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1、糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗The Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis糖尿病糖尿病酮症酸中毒症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病是糖尿病较为严重的急性并重的急性并发症之一，以高症之一，以高血糖和血糖和酮症症为特征，主要原因特征，主要原因为胰胰岛素素绝对和相和相对缺乏。常可缺乏。常可见于各型糖尿病，但多于各型糖尿病，但多见于于 1 型糖尿病。型糖尿病。病病 因因糖尿病糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：症酸中毒的主要原因是：胰胰岛素素绝对或相或相对缺乏缺乏各种拮抗激素的增加各
2、种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、包括：胰高糖素、儿茶酚胺、 皮皮质醇和生醇和生长激素激素 激素与代谢激素与代谢LiverMuscleAdipose tissueGluconeogenesisKetogenesisGlucose UtilizationLipolysisInsulinGlucagonEpinephrineCortisolGrownth hormone酮酮 体体 的的 生生 成成正常人血液中含有正常人血液中含有酮体，体，酮体由肝体由肝细胞胞产生。脂肪分解生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分生的游离脂肪酸，分两路行两路行进: 一路一路进入骨骼肌、心肌等入骨骼肌、心肌等组织，被
3、被彻底氧底氧化成二氧化碳和水并提供能量；化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路另一路进入肝入肝脏，因因为肝肝脏上缺乏乙上缺乏乙酰乙乙酸硫激酸硫激酶及琥珀酸及琥珀酸辅酶A转硫硫酶，脂肪酸不，脂肪酸不能被能被彻底氧化，只能在肝底氧化，只能在肝细胞胞线粒体上氧化粒体上氧化为乙乙酰乙酸、乙酸、-羟丁酸和丙丁酸和丙酮，三者合称，三者合称酮体体。乙。乙酰乙酸和乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙丁酸是有机酸，丙酮为中性中性 。酮体的生成酮体的生成脂肪分解脂肪分解 肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织） 氧化氧化 血血FFA 糖异生糖异生+ +甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体CH3CCH3CH3CCH2CO
4、OHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybutyrate丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸酮体的结构和相互转化关系酮体的结构和相互转化关系酮体可被肝外体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血等）利用提供能量。正常血浆中中酮体体的含量的含量为0.35mg/dl，其中，其中30%为乙乙酰乙酸，乙酸，70%为-羟丁酸，丙丁酸，丙酮极少量。极少量。肝外肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外定的限度，当肝外组织利用利用酮体达到体达到饱和，如果肝和，如果肝脏继续产生生酮体，体，则酮体
5、从体从尿中排出。尿中排出。胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理酸酸 中中 毒毒糖尿病糖尿病酮症症时的酸中毒是由于乙的酸中毒是由于乙酰乙酸乙酸和和-羟丁酸的丁酸的过量量产生造成的。生造成的。这些酸些酸性物性物质释放大量放大量H离子离子进入入细胞外液，滴胞外液，滴定
