高血压的诊断治疗zxl

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1、高血压的诊断治疗高血压的诊断治疗概述n高血压（高血压（ Hypertension ）是以体循环）是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。动脉压升高为主要表现的临床综合症。n分为原发性高血压分为原发性高血压 （ Primary Hypertension，高血压病）和继发性，高血压病）和继发性高血压（高血压（ Secondary Hypertension ） ，前者占，前者占95%以上，后者不足以上，后者不足5%。n靶器官损害：心、脑、肾、视网膜。靶器官损害：心、脑、肾、视网膜。原发性高血压定义n以血压升高（收缩压以血压升高（收缩压 140mmHg140mmHg和（或）和（或）舒张压舒张压 9

2、0mmHg90mmHg）为主要临床表现的综合）为主要临床表现的综合征，简称高血压。征，简称高血压。n是心脑血管疾病的重要病因和危险因素是心脑血管疾病的重要病因和危险因素n影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。能，最终导致这些器官的功能衰竭。n心血管疾病死亡的主要病因之一心血管疾病死亡的主要病因之一高血高血压是我国是我国严重的公共重的公共卫生生问题n2006年中国高血压人数年中国高血压人数2亿亿每年新增高血压患者每年新增高血压患者1000万万n高血压是中国人群心血管病的第高血压是中国人群心血管病的第1位危险因素位危险因素中国心血管

3、病报告 2006病因病因n原发性高血压的病因不明原发性高血压的病因不明n目前认为是在一定的遗传背景下，由于目前认为是在一定的遗传背景下，由于多种后天因素（包括血压调节异常、多种后天因素（包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。制失代偿所致。病因：主要的遗传和环境因素病因：主要的遗传和环境因素（1 1）遗传因素（占）遗传因素（占40%40%）：）： 父母有高血压其子女父母有高血压其子女46%46%亦患高血

4、压；亦患高血压； 60%60%的高血压病人有家族史。的高血压病人有家族史。(2)(2)环境因素（占环境因素（占60%60%） 饮食饮食 精神应激精神应激:脑力劳动、过度紧张。脑力劳动、过度紧张。病因：主要遗传和环境因素病因：主要遗传和环境因素（3）其他因素）其他因素 体重体重:体重指数（体重指数（BMI）-体重体重/身高（身高（kg/m2）20-24位正常范围，高血压者位正常范围，高血压者1/3肥胖肥胖; 避孕药避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）50%有高血压，血压高度与有高血压，血压高度与病程有关病程有关 吸烟、过量饮酒。吸烟、过量饮酒。1、血压调节血压调节

5、 平均动脉压平均动脉压=心排血量心排血量总外周阻力总外周阻力nCO：体液容量、：体液容量、HR、心肌收缩力、心肌收缩力nTPR：阻力小动脉结构：阻力小动脉结构 血管壁顺应性血管壁顺应性 血管的舒、缩状态血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感神经活动急性调节：压力感受器，交感神经活动慢性调节：慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量系统及肾脏对体液容量 的调节的调节2、遗传学说、遗传学说n临床观察：高血压有群临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压血压，子女发生高血压的机率高的机率高n动物实验：自发性高血动物实验：自发性高血压大鼠（压大鼠（SHR）3、

6、肾素、肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统（RAS）n肾球旁细胞肾球旁细胞RATIATIIADHnATII作用：作用： 血管收缩血管收缩TPR增高；醛固酮分泌增高；醛固酮分泌水、钠储留；刺激交感神经水、钠储留；刺激交感神经NE增加增加nRAS激活因素：肾缺血、血容量降低、激活因素：肾缺血、血容量降低、低钾、紧张；寒冷、直立运动低钾、紧张；寒冷、直立运动RAAS系统系统血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 I I I I血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 II II II II替代途径替代途径替代途径替代途径(tonin,(tonin,(t

