦虑、紧张、失眠等症状的病人，可短期使用一些镇静药或安定剂。如苯巴比妥、氯人，可短期使用一些镇静药或安定剂。如苯巴比妥、氯氮桌氮桌( (利眠宁利眠宁) )、地西泮、地西泮( (定安定安) )等，可选用其中一种，日等，可选用其中一种，日服服3 3次或睡前一次。次或睡前一次。 4 4避免应用致溃疡药物避免应用致溃疡药物 应劝阻病人停用诱发或应劝阻病人停用诱发或引起溃疡病加重或并发出血的有关药物，包

48、括：引起溃疡病加重或并发出血的有关药物，包括：水杨水杨酸盐及酸盐及NSAIDSNSAIDS；肾上腺皮质激素；肾上腺皮质激素；利血平等。如果利血平等。如果因风湿病或类风湿病必须用上述药物，应当尽量采用肠因风湿病或类风湿病必须用上述药物，应当尽量采用肠溶剂型或小剂量间断应用，同时使用抗酸治疗和粘膜保溶剂型或小剂量间断应用，同时使用抗酸治疗和粘膜保护剂。研究表明，前列腺素护剂。研究表明，前列腺素E E衍生物对衍生物对NSAIDsNSAIDs引起的胃引起的胃溃疡有良好的防治效果。溃疡有良好的防治效果。 药物治疗药物治疗 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 antisecretory drugs 保护胃粘膜保护胃

49、粘膜 topically active agents 抑制胃酸分泌药物碱性抗酸药碱性抗酸药H2受体拮抗剂受体拮抗剂 质子泵抑制剂质子泵抑制剂 碱性抗酸药碱性抗酸药药理作用药理作用 快速中和胃酸，缓解疼痛快速中和胃酸，缓解疼痛 降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合 促进内源性前列腺素合成促进内源性前列腺素合成常用药物常用药物 可可 溶溶 性：性：碳酸氢钠碳酸氢钠 不可溶性：不可溶性：氢氧化铝氢氧化铝 复复 合合 性：性：胃舒平等胃舒平等服用方法服用方法 4次次/d，餐后及睡前服，餐后及睡前服（2） H2受体拮抗剂受体拮抗剂(H2RA) 药药 物物 抑酸强度抑酸强度 用用 法法

50、 西咪替丁西咪替丁 1 400mg bid， 800mg qN （cimetidine） 雷尼替丁雷尼替丁 4 - 10 150mg bid ，300mg qN（ranitidine） 法莫替丁法莫替丁 20 - 50 20mg bid ， 40mg qN（famotidine） 尼扎替丁尼扎替丁 4 -10 150mg bid， 300mg qN（nizatidine） 疗程：疗程：DU 4-6周，周，GU 6-8周周1972年年Black博士研究博士研究H2RA ，于，于1976年西米替年西米替丁应用于临床，至今已发展第二代雷尼替丁，第三丁应用于临床，至今已发展第二代雷尼替丁，第三代法莫替

51、丁，尼扎替丁，罗沙替丁。代法莫替丁，尼扎替丁，罗沙替丁。 H2RA 8周溃周溃疡愈合率达疡愈合率达80%，第，第1、2代在肝功能减退时应减代在肝功能减退时应减量，第量，第3代可不减量。在肾功能不全时三者均应减代可不减量。在肾功能不全时三者均应减量。第一代与细胞色素量。第一代与细胞色素P450亲和力强可使许多药亲和力强可使许多药物清除减慢，并对性激素有影响。物清除减慢，并对性激素有影响。 （3 3）质子泵抑制剂（）质子泵抑制剂（PPIPPI） 药药 物物 用用 法法奥美拉唑奥美拉唑 （omeprazole） 20 mg qd兰索拉唑兰索拉唑 （ lansoprazole ） 30 mg qd潘托

52、拉唑潘托拉唑 （ pantoprazole ） 40 mg qd雷贝拉唑雷贝拉唑 （ rabeprazole ） 10 mg qd埃索美拉唑（埃索美拉唑（esomerprazol） 20 mg qd 疗程：疗程：DU 4-6周，周，GU 6-8周周PPI作用于壁细胞上胃酸分泌终末环节关键作用于壁细胞上胃酸分泌终末环节关键酶酶HK-ATP酶，使其不可逆失去活性，酶，使其不可逆失去活性，导致壁细胞内导致壁细胞内H不能转移至胃腔中而抑制不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。胃酸分泌。 保护胃粘膜药物保护胃粘膜药物 硫糖铝硫糖铝 sucralfate ulcemin 机理：机理：机理：机理：覆盖于溃疡表面覆

53、盖于溃疡表面 促进内源性前列腺素合成促进内源性前列腺素合成 刺激表皮生长因子分泌刺激表皮生长因子分泌 用法：用法：用法：用法：1g qid 餐前和睡前服，疗程餐前和睡前服，疗程4-8周周 副作用：副作用：副作用：副作用：便秘便秘 枸橼酸铋钾（枸橼酸铋钾（CBS）机机机机 理：理：理：理：覆盖于溃疡表面覆盖于溃疡表面 促进促进PGE合成及合成及HCO3- -分泌分泌 吸附表皮生长因子吸附表皮生长因子 杀灭杀灭Hp用法：用法：用法：用法：120mg qid 餐前和睡前服，疗程餐前和睡前服，疗程4-8周周副作用：副作用：副作用：副作用：便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中毒便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中毒 前

