《院前急救教学之意识障碍》由会员分享，可在线阅读，更多相关《院前急救教学之意识障碍（87页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、院前急救教学之意识障碍意意识障碍障碍（consciousdisorder ）意意识障碍昏迷障碍昏迷吗意意识障碍昏迷障碍昏迷吗意意识丧失失吗意意识障碍怎么障碍怎么检查意意识障碍怎么障碍怎么处理理意意识障碍怎么告知障碍怎么告知病例（代）主诉：意识丧失10分钟。现病史：10分钟前生气后跌倒于地，意识丧失，呼之不应，伴抽搐及恶心，呕吐一次，喷射状。呼120.体检：血压：180/110mmHg.意识丧失，昏迷，双重瞳孔等大，直径1.0mm,对光反射消失,心肺未见异常，腹软，无压痛及反跳痛，右侧肢体瘫痪，肌力0级，肌张力高，腱反射亢进，双侧巴彬斯基征阳性。诊断：脑出血。定定义：意意识-是中枢神是中枢神经系
2、系统对内、内、外外环境中的刺激具有的境中的刺激具有的应答能力答能力（意（意识清晰，反清晰，反应敏敏锐精确，思精确，思维活活动正常，正常，语言流言流畅准确，表达能准确，表达能力机敏）。力机敏）。发生机制生机制： 意意识有两个有两个组成部分，即意成部分，即意识内容和内容和觉醒状醒状态(意意识的内容及其的内容及其“开关开关”系系统)。意意识内容即大内容即大脑皮皮质功能活功能活动，包括，包括定向力、感知力、注意力、定向力、感知力、注意力、记忆力、思力、思维、情感和行情感和行为等，等，还有通有通过视、听、听、语言和言和复复杂运运动等与外界保持等与外界保持紧密密联系的能力。系的能力。意意识的的“开关开关”
3、系系统包括包括经典的感典的感觉传导径路（特异性上行投射系径路（特异性上行投射系统）及）及脑干干网状网状结构（非特异性上行投射系构（非特异性上行投射系统）。）。意识障碍的解剖与生理基础意意识障碍：障碍：（consciousdisorder ）指不能正确指不能正确认识自身状自身状态和（或）和（或）客客观环境，不能境，不能对环境刺激做出正境刺激做出正确反确反应的一种病理的一种病理过程程 。由于高由于高级神神经中枢功能活中枢功能活动受受损引起，引起，严重的意重的意识障碍表障碍表现为昏迷。昏迷。可可见，意，意识障碍是一个障碍是一个谱，而不是，而不是一个点。一个点。意识障碍的解剖与生理基础一大一大脑皮皮层
4、: : 由神由神经元、神元、神经胶胶质及神及神经纤维组成，成，是机体全部功能活是机体全部功能活动的最高的最高调节器。器。意识障碍的解剖与生理基础二丘二丘脑: : 由由许多核多核团组成，根据核成，根据核团功能可功能可分分为特异性丘特异性丘脑核和非特异性丘核和非特异性丘脑核：特异性核：特异性丘丘脑核核组成丘成丘脑特异性投射系特异性投射系统，向大，向大脑皮皮层传递特异性感特异性感觉信息；信息； 非特异丘非特异丘脑核接受核接受脑干网状干网状结构上行构上行纤维并向大并向大脑皮皮层部位投射，部位投射，终止于大止于大脑皮皮层各叶各叶和各和各层，构成非特异性投射系，构成非特异性投射系统，参与，参与维持大持大脑
5、皮皮层觉醒状醒状态。意识障碍的解剖与生理基础三、三、脑干干ARAS:ARAS:主要作用是主要作用是维持大持大脑皮皮层的的兴奋性，以性，以维持持觉醒状醒状态和和产生意生意识活活动发生机制：生机制：意意识的的维持是通持是通过桥脑以上的以上的脑干干上行性网状激活系上行性网状激活系统-及其投射至双及其投射至双侧丘丘脑的的纤维-以及双以及双侧大大脑半球大半球大脑皮皮层之之间的功能活的功能活动相互相互联系的系的结果。果。网状网状结构主要与构主要与觉醒状醒状态相关，丘相关，丘脑向向大大脑皮皮层传递感感觉信息，而大信息，而大脑皮皮层与与意意识内容相关，是完整意内容相关，是完整意识的高的高级中枢。中枢。 发生机
