《心力衰竭血流动力学变化与药物选择课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭血流动力学变化与药物选择课件（77页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、心力衰竭血流动力学变化与心力衰竭血流动力学变化与药物选择药物选择为什么要重视血流动力学？为什么要重视血流动力学？o心力衰竭的实质就是血流动力学紊乱；心力衰竭的实质就是血流动力学紊乱；o不同类型心衰血流动力学变化不同；不同类型心衰血流动力学变化不同；o心衰急性和慢性阶段血流动力学特点也不心衰急性和慢性阶段血流动力学特点也不相同；相同；o血流动力学的简单含义就是血流动力学的简单含义就是前、后负荷前、后负荷，或心脏或心脏充盈压及心排量充盈压及心排量；o把握心衰血流动力学特点是正确选择药物把握心衰血流动力学特点是正确选择药物及其他措施的关键。及其他措施的关键。正常的血流动力学意味着心脏：正常的血流动力
2、学意味着心脏：o前后负荷正常；前后负荷正常；o解剖结构正常；解剖结构正常；o供血系统（冠脉）正常；供血系统（冠脉）正常；o电生理活动正常；电生理活动正常；o机械活动正常；机械活动正常；心力衰竭基本病因心力衰竭基本病因o直接心肌受损；直接心肌受损；o心室负荷过重；心室负荷过重；o心室充盈受限心室充盈受限直接心肌受损直接心肌受损o缺血性心肌受损缺血性心肌受损（冠心病）；（冠心病）；o特发性心肌受损特发性心肌受损（心肌病）（心肌病）o炎症性心肌受损炎症性心肌受损（心肌炎）；（心肌炎）；o化学性心肌受损化学性心肌受损（酒精、抗癌药）；（酒精、抗癌药）；o代谢性心肌受损代谢性心肌受损（糖尿病、甲亢、（糖
3、尿病、甲亢、VitB1VitB1缺乏）；缺乏）；心室负荷过重心室负荷过重容量（前）负荷过重：容量（前）负荷过重：o二尖瓣、主动脉瓣返流；二尖瓣、主动脉瓣返流；o房缺、室缺；房缺、室缺；o动脉导管未闭；动脉导管未闭；压力（后）负荷过重：压力（后）负荷过重：o主动脉瓣狭窄；主动脉瓣狭窄；o主动脉缩窄；主动脉缩窄；o严重未控制高血压严重未控制高血压 ；o肺动脉高压；肺动脉高压；心室充盈受损心室充盈受损o二尖瓣狭窄；二尖瓣狭窄；o缩窄性心包炎；缩窄性心包炎；o限制性心肌病；限制性心肌病；寻找诱因对下列患者尤其重要：寻找诱因对下列患者尤其重要：o初发心衰者；初发心衰者；o急性失代偿心衰者；急性失代偿心衰
4、者；o常规治疗无效的顽固性心衰者。常规治疗无效的顽固性心衰者。心力衰竭常见诱因心力衰竭常见诱因o心肌缺血加重或梗死；心肌缺血加重或梗死；o肺栓塞；肺栓塞；o肺感染；肺感染；o严重未控制高血压；严重未控制高血压；o心律失常：房颤；心律失常：房颤；o甲亢；甲亢；o贫血；贫血；o心内膜炎；心内膜炎；o药物作用：非甾体消炎药、抗心律失常药药物作用：非甾体消炎药、抗心律失常药心力衰竭类型心力衰竭类型oEFEF降低心衰（降低心衰（EFrHFEFrHF）oEFEF保留心衰（保留心衰（EFpHFEFpHF）o急性失代偿心衰（急性失代偿心衰（ADHFADHF）心力衰竭的阶段或分期心力衰竭的阶段或分期o心力衰竭是
5、各种心血管疾病最后阶段（心力衰竭是各种心血管疾病最后阶段（心心血管疾病的最后堡垒血管疾病的最后堡垒）o各种心血管疾病都可看做是心力衰竭的不各种心血管疾病都可看做是心力衰竭的不同阶段同阶段o防治各种心血管疾病（甚至控制各种危险防治各种心血管疾病（甚至控制各种危险因素）最终目的都是为了避免进展到心力因素）最终目的都是为了避免进展到心力衰竭衰竭心衰的分期系统心衰的分期系统o阶段阶段A：前心衰阶段：前心衰阶段（有危险因素，无结构（有危险因素，无结构异常、无心衰）；异常、无心衰）；o阶段阶段B ：前临床心衰阶段：前临床心衰阶段（有危险因素、有（有危险因素、有结构异常、无心衰）；结构异常、无心衰）；o阶段