7、onin,(tonin,胃促胰酶胃促胰酶胃促胰酶胃促胰酶,CAGE),CAGE),CAGE),CAGE)ATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体肾素肾素肾素肾素ACEACEACEACE血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素(AT)(AT)(AT)(AT)受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂缓激肽缓激肽缓激肽缓激肽无活性片断无活性片断无活性片断无活性片断科素亚科素亚4、钠与高血压、钠与高血压n高钠摄入高钠摄入血压增高血压增高n低钠饮食低钠饮食降低血压降低血压n遗传因素参与遗传因素参与遗传性钠转运障碍遗传性钠转运障碍n机制：钠潴留机制：钠潴留细胞外容量增加细胞外容量增加CO增增 加加 ；

8、Na+-Ca+交换交换细胞内钙细胞内钙增加增加血管收缩血管收缩TPR增高增高 5、精神神经学说、精神神经学说n长期精神紧张、压力、焦虑、噪音长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴奋大脑皮层兴奋血管运动中枢平血管运动中枢平衡失调衡失调交感神经活动增强交感神经活动增强 CA，NE释放释放小动脉收缩小动脉收缩继发性血管继发性血管平滑细胞增生平滑细胞增生血管壁血管壁/腔比值增高腔比值增高外周阻力增大外周阻力增大血压升高血压升高6、血管内皮功能异常、血管内皮功能异常n血管内皮升成、释放多中血管活性物血管内皮升成、释放多中血管活性物质质n舒张性物质：舒张性物质：PGI2、 EDRF（NO）n收缩性物质：

9、收缩性物质：ET-1、EDCF、ATIIn高血压时：高血压时：1、NO减少、减少、ET-1增加；增加；2、血管对舒张因子反应降低、对收、血管对舒张因子反应降低、对收缩因子反应增强缩因子反应增强7、胰岛素抵抗胰岛素抵抗n高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低量降低胰岛素抵抗胰岛素抵抗n胰岛素的血压升高机制：胰岛素的血压升高机制：n1、肾小管对钠重吸收增加、肾小管对钠重吸收增加n2、增强交感活性、增强交感活性n3、细胞内钠、钙浓度增加、细胞内钠、钙浓度增加n4、刺激血管壁增生肥厚、刺激血管壁增生肥厚8、其他因素其他因素n肥胖肥胖n吸烟吸烟n过度饮酒过度饮酒n低钙

10、、低镁、低钾低钙、低镁、低钾发病机制n交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。脉收缩增强。n肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。n肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)(RAAS)激活：血管激活：血管紧张素紧张素IIII为主要效应物质，作用于为主要效应物质，作用于AT1AT1受体，使小受体，使小动脉收缩，并刺激醛

11、固酮和去甲肾上腺素分泌。动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。n细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常发病机制发病机制n长期精神过渡紧张长期精神过渡紧张.精神刺激精神刺激.遗传因素遗传因素n大脑皮层和皮层下中枢调节失衡大脑皮层和皮层下中枢调节失衡n交感神经兴奋性交感神经兴奋性.儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌n全身小动脉痉挛全身小动脉痉挛肾素血管紧张素系统肾素血管紧张素系统n外周阻力增大外周阻力增大.心缩增强心缩增强 醛固统分泌醛固统分泌n 血压升高血压升高 水钠重吸收水钠重吸收病 理n心脏：左心室肥厚和扩大、心脏：左心室肥厚和扩大、心力衰竭心力衰竭 ；冠；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。状动脉粥样硬

12、化和微血管病变。n脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。性脑梗塞。n肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。硬化。n视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。高高血血压压所所致致的的心心脏脏代代偿偿性性肥肥大大 高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大，心室腔变小，说明无心衰。 正常心脏正常心脏VS向心性肥厚的高血压心脏向心性肥厚的高血压

13、心脏正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏正常心脏正常心脏VS离心性肥厚的高血压心脏离心性肥厚的高血压心脏 正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。 动脉瘤原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩颗粒状外观萎缩的皮质输尿管肾的病变肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾表现为原发性颗粒性固缩肾（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒表

