《磺达肝癸钠与伊诺肝素在治疗急性冠脉综合征中的临床对比》由会员分享，可在线阅读，更多相关《磺达肝癸钠与伊诺肝素在治疗急性冠脉综合征中的临床对比（105页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、磺达肝癸钠与伊诺肝素在治疗磺达肝癸钠与伊诺肝素在治疗急性冠脉综合征中的临床对比急性冠脉综合征中的临床对比研究研究一、研究目的：一、研究目的： 对对比比磺磺达达肝肝癸癸钠钠与与低低分分子子肝肝素素(LMWH)在在治治疗疗急急性性冠冠脉脉综综合合征征( A C S )中中 的的 疗疗 效效 及及 安安 全全 性性 。 二、 研究方法研究方法 选择选择2012年年4月至月至2013年年8月本院确诊的月本院确诊的ACS患者患者100例，按随机原则分为两组，均给予硝酸例，按随机原则分为两组，均给予硝酸酯类、酯类、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素
2、受体阻滞剂或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、他汀类、他汀类、氯吡格雷、肠溶阿司匹林等基础药物治疗；在基氯吡格雷、肠溶阿司匹林等基础药物治疗；在基础治疗上磺达肝癸钠组础治疗上磺达肝癸钠组(50例例)每日每日1次皮下注射磺次皮下注射磺达肝癸钠达肝癸钠25mg；LMWH组组(50例例)每日每日2次皮下次皮下注射注射LMWH0.4ml，均连用，均连用38d。观察两组治疗。观察两组治疗期间的临床疗效，以及期间的临床疗效，以及7 d时心血管事件和治疗期时心血管事件和治疗期间出血的发生率。间出血的发生率。 三、预期结果及数据统计三、预期结果及数据统计 磺达肝癸钠组与磺达肝癸钠组与LMWH组总有效率比组总有效
3、率比 较。较。7d、30d时心血管事件时心血管事件(死亡、急性心肌死亡、急性心肌梗死和再发心肌梗死梗死和再发心肌梗死)的发生率比较。的发生率比较。两组出血发生率的比较。两组出血发生率的比较。 预期结果及结论 伊诺肝素在我国治疗伊诺肝素在我国治疗ACS患者的临床患者的临床研究中显示了较好的疗效和安全性。国研究中显示了较好的疗效和安全性。国外临床研究表明：抗凝新药磺达肝癸钠外临床研究表明：抗凝新药磺达肝癸钠在治疗非在治疗非ST段抬高型和段抬高型和ST段抬高型段抬高型ACS患者的临床研究中显示了良好的疗效和患者的临床研究中显示了良好的疗效和安全性，能明显减少出血的发生。希望安全性，能明显减少出血的发
4、生。希望在我们的临床研究中，亦能证实磺达肝在我们的临床研究中，亦能证实磺达肝癸钠治疗癸钠治疗ACS良好的疗效和安全性，并良好的疗效和安全性，并能明显减少出血的发生。能明显减少出血的发生。四、研究现状 急性冠脉综合征(ACS)是临床常见的心血管急症，其发病急、病情危重、猝不及防，易导致猝死。抗栓治疗已经成为治疗ACS的基石，ACS患者的血栓事件随着血运重建治疗和抗栓药物的联合应用显减少，但出血并发症随之增加，出血成为ACS患者死亡的重要预测因素。 理想的抗凝药物既能有效抗栓，又能降低或者不增加患者出血风险。目前常用抗凝药物普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)和直接凝血酶抑制剂等与抗血小板、
5、溶栓药物联合使用时，会使出血发生率显著增高，因此在临床治疗中只能权衡缺血事件及出血风险来选择用药。如果能给临床医师尤其是很多受医疗条件限制的基层医院提供一种安全、有效、操作简单的抗凝制剂，无疑会使更多患者受益。 国外对抗凝新药磺达肝癸钠治疗非国外对抗凝新药磺达肝癸钠治疗非ST段段抬高型抬高型ACS(NSTEACS)和和ST段抬高型段抬高型ACS(STEACS) 患者的临床研究中显示了良患者的临床研究中显示了良好的疗效和安全性，能明显减少出血的发生。好的疗效和安全性，能明显减少出血的发生。目前国内对此药应用的报道不多，本研究的目目前国内对此药应用的报道不多，本研究的目的在于对比磺达肝癸钠和的在于
