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1、血液透析相关皮肤问题汕尾市人民医院血透室20161 概述概述n维持性透析患者大多存在不同程度的皮肤问题，发生率接近100%，主要表现为皮肤瘙痒、皮肤坏死和感染、皮肤硬化及色素沉着。可以影响患者的生活质量，引起严重的不适、焦虑、抑郁和睡眠障碍，是患者主观舒适度降低的重要原因。常见的皮肤损害常见的皮肤损害n瘙痒症n钙性尿毒症性小动脉病（钙化防御）n肾性系统性纤维化n迟发行皮肤卟啉病n色素沉着n皮肤干燥n结节性痒疹n细菌、真菌和病毒感染n紫癜n口角炎n尿毒症冻疮n 色泽变化color and luster changen皮肤改变在早期肾功能不全时已经显现，但在透析患者中发病率更高。n慢性肾衰竭患者皮
2、肤带黄色或黄褐色，这与尿毒症毒素沉淀及色素沉着有关，肾衰竭是尿色素和胡萝卜素排泄障碍而蓄积于皮肤，另外血浆类胡萝卜素或脂色素增高致使表皮和皮下组织中浓度增高。n黑色素增加可使皮肤呈褐色，肾衰竭患者血中黑色素细胞刺激素等激素增高为色素增强的原因，而这些激素均不能透析去除。n很多患者手掌和脚掌可以看到斑点状色素沉着，在日晒部分可以看到更广泛的色素沉着，少数患者皮肤或指甲散在蓝灰色色素沉着，称作“银质沉着症”。 皮肤干燥症皮肤干燥症 xerodermian 皮肤干燥症是尿毒症患者最常见的皮肤病变，在血液透析和腹膜透析患者中发生率无明显差异。皮肤损害皮肤损害n伴皮肤干燥症的透析患者常有脱屑，可引起皮肤
3、鱼鳞状样改变，多出现在四肢伸肌侧，屈肌侧则少见。脱屑面大且色重，鳞屑的边缘翘起使皮肤表面粗糙，常伴有糠疹，偶尔片状剥脱。出现皮肤干燥症往往提示患者存在异常角质化或角质素异常增多，例如毛囊角化病。发病机制发病机制n目前尚不清楚，可能与下面有关1、汗腺功能缺陷引起皮肤干燥；2、维生素A过多或不足：在尿毒症患者中，血浆中、皮肤中维生素A和它的载体视黄醛结合蛋白均增加，可导致干燥症和鱼鳞状皮肤改变；3、研究发现干燥症的尿毒症患者皮肤角质细胞层、角质小体均增多，角质小体形态学异常致使脱屑；4、维生素D的代谢异常可能引起表皮病变，角质化细胞含有1,25羟化维生素D的受体，可介导角质细胞分化，抑制增殖，慢性
4、肾衰竭患者由于1,25羟化维生素D缺乏，使角质细胞增多、皮肤干燥。治疗治疗n皮肤干燥症和鱼鳞状皮肤病均无特殊治疗，软化剂对早期干燥症有轻微疗效，但对严重病变则无效。n角质软化剂是一种用来降低皮肤角质层的密度，主要用来消除因为疣或其他病变而引起皮肤上过度生产的表皮细胞。角质软化剂包括诸如水杨酸、煤焦油等，一般以软膏(例如:含有水杨酸的鸡眼药膏)或药皂(例如:以煤焦油制成的煤焦油皂)的形式出现。除了令皮肤变薄，还会令外层皮肤放松及不再绷紧。n 皮肤瘙痒 uremic pruitus流行病学流行病学60%透析患者存在皮肤瘙痒，其中37%表现为严重瘙痒，造成患者焦虑、抑郁和睡眠障碍，严重影响患者的生活
5、质量，最近的DOPPS研究表明皮肤瘙痒与透析患者死亡风险增加有关。发病机制发病机制n电解质紊乱：活检发现瘙痒患者皮肤钙磷镁含量增高，而紫外线照射后，不仅可以缓解瘙痒，而皮肤磷含量下降。n继发性甲状旁亢：可致高钙血症、皮肤钙化和刺激皮肤肥大细胞释放组胺。n氮质代谢产物潴留：氮质代谢产物对皮肤的刺激、使皮脂腺及汗腺萎缩，使皮肤出现不同程度的干燥、脱屑而引起瘙痒。n过敏：肝素、软化血透管通路增塑剂及消毒剂环氧乙烷、胶布等可刺激透析患者皮肤肥大细胞增殖，导致组胺浓度增高诱发皮肤瘙痒。n2微球蛋白潴留.n一般治疗n 注意保持皮肤清洁卫生，勤洗澡、勤换衣，不用刺激性大的肥皂沐浴。皮肤干燥用含羊毛脂或樟脑的
