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1、Intensive care unit :ICU 第1页/共124页第一页，共125页。Intensive care unit :ICU 第2页/共124页第二页，共125页。第3页/共124页第三页，共125页。某君，驾车(jich)发生追尾事故，在交警处理事故的过程中，某君突然倒地，意识丧失！第4页/共124页第四页，共125页。某人在输液青霉素，输液后10分钟左右，突发胸闷气短，很快意识(ysh)丧失！第5页/共124页第五页，共125页。某医院急诊同时来了两位车祸之后的病人，患者A被平车推进(tujn)急诊室，满脸是血，大喊着：“医生，我不行了，快救救我！”患者B自行进入急诊大厅，体表
2、表完好，面色有点苍白，主诉轻度腹痛、口渴！第6页/共124页第六页，共125页。休克(xik)(shock)What is shock?第7页/共124页第七页，共125页。是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？第8页/共124页第八页，共125页。 是低血压吗？是低血压吗？是低血压吗？是低血压吗？第9页/共124页第九页，共125页。休克(xik)的认识1800sFrancoisLeDran枪伤创伤反应(fnyng)？1895JohnCollinsWarren死亡过程中的暂停1930Blalock血管体积与容量血压1964Simeone 心输出量不足，血压低低血压休克1991Fin
3、k 组织灌注器官功能障碍细胞功能障碍第10页/共124页第十页，共125页。内容(nirng)：休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断(zhndun)休克的监测休克的治疗第11页/共124页第十一页，共125页。定义定义：机体受到强烈有效的刺激后，有效环血容量减少，组织灌注不足，导致全身细胞代谢紊乱和功能损害的病理(bngl)过程。是一个多病因引起的危急综合征。本质：氧供不足、氧耗增多（氧供需失衡）特征：产生炎症介质第12页/共124页第十二页，共125页。VO2DO2It is all about tissue oxygen！第13页/共124页第十三页，共125页。内容
4、(nirng)：休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断(zhndun)休克的监测休克的治疗第14页/共124页第十四页，共125页。正常(zhngchng)循环心输出量回心血(xnxu)量静脉(jngmi)小静脉微静脉微动脉小动脉动脉左心正常循环的基本条件: :1.1.充足的血容量充足的血容量( (前负荷前负荷) )；2.2.正常功能的血泵；正常功能的血泵；3.3.适当的外周阻力适当的外周阻力( (后负荷）；后负荷）；4.4.合适的心律合适的心律, ,心率；心率；5.5.血液的充分氧合；血液的充分氧合；6.6.通畅的微循环。通畅的微循环。A-V微循环占20%右心肺第15页/
5、共124页第十五页，共125页。休克的病理(bngl)生理严重(ynzhng)损伤急性大出血重症感染血容量(rngling)心排量外周阻力有效循环血量骤降微循环障碍急性细胞缺氧氧利用障碍乏氧代谢细胞损害脏器功能障碍休克第16页/共124页第十六页，共125页。休克的病理(bngl)生理1.微循环的变化2.代谢改变(gibin)和膜功能障碍3.炎症介质的产生4.内脏器官的继发损害第17页/共124页第十七页，共125页。休克(xik)的微循环变化休克微循环的变化：一般(ybn)分三期微循环收缩期（休克早期）微循环扩张期（微循环淤滞期、休克期）微循环衰竭期（DIC期、休克晚期）第18页/共124页
6、第十八页，共125页。正常(zhngchng)微循环第19页/共124页第十九页，共125页。休克(xik)早期微循环的变化第20页/共124页第二十页，共125页。微循环收缩期缺血缺氧期毛细血管前后阻力（前阻力）真毛细血管网关闭微循环灌流减少（少灌少流）动静脉吻合支、直捷通路开放(kifng)，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）休克早期(zoq)微循环的变化第21页/共124页第二十一页，共125页。儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多，既刺激受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性
