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1、糖尿病的病理生理糖尿病的病理生理及其护理及其护理糖尿病和肥胖糖尿病和肥胖南方医科大学基础医学院南方医科大学基础医学院病理生理教研室病理生理教研室黄巧冰黄巧冰什么是糖尿病（什么是糖尿病（DiabetesDiabetes，Diabetes MellitusDiabetes Mellitus）？）？一种内分泌疾病、慢性代谢性疾病一种内分泌疾病、慢性代谢性疾病中医：中医：“消渴症消渴症”胰岛素胰岛素绝对或相对绝对或相对缺乏缺乏血中葡萄糖浓度升高血中葡萄糖浓度升高糖大量从尿中排出糖大量从尿中排出多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力全身各种严重的急、慢性并发症全身各种严重的
2、急、慢性并发症糖尿病和肥胖糖尿病和肥胖中国目前已经确诊的糖尿病患者有中国目前已经确诊的糖尿病患者有2000万，万，另外还有将近同样数目的人已经有了糖尿病，但另外还有将近同样数目的人已经有了糖尿病，但却没有发现和诊断。却没有发现和诊断。糖尿病和肥胖糖尿病和肥胖型糖尿病已成型糖尿病已成为一种全球流行病，为一种全球流行病，也是二十一世纪最具也是二十一世纪最具挑战性的公众健康问挑战性的公众健康问题之一。题之一。According to the WHO, 170 million people have diabetes worldwide and this number may well double
3、by the year 2030. 糖尿病的病理生理学糖尿病的病理生理学糖尿病的病理生理学要解决什么问题？糖尿病的病理生理学要解决什么问题？发病机制发病机制胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？胰岛素功能是什么胰岛素功能是什么?病因和发病条件病因和发病条件胰岛素为什么会缺乏？胰岛素为什么会缺乏？糖尿病时机体功能代谢有什么变化糖尿病时机体功能代谢有什么变化症状、体征、并发症及其机制症状、体征、并发症及其机制治疗原则治疗原则胰岛素功能及调节胰岛素功能及调节胰岛素功能及调节胰岛素功能及调节基本概念：基本概念：所有细胞都需要葡萄糖才能生存（通过葡萄糖的有氧氧所有细胞都需要葡萄糖才
4、能生存（通过葡萄糖的有氧氧化和无氧酵解产生能量）。化和无氧酵解产生能量）。葡萄糖来自于碳水化合物的分解：淀粉和复合糖被转化葡萄糖来自于碳水化合物的分解：淀粉和复合糖被转化为单糖葡萄糖。为单糖葡萄糖。血糖与激素血糖与激素激素激素Insulin糖皮质激素糖皮质激素胰高血糖素胰高血糖素生长激素生长激素肾上腺素肾上腺素作用作用 Glucose Glucose Glucose Glucose Glucose胰岛分泌的激素：胰岛分泌的激素：细胞（细胞（20）：高血糖素）：高血糖素,促分解激素促分解激素 细胞（细胞（70%）：胰岛素）：胰岛素(Insulin)细胞（细胞（10%）：生长抑素，调节胰岛素和胰高
5、血糖素的分泌）：生长抑素，调节胰岛素和胰高血糖素的分泌PP细胞（少量）：胰多肽，抑制胰腺分泌细胞（少量）：胰多肽，抑制胰腺分泌HCO3和胰蛋白和胰蛋白胰岛素功能及调节胰岛素功能及调节胰岛胰岛素的结构与主要功能：素的结构与主要功能： 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞） （主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低）（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低） 促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用）促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生） 胰岛素功能及调节胰岛素功能及调节A链（链（21aa）：功能肽）：功能肽B链（链（