6、对比磺达肝癸钠和LMWH在在ACS治疗中治疗中的有效性和安全性。的有效性和安全性。五、资料和方法1.临床资料： 选择2012年4月至2013年8月收住本院确诊的ACS患者100例，其中男女比例大致为1:1；年龄46“-70岁；按照随机原则将患者分为磺达肝癸钠组(50例)和LMWH组(50例)两组。对两组患者一般资料比较进行统计学分析，使之具有可比性。 诊断标准： 符合美国心脏病学会美国心脏病协会(ACCAHA)关于ST段抬高型心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的标准 。 排除标准：排除标准： 年龄年龄80岁，肌酐清除率岁，肌酐清除率200mm mm mmHg=Hg或
7、舒张压或舒张压120 Hg，10133kPa)，在过去，在过去3个月内有脑卒中病史、个月内有脑卒中病史、糖尿病视网膜病变，血小板计数糖尿病视网膜病变，血小板计数(PLT)2级，休息时心电显图恢复正常或大致正常；级，休息时心电显图恢复正常或大致正常； 有效：有效： 自发性或初发型心绞痛疼痛次数减少，劳累性心绞自发性或初发型心绞痛疼痛次数减少，劳累性心绞痛改善痛改善1级，心电图级，心电图ST段恢复段恢复05mm以上，以上，T波变波变浅浅25以上或由低平变为直立；以上或由低平变为直立； 无效：无效： 心绞痛无改善，静息心电图与发作前相同。心绞痛无改善，静息心电图与发作前相同。4.观察指标： 两组总有
8、效(显效+有效)率。 两组心血管事件发生情况：7 d、30d心因性病死率；急性心肌梗死(AMI)；再发心肌梗死(心梗)须行急诊PCI或冠状动脉旁路移植术(CABG)。 两组出血情况：致死性或者危及生命的出血或血红蛋白降低需要输血和(或)住院治疗的严重出血；仅报告而不需要额外检查及治疗后随访的轻微出血。5.统计学方法 计量资料以均数士标准差(z土s)表示，采用t检验，两组率的比较采用X2检验，P16,肯定存在AG增高型代酸。此时需计算校正后HCO3- 校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12） 10（40-12）38mmol/L 实例分析1.7. 原发因素为代谢且AG升高7.1.肯定存在A
9、G增高型代酸； 7.2.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或其它代酸。 校正后HCO3- 38mmol/L 27，存在代碱； 实例分析1.7.3.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围，判断是否合并呼吸因素。 PaCO2=1.2 HCO3-2 1.2（24-10） 2 14.818.8mmHg此时PaCO2应处于21.225.2mmHg代偿范围实际测定PaCO225mmHg处于上述代偿范围，不考虑合并呼吸因素。实例分析1.综合上述分析，例1患者为： AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。实例分析1.男性，24岁，箭毒中毒，全身紫绀。生化：钠 138 mmol/L ，氯100 mmol/L；血气
10、：PH7.08、PaCO2 80 mmHg、PaO2 37 mmHg, (A-a)DO2 10 mmHg、HCO3- 26 mmol/L实例分析2. 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.088026实例分析2.4.判断原发因素2、3反向 2 2、3 3中2 2与1 1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。实例分析2.5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 138-（26+100）12mEq/L AG处于正常范围，无需校正HCO3- 实例分析2.