6、阶段C：临床心衰阶段：临床心衰阶段 （有危险因素、有结（有危险因素、有结构异常、有心衰临床表现）；构异常、有心衰临床表现）；o阶段阶段D：难治性终末期心衰：难治性终末期心衰阶段阶段A（有危险因素，无结构异常、无心衰）（有危险因素，无结构异常、无心衰）o发生了心血管疾病或存在心血管疾病危险因发生了心血管疾病或存在心血管疾病危险因素，但素，但心脏结构和功能正常，未出现心力衰心脏结构和功能正常，未出现心力衰竭症状竭症状。（如已存在高血压、冠状动脉斑块、。（如已存在高血压、冠状动脉斑块、糖尿病、肥胖、代谢综合征等）糖尿病、肥胖、代谢综合征等）o干预措施：干预措施：治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱，治疗高血
7、压、糖尿病、血脂紊乱，冠脉血运重建、控制体重、戒烟限酒、控制冠脉血运重建、控制体重、戒烟限酒、控制甲亢及过速性心律失常、阿司匹林一级预防甲亢及过速性心律失常、阿司匹林一级预防等。等。阶段阶段B （有危险因素、有危险因素、有结构异常、无心衰）有结构异常、无心衰）o发生了器质性心血管疾病，发生了器质性心血管疾病，心脏结构和功能心脏结构和功能已经异常已经异常，但未出现过心力衰竭临床症状，但未出现过心力衰竭临床症状。（如实验室检查发现心肌缺血（如实验室检查发现心肌缺血/ /损伤、陈旧损伤、陈旧心肌梗死、心室肥厚、心腔扩大、瓣膜狭窄心肌梗死、心室肥厚、心腔扩大、瓣膜狭窄或关闭不全、或关闭不全、EFEF值
8、减低或舒张功能不全）值减低或舒张功能不全）o干预措施：干预措施：A A 期所有措施，合适人群应用期所有措施，合适人群应用ACEI/ARBACEI/ARB、 受体阻滞剂。受体阻滞剂。阶段阶段C：（有危险因素、有结构异常、有心衰）（有危险因素、有结构异常、有心衰）o临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。临床上大量的心力衰竭病人均属于此期。器器质性心血管疾病质性心血管疾病+ +心脏结构功能异常心脏结构功能异常+ +既往或既往或目前有心力衰竭症状。目前有心力衰竭症状。o干预措施干预措施：A A、B B两期所有措施；无禁忌症全两期所有措施；无禁忌症全部使用部使用ACEIACEI、 受体阻滞剂受体阻滞剂；存
9、在液体潴留；存在液体潴留使用使用利尿剂利尿剂；特定患者使用；特定患者使用醛固酮受体拮抗醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类强心剂剂、洋地黄类强心剂、起搏治疗等。、起搏治疗等。阶段阶段D：难治性终末期心衰难治性终末期心衰o心力衰竭进入到难治性终末期阶段。心力衰竭进入到难治性终末期阶段。尽管采尽管采用了优化的药物治疗，仍表现为休息或轻微用了优化的药物治疗，仍表现为休息或轻微运动即有症状，不能完成多数日常活动，经运动即有症状，不能完成多数日常活动，经常有心脏恶液质表现常有心脏恶液质表现(消瘦、贫血、低钠消瘦、贫血、低钠)，需多次和延长住院接受强化治疗。需多次和延长住院接受强化治疗。o干预措施：干预措施： A
10、A、B B、C C期所有措施；频繁静脉期所有措施；频繁静脉使用利尿剂；持续静脉点滴正性肌力药；考使用利尿剂；持续静脉点滴正性肌力药；考虑心脏移植及其他手术措施；临终关怀。虑心脏移植及其他手术措施；临终关怀。关于诊断关于诊断o心力衰竭的诊断靠临床表现心力衰竭的诊断靠临床表现（症状和（症状和体征）；体征）；o心力衰竭一定有基础心脏病；心力衰竭一定有基础心脏病；o心力衰竭的发生一定有诱因；心力衰竭的发生一定有诱因；临床医生在诊断心衰时所要面临的临床医生在诊断心衰时所要面临的问题：问题：o确定症状及体征是否因心衰所致；确定症状及体征是否因心衰所致；o确诊导致心衰的基础心脏病；确诊导致心衰的基础心脏病；
11、o寻找发生心衰的主要及全部诱因。寻找发生心衰的主要及全部诱因。诊断心衰常用辅助检查诊断心衰常用辅助检查o心脏彩超最有价值；心脏彩超最有价值；o胸部胸部X X线；线；o心电图；心电图；oNT-Pro-BNPNT-Pro-BNP；心衰实验室检查：心衰实验室检查：心电图心电图o心力衰竭很少有心电图完全正常者；心力衰竭很少有心电图完全正常者；o正常心电图对于排除心力衰竭的价值正常心电图对于排除心力衰竭的价值较高；较高；o胸前导联出现胸前导联出现Q Q波、波、LBBBLBBB、非特异性、非特异性QRSQRS波增宽，都是波增宽，都是EFEF值降低较好的预测值降低较好的预测指标；指标；NT-NT-proBN