6、30aa）：功能肽）：功能肽C链（链（30aa）：连接肽）：连接肽胰岛素分泌的调节胰岛素分泌的调节血浆葡萄糖血浆葡萄糖胰岛素分泌胰岛素分泌氨基酸氨基酸胃肠道激素胃肠道激素（GLP1，胃泌素等），胃泌素等）胰高血糖素胰高血糖素生长抑素生长抑素(+)实线：促进；虚线：抑制实线：促进；虚线：抑制胰岛素功能及调节胰岛素功能及调节GLP-1：高血糖素样肽：高血糖素样肽1.高血糖促进葡萄糖的摄取和高血糖促进葡萄糖的摄取和ATP生成增多，生成增多，ATP/ADP增高；增高；2.ATP的增高使的增高使KATP关闭（优降糖的作用原理），关闭（优降糖的作用原理），细胞去极化，静息膜电位升高至阈值，电压依赖细胞去极
7、化，静息膜电位升高至阈值，电压依赖性性Ca2+通道开放；通道开放；3.钙内流激发胰岛素和含钙内流激发胰岛素和含C肽颗粒的细胞外释放，肽颗粒的细胞外释放，钙离子还通过钙离子还通过CREB，促进胰岛素的合成。，促进胰岛素的合成。胰岛素分泌的过程胰岛素分泌的过程胰岛素功能及调节胰岛素功能及调节胰岛素分泌的过程（优降糖的作用原理）胰岛素分泌的过程（优降糖的作用原理）胰岛素功能及调节胰岛素功能及调节Cytoskeletoncontraction胰岛素的功能胰岛素的功能糖代谢：促进葡萄糖入细胞，被利用，糖异生糖代谢：促进葡萄糖入细胞，被利用，糖异生脂肪代谢：通过促进糖代谢提供脂质合成的原料脂肪代谢：通过促
8、进糖代谢提供脂质合成的原料抑制脂肪分解和酮体生成抑制脂肪分解和酮体生成蛋白质代谢：促进合成，抑制分泌蛋白质代谢：促进合成，抑制分泌对对CNS：抑制食欲和进食：抑制食欲和进食对循环系统：通过对循环系统：通过NO介导血管舒张介导血管舒张其它：促生长，调节电解质平衡（对钾代谢的调节）其它：促生长，调节电解质平衡（对钾代谢的调节）胰岛素功能及调节胰岛素功能及调节胰岛素如何发挥其作用胰岛素如何发挥其作用（胰岛素介导的信号转导通路）（胰岛素介导的信号转导通路）一般信号转导通路的组成部分：一般信号转导通路的组成部分：信号信号受体受体通路通路效应蛋白效应蛋白信号的终止信号的终止信号：信号：胰岛素（胰岛素（A链
9、和链和B链及链及A链自身有双硫键连接）；链自身有双硫键连接）；受体：受体：酪氨酸激酶家族成员，酪氨酸激酶家族成员， 2（胞外）（胞外） 2（跨膜）；（跨膜）；通路：通路：受体底物（受体底物（Insulinreceptorsubstrate,IRS)两条通路两条通路PI-3K和和MAPK；效应：效应：葡萄糖转运，糖原合成，蛋白合成葡萄糖转运，糖原合成，蛋白合成细胞增殖，凋亡；细胞增殖，凋亡；终止：终止：半衰期半衰期5min，在肝肾被谷胱甘肽胰岛素脱氢酶降解。，在肝肾被谷胱甘肽胰岛素脱氢酶降解。胰岛素功能及调节胰岛素功能及调节Insulin signaling pathways 胰岛素功能及调节胰
10、岛素功能及调节糖尿病的病因和发病学糖尿病的病因和发病学胰岛素为什么会缺乏？胰岛素为什么会缺乏？1遗传性因素遗传性因素环境因素（病毒、毒素和应激）环境因素（病毒、毒素和应激）自身免疫反应（缺失）自身免疫反应（缺失）破坏了胰腺破坏了胰腺细胞，导致胰岛素生成减少细胞，导致胰岛素生成减少胰岛素绝对缺乏胰岛素绝对缺乏1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)胰岛素为什么会缺乏？胰岛素为什么会缺乏？2胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR)Insulin Resistance, IR)细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少细胞对血糖水平反应迟缓，
11、胰岛素分泌减少 胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多胰岛素相对缺乏胰岛素相对缺乏2 2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病，NIDDM)糖尿病的病因和发病学糖尿病的病因和发病学糖尿病的病因和发病学糖尿病的病因和发病学胰岛素抵抗：正常剂量的胰岛素只产生胰岛素抵抗：正常剂量的胰岛素只产生低于正常的生物学效应低于正常的生物学效应原因：肥胖及生理活动减少等原因：肥胖及生理活动减少等(gene,ageandlifestyle)导致导致IR的几种物质：的几种物质：抗体类：胰岛素抗体，胰岛素受体抗体，抗体类：胰岛素抗体，胰岛素受体抗体，GLU