6、润滑剂涂，大于20%患者有效。治疗治疗n基础治疗n1、充分血透n2、采用生物相容性好的透析膜n3、血液滤过、血液灌流n4、控制钙磷水平、治疗继发性甲旁亢n局部治疗n1、外用辣椒素软膏：减少周围感觉神经元的P物质；n2、他克莫司软膏n3、月见草油n全身治疗n1、中波紫外线疗法，波长280-315nm，每周全身照射3次n2、加巴喷丁：是一种用于抗惊厥的-氨基丁酸类似物。每次透析后给予100-300mg，能显著减少瘙痒程度，但应注意其神经毒性，如眩晕、嗜睡、昏迷，应从100mg低剂量开始使用n3、口服活性炭：活性炭在胃肠道可结合引起皮肤瘙痒的毒素。n4、选择性5-HT3受体抗剂恩丹西酮，需更多的临床
7、验证n5、沙利度胺n6、抗组胺药：苯海拉明 25-50mg，每天1-2次；羟嗪 10mg，每天3次；阿伐斯汀8mg，每天3次，地氯雷他定 5mg，每天1次。n其他措施n1、睡前温水洗浴n2、中药洗浴n3、降低透析液镁离子浓度n4、低温透析等n 钙化防御 n calciphylaxis 基本概念基本概念n钙化防御（ calciphylaxis calciphylaxis ）或钙性尿毒症性小动脉 （calcific uremic arteriolopathy，CUA）n以系统性小动脉钙化和组织缺血为特征的一种少见、但致命的血管性疾病；n主要表现：动脉血管钙化和皮肤溃疡、周围组织缺血坏死，严重者出现
8、坏疽。流行病学流行病学n发病率：n维持性血液透析：4.1%n肾移植：1.0%n女性多见 男:女 1:3n预后差：1年生存率45%，5年生存率35%n主要死因：败血症钙化防御发病机理钙化防御发病机理可能机理：n钙磷代谢异常：高血钙、高血磷和钙磷乘积升高。n甲状旁腺激素升高：PTH刺激血管内膜增生，导致血管闭塞。n部分钙化防御患者存在明显高凝状态。n皮肤钙含量常升高。临床表现临床表现n中老年和女性发病率相对较高n病损部位：好发于较柔软（富含脂肪）的组织区域。乳房、腹部、大腿等部位最常见，皮肤和皮下组织损坏最明显；皮肤损害表现为孤立或多发性皮损，进展迅速，常发红，类似于蜂窝组织炎，或网状青斑样脱皮。
9、或呈浅紫色硬结。n主诉症状：剧痛难忍，前驱症状常常是感觉过敏。n体检：损伤远端可触及血管搏动，末期可出现难以愈合的皮肤溃疡、坏死或缺血坏疽，常伴有感染。n其他：骨骼肌、心肌缺血性损害，关节、阴茎和内脏器官受累。诊断诊断n尚无基于实验室检查指标的诊断标准，典型的皮肤损害是诊断钙化防御的主要线索n存在高危因素、皮肤损害和血清PTH、高血钙、高血磷、钙磷乘积4.52（mmol/L）2或55（mg/L）时可作出临床诊断n需排除其他引起钙化防御样皮损的血管性疾病传统治疗传统治疗1、创面处理：局部治疗与烧伤治疗相似。2、改善血清钙磷紊乱：血钙，血磷，钙磷乘积控制在目标值，即血清磷1.78mmol/L，血钙2.37mmol/L，钙磷乘积4.52(mmol/L)23、调整透析方案： 低钙透析：采用低钙透析液（钙浓度 1.25mmol/L） 加强透析：延长透析时间、增加透析频率4、治疗继发性甲状旁腺功能亢进5、高压氧治疗精