14、面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。、切面皮质变薄。 肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。颗粒状。原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾VS正常肾正常肾正常视网膜正常视网膜 高血压视网膜病变高血压视网膜病变n级级 视网膜动视网膜动脉变细脉变细n级级 视网膜动视网膜动脉狭窄，动静脉脉狭窄，动静脉交叉压迫；交叉压迫；n级级 眼底出血眼底出血或棉絮状渗出；或棉絮状渗出；n级级 出血或渗出血或渗出物伴有视神经出物伴有视神经乳头水肿乳头水肿左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗

15、后血压得以控制，患者状况良好。n右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块，另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。 内内囊囊处处可可见见2X2CM的的出出血血灶灶，并并有有脑脑组组织织水水肿肿 脑软化脑软化：缺血脑组织发生：缺血脑组织发生贫血性梗死贫血性梗死，液化，形，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因胞增生修复，因病灶较小病灶较小，一般不引起严重后果。，一般不引起严重后果。Li XuenongLi Xuenong粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生

16、变厚，并有大量脂质在内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝一端沉积。管腔缩小，呈裂缝。脂质沉积管腔增厚的内膜Circulation. 2001;104:365-372; N Engl J Med. 1999;340:115-126; 单核细胞单核细胞LDL-C黏附分子黏附分子巨噬细胞巨噬细胞泡沫细胞泡沫细胞氧化的氧化的LDL-C斑块破裂斑块破裂CRP 内皮功能受损内皮功能受损是启动因子是启动因子 LDL-C是罪魁祸首是罪魁祸首 炎症反应炎症反应贯穿全程贯穿全程动脉粥脉粥样硬化的病理机制硬化的病理机制高血高血压加加剧动脉粥脉粥样硬化硬化发生生单核细胞单核细胞LDL穿透性穿

17、透性巨噬细胞巨噬细胞内皮依赖的血内皮依赖的血管舒张性管舒张性内皮通透性内皮通透性oxLDL脂蛋白与血管壁脂蛋白与血管壁的接触时间的接触时间Pharmacology & Therapeutics 117 (2008) 354373临床表现症状症状: :n大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现。临床表现。n头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关。血压水平有关。n可出现视力模糊、鼻出血等较重症状可出现视力模糊、鼻出血等较重症状n约约1/51/5患者在测量血压和发生并发症时才患者在测量血压和发生并发症时才发现发现临床表现体

18、征：体征：n血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动波动n听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、 收缩期杂音、收缩期杂音、 少数在颈部或腹部可听到血管杂音。少数在颈部或腹部可听到血管杂音。实验室检查n常规检查：常规检查： 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图 眼底检查、超声心动图眼底检查、超声心动图实验室检查n特殊检查特殊检查 24小时动态血压检测、踝小时动态血压检测、踝/臂血臂血压

19、比值、心率变异、颈动脉内膜压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等血浆肾素活性等诊断标准n高血压的诊断必须以未服用降高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下压药物情况下2次或次或2次以上非次以上非同日多次血压测定所得的平均同日多次血压测定所得的平均值为依据值为依据n鉴别原发性还是继发性鉴别原发性还是继发性n高血压分级高血压分级n高血压危险分层高血压危险分层正确的血压测量测测血血压压常常见见错错误误听听诊诊器器体体件件塞塞进进血血压压计计袖袖带带中中血压的正确测量血压的正确测量n方法方法n直接直接n间接间接n血压计血压计n水银柱式水银柱式n

20、仪表式仪表式n电子式电子式n注意事项注意事项n血管病变的影响血管病变的影响n血压的波动性血压的波动性n不可重复性。不可重复性。体位、肢体与袖带体位、肢体与袖带n体位体位n坐位坐位n卧位卧位n肢体肢体n通常上肢通常上肢n特殊情况下下肢特殊情况下下肢n袖带袖带 n大小大小n位置平整，松紧适度位置平整，松紧适度n大约心脏水平部大约心脏水平部n下下 缘缘 在在 肘肘 关关 节节 前前 自自 然然 皱皱 褶褶 上上 方方 的的2.5cm处处n气带中心正好位于肱动脉的部位气带中心正好位于肱动脉的部位血压测量血压测量n听诊器膜式听头放在肱动脉部位听诊器膜式听头放在肱动脉部位n不接触袖袋但和皮肤全面接触不接触