11、6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：急性中毒 2）PH值变化PCO2升高40mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，实际PH下降0.32，结合病史，考虑为急性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2实例分析2. B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1）AG正常，直接用实测HCO3-与计算出的范围比较。 HCO3-=0.1 PaCO21.5（急性） 0.1（80-40） 1.52.55.5 代偿范围26.529.5mmol/L 实际HCO3-26mmol/L,基本处于代偿范围，不考虑代谢因
12、素。实例分析2.综合上述分析，例2为： 急性呼吸性酸中毒实例分析2.三重酸碱失衡一、定义一、定义 Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。 酸（碱）中毒是体内的一种病理过程，酸（碱）中毒是体内的一种病理过程，可引起体内可引起体内H+的变化，通过各种代偿机的变化，通过各种代偿机制的代偿，制的代偿，PH可在正常范围，也可超出正可在正常范围，也可超出正常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）中毒常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）中毒引起的以血液引起的以血液PH异常为特征的临床表现。异常为特征
13、的临床表现。酸（碱）中毒可以引起酸（碱）血症，也酸（碱）中毒可以引起酸（碱）血症，也可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸（碱）血症必程度及机体的代偿能力；酸（碱）血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但于同一患者体内，但PH由二者综合效应决由二者综合效应决定。定。 呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致；呼碱则是由于CO2排出过多，体内CO2减少引起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排
14、出过少，故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同，可以将三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。二、病因（见下表）二、病因（见下表）原发病原发病 呼酸型呼酸型TABD 呼碱型呼碱型TABD 发病率发病率 病死率病死率 发病率发病率 病死率病死率肺心病肺心病 23(95.83) 14(58.33) 4(11.43) 2(5.71)肾脏疾病肾脏疾病 1(2.86) 1(2.86)败血症并中毒败血症并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43)性休克性休克严重创伤并严重创伤并ARDS 5(
15、14.29) 2(5.71)流行性出血热流行性出血热 4(11.43)晚期肿瘤晚期肿瘤 1(2.86)乌头碱中毒乌头碱中毒 1(2.86)心肌梗塞心肌梗塞 1(2.86)肝昏迷肝昏迷 11(31.43) 9(27.71)合合 计计 24(100) 15(62.5) 35(100) 18(31.43)三、发病机制四、动脉血气分析和电解质特点四、动脉血气分析和电解质特点 TABD时三种原发失衡及继发的三种代时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使偿变化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及电解质及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总
16、的来说：多种因素的综合作用。总的来说： 1）呼酸型）呼酸型TABD的的PH，PaCO2，Cl-，HCO3-，AG；呼碱型呼碱型TABD的的PH，PaCO2，Cl，HCO3-，AG，且均大致符合且均大致符合HCO3- AG Cl-，但呼酸型但呼酸型TABD的的PH也也可正常，基至升高；呼碱型可正常，基至升高；呼碱型TABD时，时，PH值值也可正常，甚至下降。也可正常，甚至下降。2）呼酸型）呼酸型TABD时，呼酸原发性增加及代碱时，呼酸原发性增加及代碱继发增加继发增加PaCO2的作用表现为的作用表现为PaCO2；代碱原发性增加及呼酸继发性增加代碱原发性增加及呼酸继发性增加HCO3-的作用超过了代酸
17、原发降低的作用超过了代酸原发降低HCO3-的作用，的作用，表现为表现为HCO3-，因此，呼酸型因此，呼酸型TABD在在血气上与呼酸组颇相似。同理，呼碱型血气上与呼酸组颇相似。同理，呼碱型TABD与呼碱组也很相似。但是电解质上与呼碱组也很相似。但是电解质上有所不同，呼酸型有所不同，呼酸型TABD的的Cl-明显低于呼明显低于呼酸组，呼碱型酸组，呼碱型TABD的的Cl-明显低于呼碱组，明显低于呼碱组，但前者的但前者的AG值均高于后者，说明值均高于后者，说明Cl-下降下降提示代碱，提示代碱，AG提示代酸。提示代酸。3）在呼酸型）在呼酸型TABD组与呼酸代碱间及呼碱型组与呼酸代碱间及呼碱型TABD组与呼
18、碱代碱间，组与呼碱代碱间，Na+大致接近，主要大致接近，主要差别为：在差别为：在PaCO2大致相似的条件下，前者的大致相似的条件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而均低于后者，而AG均高于后均高于后者。两者间者。两者间PH、HCO3-、AG的差异提示的差异提示TABD中除含有呼酸并代碱或呼碱并代碱外，尚有代中除含有呼酸并代碱或呼碱并代碱外，尚有代酸，而酸，而Cl-的差异可能由于的差异可能由于TABD中的代碱程度中的代碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱程度。超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱程度。五、诊断1、详细了解病史，体征及实验资料、详细了解病史，体征及实验资料2、依单
19、纯性酸碱失衡预计代偿公式结合、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合AG的计算综合分析，在呼酸的基础上，若的计算综合分析，在呼酸的基础上，若“潜能潜能”HCO3-240.38PaCO23.78可可诊断为呼酸型诊断为呼酸型TABD；在呼碱的基础上，在呼碱的基础上，若若“潜能潜能”HCO3-240.49PaCO21.72可诊为呼碱型可诊为呼碱型TABD。男性，73岁，COPD并感染，肺心病。生化：钠 140 mmol/L ，氯 80 mmol/L；血气：PH 7.33、PaCO2 70 mmHg、PaO2 50 mmHg, (A-a)DO2 12.5 mmHg、HCO3- 36 mmol/L实例分析 酸
20、中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.337036实例分析4.判断原发因素2、3反向 2 2、3 3中2 2与1 1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。实例分析5.计算AG（正常值816mEq/L） AG= Na+ (HCO3- + CI-) 140-（36+80）24mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸；需校正HCO3-校正后HCO3-实测HCO3- +（AG-12） 36（24-12）48mmol/L 实例分析6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：COPD 2）P