12、PproBNP测值范围：测值范围：o50岁以下岁以下450pg/ml支持心衰；支持心衰；o50岁以上岁以上900pg/ml支持心衰；支持心衰；o有肾功能不全有肾功能不全1200pg/ml支持心衰；支持心衰；o初次测定初次测定300pg/ml可排除心衰；可排除心衰；o心衰治疗后心衰治疗后200pg/ml提示预后良好。提示预后良好。心衰处理须考虑：心衰处理须考虑：o控制症状、稳定病情；控制症状、稳定病情；o治疗基础心脏病；治疗基础心脏病；o治疗心衰诱因；治疗心衰诱因；o能否加用改善长期预后能否加用改善长期预后（抗重构）（抗重构）药；药；EFrHFEFrHF为什么要抗重构治疗为什么要抗重构治疗o左室
13、重构的根本原因是：左室重构的根本原因是：心排量降低心排量降低o神经体液激活：神经体液激活：交感、交感、RASRAS、精氨酸加压素、精氨酸加压素o后果：后果：外周阻力增高、液体潴留、心肌坏死、外周阻力增高、液体潴留、心肌坏死、心腔进一步扩大；心腔进一步扩大；o抗重构药物：抗重构药物： 受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI/ARBACEI/ARB、醛、醛固酮受体拮抗剂；固酮受体拮抗剂；o抗重构治疗必须在增加心排量、减轻液体潴抗重构治疗必须在增加心排量、减轻液体潴留的基础上进行：留的基础上进行：正性肌力药、利尿剂。正性肌力药、利尿剂。EFrHF为什么不能用非二氢吡啶为什么不能用非二氢吡啶CCB？o维拉帕
14、米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓虽然与虽然与 受体阻受体阻滞剂一样有滞剂一样有负性肌力负性肌力和和负性频率负性频率作用，作用，但机制不是通过阻断交感，没有抗重但机制不是通过阻断交感，没有抗重构作用，反而有心衰恶化副作用构作用，反而有心衰恶化副作用进一步导致进一步导致心排量降低心排量降低。左室重构左室重构NormalRemodeling心心室室重重构构是是一一个个持持续续存存在在的的过过程程心肌梗死后心室重构心肌梗死后心室重构心梗初期心梗初期 心梗后期心梗后期 整体重构整体重构 ( (小时到天小时到天) () (数天到数月数天到数月) )EFrHFEFrHF抗重构具体措施抗重构具体措施抗重构三大类
15、药物：抗重构三大类药物：ACEI/ARBACEI/ARB、受体阻滞剂、受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂ACEI/ARBACEI/ARB与与受体阻滞剂：受体阻滞剂： 所有所有EF40%EF40%收缩性心衰一旦诊断成立，须尽快收缩性心衰一旦诊断成立，须尽快同时同时使用使用ACEI/ARBACEI/ARB与与受体阻滞剂，因单用受体阻滞剂，因单用ACEI/ARBACEI/ARB只只提供中度抗重构作用，而提供中度抗重构作用，而受体阻滞剂长期使受体阻滞剂长期使用实质上能提高用实质上能提高EFEF值。此外，值。此外，受体阻滞剂还受体阻滞剂还具有抗缺血、防猝死作用，可降低整体死亡率。具有抗缺血、防
16、猝死作用，可降低整体死亡率。洋地黄：洋地黄：适应证适应证o心脏扩大心脏扩大+ +低低EFEF值值+ +心衰症状心衰症状+ +房颤房颤：洋：洋地黄地黄最佳适应症最佳适应症；为有效控制心室率，；为有效控制心室率，应与应与 受体阻滞剂合用；受体阻滞剂合用；o心脏扩大心脏扩大+ +低低EFEF值值+ +心衰症状心衰症状+ +窦性心律窦性心律患者，只要临床症状明显，也适用洋患者，只要临床症状明显，也适用洋地黄治疗。地黄治疗。洋地黄：洋地黄：作用机制作用机制o抑制细胞钠抑制细胞钠- -钾钾ATPATP酶，导致细胞内高酶，导致细胞内高钠低钾，钠钠低钾，钠- -钙交换增加，心肌细胞钙钙交换增加，心肌细胞钙浓度
17、增高，收缩力增强；浓度增高，收缩力增强；o细胞内低钾是洋地黄中毒的原因；细胞内低钾是洋地黄中毒的原因；洋地黄中毒表现：洋地黄中毒表现：o胃肠道症状：胃肠道症状：最常见，其中厌食是洋地黄中最常见，其中厌食是洋地黄中毒的最早表现；毒的最早表现；o神经系统和精神症状：神经系统和精神症状：疲乏、烦躁、易怒或疲乏、烦躁、易怒或昏睡、精神错乱；昏睡、精神错乱；o视觉异常：视觉异常：视力模糊、黄视、绿视；视力模糊、黄视、绿视；o各种类型心律失常：各种类型心律失常：最常见的是室早二联律、最常见的是室早二联律、最具特征性的是快速性房性心律失常并房室最具特征性的是快速性房性心律失常并房室传导阻滞。传导阻滞。洋地黄