6、制：生机制：意意识的正常取决于大的正常取决于大脑皮皮质功功能的完整性和意能的完整性和意识“开关开关”系系统。 凡能引起大凡能引起大脑皮皮质和和“开关开关”系系统不同部位与不同程度的不同部位与不同程度的损害，害，均可均可发生不同程度的意生不同程度的意识障碍。障碍。1. 脑干上行网状激活系统 (ascending reticular activating system)2. 广泛的大脑皮质神经元完整性 (中枢整合机构)+维持意识清醒的重要结构 发生机制意意识识障碍障碍临临床表床表现现一一觉醒度改醒度改变为主的意主的意识障碍：障碍：1.嗜睡嗜睡2.昏睡昏睡3.昏迷昏迷意意识识障碍障碍临临床表床表现现
7、一一觉醒度改醒度改变为主的意主的意识障碍：障碍：1.嗜睡（嗜睡（somnolence）是是最最轻的的、早早期期的的意意识障障碍碍表表现，是是一一种种病病理理性性倦倦睡睡，患患者者陷陷入入持持续的的睡睡眠眠状状态，可可被被（语言言）唤醒醒，并并能能回回答答问题和和做做出出各各种种反反应，但但当当刺刺激激除去后很快又再次入睡。除去后很快又再次入睡。临床表床表现（二）（二）2.昏睡（昏睡（stupor）是是接接近近于于不不省省人人事事的的意意识状状态。患患者者处于于熟熟睡睡状状态，不不易易唤醒醒。虽在在强烈烈疼疼痛痛刺刺激激下下（如如压迫迫眶眶上上神神经，摇动患患者者身身体体等等）可可被被唤醒醒，但
8、但很很快快又又入入睡睡。醒醒时答答话含糊或答非所含糊或答非所问。3.昏迷（昏迷（coma）意意识水平水平严重下降，是一种睡眠重下降，是一种睡眠样状状态，对刺激无意刺激无意识样反反应，不，不能被能被唤醒。醒。患者的起病状患者的起病状态、症状和体征可、症状和体征可能提示昏迷的病因。能提示昏迷的病因。按昏迷程度可分按昏迷程度可分为三个三个阶段：段：轻度昏迷：度昏迷：意意识大部大部丧失，无自主运失，无自主运动，对声、光刺激无反声、光刺激无反应，对疼痛刺激疼痛刺激尚可出尚可出现痛苦的表情或肢体退痛苦的表情或肢体退缩等等防御反防御反应。角膜反射、瞳孔。角膜反射、瞳孔对光反光反射、眼球运射、眼球运动、吞咽反
9、射等可存在，、吞咽反射等可存在，生命体征平生命体征平稳。中度昏迷：中度昏迷：对周周围事事物物及及各各种种刺刺激激均均无无反反应，对于于剧烈烈刺刺激激或或可可出出现防防御御反反射射。角角膜膜反反射射减减弱弱、瞳瞳孔孔对光光反反射射迟钝、眼球无运眼球无运动，生命体征可有，生命体征可有变化。化。深度昏迷：深度昏迷：全全身身肌肌肉肉松松弛弛，对各各种种刺刺激激全全无无反反应。深深、浅浅反反射射均均消消失失，生生命命体体征征常改常改变。r包括觉醒与认知两方面的障碍，为早期觉醒功能低下，并有认知障碍、心烦意乱、思考力下降、记忆力减退等，表现为注意力力涣散，感觉迟钝，对刺激的反应不及时、不确切，定向不全。二
10、意二意识内容改内容改变为主的意主的意识障碍障碍 1意意识识模糊模糊-恍惚恍惚r患者对周围环境的接触程度障碍：认识自己的能力减退，思维、记忆、理解与判断力均减退，言语不连贯并错乱，定向力亦减退。常有胡言乱语、兴奋躁动。二意二意识内容改内容改变为主的意主的意识障碍障碍 2精神错乱 r意识内容清晰度降低，伴有睡眠一觉醒周期紊乱和精神运动性行为。r精神错乱+明显的幻觉、错觉和妄想。r幻觉以视幻觉 最为常见，其次为听幻觉。r幻觉的内容极为鲜明、生动和逼真，常具有恐怖性质。r患者表情恐惧，发生躲避、逃跑或攻击行为，以及运动兴奋等，言语可以增 多，不连贯或不易理解，有时则大喊大叫。3谵妄状妄状态 -较前者前