12、T抗体抗体胰岛素拮抗激素：胰高血糖素、皮质醇胰岛素拮抗激素：胰高血糖素、皮质醇游离脂肪酸、游离脂肪酸、TNF- 、leptin和和resistin等等糖尿病的病因和发病学糖尿病的病因和发病学糖尿病的病因和发病学糖尿病的病因和发病学受体后受体后IR的机制：的机制：胰岛素受体后信号转导过程任何环节的减弱胰岛素受体后信号转导过程任何环节的减弱激酶活性激酶活性IRS-1、IRS-2、PI-3K活性减轻活性减轻GLUT4移位减少移位减少类型：胰岛素受体前类型：胰岛素受体前IR变异胰岛素变异胰岛素胰岛素降解加速胰岛素降解加速胰岛素抗体（接受异体胰岛素后）胰岛素抗体（接受异体胰岛素后）受体水平受体水平IR（
13、少见）（少见）受体后受体后IR（主要）（主要）ResultsofInsulinResistanceoccurswhentissuesdonotrespondtoinsulinandglucoseisnottakenupbycells.Moredifficultforglucosetoentercells.Tocompensate,moreinsulinproducedinitially.Hyperinsulemiaandhyperglycemiaoccurlater.糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制 对于一个细胞来说，胰岛素缺乏（糖尿病）时：对于一个细胞来说，胰岛素缺乏（糖尿病）时： 葡萄糖不
14、能及时进入细胞葡萄糖不能及时进入细胞早期细胞内葡萄糖减少早期细胞内葡萄糖减少，细胞代谢减弱（肌肉、肝脏），细胞代谢减弱（肌肉、肝脏）细胞外葡萄糖过多细胞外葡萄糖过多，导致糖基化损伤，多羟基化合物堆积，导致糖基化损伤，多羟基化合物堆积，渗透性失衡渗透性失衡导致机体各种机能和代谢变化导致机体各种机能和代谢变化发病机制发病机制胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？胰岛素缺乏为什么会导致糖尿病？机体出现各种症状：机体出现各种症状：高血糖，蛋白合成减少，高血糖，蛋白合成减少， 脂肪分解增多，消耗，体重减轻脂肪分解增多，消耗，体重减轻三多一少（三多一少（多饮、多尿、多食、消瘦）多饮、多尿、多食、消瘦）多饮：细胞外
15、液晶体渗透压过高，刺激下丘脑渴感中枢多饮：细胞外液晶体渗透压过高，刺激下丘脑渴感中枢多尿：血糖多尿：血糖肾糖阈，导致肾脏渗透性利尿，尿糖肾糖阈，导致肾脏渗透性利尿，尿糖多食：胰岛素直接通过脑神经抑制食欲多食：胰岛素直接通过脑神经抑制食欲葡萄糖和游离脂肪酸是刺激饱腹和摄食中枢的物质葡萄糖和游离脂肪酸是刺激饱腹和摄食中枢的物质葡萄糖不能进入饱腹中枢神经元，饱感减弱葡萄糖不能进入饱腹中枢神经元，饱感减弱脂肪分解游离脂肪酸增多，刺激摄食中枢脂肪分解游离脂肪酸增多，刺激摄食中枢消瘦：蛋白质合成减少，消瘦：蛋白质合成减少，脂肪分解增多脂肪分解增多糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制糖尿病的分型和鉴别糖尿病的分
16、型和鉴别1 1型型2 2型型发病原因发病原因免疫与遗传免疫与遗传遗传与生活方式遗传与生活方式发病年龄发病年龄青少年青少年中老年中老年发病方式发病方式急，症状典型急，症状典型缓慢或无症状缓慢或无症状体重情况体重情况多偏瘦多偏瘦多偏胖多偏胖胰岛素分泌胰岛素分泌绝对缺乏绝对缺乏相对缺乏相对缺乏酮症酸中毒酮症酸中毒容易发生容易发生不易发生不易发生一般治疗一般治疗注射胰岛素注射胰岛素口服降糖药口服降糖药妊娠期糖尿病和继发性糖尿病妊娠期糖尿病和继发性糖尿病糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病（GestationalDiabetesMellitus(GDM)原因：妊娠致胰岛素抵抗，遗传倾