54、列腺素前列腺素 PGE：米索前列醇米索前列醇机机 理：理： 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 刺激粘液和碳酸氢盐的分泌刺激粘液和碳酸氢盐的分泌 促进上皮细胞促进上皮细胞DNA合成合成 增加粘膜血流增加粘膜血流 用用 法：法： 200ug qid 疗程疗程4-8周周 副作用：副作用：腹痛、腹泻腹痛、腹泻 （三）（三） 根除根除Hp治疗治疗 目前以对目前以对HpHp相关性溃疡达成共识，既不论溃疡初相关性溃疡达成共识，既不论溃疡初发和复发，不论活动或静止，不论有无并发症均发和复发，不论活动或静止，不论有无并发症均应抗应抗HpHp治疗。治疗。 由于大多数抗菌药物在胃内低由于大多数抗菌药物在胃内低pHpH环境中

55、活性环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此HpHp感感染不易根除。染不易根除。由于尚无单一药物能有效根除由于尚无单一药物能有效根除HpHp，因而发展，因而发展了将抗酸药、抗菌药或铋剂联合应用。了将抗酸药、抗菌药或铋剂联合应用。根除根除HpHp的三联疗法方案的三联疗法方案 PPI或胶体铋剂或胶体铋剂抗菌药物抗菌药物奥美拉唑奥美拉唑40mg/d40mg/d克拉霉素克拉霉素1000mg/d1000mg/d兰索拉唑兰索拉唑60mg/d60mg/d阿莫西林阿莫西林2000mg/d2000mg/d枸橼酸铋钾（胶体次枸橼枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）酸铋） 480mg/

56、d 480mg/d甲硝唑甲硝唑800mg/d800mg/d 选择一种选择一种 选择两种选择两种上述剂量分上述剂量分2 2次服，疗程次服，疗程7-147-14天天3 3）根除）根除HpHp治疗结束后的抗溃疡治疗治疗结束后的抗溃疡治疗 在抗在抗HpHp治疗结束后继续用抑酸药治疗治疗结束后继续用抑酸药治疗2 24 4周。抗周。抗HpHp治疗后，确定治疗后，确定HpHp是否根除，应在是否根除，应在治疗结束治疗结束4 4周后，作胃镜和周后，作胃镜和HpHp复查复查 4 4）根除）根除HpHp治疗后复查治疗后复查 应在根除应在根除HpHp治疗结束至少治疗结束至少4 4周后进行，可采周后进行，可采用非侵入性

57、的用非侵入性的13C13C或或14C14C尿素呼气试验，或尿素呼气试验，或胃镜检查胃镜检查（四）（四）NSAIDNSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防：对对NSAIDNSAID相关性溃疡，应尽可能停用或换用对粘相关性溃疡，应尽可能停用或换用对粘膜损伤少的膜损伤少的NSAIDNSAID，米索前列醇可预防，米索前列醇可预防NSAIDNSAID相关相关性溃疡，性溃疡，PPIPPI亦能起到预防作用。亦能起到预防作用。对于对于HPHP感染者需长期服用感染者需长期服用NSAIDNSAID者，可先行抗者，可先行抗HPHP治疗。治疗。（五）溃疡复发的预防：（五）溃疡复发的预防：有效根除有效根除HPHP及彻

58、底停止服用及彻底停止服用NSAIDNSAID能大大减少溃能大大减少溃疡复发。疡复发。长期维持治疗预防溃疡复发。长期维持治疗预防溃疡复发。 （六）（六） 手术治疗手术治疗 大出血经内科紧急处理无效时大出血经内科紧急处理无效时 急性穿孔急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡癌变胃溃疡癌变 ( (七七) )并发症的治疗并发症的治疗 1 1大量出血大量出血 参见参见 “ “消化道出血消化道出血”。 2 2急性穿孔急性穿孔 禁食并放置胃管抽吸胃内容物，禁食并放置胃管抽吸胃内容物，防止腹腔继发感染。无腹膜炎发生的小穿孔，可采防止腹腔继发感染。无腹膜

59、炎发生的小穿孔，可采用非手术疗法。饱食后发生穿孔，常伴有弥漫性腹用非手术疗法。饱食后发生穿孔，常伴有弥漫性腹膜炎，需在膜炎，需在612612小时内施行急诊手术。慢性穿孔进小时内施行急诊手术。慢性穿孔进展较缓慢，穿孔毗邻脏器，可引起粘连和瘘管形成，展较缓慢，穿孔毗邻脏器，可引起粘连和瘘管形成，必须外科手术。必须外科手术。 3 3幽门梗阻幽门梗阻 功能性或器质性幽门梗阻的初功能性或器质性幽门梗阻的初期，其治疗方法基本相同，包括：期，其治疗方法基本相同，包括：静脉输液，以静脉输液，以纠正水、电解质代谢紊乱和代谢性碱中毒；纠正水、电解质代谢紊乱和代谢性碱中毒；放置放置胃管连续抽吸胃内潴留物胃管连续抽吸胃内潴留物7272小时后，以解除胃潴留；小时后，以解除胃潴留；八、预八、预 后：后：内科有效的治疗已使内科有效的治疗已使PUPU死亡率下降至死亡率下降至1%1%，主要是年长患者并发大出血及急性穿孔所主要是年长患者并发大出血及急性穿孔所致。致。 谢 谢 ！