11、者严重重r晚间加重，r具有波动性，发作时意识障碍明显，间歇期可完全清楚，随病情变化而变化，r持续时间数小时、数日甚至数周不等。 v 3谵妄状妄状态(delirium state) -较前者前者严重重三特殊三特殊类型的意型的意识障碍障碍-去皮去皮质综合征合征无无动性性缄默症，也称默症，也称为：醒状昏迷或醒状昏迷或睁眼昏迷眼昏迷一去皮一去皮质状状态：无意无意识的的睁眼眼闭眼，或出眼，或出现无目的眼球无目的眼球游游动；对言言语及外界刺激缺乏有意及外界刺激缺乏有意识的反的反应或或有目的肢体活有目的肢体活动；脑干反射及自主神干反射及自主神经功能存在；功能存在；因因脑干网状上行激活系干网状上行激活系统未受
12、未受损，故保持，故保持觉醒醒-睡眠周期，可无意睡眠周期，可无意识的咀嚼和吞咽。的咀嚼和吞咽。缺乏情感反缺乏情感反应；可出可出现上肢屈曲、下肢伸直的去皮上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿直姿势，常有病理征；常有病理征；-见于缺氧性于缺氧性脑病、病、脑血管病及外血管病及外伤导致的致的大大脑皮皮质广泛受广泛受损。二二无无动性性缄默默（脑干干上上部部或或丘丘脑的的网网状状激激动系系统、前、前额叶叶边缘系系统损害）：害）： 患患者者对外外界界刺刺激激无无意意识反反应，四四肢肢不不能能动，肌肌肉肉松松弛弛，无无锥体体征征；可可出出现自自发无无目的眼球运目的眼球运动； 没有或几乎没有自没有或几乎没有自发的言的
13、言语或活或活动能力；能力； 伴伴自自主主神神经功功能能紊紊乱乱，如如体体温温高高、心心率率或或呼呼吸吸节律律不不规则、多多汗汗、尿尿储留留或或失失禁禁 四四肢肢不不动，对疼疼痛痛刺刺激激出出现少少许逃逃避避反反应； 肢体无肢体无痉孪或或强直直发生；生； 睡眠睡眠觉醒周期保存或呈醒周期保存或呈过度睡眠，；度睡眠，； EEG EEG呈广泛慢波。呈广泛慢波。鉴别诊断三闭锁综合征-由于 双侧皮质脊髓束及皮质延髓束受损，导致几乎全部运动功能受丧失，桥脑及以下脑神经均瘫痪，表现四肢瘫，不能讲话及吞咽，可自主睁眼或用眼球垂直活动示意，看似昏迷，实为清醒，脑电图正常，多见于脑血管病引起脑桥基底部病变。四失语
14、1.精神抑制状态 强烈精神刺激后， 患者表现出僵卧不语，对外界刺激如呼唤、甚至疼痛刺激常不发生反应。双目紧闭，扳开眼睑时有明显抵抗感，并见眼球向上翻动，放开后双眼迅速紧闭。瞳孔大小正 常，光反应灵敏，眼脑反射正常，无病理反射。经适当治疗可迅速复常。(二)精神疾病所致的几种貌似昏迷状态2.木僵 见于精神分裂症、反应性精神病。 不语不动， 不饮不食，对外界刺激毫无反应，貌似昏迷或无动性缄默，大多伴有蜡样屈曲和违拗症，或与兴奋躁动交替出现。部分病人有发绀、流涎、体温过低和尿潴留等自主神经功能失调症状，脑干反射正常。 脱离木僵后，病人能回忆木僵时期所受的环境刺激，。3.发作性睡病 一种睡眠障碍性疾病。
15、 病人在正常人不易人睡的场合下，如行走、骑自行车、工作、进食、驾驶车辆等时均能出现难以控制的睡眠，其性质与生理性睡眠无异，持续数分钟至数小时，但可随时唤醒。 意识障碍的分级及鉴别要点分分级对疼疼痛反痛反应唤醒醒反反应无意无意识自自发动作作腱腱反射反射对光光反射反射生命体征生命体征嗜睡嗜睡(somnolence)（+，明明显）（+，呼呼唤）+稳定定昏睡昏睡(stupor)（+，迟钝）（+，大声大声呼呼唤）+稳定定昏迷昏迷(coma)浅昏迷浅昏迷+ 可有可有+无无变化化中昏迷中昏迷重刺激重刺激 很少很少 迟钝轻度度变化化深昏迷深昏迷 显著著变化化检查项目目患者反患者反应评分分睁眼反眼反应任何刺激不