17、向原因：妊娠致胰岛素抵抗，遗传倾向表现：糖耐量明显降低（妊娠第表现：糖耐量明显降低（妊娠第2428w进行糖进行糖耐量实验耐量实验-让患者在空腹情况下口服让患者在空腹情况下口服5050克葡萄糖，于克葡萄糖，于1 1小小时后抽血检查血糖水平，如果要诊断糖尿病则：服糖后时后抽血检查血糖水平，如果要诊断糖尿病则：服糖后2 2小时血糖小时血糖7.8 mmol/L7.8 mmol/L。) ) 治疗：控制饮食，适当运动，胰岛素治疗：控制饮食，适当运动，胰岛素转归：分娩后好转（痊愈）；分娩后变成终身糖尿病。转归：分娩后好转（痊愈）；分娩后变成终身糖尿病。糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制糖耐量正常糖耐量正常糖耐
18、量低减糖耐量低减糖尿病糖尿病终身性糖尿病终身性糖尿病糖尿病的并发症：急性和慢性糖尿病的并发症：急性和慢性急性：急性：酮症酸中毒酮症酸中毒 非酮症高渗性昏迷非酮症高渗性昏迷 低血糖反应低血糖反应 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 慢性：眼底视网膜病变慢性：眼底视网膜病变 肾脏病变和神经病变肾脏病变和神经病变 心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变 高血压高血压糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制酮症酸中毒（酮症酸中毒（DKA)DKA)：见于：见于1型糖尿病型糖尿病 酮酮体体：来来源源于于脂脂肪肪酸酸的的分分解解代代谢谢，包包括括丙丙酮酮、羟羟丁丁酸酸、乙乙酰酰乙乙酸酸，后后两两
19、者者是是有有机机酸酸，过过量量积积聚聚可可导导致致代代谢谢性性酸酸中中毒毒。这这种种酸酸中中毒毒也也是是AG增增加加类类正正常常血血氯氯性代谢性酸中毒。性代谢性酸中毒。酮体为什么会增多？酮体为什么会增多？当胰岛素缺乏时，胰岛素拮抗激素（脂解激素）如当胰岛素缺乏时，胰岛素拮抗激素（脂解激素）如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生肝脏则生酮显著增加。酮显著增
20、加。糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制脂肪酸脂肪酸脂肪酰辅酶脂肪酰辅酶A肉毒碱酰基转移酶肉毒碱酰基转移酶线粒体脂肪酰辅酶线粒体脂肪酰辅酶A柠檬酸合成酶柠檬酸合成酶乙酰辅酶乙酰辅酶A羧化酶羧化酶乙酰辅酶乙酰辅酶A丙二酰辅酶丙二酰辅酶A脂肪酸脂肪酸柠檬酸柠檬酸草酰乙酸草酰乙酸 -酮戊二酸酮戊二酸酮体酮体酮酮症症酸酸中中毒毒发发生生机机制制糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制胰岛素对肉毒碱酰基转移酶有抑制作用胰岛素对肉毒碱酰基转移酶有抑制作用。 酮症酸中毒的表现：酮症酸中毒的表现：1.1.酸中毒：代谢性酸中毒；酸中毒：代谢性酸中毒；FFAs,FFAs,蛋白分解产生有机蛋白分解产生有机 酸，糖酵解产生乳酸；
21、库氏呼吸。酸，糖酵解产生乳酸；库氏呼吸。2. 2. 脱脱 水：高渗性脱水，细胞内脱水严重；利尿，酮水：高渗性脱水，细胞内脱水严重；利尿，酮 症时摄水减少；循环衰竭，症时摄水减少；循环衰竭，CNSCNS功能障碍。功能障碍。3. 3. 电解质代谢紊乱：低钾，低钠；利尿丢失。电解质代谢紊乱：低钾，低钠；利尿丢失。4. 4. 酮血症：尿中出现酮体，呼吸有异味。酮血症：尿中出现酮体，呼吸有异味。5. 5. 缺缺 氧：氧：2,3-DPG2,3-DPG合成减少，氧解离困难；合成减少，氧解离困难； 轻度轻度pHpH下调有一定代偿作用。下调有一定代偿作用。 严重者严重者昏迷昏迷，抢救治疗不及时可危及生命。胰岛，
22、抢救治疗不及时可危及生命。胰岛素发现以前，素发现以前，I型糖尿病患者常常死于酮症酸中毒。型糖尿病患者常常死于酮症酸中毒。糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制高渗性非酮症性糖尿病昏迷：见于高渗性非酮症性糖尿病昏迷：见于2 2型糖尿病型糖尿病（糖尿病非酮症性高渗综合症）（糖尿病非酮症性高渗综合症） 胰岛素不足以满足机体的需要，细胞无法利用葡萄胰岛素不足以满足机体的需要，细胞无法利用葡萄糖，葡萄糖积聚于血液中，糖，葡萄糖积聚于血液中，因肾小管液渗透压增高而引因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，起渗透性利尿，过多的葡萄糖开始从尿液中排出，过多的葡萄糖开始从尿液中排出，排水排水多于排钠，多于排钠，带走过多