21、H值变化 PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0.09，实际PH下降0.07，考虑为慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2实例分析 B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1） AG升高者，用校正后HCO3-与计算出的范围比较，得出是否为三重因素混合。 HCO3-=0.4 PaCO23（慢性） 0.4（70-40） 3915 慢性代偿范围3139， 校正HCO3-48mmol/L, 大于代偿范围，存在代碱。实例分析综合上述分析为： 呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒、代谢性碱中毒实例分析
22、 综合病例讨论一、代谢性酸中毒举例：患者，女，举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并肾功岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。能衰竭。 PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 分析：判断分析：判断H：49=2427/13（正确）（正确） PH PH与与H+H+对照表：对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+H+ 158 1
23、26 100 79 63 50 40 32 25 20158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.312713实例分析判断原发因素2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。代酸代偿公式 PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19.5+8 2 =27.52 =25.529.5mmHg二、代谢性碱中毒： 举例：患者，男，举例：患者，男，21岁，食不洁食物后岁，食不洁食物后剧烈呕吐。剧烈呕吐。
24、PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L分析：判断分析：判断H：32=2450/38（正确）（正确） PH PH与与H+H+对照表：对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢
25、因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.505038实例分析判断原发因素2、3反向 2、3中3与1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。代碱代偿公式 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 =17.67.6mmHg 预计预计PaCO2=PaCO2正常均值正常均值+PaCO2 =40+(17.67.6) =57.647.6mmHg三、呼吸性酸中毒: 举例：患者，男，举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。嗽、
26、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 分析：判断分析：判断H：52=2480/37（正确）（正确） PH PH与与H+H+对照表：对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因
27、素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.288037实例分析判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断：PCO2升高35mmHg，急性PH下降0.28，慢性0.105，实际PH下降0.07，结合病史，考虑为慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2慢性呼酸代偿公式HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.38(8040)3.78 =15.23.78 =11.4218.98mmol/L 预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值+HC
28、O3- =24+(11.4218.98) =35.4242.98mmol/L四、呼吸性碱中毒 举例：举例： 患者，男，患者，男，30岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。肺炎球菌肺炎。PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L分析：判断分析：判断H：362432/21（正确）（正确） PH PH与与H+H+对照表：对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7PH 6.8 6.9 7.0 7.1
29、7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.443221实例分析判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断： 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2结合病史，考虑为慢性呼衰。 慢性呼碱代偿公式慢性呼碱代偿公式 HCO3-=0
30、.49 PaCO21.72 =0.49(3240)1.72 =0.49(-8)1.72 =-3.921.72 =-5.64-2.2mmol/L预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3- =24(-5.64 -2.2) =18.3621.8mmol/L 五、呼酸加代碱： 举例一：患者，男，举例一：患者，男，69岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病，岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病，型呼衰。六天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加重，双下肢水肿，型呼衰。六天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加重，双下肢水肿，厌食，曾用地塞米松及速尿。厌食，曾用地塞米松及速尿。PH：7.38，PaCO2：65mmHg，P
31、aO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+： 3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L分析：判断分析：判断H： 42=2465/38（正确）（正确） PH PH与与H+H+对照表：对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.