16、任何刺激不睁眼眼1 1疼痛刺激疼痛刺激时睁眼眼2 2语言刺激言刺激时睁眼眼3 3自己自己睁眼眼4 4言言语反反应无无语言言1 1难以理解以理解2 2能理解，不能理解，不连惯3 3对话含糊含糊4 4正常正常5 5非偏非偏瘫侧运运动反反应对任何疼痛无运任何疼痛无运动反反应1 1痛刺激痛刺激时有伸展反有伸展反应2 2痛刺激痛刺激时有屈曲反有屈曲反应3 3痛刺激痛刺激时有逃避反有逃避反应4 4痛刺激痛刺激时能能拨开医生的手开医生的手5 5正常（正常（执行指令）行指令）6 6格拉斯哥昏迷量表（GCS）最高为15分,7分以下为昏迷我们解决了意意识障碍昏迷障碍昏迷吗意意识丧失失吗昏迷患者(Patient w
17、ith coma)的检查 病情危重病情危重, 首先首先对症急救症急救 同同时进行行详细的全身的全身&神神经系系统检查, 以及必要的以及必要的辅助助检查 尽快明确病因尽快明确病因&确确诊 有效治有效治疗病史采集(Tacking the history)昏迷昏迷发病病过程程& &缓急急, , 伴伴发症状症状& &体征体征昏迷昏迷为首首发症状或在病程中出症状或在病程中出现昏迷前有何疾病昏迷前有何疾病外外伤& &药物物 毒物毒物 农药中毒史中毒史引起昏迷的内科疾病引起昏迷的内科疾病短短暂昏迷需昏迷需询问癫痫史并注意与史并注意与晕厥厥鉴别意识障碍诊断思路 诊断程序：1、先问会不会死？有无呼吸道阻塞、严重
18、休克、外伤出血、脑疝等，有紧急抢救处理。最快速度完成：呼吸、大动脉搏动、血压、脉搏、血糖、心电图检查。诊断思路2、再问（1）是不是昏迷？（2）昏迷的程度如何?（3）引起昏迷的病因是什么? 是颅内疾病抑(或)全身性疾病？ 是颅内局限性病变抑(或)弥漫性病变? 是位于幕上抑或幕下? 具体病因是什么？ 若是全身性疾病，具体病因是什么? .昏迷的病因推断主要从以下几方面进行： (1)起病形式： 急性起病：脑卒中、心肌梗死、药物中毒、颅脑外伤。 亚急性起病者：脑炎、 脑膜炎、肝性脑病、尿毒症。 逐渐发病：颅内占位性病变、慢性硬膜下血肿。 阵发性：肝性脑病、问脑部位肿瘤。 一过性昏迷：脑供血不足、蛛网膜下
19、腔出血、Adams-stoks综合征。昏迷的病因推断（2）首发症状 剧烈头疼起病：蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内感染、颅内压增高。 高热、抽搐起病：。脑炎、各系统的严重感染、癫痫。 早期有精神症状：脑炎、额叶肿瘤、中毒性脑病。 眩晕起病：后颅凹出血、梗死、第四脑室肿瘤。 昏迷的病因推断 （3）发病环境： 高温环境：中暑 密团不通风环境：缺氧性脑病等。 电源接触史； 药物毒物中毒：特别注意询问分析 车祸、高空作业。昏迷的病因推断 (4)既往史：高血压史：脑出血、高血压脑病、蛛网 膜下腔出血、大面积脑梗死。颅脑外伤史：脑震荡、脑挫裂伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿。糖尿病史：低血糖昏迷、高渗性昏等; 昏迷
20、的病因推断肾脏病史：尿毒症、高血压脑病、脑卒中。心脏病史：心肌梗死、心脑综合征、脑栓塞。肝脏病史：肝性脑病、门脉侧支循环脑病。慢性肺部疾病史：肺性脑病。恶性肿瘤病史： 脑转移瘤。中耳炎史：脑膜炎、脑脓肿。内分泌病史：艾迪生病危象、甲状腺危象、垂体昏迷。 【急诊辅助检查】 1.床旁快速血糖 糖代谢异常导致的各种急症急诊意识障碍误诊的常见疾病：低血糖昏迷误诊为脑血管病、精神病等。糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸中毒误诊急腹症等。2、心电图昏迷患者一般检查 高热-感染性或炎症性疾病 体温过高-中暑或中枢性高热(脑干或下丘脑病变) 体温过低-休克甲状腺功能低下低血糖冻伤或镇静安眠药(如巴比妥类)过量