7、血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感肾上腺髓质兴奋；烧伤性休克：由于疼痛刺激引起，血管收缩往往比单纯失血为甚。败血症：可能(knng)与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。血管紧张素增多。血管加压素增多。血栓素增多。内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。休克(xik)早期微循环的变化机制第22页/共124页第二十二页，共125页。休克(xik)早期微循环的变化意义自我输血：容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量。自我输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感
8、(mngn)，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度高，对儿茶酚胺的敏感(mngn)性较高，收缩更甚；冠状动脉和脑血管因受体密度低而无明显改变，反因受体作用出现舒张反应，心、脑血流相对增加。第23页/共124页第二十三页，共125页。休克(xik)期微循环的变化第24页/共124页第二十四页，共125页。微循环扩张期微循环淤滞期淤血缺氧期毛细血管(xugun)前阻力（后阻力降低不明显），血管(xugun)运动现象减弱，毛细血管(xugun)网内静水压增高，血浆外渗真毛细血
9、管(xugun)网开放。微循环灌多于流（多灌少流）。血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。休克(xik)期微循环的变化第25页/共124页第二十五页，共125页。乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对酸中毒耐受性较差而松弛，微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞瘀滞，最终引起多灌少流。组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩(shusu)毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。激肽增多。腺苷增多。目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。休克期微循环的变化(binhu)机制第2
10、6页/共124页第二十六页，共125页。微循环失代偿的后果：心输出量的降低；动脉血压(xuy)急剧下降；心脑供血减少。休克期微循环的变化(binhu)后果第27页/共124页第二十七页，共125页。休克(xik)晚期微循环的变化第28页/共124页第二十八页，共125页。微循环衰竭期DIC期毛细血管前后阻力均降低；真毛细血管内血液瘀滞；微循环麻痹（不灌不流）；广泛(gungfn)的微血栓形成。休克晚期(wnq)微循环的变化第29页/共124页第二十九页，共125页。血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。；内源性凝血系统
11、激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活因子而启动外源性凝血系统。外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量(dling)因子入血（白细胞内亦含大量(dling)因子）而激活外源性凝血系统；微血栓形成血细胞受损破裂；细胞因持续缺氧、乏能，胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。休克(xik)晚期微循环的变化机制第30页/共124页第三十页，共125页。休克晚期(wnq)微循环变化后果出血。多器官功能(gngnng)衰竭全身炎症反应综合症微血管性贫血（MHAH）第31页/共124页第三十一页，共125页。除低血容量性休克等有上述典型的微循环各期变化(b
12、inhu)外，而流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时DIC可很早发生，心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率、收缩力，心肌代谢及氧耗，而冠脉血流无明显增加，心肌损害的范围进一步扩大。心肌损害往往不可逆，特别是心肌梗死范围超过40者，很多死于心源性休克。第32页/共124页第三十二页，共125页。休克的病理(bngl)生理1.微循环的变化2.代谢改变和膜功能障碍3.炎症介质(jizh)的产生4.内脏器官的继发损害第33页/共124页第三十三页，共125页。无氧代谢引起代谢性酸中毒：缺氧
13、时胞浆内丙酮酸乳酸，乳酸量的多少与缺氧有关；在无其它(qt)原因时，乳酸、L/P的程度可反应病人缺氧的严重情况；PH7.20时出现心率缓慢、血管扩张、心排量下降、氧离曲线右移。休克的病理生理(shngl)代谢改变第34页/共124页第三十四页，共125页。能量代谢障碍：应激时交感神经系统兴奋，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，抑制蛋白质的合成、促进蛋白质的分解，合成急性期蛋白；相应的生理需要蛋白下降，器官功能障碍。还可促进糖异生、抑制糖降解导致血糖升高。应激状态下蛋白质被消耗，脂肪分解代谢，成为(chngwi)能量源休克的病理(bngl)生理代谢改变第35页/共124页第三十五页，共125页。代谢