32、457.35404535242722mmHgmmol/L7.386538实例分析判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断： 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2结合病史，考虑为慢性呼衰。 慢性呼酸代偿公式慢性呼酸代偿公式 HCO3=0.38PaCO23.78 =0.38(65-40)3.78 =0.38253.78 =9.53.78 =5.7213.28mmol/L 预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3- =24(5.7213.28) =29.7237.28mmol/L 举例二：仍是
33、例举例二：仍是例(一一)患者患者,未及时补未及时补K+补补Cl-，一天后复查血气：一天后复查血气：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L， 38=2480/51.5 实测实测HCO3-为为51.5mmol/L45mmol/L，为呼酸加代碱。为呼酸加代碱。六、呼酸加代酸： 举例一：患者，女，举例一：患者，女，72岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。十天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加剧，五天前白天病。十天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加剧，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量嗜睡，夜失眠，尿量300毫升毫升/日。日。PH7.25，PaCO2：75m
34、mHg,HCO3-：32mmol/L，K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L分析：判断分析：判断H： 55=2475/32 （正确）（正确） PH PH与与H+H+对照表：对照表： PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35
35、404535242722mmHgmmol/L7.257532实例分析判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断： 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2结合病史，考虑为慢性呼衰。 慢性呼酸代偿公式慢性呼酸代偿公式HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.38(7540)3.78 =0.38353.78 =13.33.78 =9.5217.08mmol/L 预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3- =24（9.5217.08) =33.5241 .08mmol/L32 举例二：举例二：
36、例（一）患者仅用祛痰止咳治疗一天，复查血气例（一）患者仅用祛痰止咳治疗一天，复查血气分析：分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L， 58=2454/22 PaCO2升高，升高，HCO3-降低，肯定为呼酸加代酸。降低，肯定为呼酸加代酸。七、呼碱加代碱： 举例一：举例一：患者，男，患者，男，62岁，劳累后心慌，闷气七年，岁，劳累后心慌，闷气七年，再发五天，再发五天，ECG示广泛前壁心肌缺血，诊示广泛前壁心肌缺血，诊断为冠心病。因断为冠心病。因CO2CP为为18.2mmol/L,而用而用5%碳酸氢钠碳酸氢钠250ml静脉注射。静脉注射。PH7.52，PaCO2：
37、26mmHg，HCO3-： 21mmol/L，K+：2.9mmol/L 30=2426/21 酸中毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.522621实例分析判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。 慢性呼碱的代偿公式慢性呼碱的代偿公式HCO3-=0.49PaCO21.72 =0.49(2640)1.72 =0.49(-14)1.72 = -6.861.72 = -8.58 -5.14mmol/L预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3- =24
38、(-8.58 -5.14) =15.4218.86mmol/L15mmol/L 举例二：举例二： 例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情继续加例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情继续加剧，出现休克。剧，出现休克。 PH：7.32，PaCO2：22mmHg， HCO3-：11mmol/L, 48=2422/11 实测实测HCO3-11mmol/L12mmol/L,肯定为呼碱加肯定为呼碱加代酸。代酸。九、呼酸型三重酸碱失衡九、呼酸型三重酸碱失衡 男，男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂及激素史。有用大量利尿剂及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.
39、7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因因患慢性肺心病，患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢明显升高，说明有慢性呼酸。性呼酸。依慢性呼酸预计代偿公式：依慢性呼酸预计代偿公式： HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.3831.73.78 =11.0463.78 =14.8267.266 预计预计HCO3-=24HCO3- =24(14.8267.266) =38.82631.266 AG=Na+(HCO3-Cl-) =138(32.878) =27.2 AG=实测实测AG16 =27.216 =11.2 “潜能潜能”H
40、CO3-=实测实测HCO3-AG =32.811.2 =4438.826 说明有呼酸型三重酸碱失衡。说明有呼酸型三重酸碱失衡。十、呼碱型三重酸碱失衡 女，女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.463, PaCO2：30 ，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，者过度呼吸，CO2排出过多，排出过多，PaCO2降低，提示呼降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：喊，依慢性呼碱预计代偿公式： 酸中
41、毒 碱中毒1.PH2.PaCO2 呼吸因素3.HCO3- 代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.4633020.4实例分析判断原发因素2、3反向 2、3中2与1同方向者为原发因素，所以原发因素为呼吸。急慢性判断： 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2结合病史，考虑为慢性呼衰。 慢性呼碱的代偿公式慢性呼碱的代偿公式 HCO3-=0.49PaCO21.72 =0.49(-10)1.72 =-4.91.72 =-6.62-3.18 预计预计HCO3-=24HCO3- =24 (-6.62-3.18) =17.3820.82 20.4 AG=Na+(HCO3-Cl-) =136(20.4+94) =21.6 AG=实测实测AG16 =21.616 =5.6“潜能潜能”HCO3-=实测实测HCO3- AG =20.45.6 =2620.82 说明有呼碱型三重酸碱失衡。说明有呼碱型三重酸碱失衡。