18、绝对禁忌症：洋地黄绝对禁忌症：1.洋地黄中毒；洋地黄中毒；2.显性预激并房扑显性预激并房扑/房颤；房颤；3.频发室早或室速；频发室早或室速；4.病窦或病窦或II度以上度以上AVB；5.低钾血症；低钾血症；6.电复律前后电复律前后洋地黄相对禁忌症洋地黄相对禁忌症1.肥厚型心肌病；肥厚型心肌病；2.单纯二尖瓣狭窄窦性心律；单纯二尖瓣狭窄窦性心律；3.心包缩窄窦性心率；心包缩窄窦性心率；4.急性心肌梗死、不稳定心绞痛；急性心肌梗死、不稳定心绞痛；5.高动力性心衰：贫血、甲亢等；高动力性心衰：贫血、甲亢等；6.肺心病；肺心病；7.单纯舒张功能障碍；单纯舒张功能障碍；8.重症心肌炎。重症心肌炎。利尿剂利
19、尿剂与与受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮、醛固酮受体拮抗剂不同，利尿剂在减少发病率和受体拮抗剂不同，利尿剂在减少发病率和死亡率方面迄今无询证证据；死亡率方面迄今无询证证据；但利尿剂能有效缓解呼吸困难和水肿症状，但利尿剂能有效缓解呼吸困难和水肿症状，故无论故无论EF如何，只要有钠水潴留的症状如何，只要有钠水潴留的症状和体征就须使用利尿剂。和体征就须使用利尿剂。利尿剂利尿剂HFrEFHFrEF通常首选袢利尿剂，如出现顽固性水通常首选袢利尿剂，如出现顽固性水肿，可短时间与噻嗪类利尿剂合用；肿，可短时间与噻嗪类利尿剂合用；使用利尿剂达干体重后须及时调整剂量，以使用利尿剂达干体重后须及时
20、调整剂量，以避免因利尿过度出现低血压及肾损害；避免因利尿过度出现低血压及肾损害；与抗重构药物不同，利尿剂没有目标剂量，与抗重构药物不同，利尿剂没有目标剂量，而是达干体重后最小有效量维持；应训练病而是达干体重后最小有效量维持；应训练病人根据症状、体征和每日体重变化调整用量。人根据症状、体征和每日体重变化调整用量。利尿剂选用原则：利尿剂选用原则：o中、重度心衰首选静脉泮利尿剂中、重度心衰首选静脉泮利尿剂o轻度心衰或合并高血压者选噻嗪类轻度心衰或合并高血压者选噻嗪类o从小剂量开始渐增量至尿量增加、体重每日从小剂量开始渐增量至尿量增加、体重每日减轻减轻0.51.0kgo最大剂量：呋噻米最大剂量：呋噻米
21、600mg/日、氢氯噻嗪日、氢氯噻嗪200mg/日。（日。（中国指南：中国指南：呋噻米剂量不受限，呋噻米剂量不受限，氢氯噻嗪氢氯噻嗪100mg/日）日）o病情控制后减量至最小有效量长期维持。病情控制后减量至最小有效量长期维持。利尿过度与利尿过度与利尿剂抵抗利尿剂抵抗o乏力乏力+ +干体重干体重+BUN+BUN、肌酐升高、肌酐升高= =利尿过度利尿过度；o口渴口渴+ +液体潴留液体潴留+ +低钠血症低钠血症= =利尿剂抵抗利尿剂抵抗；o利尿剂抵抗的根本机制是严重低排致抗利利尿剂抵抗的根本机制是严重低排致抗利尿激素分泌过多和尿激素分泌过多和RASRAS高度激活；高度激活；o解决利尿剂抵抗的根本措施
22、是增加心排量解决利尿剂抵抗的根本措施是增加心排量改改善肾灌注善肾灌注；静脉静脉襻利尿剂配合使用扩张肾血襻利尿剂配合使用扩张肾血管剂量的多巴胺；管剂量的多巴胺；o联合联合高张盐水高张盐水使用使用高张盐水的作用高张盐水的作用1.使细胞外液转移至血管内，促进水肿使细胞外液转移至血管内，促进水肿消除；消除；2.增加肾血流量，克服利尿剂抵抗；增加肾血流量，克服利尿剂抵抗；3.易化利尿效果，降低利尿剂的使用剂易化利尿效果，降低利尿剂的使用剂量及副作用；量及副作用；4.有可能使心衰病情稳定；有可能使心衰病情稳定；高张盐水的用法：高张盐水的用法：o血清钠血清钠125mmol/L: 盐水浓度盐水浓度4.6%o血
23、清钠血清钠126-130mmol/L: 盐水浓盐水浓度度3.5%o血清钠血清钠131-135mmol/L: 盐水浓盐水浓度度1.4-2.4%醛固酮受体拮抗剂适应征醛固酮受体拮抗剂适应征oEF值降低、心功能值降低、心功能IIIV级患者；级患者；o心肌梗死后左室心肌梗死后左室EF值降低者；值降低者；o螺内酯每日螺内酯每日1020mg适用于大多数患者；适用于大多数患者；o开始治疗前血钾应开始治疗前血钾应5.0mmol/L、血肌酐、血肌酐220 mol/L；o治疗过程中应密切监测血钾和肌酐；治疗过程中应密切监测血钾和肌酐；o与泮利尿剂、与泮利尿剂、ACEI合用较为安全；合用较为安全；关于舒张性心衰（关