23、的水分，导致严重脱水（伴有高钠带走过多的水分，导致严重脱水（伴有高钠血症）。血症）。 细胞外液渗透胞外液渗透压增高使增高使脑细胞脱水胞脱水时可引起一系列可引起一系列中枢神中枢神经系系统功能障碍的症状功能障碍的症状，容易引起，容易引起昏迷昏迷、甚至死、甚至死亡。亡。糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制为什么是非酮症性的？为什么是非酮症性的？(可能机制可能机制)1.2型糖尿病患者胰岛素分泌水平较型糖尿病患者胰岛素分泌水平较1型的高，可型的高，可抑制脂解和酮体生成；抑制脂解和酮体生成；2.高糖高渗脱水可抑制脂解激素的作用；高糖高渗脱水可抑制脂解激素的作用；3.高渗脱水循环
24、不良使肝脏生酮减少；高渗脱水循环不良使肝脏生酮减少；4.其它其它.低血糖反应：糖尿病治疗过程中常见的一种并发症。低血糖反应：糖尿病治疗过程中常见的一种并发症。血液中胰岛素过量，病人摄取胰岛素但没有进食时易血液中胰岛素过量，病人摄取胰岛素但没有进食时易发生，病人进食后呕吐（营养未被吸收）。发生，病人进食后呕吐（营养未被吸收）。轻度低血糖时可有心慌、手抖、饥饿、出冷汗等表现。轻度低血糖时可有心慌、手抖、饥饿、出冷汗等表现。严重时可严重时可昏迷昏迷、甚至死亡。、甚至死亡。血糖浓度低于一定水平可引血糖浓度低于一定水平可引起交感神经过度兴奋和脑功能障碍。严重者可昏迷。早期起交感神经过度兴奋和脑功能障碍。
25、严重者可昏迷。早期及时补充葡萄糖可使之迅速缓解。如果持续将出现不可逆及时补充葡萄糖可使之迅速缓解。如果持续将出现不可逆的脑损伤甚至死亡。的脑损伤甚至死亡。糖尿病的发病机制糖尿病的发病机制糖尿病的病理生理学糖尿病的病理生理学以上三种并发症有可能导致突然发生的昏迷以上三种并发症有可能导致突然发生的昏迷（糖尿病昏迷）糖尿病昏迷），如何鉴别和现场急救？，如何鉴别和现场急救？酮症酸中毒：库氏呼吸（酸中毒），有异味（烂苹果）酮症酸中毒：库氏呼吸（酸中毒），有异味（烂苹果）非酮症高渗性昏迷：无库氏呼吸，呼吸有甜味，非酮症高渗性昏迷：无库氏呼吸，呼吸有甜味， 皮肤、口唇干燥皮肤、口唇干燥 低血糖昏迷：低血糖昏
26、迷：手抖、出冷汗，呼吸无特殊气味手抖、出冷汗，呼吸无特殊气味（仅供参考）（仅供参考）糖尿病的病理生理学糖尿病的病理生理学乳酸酸中毒：乳酸酸中毒：1）糖尿病控制不佳。糖尿病控制不佳。2）糖尿病其他急性并发症：感染，其它急性并发症糖尿病其他急性并发症：感染，其它急性并发症3）其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。酸性酸中毒。4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄
27、取，抑制糖异强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。临床表现为不同程度的酸中毒症状。临床表现为不同程度的酸中毒症状。糖尿病的病理生理学糖尿病的病理生理学低钾血症：多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但普通低钾血症：多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但普通的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低钾血症。发生机制：钾血症。发生机制：酸中毒可使细胞内酸中毒可使细胞内K+大量转移至细胞外，经肾小管大量转移至细胞外，经肾小管与与H+竞争排出；竞争排出；肾小球滤液中葡萄糖浓度高，产生渗透性