6、血定血浆中碳酸中碳酸氢根和碱根和碱储备，使得碳酸，使得碳酸氢根的根的浓度降低和碱度降低和碱储备减少减少酮体在血循体在血循环中以阴离子中以阴离子结合形式存在，合形式存在，酮体的体的堆堆积造成阴离子造成阴离子间隙隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴型酸中毒。阴离子离子间隙是指血隙是指血浆中中氯离子和碳酸离子和碳酸氢根以外的非根以外的非测定的阴离子：定的阴离子： AG=(Na+k+)-( CL-+HCO3- ) AG正常正常值为12 2 mEq/L。糖尿病。糖尿病酮症酸中毒症酸中毒时HCO3-被乙被乙酰乙酸和乙酸和-羟丁酸取代，丁酸取代， HCO3-和和CL-浓度下降，使得度下降，使得AG增增
7、宽，可达，可达17mEq/L 以上。以上。脱脱 水水由于高血糖造成的高血由于高血糖造成的高血浆渗透渗透压使使细胞胞内的水分内的水分进入入细胞外液，胞外液，细胞外液胞外液扩大，大，增加增加肾脏水分的排出；高血糖超水分的排出；高血糖超过肾糖糖阈而而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，出了大量水分，酮症酸中毒症酸中毒时渗透性利渗透性利尿尿丢失的水失的水约为75150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸由肺排出，加大了由肺呼吸带出出的水分。的水分。糖尿病糖尿病酮症酸中毒症酸中毒时血容量不足
8、血容量不足导致致肾前性氮前性氮质血症，一般是可逆的。个血症，一般是可逆的。个别病病例会例会发展成急性展成急性肾小管坏死。典型表小管坏死。典型表现为入院入院时血尿素氮、肌血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿蛋白、尿酸、酸、红细胞胞压积和血和血红蛋白增高，反映蛋白增高，反映出出细胞外液体胞外液体积减少，但随着水和减少，但随着水和电解解质的的补充可迅速降至正常。充可迅速降至正常。低低 血血 钾钾糖尿病糖尿病酮症酸中毒的症酸中毒的发病病过程中几乎均程中几乎均有不同程度的血有不同程度的血钾的的丢失，其原因主要失，其原因主要为大量尿大量尿钾的排出、的排出、摄入减少和入减少和频繁的繁的呕吐。但很少病人在入院呕吐。但很
9、少病人在入院时血血钾是低的，是低的，一般一般为正常或偏高，偶正常或偏高，偶尔可可见极高的血极高的血钾。主要原因主要原因为酸中毒酸中毒时大量大量H离子从离子从细胞外胞外液液进入入细胞内，通胞内，通过H+-K+交交换使使钾从从细胞内胞内转移到移到细胞外，以及病人脱水，胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治血容量不足。在治疗以后随着胰以后随着胰岛素和素和液体的液体的补充，酸中毒充，酸中毒纠正，血正，血钾会迅速会迅速下降，因此，治下降，因此，治疗后尿量恢复即后尿量恢复即应积极极补钾。糖尿病酮症酸中毒的常见诱因糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因因 大大约百分百分比比 感染感染 30-40 中断胰中断胰岛素治
10、素治疗 15-20 新新发现的糖尿病的糖尿病 20-25 心肌梗死心肌梗死 胰腺炎胰腺炎 休克和低血容量休克和低血容量 10-15 中中风 其他疾病其他疾病 无无诱因因 20-25诊诊 断断依据依据临床表床表现以及化以及化验检查， 以化以化验检查为主主高血糖高血糖高血高血浆渗透渗透压代代谢性酸中毒性酸中毒细胞内外水分胞内外水分丢失失低血低血钾临临 床床 表表 现现（1）酮症酸中毒开始症酸中毒开始时，糖尿病的症状，糖尿病的症状 加重，明加重，明显地多尿、多地多尿、多饮、疲乏无、疲乏无 力、食欲不振、力、食欲不振、恶心、呕吐。有的心、呕吐。有的 病人伴有激烈腹痛，腹肌病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无
11、，无 反跳痛，反跳痛， 酷似急腹症。酷似急腹症。（2）病情）病情继续发展，血展，血浆pH降低至降低至7.2或或 更低，出更低，出现深而快的深而快的Kussmal呼吸，呼吸， 呼气中呼气中带有丙有丙酮味。病人的神智状味。病人的神智状态 由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。(3) 明明显的脱水体征，皮肤失去的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶性，眼眶 凹陷，舌面干凹陷，舌面干红，尿量减少，尿量减少，这时失失 水水约为体重的体重的5%。继续脱水，如达到脱水，如达到 体重的体重的10%以上，以上，则血容量减少，心血容量减少，心 率增快，四肢厥冷，血率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克下降，呈休克