14、性酸中毒和能量不足影响各种膜的屏障功能细胞膜的通透性增加细胞膜上的离子泵功能障碍：钠、钙进入细胞内不能排出，钾不能进入细胞内，造成低钠高钾血症；细胞外液随钠进入细胞内，造成细胞肿胀、死亡；细胞内钙离子增多，造成溶酶体膜破裂引起细胞自溶，产生水解酶和心肌抑制因子（MDF）细胞内钙离子增多导致线粒体膜损伤(snshng)后造成能量生成障碍；膜脂解产生血栓素和白三烯；休克的病理(bngl)生理膜功能障碍第36页/共124页第三十六页，共125页。休克的病理(bngl)生理1.微循环的变化(binhu)2.代谢改变和膜功能障碍3.炎症介质的产生4.内脏器官的继发损害第37页/共124页第三十七页，共1
15、25页。1脂类介质（1）血清磷脂酶A2（PLA2）：花生四烯酸（AA）由油酸转化而来，是多种生物活性物质的前体，主要是以磷脂的形式存在于细胞膜上。在磷脂酶A2和磷脂酶C的作用下分解成游离的AA。游离的AA在正常(zhngchng)的生理状态下水平很低，但当细胞膜受到各种刺激时，AA便从细胞膜的磷脂池中释放出来，并转变为具有生物活性的代谢产物类花生四烯酸物质：通过环氧化酶（CO）作用产生前列腺素；通过脂氧化酶（LPO）作用产生白三烯；通过细胞色素P450单氧化酶产生多种环氧化物。休克的病理生理炎症(ynzhng)介质第38页/共124页第三十八页，共125页。休克的病理生理炎症(ynzhng)介
16、质1.脂类介质（2）前列环素与血栓素A2（PGI2与TXA2）PGI2及TXA2由AA在环氧化酶的作用下所产生，正常时两者处于动态平衡状态，TXA2是体内最主要的血小板凝集促进剂和血管收缩物质，而PGI2作用与之相反。在休克时TXA2明显(mngxin)增高，除可导致DIC外，对循环及呼吸系统均存在有害影响，可引起肺动脉压增高、肺分流量增多、肺生理死腔扩大、肺毛细血管通透性增加等。（3）白细胞三烯（LT）：LT也由花生四烯代谢产生，可明显(mngxin)增加微血管通透性，其作用较组织胺强1000倍，并可促进中性粒细胞的趋化聚集及溶酶体的释放。第39页/共124页第三十九页，共125页。2.肿瘤
17、坏死因子（TNF）：TNF产生于巨噬细胞系统(xtng)，在正常情况下是机体的重要炎性介质，适当分泌可调节机体的免疫和代谢功能，提高机体对入侵病原体的抵抗力，过多地产生则为病理现象。在内毒素等作用下可大量产生，尤其TNF可通过与细胞相应受体结合而发挥毒性作用。在重症革兰阴性菌感染败血症时TNF检出率达30%70%。TNF在体内细胞因子的顺序处于最起始位置。给动物注入TNF可致休克及多脏器出血，给予抗TNF抗体对实验动物休克有保护作用。休克的病理生理(shngl)炎症介质第40页/共124页第四十页，共125页。3.白细胞介素（IL）：属炎性细胞因子（Ics），根据其生理作用分为促炎有IL-6、
18、IL-8、可溶性白介素2受体（sIL-2R）等，抗炎有IL-2、IL-10，在严重感染性休克前者升高，后者降低。4.纤维粘连蛋白（Fn）：纤粘连蛋白以可溶的形式存在于血浆和各种体液中，称为血浆纤维粘连蛋白；以不溶的纤维存在于细胞外基质、细胞之间及某些细胞表面,称为细胞粘连蛋白。Fn在休克时明显减少，可导致巨噬细胞系统吞噬功能的抑制及免疫功能低下。5.-内啡肽：-内啡肽广泛存在于脑交感神经节、肾上腺髓质等部位，在内毒素、创伤等应激状态时大量(dling)释放，可较休克前高出56倍，对心血管有抑制作用。休克的病理(bngl)生理炎症介质第41页/共124页第四十一页，共125页。6.氧自由基：机体
19、在生物氧化中产生氧自由基，但因同时存在氧化自由基清除酶系，如超氧化物岐化酶SOD、过氧化氢酶Catalase等，故不会造成危害。过敏(gumn)、毒素、组织低灌注及再灌注、细胞缺血时，氧自由基生成增加及清除能力降低，氧自由基对不饱和脂肪酸的细胞膜起破坏作用，并可直接损伤血管内皮细胞的完整性，促进血小板聚集和微血管栓塞。休克的病理生理(shngl)炎症介质第42页/共124页第四十二页，共125页。休克的病理(bngl)生理1.微循环的变化2.代谢改变3.炎症介质的产生(chnshng)4.内脏器官的继发损害第43页/共124页第四十三页，共125页。肾功能障碍肾功能障碍(zhng i)(zhn
20、g i)早期早期(zoq)肾血流肾血流灌注灌注(gunzh)肾小球滤过肾小球滤过率率 少尿、无尿、少尿、无尿、氮质血症氮质血症急性功能性肾衰急性功能性肾衰急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成无尿无尿急性急性肾小管坏死肾小管坏死晚期晚期第44页/共124页第四十四页，共125页。肺脏肺脏肺脏肺脏(fizng)(fizng)(fizng)(fizng)呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢(zhngsh)(zhngsh)(zhngsh)(zhngsh)兴奋兴奋兴奋兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度通气过度通气过度早期早期早期早期(zoq(zoq(zo