21、袖袋但和皮肤全面接触n眼睛保持在血压计玻璃刻度中段水平眼睛保持在血压计玻璃刻度中段水平n充充气气至至“最最高高充充气气压压”，动动脉脉搏搏动动声声消消失失再再升高升高20-30mmHgn缓慢放松气阀，以缓慢放松气阀，以2-6mmHg速度速度n以以Korot koff音音第第一一期期和和第第五五期期分分别别为为收收缩缩压、舒张压读数压、舒张压读数测量血压注意事项测量血压注意事项n室内要保持温暖、安静室内要保持温暖、安静n精神放松，排空膀胱精神放松，排空膀胱n减少器材和人为的误差减少器材和人为的误差n正确读取读数正确读取读数n重复测量重复测量汞柱式血压计的维护汞柱式血压计的维护n水银必须充足水银必

22、须充足n刻度准确刻度准确n阀门不漏气阀门不漏气n管路通畅管路通畅血压测量血压测量n诊所偶测血压诊所偶测血压 n自我测量血压自我测量血压n动态血压监测动态血压监测诊所血压测量规范诊所血压测量规范1.1.至少安静休息至少安静休息5 5分钟分钟，在测量前在测量前30分钟内禁止分钟内禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱，袖带下缘应在肘弯吸烟和饮咖啡，排空膀胱，袖带下缘应在肘弯上上2.5cm。气囊内压力应达到桡动脉搏动消失。气囊内压力应达到桡动脉搏动消失并再升高并再升高30mmHg。2.2.取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压诊时测双臂

23、血压；必要时加测立位血压3.3.使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带诊所血压测量规范诊所血压测量规范4.4.测量时快速充气，以恒定速率缓慢放测量时快速充气，以恒定速率缓慢放气（气（2-62-6mmHg /mmHg /秒）秒）5.5.收缩压读数取柯式音第收缩压读数取柯式音第时相，舒张时相，舒张压读数取柯氏音第压读数取柯氏音第时相（消失音）时相（消失音）6.6.血压单位用毫米汞柱（血压单位用毫米汞柱（mmHgmmHg）7.7.应相隔应相隔2分钟重复测量，分钟重复测量，一般取一般取2 2次血次血压读数的平均值记录压读数的平均值记录不同地区血压的定义和分类不

24、同地区血压的定义和分类类别类别JNC 7（美国）（美国） 欧洲欧洲 中国中国理想血压理想血压(mmHg)120和和80正常血压正常血压120和和80120-129或或80-85120和和80正常高值（高血压正常高值（高血压前期）前期）120-139或或80-89130-149或或80-89120-139或或80-89高血压高血压1级级140-159或或90-99140-159或或90-99140-159或或90-992级级 160或或100160-179或或100-109160-179或或100-1093级级 180或或110 180或或110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140和和90

25、140和和55岁，女性岁，女性65岁；岁；吸烟；血胆固醇吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性岁，男性55岁）。岁）。n靶器官损害：左心室肥厚（靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；或超声心动图）；蛋白尿和蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；超声或）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。网膜动脉局灶或广泛狭窄。n并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高

26、血压性视网膜病变。管疾病；重度高血压性视网膜病变。高血高血压治治疗目目标：最大程度降低心最大程度降低心脑血管病危血管病危险n治疗高血压的主要目的是治疗高血压的主要目的是最大限度最大限度地降地降低低心血管发病和死亡的总危险。心血管发病和死亡的总危险。中国高血压防治指南（中国高血压防治指南（2005年修订版）年修订版）n高血压的治疗目标是高血压的治疗目标是最大程度最大程度地降低地降低心心血管疾病的总体危险！血管疾病的总体危险！欧洲高血压防治指南（欧洲高血压防治指南（2007年修订）年修订）刘力生等，中国高血压防治指南 2005Mancia G, et al. Eur Heart J. 2007;2