12、状状态。(4) 部分少年儿童部分少年儿童发病的病的1型糖尿病人，无型糖尿病人，无 糖尿病史，糖尿病史，酮症酸中毒症酸中毒为首首发症状。病症状。病 人出人出现多尿、多多尿、多饮，未能引起家，未能引起家长的注的注 意：表意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被心、呕吐，精神萎靡，易被 误诊为胃胃肠炎；神智不清，血炎；神智不清，血压下降，下降， 易被易被误诊为感染性休克。感染性休克。化化 验验 检检 查查(1) 血糖血糖 血糖升高，一般均超血糖升高，一般均超过17mmol/L （300mg/dl）；）； 若脱水若脱水严重，重，肾功能减退，血糖可高达功能减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl
13、)。(2） 尿尿酮 多采用多采用亚硝基硝基铁氰化物做化物做酮体定性体定性实验， 根据紫色出根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程的快慢及深浅判定阳性程 度，本法度，本法检查的是尿中的乙的是尿中的乙酰乙酸，反乙酸，反 映的是尿中乙映的是尿中乙酰乙酸含量，与乙酸含量，与-羟丁酸丁酸 无反无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，症酸中毒病人，尿糖阳性， 尿尿酮体体强阳性。阳性。 （3）血液气体分析）血液气体分析 反映酸中毒的程度，一般的血反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于低于 7.35，严重者血重者血PH值在在7.0以下；碱剩以下；碱剩 余（余（BE）及）及实际重碳酸重碳酸盐（AB）降低。）降低。 阴离子
14、阴离子间隙（隙（AG）增）增宽，高于，高于17mEq/L(4) 低血低血钾 酮症酸中毒症酸中毒时，尿糖与尿，尿糖与尿酮体从尿中体从尿中排出，渗透性利尿，排出，渗透性利尿，带走大量走大量钾离子，离子，因而因而总体体钾丢失很多。脱水，血容量不失很多。脱水，血容量不足，足，细胞外液量减少的情况下，胞外液量减少的情况下，测定血定血清中的清中的钾离子可能正常或增高。离子可能正常或增高。钾离子离子从尿中从尿中丢失，而失，而酮症酸中毒症酸中毒时由于由于恶心心呕吐等胃呕吐等胃肠症状使症状使钾的的摄入不足，血入不足，血钾常偏低或正常。常偏低或正常。(5) 血血浆渗透渗透压 直接直接测定渗透定渗透压或或计算算获得
15、渗透得渗透压值，均，均显示示 血血浆渗透渗透压升高。升高。计算公式：算公式：血血浆渗透渗透压=2Na+K+葡萄糖葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L) 血血浆渗透渗透压正常正常值 280-310mOsm/L(毫渗毫渗压/升）升）治治 疗疗糖尿病糖尿病酮症酸中毒治症酸中毒治疗成功的关成功的关键在于在于有效的胰有效的胰岛素治素治疗、充分、充分补液、液、纠正正电解解质紊乱及抗感染。紊乱及抗感染。胰胰 岛岛 素素 治治 疗疗采用小采用小剂量持量持续胰胰岛素静脉滴注法，必素静脉滴注法，必须使用短效胰使用短效胰岛
16、素。开始素。开始剂量量为 0.1U/kg 体重体重/h 加入加入0.9%生理生理盐水中静脉滴注水中静脉滴注（每小（每小时给予胰予胰岛素素5-10U），直到血糖），直到血糖降至降至250-300mg/dl。然后减少胰。然后减少胰岛素的素的剂量，改量，改为每小每小时胰胰岛素素2-3单位并将生位并将生理理盐水改水改为5%的葡萄糖的葡萄糖输入。入。酮体消失体消失所需的胰所需的胰岛素素远大于降低血糖所需的胰大于降低血糖所需的胰岛素。素。静脉滴注胰静脉滴注胰岛素直到素直到酮体体转阴阴为止，止，仅仅酸中毒的酸中毒的纠正是不正是不够的，只要的，只要酮体存体存在就在就说明肝明肝脏促促进游离脂肪酸生成乙游离脂肪酸
17、生成乙酰乙酸和乙酸和-羟丁酸的丁酸的酶类活性活性还没有降低，没有降低，仍需要胰仍需要胰岛素治素治疗。一般来。一般来说血糖降至血糖降至250-300mg/dl需要需要4-5h ，而，而酮体的体的消失大消失大约需要需要12-24h。补补 液液低血容量是无并低血容量是无并发症的糖尿病症的糖尿病酮症酸中症酸中毒最主要的死亡原因，因而毒最主要的死亡原因，因而积极有效的极有效的补液十分重要。液十分重要。补液的原液的原则是先快后慢、是先快后慢、先先盐后糖。后糖。通常成人的失液量通常成人的失液量为3-5L，补液量和液量和补液速度液速度应视临床情况而定。一般来床情况而定。一般来说，开始的开始的2h的液体量的液体