21、1. 体温昏迷患者一般检查先先发热后有意后有意识障碍障碍-重症感染性疾病；重症感染性疾病；先有意先有意识障碍后有障碍后有发热-见于于脑出血、蛛出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等；物中毒等；1. 体温l 缓慢有力：颅内压增高l过缓( 80 mmHg-股股动脉脉 SBP 70 mmHg-颈总动脉脉 SBP 60 mmHg5. 气味气味 酒味-急性酒精中毒 肝臭味-肝昏迷 苹果味-糖尿病酸中毒 大蒜味-敌敌畏中毒 氨味-尿毒症昏迷患者一般检查患者皮肤黄染患者皮肤黄染6. 皮肤粘膜皮肤粘膜v 黄染: 肝昏迷药物中毒v 发绀: 心肺疾病等引起缺氧v 多汗: 有机磷中毒甲亢危象低
22、血糖v 苍白: 休克贫血低血糖v 潮红: 高热阿托品类CO中毒v 大片皮下瘀斑: 胸腔挤压综合征昏迷患者一般检查望望诊可可见 眶周淤斑称浣熊眼眶周淤斑称浣熊眼(raccoon eyes) Battle征征: 耳后乳突骨表面耳后乳突骨表面肿胀变色色 鼓膜血鼓膜血肿: 鼓膜后鼓膜后积血血 脑脊液鼻漏或耳漏脊液鼻漏或耳漏: 颅底骨折底骨折触触诊可可证实 凹陷性凹陷性颅骨骨折或骨骨折或软组织肿胀浣熊眼7. 头颅外伤体征昏迷患者一般检查常见于中枢神经系统感染蛛网膜下腔出血颅内高压症但深昏迷时消失8. 脑膜刺激征膜刺激征昏迷患者一般检查屈颈试验克匿格(Kernig)征布鲁津斯基(Brudzinski)征昏
23、迷患者神经系统检查瞳孔一侧瞳孔散大固定 -该侧动眼神经受损, 常见于钩回疝双侧瞳孔散大固定 -中脑受损脑缺氧&阿托品类中毒等双瞳孔针尖样缩小-脑桥被盖损害 如脑桥出血有机磷中毒&吗啡类中毒一侧瞳孔缩小-Horner征 如延髓背外侧综合征或颈内动脉闭塞瞳孔散大瞳孔缩小瞳孔散大1. 眼征眼底有否视乳头水肿、出血眼球位置可推测脑神经受损眼球内收&外展障碍指示该侧动眼神经&外展神经瘫痪双眼球分离说明双动眼神经受损眼球内聚提示双外展神经受损视乳头水肿视乳头出血昏迷患者神经系统检查1. 眼征v 定位脑功能障碍水平或判断昏迷程度v 单侧或不对称性姿势反应, 对侧大脑半球或 脑干病变v 健侧上肢防御反应, 病
24、侧无可判断有无偏瘫v 面部疼痛表情可判断有无面瘫2. 疼痛反应昏迷患者神经系统检查用力压眼眶上缘并观察昏迷患者的疼痛反应2. 疼痛反疼痛反应昏迷患者神经系统检查去去脑强直直 中中脑损害致大害致大脑与与脑干干联系中断。表系中断。表现为头后后仰，躯干仰，躯干过伸，上肢伸直、伸，上肢伸直、旋前，下肢旋前，下肢强直、内收，直、内收，足跖屈，疼痛刺激可引起足跖屈，疼痛刺激可引起角弓反角弓反张。去皮去皮层强直直 弥漫性大弥漫性大脑皮皮层损害。表害。表现为上肢屈曲于上肢屈曲于胸前，下肢伸直。胸前，下肢伸直。|观察昏迷患者自发活动减少-判定肢体瘫|偏瘫侧下肢常呈外旋位|足底刺激下肢回缩反应差消失, 可见病理征
25、|坠落试验(扬鞭征): 将患者双上肢同时托举后突然 放开, 任其坠落, 瘫痪侧上肢坠落较快 |船帆征:呼气时面颊鼓起,吸气时陷入, 提示该侧面肌 瘫痪3. 瘫痪体征昏迷患者神经系统检查损害水平呼吸模式瞳孔&光反应反射性眼球运动对疼痛运动反应间脑潮式呼吸小, 光反应(+)浮动,运动充分伸展过度中脑潮式呼吸或深呼吸居中, 固定不规则只有外展运动去皮层(上肢屈曲下肢伸直)中脑下部&脑桥上部长吸气呼吸针尖样, 光反应()只有外展运动去大脑(四肢伸直)脑桥下部&延髓上部共济失调或叹息样通气针尖样, 光反应()无运动弛缓或下肢屈曲q 病变受累水平可根据呼吸模式瞳孔变化反射性眼球运动 &对疼痛运动反应来定位