27、8(12):1462-1536 高血压的非药物治疗高血压的非药物治疗（改变生活方式）（改变生活方式）n戒烟，节制饮酒戒烟，节制饮酒n坚持适量体力活动坚持适量体力活动n膳食适当限制钠、脂肪摄入量膳食适当限制钠、脂肪摄入量n增加蔬菜、水果，增加蔬菜、水果，补充钙和钾盐补充钙和钾盐n保持正常体重、肥胖者减轻体重保持正常体重、肥胖者减轻体重n讲究心理卫生讲究心理卫生n应认真持久地落实上述措施，应认真持久地落实上述措施，即使已接受即使已接受 药物治疗者亦不容松懈，并持之以恒。药物治疗者亦不容松懈，并持之以恒。降压药治疗对象：降压药治疗对象：n高血压高血压2 2级及以上级及以上n高血压合并糖尿病，或已经有

28、心、高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症脑、肾靶器官损害和并发症n血压持续升高血压持续升高6 6月以上，改善生活月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制行为后血压仍未获得有效控制n高危和极高危患者高危和极高危患者血压控制目标值：血压控制目标值：n原则上将血压降到患者能最大耐受原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg140/90mmHg。n合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值制目标值130/80mmHg130/80mmHg。n老年收缩期性高血压的降压目标水老年收缩期性高血压的

29、降压目标水平，收缩压平，收缩压140140150mmHg150mmHg，舒张压，舒张压90mmHg130mmHg130mmHg和和（或）收缩压（或）收缩压200mmHg200mmHgn伴有伴有心脑肾心脑肾重要脏器组织的严重功重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害能障碍或不可逆性损害恶性高血压恶性高血压n1%5%中、重度高血压可发展为恶性高中、重度高血压可发展为恶性高血压。血压。n发病急骤，多见于中、青年。发病急骤，多见于中、青年。n血压显著升高，舒张压持续血压显著升高，舒张压持续130mmHg.n头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。水肿。n蛋白尿

30、、血尿、管型尿及肾功能衰竭。蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭。n进展迅速，可死于脑卒中、心力衰竭及肾功进展迅速，可死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。能衰竭。高血压危象高血压危象: 诱因：诱因：紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等发性高血压发作、突然停服降压药等n发生机制发生机制: 交感亢进、儿茶酚胺分泌过多，交感亢进、儿茶酚胺分泌过多，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应。响重要脏器血流供应。n表现：表现：血压明显升高：血压明显升高： SBP260mmHg、 DBP120mm，伴头痛、

31、伴头痛、 烦躁、烦躁、 恶心恶心吐、吐、 视力模糊等视力模糊等高血压脑病高血压脑病:n重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿n发生机制发生机制: 血压过高血压过高-脑血管自身调节失常脑血管自身调节失常 -脑灌注增多脑灌注增多-脑水肿脑水肿n表现：表现：血压明显升高血压明显升高+中枢神经功能障碍征象中枢神经功能障碍征象 头痛头痛. 烦躁烦躁. 恶心吐恶心吐. 神志改变神志改变(模糊模糊-昏迷昏迷)老年高血压的特点老年高血压的特点n60岁的高血压即为老年高血压。岁的高血压即为老

32、年高血压。n50%以上为单纯收缩期高血压。以上为单纯收缩期高血压。n部分有中年时的高血压延续而来，属混部分有中年时的高血压延续而来，属混合性高血压。合性高血压。n常有不同程度的靶器官损害，如：脑卒常有不同程度的靶器官损害，如：脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。n易造成血压波动及体位性低血压，尤其易造成血压波动及体位性低血压，尤其服用降压药物时。服用降压药物时。并发症1.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作2.心力衰竭心力衰竭3.慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭4.主动脉夹层

33、：血液渗入主动脉壁中主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一。猝死的病因之一。高血压急症高血压急症治疗原则：治疗原则：n迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）硝酸甘油、尼卡地平等）n控制性降压控制性降压n合理选择降压药物合理选择降压药物n避免使用的药物：如利血平，强力避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药的利尿降压药高血压急症治疗高血压急症治疗硝普钠静滴硝普钠静滴硝酸甘油静滴硝酸甘油静滴心痛定口服或含服心痛定口服或含