18、量为1-2L等渗的等渗的盐水，水，如有低血如有低血压、严重的高血糖和少尿，重的高血糖和少尿，补液量液量还应该增加。增加。第第2-4小小时输液液500ml/h ，然后将，然后将输液液速度减速度减为250ml/h。当血糖降。当血糖降为250-300mg/dl时改改为5%葡萄糖或葡萄糖或5%糖糖盐水水补充水分。脱水充水分。脱水纠正的效果根据血正的效果根据血压和尿量来判断。和尿量来判断。纠纠 正正 低血钾低血钾 开始胰开始胰岛素和素和补液治液治疗后，随着血容后，随着血容量的量的扩张以及血液中的以及血液中的钾回到回到细胞内，血胞内，血钾水平会明水平会明显下降。因此病人入院下降。因此病人入院时血血钾正常或
19、偏低的，治正常或偏低的，治疗开始即开始即补钾；入院；入院时血血钾偏高的，治偏高的，治疗3-4h后开始后开始补钾。补钾的原的原则之一是必之一是必须见尿尿补钾。补钾必必须在胰在胰岛素治素治疗和和补液开始以后，否液开始以后，否则会引起血会引起血钾的迅速升高，甚至造成致的迅速升高，甚至造成致命的高血命的高血钾。补钾量根据血钾的情况参考如下补钾量根据血钾的情况参考如下血血钾3-5mmol/L , 补充充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充充kcl 1.0-1.5g/h 低于低于3mmol/L,补充充kcl 1.5-2.0g/h氯化化钾或磷酸或磷酸钾只能在静脉点滴中只能在静脉点滴中输
20、入，入，不可静脉推注。不可静脉推注。补钾期期间每每2 h复复查血血钾一一次，以次，以调整整钾盐的入量。的入量。碱碱 性性 药药 物物酸中毒的酸中毒的问题随着胰随着胰岛素和素和补液治液治疗可自可自行行纠正，不必正，不必给予碱性予碱性药物。除非是物。除非是严重重的酸中毒的酸中毒pH7.0或或HCO3-5mmol/L，方可少量方可少量给予予5%的碳酸的碳酸氢钠。当。当pH值达达到到7.2即可停用即可停用碳酸碳酸氢钠。过多和多和过快的快的补碱可使血碱可使血pH值迅速上升，迅速上升，是氧离曲是氧离曲线左移，氧不易从血左移，氧不易从血红蛋白中蛋白中解离出来，解离出来，进一步加重一步加重组织的缺氧，甚的缺氧
21、，甚至至导致乳酸性酸中毒和致乳酸性酸中毒和脑水水肿。抗抗 感感 染染消除消除诱因是很重要的，感染是最常因是很重要的，感染是最常见的的诱因，因，酮症酸中毒又常常并症酸中毒又常常并发感染。因感染。因此即使未此即使未发现明确的感染灶，病人体温明确的感染灶，病人体温增高，白增高，白细胞胞计数增高，数增高，应予以抗生素予以抗生素治治疗。监监 测测严密密观察血察血压、心率、呼吸、体温、神、心率、呼吸、体温、神智的智的变化化每小每小时测定血糖、尿糖、定血糖、尿糖、酮体、并随体、并随时调整胰整胰岛素的入量素的入量每小每小时测定定电解解质，根据血，根据血钠和血和血钾情情况况调整整补液速度、液体中糖、液速度、液体
22、中糖、盐的构成的构成比例以及比例以及补钾的量的量尿尿酮测定多采用定多采用亚硝基硝基铁氰化物作化物作为酮体定性体定性检测试验，此法，此法测定的是尿中乙定的是尿中乙酰乙酸，乙酸，对-羟丁酸无反丁酸无反应。酮体被周体被周围组织利用利用时由由-羟丁酸丁酸转化化为乙乙酰乙乙酸。在酸。在酮症治症治疗中，中，酮体消失体消失过程乙程乙酰乙酸会增加，使得治乙酸会增加，使得治疗后尿中乙后尿中乙酰乙酸乙酸增加，尿增加，尿酮体体测定反而出定反而出现增加的增加的结果，果，容易被容易被误解解为病情的加重。病情的加重。应监测血血浆-羟丁酸，正常丁酸，正常值是是0.3mmol/L治疗中可能出现的问题治疗中可能出现的问题 时间 治治疗错误 结果果开始开始4h 入院入院时误诊为低血糖低血糖 血血浆渗透渗透压进一步增加一步增加 给予高予高浓度葡萄糖度葡萄糖 及及细胞内脱水加重胞内脱水加重 不适当不适当补钾 高血高血钾性心肌性心肌损害害 过快快纠正高血糖正高血糖 脑水水肿 盐溶液溶液补充不足充不足 低血低血压 胰胰岛素素过多而液体不足多而液体不足 细胞外液胞外液转入入细胞内胞内 使血使血压下降下降 6-12h 补钾不足不足 低低钾性心肌性心肌损害害以后以后 补糖不足糖不足 低血糖及低血糖及酮症反复出症反复出现