24、于舒张性心衰（EFpHF）o在因心衰住院的患者中，有典型心衰临床在因心衰住院的患者中，有典型心衰临床表现但表现但LVEF正常的比例约占正常的比例约占30%60%，常见于冠心病，常见于冠心病 、高血压、糖尿病、房、高血压、糖尿病、房颤患者。颤患者。各种病因致舒张功能不全的发生机制：各种病因致舒张功能不全的发生机制：o冠心病：冠心病：功能性因素占主要功能性因素占主要 缺血的心肌细胞由于能量相对不足先缺血的心肌细胞由于能量相对不足先发生发生主动松弛功能减退主动松弛功能减退，在舒张期不能及时将钙离子泵出细胞外，在舒张期不能及时将钙离子泵出细胞外或被肌浆网摄取，导致钙超载。或被肌浆网摄取，导致钙超载。o
25、高血压：高血压：结构因素占主要结构因素占主要 肥厚肥厚的心室壁僵硬度增加；合并冠心病的心室壁僵硬度增加；合并冠心病者同时有缺血等功能因素者同时有缺血等功能因素 o糖尿病糖尿病血糖及糖化血红蛋白升高可引起心肌间质纤维化和小动脉血糖及糖化血红蛋白升高可引起心肌间质纤维化和小动脉玻璃样变，许多糖尿病患者也同时伴有高血压、冠心病。此外，玻璃样变，许多糖尿病患者也同时伴有高血压、冠心病。此外，心衰本身可加重胰岛素抵抗，高胰岛素血症反过来又促使心肌肥心衰本身可加重胰岛素抵抗，高胰岛素血症反过来又促使心肌肥大和血管壁增厚，进一步加重舒张功能障碍大和血管壁增厚，进一步加重舒张功能障碍o房颤房颤 绝大多数房颤由
26、器质性心脏病所致，本身可能已存在心室舒绝大多数房颤由器质性心脏病所致，本身可能已存在心室舒张功能障碍，发生房颤后由于心房失去了有效收缩，使舒张期心张功能障碍，发生房颤后由于心房失去了有效收缩，使舒张期心房内残留血液较多，更容易出现心衰症状。房内残留血液较多，更容易出现心衰症状。EFpHF诊断：诊断：1.有典型心力衰竭临床表现有典型心力衰竭临床表现2.超声心动图示心腔大小正常、超声心动图示心腔大小正常、LVEF 45%3.舒张功能参数异常：舒张功能参数异常：E/A14.心包、瓣膜结构和功能均正常且排除肥厚性心包、瓣膜结构和功能均正常且排除肥厚性或限制性心肌病或限制性心肌病5.BNP升高升高EFp
27、HF治疗：治疗：o与与LVEF减低的心衰相反，几乎没有临床减低的心衰相反，几乎没有临床试验证据用以指导试验证据用以指导LVEF代偿心衰的治疗。代偿心衰的治疗。因此，目前的观点认为，对这类患者的治因此，目前的观点认为，对这类患者的治疗主要是疗主要是消除导致舒张障碍的因素和控制消除导致舒张障碍的因素和控制症状。症状。治疗原则：治疗原则：o抗心肌缺血抗心肌缺血o控制高血压控制高血压o控制糖尿病控制糖尿病o维持正常的心率、心律维持正常的心率、心律o减少血容量减少血容量EFpHFEFpHF为什么没有抗重构概念？为什么没有抗重构概念？oEFpHFEFpHF关键血流动力学改变不是低排而是关键血流动力学改变不
28、是低排而是左室充盈压升高左室充盈压升高；o快速降低充盈压、缓解症状是治疗优先考快速降低充盈压、缓解症状是治疗优先考虑；虑；o虽然有些虽然有些EFpHFEFpHF病人也使用病人也使用 受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI/ARBACEI/ARB，但目的并非抗重构，而是抗缺，但目的并非抗重构，而是抗缺血、降压、逆转心室肥厚；血、降压、逆转心室肥厚；oEFpHFEFpHF没有长期使用醛固酮受体拮抗剂的没有长期使用醛固酮受体拮抗剂的证据。证据。具体治疗措施具体治疗措施o应用应用 受体阻滞剂减慢心率、延长舒张期受体阻滞剂减慢心率、延长舒张期（无论窦律或房颤无论窦律或房颤）o 受体阻滞剂有禁忌或效果不佳时改用
29、非受体阻滞剂有禁忌或效果不佳时改用非二氢吡啶类钙拮抗剂（二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫卓地尔硫卓）o应用应用ACEI/ARB逆转心室肥厚是改善舒张逆转心室肥厚是改善舒张功能的长期措施功能的长期措施具体治疗措施具体治疗措施o有液体潴留证据时用有液体潴留证据时用利尿剂利尿剂o有心肌缺血证据及有心肌缺血证据及/或夜间呼吸困难时用或夜间呼吸困难时用硝酸酯类硝酸酯类，并须考虑血运重建，并须考虑血运重建o房颤患者如发作持续时间房颤患者如发作持续时间1年、心房无年、心房无 明显扩大时尝试明显扩大时尝试复律复律注意事项（一）注意事项（一） 虽然舒张性心力衰竭患者允许使用非二氢虽然舒张性心力衰竭患者允许使用非二氢吡