28、利尿，原尿肾小球滤液中葡萄糖浓度高，产生渗透性利尿，原尿流速加快，排钾增多；流速加快，排钾增多；高渗脱水使血液浓缩，刺激醛固酮分泌增多，排钾增高渗脱水使血液浓缩，刺激醛固酮分泌增多，排钾增多。多。高渗性利尿时可丢失体内总体高渗性利尿时可丢失体内总体K+量的量的20%。糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症“Neverofferthedevilaride.Hewillalwayswanttobeinthedrivingseat!”-BK糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症糖尿病糖尿病Hyperglycemiaisthedevil!糖尿病肾病糖尿病肾病 糖尿病眼病糖尿病眼病 糖尿病神经病变糖尿病神经
29、病变 糖尿病足糖尿病足 糖尿病心、脑大血管病变糖尿病心、脑大血管病变慢性并发症：糖尿病的慢性并发症是由于血糖长慢性并发症：糖尿病的慢性并发症是由于血糖长期控制不好，日积月累而引起的一种改变，包括大血期控制不好，日积月累而引起的一种改变，包括大血管、微血管和神经病变，可使人们健康水平和劳动能管、微血管和神经病变，可使人们健康水平和劳动能力大大下降，甚至造成残废或过早死亡。力大大下降，甚至造成残废或过早死亡。糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症MacrovascularMicrovascularStrokeHeartdiseaseandhypertensionFootproblemsDiabeti
30、ceyedisease(diabeticretinopathy)Renaldisease(diabeticnephropathy)NeuropathyFootproblemsPeripheralvasculardiseaseDiabetes: Complications糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症长期高血糖长期高血糖基底膜蛋白糖基化，血管渗出基底膜蛋白糖基化，血管渗出蛋白质过度沉积（糖基化循环）蛋白质过度沉积（糖基化循环）血管壁变厚，继续渗漏，局部水肿血管壁变厚，继续渗漏，局部水肿管腔狭窄管腔狭窄缺血器官损伤缺血器官损伤.病理性新生血管形成病理性新生血管形成糖尿病慢性并发症的病理基础糖
31、尿病慢性并发症的病理基础微血管病变机理微血管病变机理高血糖介导循环系统功能障碍等的机制高血糖介导循环系统功能障碍等的机制AGEs问题的提出：高血糖是糖尿病病变基问题的提出：高血糖是糖尿病病变基础，但治疗控制了高血糖后，慢性并发症仍然不础，但治疗控制了高血糖后，慢性并发症仍然不断进展（高血糖记忆），高糖可能导致机体产生断进展（高血糖记忆），高糖可能导致机体产生了生存期长的物质并导致不可逆的变化。了生存期长的物质并导致不可逆的变化。糖与其他物质发生了不可逆的反应！糖与其他物质发生了不可逆的反应！糖糖蛋白质蛋白质糖糖脂质脂质蛋白质的非酶糖基化（蛋白质的非酶糖基化（AGEs）糖尿病的慢性并发症糖尿病的
32、慢性并发症低密度脂蛋白过氧化低密度脂蛋白过氧化AGEs:AdvancedGlycationEndproducts(Glycosylation)葡萄糖醛基蛋白质葡萄糖醛基蛋白质 -氨基氨基醛亚胺（醛亚胺（shiff碱）碱）酮胺化合物酮胺化合物堆积，交连堆积，交连葡萄糖醛基葡萄糖醛基AGEs后果：永久性改变生物大分子结构后果：永久性改变生物大分子结构AGEs的生成：的生成：糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症AGEs的损害作用：的损害作用：Hb糖基化（糖化糖基化（糖化Hb）：对氧的亲和力增加，组织缺氧）：对氧的亲和力增加，组织缺氧白蛋白糖基化：易被内皮细胞摄取，