21、q(zoq)低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋缩血管物质作缩血管物质作缩血管物质作缩血管物质作用用用用进一步发展进一步发展进一步发展进一步发展肺血管阻力升肺血管阻力升肺血管阻力升肺血管阻力升高高高高间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气通气通气/ / / /血流失调血流失调血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期ARDSARDSARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍
22、的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI 和和和和ARDS第45页/共124页第四十五页，共125页。心功能的变化心功能的变化心功能的变化心功能的变化(binhu)(binhu)(binhu)(binhu)严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少冠脉血流量减少 血压血压血压血压，心率，心率，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心
23、室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率心率心率，肌力，肌力，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加 内毒素内毒素内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCaCaCa2 2 2 2的摄取的摄取的摄取的摄取 抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATPATPATP酶酶酶酶 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H H H和和和和K K K K 影响影响影响影响CaCaCaCa2 2 2 2转运转运转运转运 心肌抑止因子心肌抑止因子心肌抑止因子心肌抑止因子 MDFMDFMDFMDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心
24、肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC DIC DIC DIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成第46页/共124页第四十六页，共125页。脑功能脑功能脑功能脑功能(gngnng)(gngnng)(gngnng)(gngnng)的变化的变化的变化的变化血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布(fnb(fnb(fnb(fnb ) ) ) )脑自身调节脑自身调节脑自身调节脑自身调节早期早期(zoq(zoq)烦躁不安烦躁不安烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍无功能障碍无功能障碍脑组织缺血
25、缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱进一步发展进一步发展脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤神经功能损害神经功能损害神经功能损害神经功能损害脑血供不足脑血供不足脑血供不足脑血供不足DICDICDICDIC微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高严重休克后期严重休克后期神志淡漠神志淡漠神志淡漠神志淡漠, , , ,昏迷昏迷昏迷昏迷脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿, , , ,脑疝脑疝脑疝脑疝第47页/
26、共124页第四十七页，共125页。 消化系统消化系统消化系统消化系统(xiohu xtng)(xiohu xtng)胃肠道功能胃肠道功能(gngnng)(gngnng)的变化的变化肠系膜血管含较多血管紧张素受体，对血管加压物质敏感(mngn)，休克时肠系膜上动脉血流量减少70%，肠粘膜缺血性损伤，亦可导致再灌注损伤，出现应激性溃疡；表现腹痛、消化不良、呕血黑便。上皮细胞屏障功能受损，导致细菌、内毒素移位，造成休克继续发展及多器官功能障碍综合症。肠粘膜损伤SIRS MODS MOSF第48页/共124页第四十八页，共125页。肝功能变化肝功能变化(binhu)(binhu) 消化系统消化系统消化