30、啶类钙拮抗剂，但仍应时刻牢记该药有吡啶类钙拮抗剂，但仍应时刻牢记该药有明显的负性频率和负性肌力作用，对于明显的负性频率和负性肌力作用，对于心心力衰竭症状明显、年龄偏大、心率偏慢、力衰竭症状明显、年龄偏大、心率偏慢、LVEFLVEF处于临界值处于临界值的患者，最好不选用，尤的患者，最好不选用，尤其不能与其不能与 受体阻滞剂合用。受体阻滞剂合用。注意事项（二）注意事项（二） 舒张性心力衰竭患者一般不使用洋舒张性心力衰竭患者一般不使用洋地黄类正性肌力药，但存在快速房颤地黄类正性肌力药，但存在快速房颤时，地高辛可以与时，地高辛可以与 受体阻滞剂合用受体阻滞剂合用以降低心室率。以降低心室率。急性心衰急性
31、心衰可以首发，也可以是以往慢性心衰急性加重（HFrEF或HFpEF）；症状可以在数天或数周内进行性加重，也可在数小时内突然出现（多见于急性大面积心梗）；对急性心衰的诊断、生命体征评估和快速启动治疗必须同时进行，因急性肺水肿和心源性休克均可危及生命。迅速诱发或加重心衰的因素新发过速或过缓型心律失常；急性冠脉综合征；AMI机械并发症（室间隔破裂或乳头肌断裂）；急性肺栓塞；高血压危象；主动脉夹层；围产期心肌病；外科手术突发事件；急性心衰评估与处理症状与体征是否为心衰（COPD、肺栓塞）？导致急性心衰的病因及诱因？是否存在危及生命的情况（低氧、低血压）？首先考虑的治疗：给氧、利尿剂、血管扩张剂部分病例
32、治疗：吗啡、正性肌力药；少数病例需要：机械辅助循环支持；呼吸困难概述呼吸困难概述o呼吸困难是一种主观感受。由于呼吸驱动和实呼吸困难是一种主观感受。由于呼吸驱动和实际所能达到的通气量不匹配，患者感到呼吸费际所能达到的通气量不匹配，患者感到呼吸费力或气不够用。力或气不够用。o凡是参与氧的交换、转运以及利用等多个环节凡是参与氧的交换、转运以及利用等多个环节的器官或系统发生病变时均可出现呼吸困难。的器官或系统发生病变时均可出现呼吸困难。 o主观描述：主观描述：胸闷、气短或气不够用，严重者可胸闷、气短或气不够用，严重者可出现呼吸窘迫。出现呼吸窘迫。o客观表现：客观表现：呼吸频率增快、幅度增强、辅助呼呼吸
33、频率增快、幅度增强、辅助呼吸肌参与，伴心率增快、发绀。吸肌参与，伴心率增快、发绀。 心源性呼吸困难心源性呼吸困难o根本机制是根本机制是左房压或左室充盈压升高左房压或左室充盈压升高，引起，引起肺静脉高压，刺激肺泡壁上肺静脉高压，刺激肺泡壁上J J型受体；型受体；o正常人和心力衰竭患者均会出现劳力性呼吸正常人和心力衰竭患者均会出现劳力性呼吸困难，区别在于诱发症状所需的活动强度不困难，区别在于诱发症状所需的活动强度不同；同；o端坐呼吸端坐呼吸并非左心衰的特异症状，任何肺活并非左心衰的特异症状，任何肺活量低下状态（大量胸、腹水）均可出现；量低下状态（大量胸、腹水）均可出现；心源性呼吸困难心源性呼吸困难
34、o已确诊为心衰的患者，出现干咳（非药物性）已确诊为心衰的患者，出现干咳（非药物性）可能是呼吸困难的等同症状，而卧位咳嗽可以可能是呼吸困难的等同症状，而卧位咳嗽可以看作是端坐呼吸的等同症状；看作是端坐呼吸的等同症状；o夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难较端坐呼吸诊断左心衰更较端坐呼吸诊断左心衰更为特异，反映存在肺间质水肿，如同时咳白色为特异，反映存在肺间质水肿，如同时咳白色或粉红色泡沫痰，说明发生了肺泡水肿；或粉红色泡沫痰，说明发生了肺泡水肿；o心性哮喘心性哮喘是因支气管粘膜充血并肺间质水肿压是因支气管粘膜充血并肺间质水肿压迫小气道，致气道痉挛，如同时合并感染，常迫小气道，致气道痉挛，如同时合