33、通过肾小球，造成蛋白蛋白糖基化：易被内皮细胞摄取，通过肾小球，造成蛋白尿白尿红细胞膜蛋白糖基化：流动变形性减弱，酶活性降低，血红细胞膜蛋白糖基化：流动变形性减弱，酶活性降低，血循环障碍循环障碍胶原蛋白糖基化：胶原弹性下降，变硬；胶原蛋白糖基化：胶原弹性下降，变硬；吸附血浆蛋白，脂质聚集，粥样硬化，吸附血浆蛋白，脂质聚集，粥样硬化，基底膜增厚，变硬基底膜增厚，变硬晶体蛋白：白内障晶体蛋白：白内障核酸糖基化：核酸糖基化：DNA突变，错位，细胞死亡突变，错位，细胞死亡神经髓磷脂和蛋白糖基化：神经脱髓鞘神经髓磷脂和蛋白糖基化：神经脱髓鞘糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症AGEs进入各种组织细胞，也可
34、以导致细胞进入各种组织细胞，也可以导致细胞外基质蛋白、血管粘附分子、细胞因子和生长因外基质蛋白、血管粘附分子、细胞因子和生长因子等的表达；影响多种细胞功能，包括细胞的化子等的表达；影响多种细胞功能，包括细胞的化学趋向性、氧化应激以及细胞的增殖和凋亡。学趋向性、氧化应激以及细胞的增殖和凋亡。AGEs通过特异性受体发挥作用通过特异性受体发挥作用AGE等导致内皮细胞超氧阴离子的生成等导致内皮细胞超氧阴离子的生成糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症超氧阴离子对内皮细胞其它功能的影响超氧阴离子对内皮细胞其它功能的影响糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症AGEs对内皮细胞黏附连接结构和细胞骨架影响对内皮细
35、胞黏附连接结构和细胞骨架影响糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症VE-cadherin0hF-actinmerge4h8h12hHSA8hAGE-HSA诱导诱导单层内皮细胞通透性升高的时间和剂量效应单层内皮细胞通透性升高的时间和剂量效应AGE25mg/lanti-RAGE+AGE50mg/lanti-RAGE+AGEVE-cadherinF-actinmergeRAGE在在AGE诱导的诱导的VE-cadherin分布变化中的作用分布变化中的作用AGEPD98059+AGE MEK1(A)+AGEMEK1(E)VE-cadherinF-actinmergeERK通路在通路在AGE诱导的诱导的VE
36、-cadherin分布变化中的作用分布变化中的作用糖尿病肾病糖尿病肾病微血管病变，动脉硬化，感染微血管病变，动脉硬化，感染播散性或结节性肾小球硬化播散性或结节性肾小球硬化肾动脉硬化肾动脉硬化坏死性肾乳头肾炎坏死性肾乳头肾炎肾盂肾炎肾盂肾炎终末期肾（肾功能衰竭）终末期肾（肾功能衰竭）糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症糖尿病视网膜病糖尿病视网膜病非增生性非增生性微小动脉瘤微小动脉瘤点状出血点状出血坚硬或柔软分泌物坚硬或柔软分泌物棉絮状血管梗塞棉絮状血管梗塞斑点样水肿斑点样水肿增生性增生性新血管形成新血管形成(angiogenesis)视网膜剥离视网膜剥离糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症糖尿病
37、与肥胖的关系糖尿病与肥胖的关系遗传因素：基本一致遗传因素：基本一致环境因素：惊人相似环境因素：惊人相似（过食，（过食，少动）少动）治疗方案：惊人的一致治疗方案：惊人的一致（控食，多动）（控食，多动）肥胖和肥胖和2型糖尿病都存在着一个共同的病理基型糖尿病都存在着一个共同的病理基础，这就是胰岛素抵抗。础，这就是胰岛素抵抗。美国成人的肥胖趋势美国成人的肥胖趋势May15,2009.TheObesityEpidemicintheUSIsDueSolelytoIncreasedFoodIntake.2009EuropeanCongressonObesity.糖尿病的病理生理学糖尿病的病理生理学Disor
38、derofmetabolism(Carb,Prot&Fat)DuetoAbsolute/relativedeficiencyofinsulin.Characterizedbyhyperglycemia.Clinically:Polydipsia:excessivethirst.Polyphagia:excesshunger.Polyuria:increasedurinaryoutput.SummaryofDiabetesDiabetesisachronicillnessthatimpactsonallaspectsoflife(全面影响病人生活的慢性疾病）全面影响病人生活的慢性疾病）Treat