34、服高血压急症治疗高血压急症治疗n1.紧急降压治疗：紧急降压治疗：n(1)硝普钠：能直接扩张动脉和静脉，降低硝普钠：能直接扩张动脉和静脉，降低外周阻力而降压，作用迅速。外周阻力而降压，作用迅速。n可用可用50100mg加入加入5葡萄糖液葡萄糖液500ml中，以中，以20ug/分速度避光静脉滴注。分速度避光静脉滴注。n根据血压变化每隔根据血压变化每隔515分钟增加剂量。分钟增加剂量。n一般宜将血压降至（一般宜将血压降至（160170/100110mmHg）或稍低，用药时间较长应注）或稍低，用药时间较长应注意硫氰酸中毒。意硫氰酸中毒。高血压急症治疗高血压急症治疗（2）硝酸甘油）硝酸甘油 1020mg

35、加入加入5葡萄糖液葡萄糖液500ml中，以中，以510ug/分分速度静脉滴注。速度静脉滴注。 硝酸甘油作用迅速，副作用少。硝酸甘油作用迅速，副作用少。 除可扩张静脉外还可扩张冠状动脉，除可扩张静脉外还可扩张冠状动脉，降低心室前、后负荷，对合并冠心病，降低心室前、后负荷，对合并冠心病，心肌供血不足和心力衰竭者尤为适宜。心肌供血不足和心力衰竭者尤为适宜。高血压急症治疗高血压急症治疗n(3)酚妥拉明酚妥拉明 ：n为为a肾上腺素能受体阻滞剂，可对抗肾上腺肾上腺素能受体阻滞剂，可对抗肾上腺素和去甲肾上腺素的血管收缩作用，而使血压素和去甲肾上腺素的血管收缩作用，而使血压下降。下降。n主要用于嗜硌细胞瘤所致

36、高血压危象。主要用于嗜硌细胞瘤所致高血压危象。n剂量为剂量为510mg/次，加入次，加入5葡萄糖液葡萄糖液2040ml中缓慢静脉注射。中缓慢静脉注射。n有效后改为静脉滴注或口服维持。有效后改为静脉滴注或口服维持。n心绞痛、心梗和低血压患者慎用，肾衰者禁用。心绞痛、心梗和低血压患者慎用，肾衰者禁用。高血压急症治疗高血压急症治疗n2制止抽搐：制止抽搐：n（1）安定：）安定：10-20mg/次，肌注或静次，肌注或静注，必要时注，必要时30分钟后可重复给药，最分钟后可重复给药，最大剂量为大剂量为100-150mg/日。日。n（2）苯巴比妥钠）苯巴比妥钠 0.1-0.2g/次，肌注。次，肌注。高血压急症

37、治疗高血压急症治疗n3.脱水、利尿、降低颅内压。脱水、利尿、降低颅内压。n（1）20甘露醇甘露醇 125-250ml/次，必要次，必要时时46h重复一次。重复一次。n（2）速尿）速尿 20-40mg/次，静注。次，静注。n（3）地塞米松）地塞米松 10-20mg/次，静注或静次，静注或静滴。滴。n4.其他治疗：卧床、低盐饮食、上氧等对其他治疗：卧床、低盐饮食、上氧等对症治疗。症治疗。几种常见高血压急症的处理原则几种常见高血压急症的处理原则n脑出血：当血压极度升高（脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，

38、目标值不能低于行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg160/100 mmHg。n脑梗死：一般不做降压处理脑梗死：一般不做降压处理n急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服卓静滴，也可口服受体阻滞剂和受体阻滞剂和ACEIACEI，血，血压控制目标是疼痛消失，舒张压压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg100mmHg。n急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。必要时应静注袢利尿剂。继发性高血压（secondary hypertension）n定义：由某些确定的疾病或病因