26、4. 脑干功能干功能昏迷患者神经系统检查下行性小脑幕疝（大脑中心疝）的昏迷神经体征4. 脑干功能干功能昏迷患者神经系统检查处理原则有所为有所不为一：最初处理原则：1保持呼吸道通畅2维持循环功能3控制过高血压及过高体温、颅高压4纳洛酮应用5纠正水电解质平衡、补充营养6控制癫痫发作二：病因治疗三：并发症处理四：脑保护与代谢活化剂应用昏迷的最初处理 保持呼吸道通畅 窒息常是昏迷患者致死的常见原因之一。 分泌物填塞、舌质坠、呼吸麻痹等。 有效的方法是： 舌后坠改变头部位置、仰抬额颌、使用开口器，用钳子将舌拉出并保持于伸位。 下部气道被痰、血液或呕吐物填塞，吸引器、通气管、气管插管，同时应给予吸氧。 二
27、、开放气道及二、开放气道及检查呼吸呼吸 仰仰头抬抬颏法（法（headtilt-chinlift）人工呼吸维持循环功能 脑血液灌注不足直接影响脑对糖和氧等能源物质的摄取与利用，加重脑损害。 尽早开放静脉，选用大号针头，建立输液通路(13个) 有休克，迅速扩充血容量，使用血管活性药 物，有心律失常者应予以纠正； 心跳骤停，立即行心肺复苏。纳洛酮的应用 纳洛酮，吗啡受体拮抗剂，有效拮抗内啡肽对机体产生的不利影响。 麻醉药过量、酒精中毒、卒中等应激情况下，常伴有内啡肽释放增加，使用纳洛酮后可使昏迷和呼吸抑制减轻。 常用剂量每次0.40.8mg，静脉注射或肌注， 无反应可隔1015min重复用药； 亦可
28、用大剂量纳洛酮加5%葡萄糖液缓慢静滴。 静脉给药23min(肌内注射15min)开始起作用，持续4590min。昏迷的病因治疗病因治疗是抢救成功的关键。低血糖-立即给予高渗葡萄糖液；有机磷农药中毒-胆碱酯酶复能剂和长拖宁、阿托品等特效解毒；糖尿病昏迷高渗昏迷补液。对症支持疗法 控制脑水肿、降低颅内压甘露醇； 维持水电解质平衡？ 镇静止痛？ 防治各种并发症 (如急性心力衰竭、急性呼吸衰竭、消化道出血、急性肾功能衰竭等。病例：男性，78岁。代主诉“突然倒地，呼吸急促，神志不清10分钟” 。现病史： 10余分钟前，患者在与他人聊天时，突然发病倒地，呼吸急促，神志不清，呼之不应。无呕吐、抽搐；无大小便
29、失禁。家人呼120。 患者曾因“高血压、脑梗死”等住院治疗，好转后于10余天前出院。具体治疗经过不详，院外服药情况不明。有冠心病，否认糖尿病史。发病时间为午餐后3小时， 快速反应基本处治（条件反射）： 快速体检：脉搏、呼吸、血压； 平卧、吸氧、生理盐水建立静脉通路（双通路）、监护；查体 T36.0，血压测不到(随后重测为50/20mmHg)，R30次/分，脉搏微弱测不清楚。偏瘦体型，呼叫无应答，压眶反应弱。唇色略发绀，皮肤无黄疸、皮疹及出血点。呼出气体无异味。瞳孔双侧等圆等大，直径2mm，光反射弱。胸廓未见异常，双肺未闻及干湿哕音。心音正常，未闻及明显杂音。腹部平软，肝脾未触及。四肢肌张力减低、对 称，强刺激患者时，肢体能够在床上活动。膝腱反射未引出，巴宾斯基征阴性。心电图：窦性心 动过速，120次/分，ST-T广泛缺血改变。 病情严重程度评估休克昏迷呼吸困难心动过速 极度危险 突发疾病，家属极度紧张病因快速思考1、脑卒中：出血性？缺血性？2、急性心梗：3：肺栓塞:4：主动脉瘤或颈动脉瘤破裂：5：低血糖：6：中毒：7：其它：诊断无感知性低血糖谢谢！