39、mentincludeinsulin&adjustinglifestyle（胰（胰岛素和素和药物治物治疗、调整生活方式很重要）整生活方式很重要）Peoplewithdiabetsareresponsbleforthis&thusaretheprimarydeterminantoflonger-termhealth（病人需要（病人需要为自己的自己的长期健康期健康负责）Thecostsinhuman&financialtermsofpoorcontrolaregreat（控制不善将使人力和（控制不善将使人力和经济负担沉重）担沉重）Asself-careisparamount,psychologic
40、alissuesarefoundamentallyinfluentialincurrentandlong-termhealth（自我照（自我照顾的重要性）的重要性）Barrierstoself-care1.Depression（抑郁）（抑郁）2.Stressandanxiety（紧张和焦虑）（紧张和焦虑）3.Fearofhypoglycaemia（担心低血糖）（担心低血糖）4.Lifestylechange（改变生活方式）（改变生活方式）糖尿病的病理生理学糖尿病的病理生理学“Thepastcannotbechanged,butthefuturecan.byactionsinthepresent
41、time.”-BKPastishistory,FutureismysteryPresentisthegift!EducationandMonitoring重要重要重视重视重点重点有杂志有杂志糖尿病人的护理糖尿病人的护理有专著有专著Developingadiabeteslink-nurseprogrammeusingtheRAIDqualityimprovementmodelJDN Vol 13 Issue 8 2009Thisarticlediscussesthedesignandimplementationofaprojecttoestablishaneffectivesecondaryca
42、rediabeteslink-nurseprogrammeusingtheRAID(review,agree,implementanddemonstrate)qualityimprovementmodel.Theprojectaimedtoimprove.专业护理人员：专业护理人员：DiabetesNursePractitionersthediabetesnursepractitionerfocusesonmedicalmanagementandeducatingpatientsonskillsandknowledgeneededtolivewithdiabetes.Educationiscr
43、iticalSimplepathophysiologyTreatmentmodalities（模式，形态）（模式，形态）Recognition,treatmentandpreventionofacutecomplicationsWhentocallthedoctorFootcare,eyecare,generalhygiene,riskfactormanagement糖尿病糖尿病护理人员需要掌握的要点：护理人员需要掌握的要点：NursingCarePlanforDiabetesMellitusTips：1.MonitoringthePatients2.DealingwithHighBloodPressure3.DietandDiabetes4.ManagingtheMedicines5.OtherGuidepostsForNursesExerciseenhancesactionofinsulinWeightlossiscornerstoneoftreatment对于对于2型糖尿病人：锻炼和减肥型糖尿病人：锻炼和减肥例如：例如：少吃多餐少吃多餐Kapok-Bombax ceiba