39、引起的血压升高定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高n主要病因主要病因 肾实质性高血压肾实质性高血压 肾血管性高血压肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症皮质醇增多症 主动脉缩窄主动脉缩窄鉴别诊断继发性高血压的常见病因n肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤n内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症。增多症、皮质醇增多症。n心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎n颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染。颅脑病变：肿瘤、

40、外伤、脑干感染。n其他：妊高征、药物（糖皮质激素）其他：妊高征、药物（糖皮质激素）筛查对象n中、重度血压升高的年轻患者中、重度血压升高的年轻患者n症状、体征或实验室检查有怀疑线索者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者n降压药联合治疗效果差降压药联合治疗效果差n急进性和恶性高血压患者急进性和恶性高血压患者肾实质性高血压肾实质性高血压n病因：病因：n 急、慢性肾小球肾炎急、慢性肾小球肾炎n 糖尿病肾病糖尿病肾病n 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎n 多囊肾和肾移植后等多囊肾和肾移植后等n发病机制：发病机制：n肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加量增加nRAASR

41、AAS激活与排钠激素减少激活与排钠激素减少n高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别原发性高血压伴肾脏损害原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常功能异常肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）白尿）面色红润面色红润面色苍白（合并贫血）面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压较容易

42、控制血压高且难以控制血压高且难以控制治疗：治疗：n严格控制钠盐摄入严格控制钠盐摄入, ,3g/d3g/dn通常需要种以上降压药物联用，通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在将血压控制在130/80mmHg130/80mmHg以下。以下。n联合治疗方案应包括联合治疗方案应包括ACEIACEI或或ARBARB肾实质性高血压肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压的高血压病因：病因：n多发性大动脉炎多发性大动脉炎n肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良n动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制：发病机制：n肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激

43、活肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAASRAAS肾血管性高血压肾血管性高血压n诊断：诊断：n临床表现为迅速进展或突然加重的临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病高血压应疑及本病n 多有舒张压中、重度升高多有舒张压中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或背部肋脊角可闻及杂音n 静脉肾盂造影、多普勒超声、放静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断射核素肾图有助于诊断n 肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断肾血管性高血压肾血管性高血压n治疗：治疗：n经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术n手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除n药物治疗药物治疗:

44、不适宜上述治疗的可采用药物不适宜上述治疗的可采用药物治疗治疗n双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或或ARB原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症n病因及发病机理：病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。酮，导致水钠潴留所致。n临床表现：临床表现： 多数患者长期低血钾，有无力、周期性多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；麻痹、烦渴、多尿等症； 血压轻、中度升高；血压轻、中度升高；原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症诊断：诊断

45、： 实验室检查低血钾、高血钠、代碱；实验室检查低血钾、高血钠、代碱； 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮（醛固酮/ /肾素）；肾素）； 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT可确定病变性质可确定病变性质和部位。和部位。治疗治疗： 首选手术治疗首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。选择螺内酯和长效钙拮抗剂。嗜铬细胞瘤发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺腺素、去甲肾上腺素、多巴胺临床表现：临床表现： 典型的发作表现为

46、阵发性血压升典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。苍白。嗜铬细胞瘤n诊断：诊断：n此时血尿儿茶酚胺及其代谢产此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物物VMAVMA显著升高显著升高n 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT或磁共或磁共振等可作定位诊断。振等可作定位诊断。治疗：治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用首选手术治疗；不能手术者选用和和受体阻滞剂联合降压。受体阻滞剂联合降压。主动脉缩窄主动脉缩窄n病因：病因：先天性或多发性大动脉炎先天性或多发性大动脉炎n诊断：诊断：n上肢血压增高而下肢血压不高或反而降上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音低，腹部听诊血管杂音n胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹n主动脉造影可确定诊断主动脉造影可确定诊断治疗：治疗：血管手术疗法血管手术疗法 愿基层社区医务工作者想如同愿基层社区医务工作者想如同黄山松在艰苦的环境下傲然挺立，黄山松在艰苦的环境下傲然挺立，茁壮成长。茁壮成长。谢谢大家！