35、并感染，常使病情复杂化；使病情复杂化；急性心衰评估与紧急处理同步化评估指脉氧、血气：SpO290%PaO260mmHg监护心电：室速/室扑/室颤/快速房颤严重心动过缓测血压：85mmHg或休克心电图：ACS听诊杂音：室间膈穿孔乳头肌断裂瓣膜穿孔紧急处理鼻导管面罩气管内插管气管切开紧急电复律紧急起搏正性肌力药血管收缩药IABPPCI溶栓抗血小板、抗凝急诊彩超紧急外科手术急性心衰具体处理措施给氧：SpO290%或血气PaO260mmHg时；利尿：静脉袢利尿剂，最佳剂量不详，呋噻咪24h最大量可用至500mg，但4h内用量不应超过250mg；利尿效果不佳可合用小剂量多巴胺2.5g/kg/min；仍无
36、效，超滤；血管扩张剂：SBP110mmHg首选硝酸甘油10100g/min；硝普钠次选，但禁用于瓣膜狭窄、慎用于ACS；无效可合用奈西力肽；急性心衰具体处理措施抗凝：如无禁忌症建议使用低分子肝素，以防深静脉血栓及肺栓塞；吗啡：适用于血压高、胸痛、烦躁并肺水肿；禁用于低血压休克、低氧、神志模糊、COPD；与止吐剂同用；正性肌力药及血管收缩药：用于低血休克时，首选多巴酚丁胺220g/kg/min，无效依次：多巴胺、米力农、左西孟坦、去甲肾上腺素、肾上腺素；机械辅助装置：用于血流动力学可能迅速恶化时：AMI室间隔穿孔、急性重症心肌炎；措施解读给氧：只适用于急性心衰并有缺氧证据时，而慢性稳定型心衰且无
37、缺氧表现时，不常规给氧，因不适当给氧可导致此类患者血管收缩、心排量减低；血管扩张剂：只能用于SBP110mmHg时，硝酸酯类为首选；SBP在85-110之间严密监护，如为ACS可用少量硝酸酯；SBP5g/kg/min才同时有升压和强心作用，但此剂量可能导致低氧血症；小剂量扩张肾血管、辅助利尿作用更被推荐。多巴胺与多巴酚丁胺多巴胺与多巴酚丁胺 多巴胺作用于三种不同的受体：多巴胺受体、多巴胺作用于三种不同的受体：多巴胺受体、 1 1受体、受体、 受体，不同的剂量范围，以不同的受体兴奋为主。受体，不同的剂量范围，以不同的受体兴奋为主。o小剂量（小剂量（ 5 g/kg/min）以兴奋以兴奋 受体为主，
38、具有升压受体为主，具有升压作用。作用。o在失代偿急性心衰时，较小剂量多巴胺在失代偿急性心衰时，较小剂量多巴胺(5 g/kg/min)可增加心排量、改善肾血流、可增加心排量、改善肾血流、促进利尿；促进利尿；Braunwald 心脏病学第心脏病学第7版版多巴酚：多巴酚：o对于多数使用利尿剂没有足够反应的晚期对于多数使用利尿剂没有足够反应的晚期失代偿心力衰竭患者，多巴酚较多巴胺更失代偿心力衰竭患者，多巴酚较多巴胺更合适；合适；o显著心脏扩大和左室舒张末压升高的患者显著心脏扩大和左室舒张末压升高的患者使用多巴酚时可观察到功能性二尖瓣返流使用多巴酚时可观察到功能性二尖瓣返流减少，并能轻度降低肺血管阻力；
39、减少，并能轻度降低肺血管阻力；o增加心排量、减轻肺楔压，尤适用于血压增加心排量、减轻肺楔压，尤适用于血压尚正常但心衰严重且肺楔压增高者；尚正常但心衰严重且肺楔压增高者；多巴酚丁胺多巴酚丁胺o主要作用于主要作用于 1和和 2受体，作用强度比例受体，作用强度比例为为3:1，同等剂量增加心排量的效果优于，同等剂量增加心排量的效果优于多巴胺。多巴胺。o重度心衰时一般将重度心衰时一般将小剂量多巴胺和中等剂小剂量多巴胺和中等剂量多巴酚丁胺量多巴酚丁胺合用，二者总剂量在合用，二者总剂量在215 g/kg/min之间，可更好地起到扩张肾血之间，可更好地起到扩张肾血管、增加心排量的效果。管、增加心排量的效果。o
40、单用多巴酚丁胺心衰不能控制时可与米力单用多巴酚丁胺心衰不能控制时可与米力农合用。农合用。Joseph S.等：心血管病诊疗手册等：心血管病诊疗手册多巴胺多巴胺与与多巴酚多巴酚如何选择：如何选择：o二者都可增加心排量，但多巴酚在降低充二者都可增加心排量，但多巴酚在降低充盈压和减轻淤血症状方面更有效；盈压和减轻淤血症状方面更有效；o多巴胺在低血压时优先选择；多巴胺在低血压时优先选择；o这两种药物常常根据每个病人的具体情况这两种药物常常根据每个病人的具体情况以各自不同的剂量合用于顽固性心衰患者。以各自不同的剂量合用于顽固性心衰患者。W.Frank Peacoci IV, Brian R. Tiffa
41、ny心血管急症心血管急症o右室梗死所伴随的低血压，首选快速静脉输右室梗死所伴随的低血压，首选快速静脉输液。如不是严重低血压，液。如不是严重低血压，多巴酚丁胺多巴酚丁胺是初始是初始药物治疗的里程碑。如收缩压药物治疗的里程碑。如收缩压70mmHg，首，首选多巴胺，单用或与多巴酚丁胺联合使用。选多巴胺，单用或与多巴酚丁胺联合使用。o急性二尖瓣关闭不全血流动力学支持开始用急性二尖瓣关闭不全血流动力学支持开始用多巴酚丁胺多巴酚丁胺和硝普钠，分别支持收缩力和降和硝普钠，分别支持收缩力和降低后负荷；低后负荷；o急性室间隔穿孔使用多急性室间隔穿孔使用多巴酚丁胺巴酚丁胺、硝普钠及、硝普钠及IABP。Joseph
42、 S.等：心血管病诊疗手册等：心血管病诊疗手册o硝普钠硝普钠尤其适用于容量负荷过重病人，如二尤其适用于容量负荷过重病人，如二尖瓣或主动脉瓣关闭不全者；尖瓣或主动脉瓣关闭不全者；o硝酸酯类硝酸酯类扩张静脉降低左室充盈压，同时扩扩张静脉降低左室充盈压，同时扩张冠状动脉侧支循环，适用于心肌缺血并急张冠状动脉侧支循环，适用于心肌缺血并急性左心衰者；性左心衰者；o米力农米力农具有正性肌力和血管扩张作用，可减具有正性肌力和血管扩张作用，可减轻左、右心室充盈压并增加心排量，单用米轻左、右心室充盈压并增加心排量，单用米力农的血流动力学效应类似多巴酚力农的血流动力学效应类似多巴酚+ +硝普钠；硝普钠；适用于顽固
43、心衰且对洋地黄、利尿剂和血管适用于顽固心衰且对洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无反应者。扩张剂无反应者。急性心衰临床特征与血流动力学联系急性心衰临床特征与血流动力学联系o干而暖：干而暖：无液体潴留、无低灌注；无液体潴留、无低灌注；o湿而暖：湿而暖：有液体潴留有液体潴留、无低灌注；、无低灌注；o干而冷：干而冷：无液体潴留、无液体潴留、有低灌注有低灌注；休克早；休克早期，也可能为利尿过度。期，也可能为利尿过度。o湿而冷：湿而冷：有液体潴留、有低灌注有液体潴留、有低灌注，即心源，即心源性休克；性休克；正正常常心心排排量量低低排排正常充盈压正常充盈压高充盈压高充盈压正常心脏正常心脏舒张心衰舒张心衰收缩心衰收
44、缩心衰不同心功能状态与不同心功能状态与Frank-StarlingFrank-Starling曲线曲线干而暖干而暖湿而暖湿而暖干而冷干而冷湿而冷湿而冷正正常常心心排排量量低低排排正常充盈压正常充盈压高充盈压高充盈压只用正性肌力药只用正性肌力药正性肌力正性肌力药药+动脉扩动脉扩张剂张剂只用动脉扩张剂只用动脉扩张剂只用利尿剂只用利尿剂静脉扩张剂静脉扩张剂抗心衰药物与抗心衰药物与Frank-StarlingFrank-Starling曲线移动方向曲线移动方向正正常常心心排排量量低低排排正常充盈压正常充盈压高充盈压高充盈压正常心脏正常心脏舒张心衰舒张心衰收缩心衰收缩心衰正常目标正常目标向左移向左移（湿
45、而暖湿而暖）向上移（向上移（干而冷干而冷）向左上移（向左上移（湿而冷湿而冷）不同心功能状态不同心功能状态Frank-StarlingFrank-Starling曲线最适移动方向曲线最适移动方向正常心功能：干而暖o无充盈压升高、无低排，曲线在左上湿而暖o心排量相对正常，主要是液体潴留（肺水肿），血压正常甚至偏高，血流动力学特点是高充盈压，曲线在右上；o治疗目的：回复正常充盈压，希望心功能曲线水平左移即可，硝酸酯类+利尿剂（最佳选择）o发病人群：主要是冠心病，或高血压+冠心病。湿而冷o液体潴留（肺水肿）并心排量降低，血流动力学特点：高充盈压+低排，曲线在右下；o治疗目的：降低充盈压（左）、增加心排
46、量（上），希望曲线左上移：利尿剂+动（静）脉扩张剂+正性肌力药物o发病人群：急性大面积心梗、扩张型心肌病急性恶化、瓣膜关闭不全并心衰干而冷o暂无液体潴留，主要是低排，曲线在左下；o治疗目的：增加心排量，曲线向上移，主要选正性肌力药，因“冷”就说明外周阻力高，须选择具有改善外周阻力的正性肌力药：米力农、多巴酚丁胺，暂不用利尿剂甚至须补液；o如血压过低，还须缩血管药物，如多巴胺；o发病人群：心衰利尿过度、急性右心衰（急性右室MI或急性肺栓塞）、严重瓣膜狭窄总结o心力衰竭的实质就是血流动力学紊乱；o慢性收缩性心衰因低排致心室重构，强化抗重构，最终能增加心排量；o舒张性心衰病因治疗更重要；o急性心衰血流动力学严重紊乱且复杂，并随时间会转化，救治与评估并重、分析血流动力学是选对药物的关键。 谢谢大家谢谢大家