27、系统消化系统(xiohu xtng)(xiohu xtng)缺血缺氧导致肝的合成和代谢功能障碍；胃肠道有害物质可激活Kupffer细胞释放炎症介质(jizh)转氨酶及血氨升高；肝脏解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第49页/共124页第四十九页，共125页。 其它器官其它器官(qgun)(qgun)系统的功能变化系统的功能变化凝血凝血- -纤溶系统纤溶系统(xtng)(xtng)功能的变化功能的变化免疫系统功能免疫系统功能(gngnng)(gngnng)的变化的变化早期血液高凝早期血液高凝早期血液高凝早期血液高凝, ,继发性纤溶亢进，继发性纤溶亢进，凝血因子消耗，凝血因子消耗，明
28、显的出血倾向，明显的出血倾向，发展为发展为DICDIC。补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。 第50页/共124页第五十页，共125页。休克的病理(bngl)生理休克的本质：微循环障碍或衰竭，组织缺氧是其基本问题。共同结局：有效血容量减少，组织灌注不足（组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下并发生代谢产物的积聚），炎症(ynzhng)介质的产生。第51页/共124页第五十一页，共125页。内容(nirng)：休克的定义休
29、克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测(jinc)休克的治疗第52页/共124页第五十二页，共125页。休克的分类(fnli)病因分类(fnli)低血容量(rngling)性创伤性感染性心源性过敏性神经性梗阻性第53页/共124页第五十三页，共125页。休克(xik)的分类血流动力学分类低血容量性休克(xik)心源性休克(xik)分布性休克(xik)梗阻性休克(xik)第54页/共124页第五十四页，共125页。低血容量性休克： 2025%以上的循环容量急性丢失。 病因：失血性、非失血性（呕吐(u t)、腹泻、高热、利尿）分布性休克： 血管舒缩功能异常引起的循环衰竭使得：动脉
30、扩张、静脉淤滞及血液重分布。 包括：容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克） 动静脉分流增加（感染性休克）第55页/共124页第五十五页，共125页。心源性休克： 心脏不能产生足够的CO。 病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全、心瓣膜病变梗阻性休克： 静脉回心通路梗阻、心脏流出道梗阻或两者障碍。 胸内压升高(shn o)：张力性气胸、PEEP、正压通气； 流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压、 两者障碍： 心包填塞。第56页/共124页第五十六页，共125页。内容(nirng)：休克(xik)的定义休克(xik)的病理生理休克(xik)的分类休克(xik)的临床表现休克(xik)的诊
31、断休克(xik)的监测休克(xik)的治疗第57页/共124页第五十七页，共125页。休克(xik)临床表现意识改变皮肤色泽、温度(wnd)脉搏细速低血压少尿或无尿低氧血症出凝血功能异常按休克的发病过程分为休克早期(zoq)（休克代偿期）和休克期（休克抑制期）第58页/共124页第五十八页，共125页。临床表现-休克(xik)早期微循环收缩期，持续时间短；表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床(lnchun)征象。意识清楚、精神紧张、烦躁不安；面色苍白、手足湿冷；脉速有力；血压正常或稍高；尿量减少代偿期；及时发现，去除病因(bngyn)，及时补充血容量，易恢复第59页/共124页第五十
32、九页，共125页。临床表现-休克(xik)期意识虽清楚但表情淡漠，反应迟钝；皮肤湿冷，四肢厥冷；脉细速，浅静脉萎陷；血压进一步下降、测不出；口干渴，尿量减少；呼吸浅促，口唇、指端、皮肤黏膜(ninm)紫绀；第60页/共124页第六十页，共125页。意识模糊或昏迷；皮肤花斑且湿冷；脉细弱不清；血压测不出；尿闭；呼吸急促，潮式呼吸，酸中毒表现；面唇青灰，手足发绀；出现皮肤黏膜瘀斑、消化道出血(chxi)提示DIC；临床表现-休克(xik)期第61页/共124页第六十一页，共125页。内容(nirng)：休克的定义休克的病理生理(shngl)休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗第6
33、2页/共124页第六十二页，共125页。休克(xik)的诊断诱发因素(yns)收缩压40mmHg或血压依赖升压药物或输液有组织灌注不良的表现1h（如：少尿100bpm100bpm或不能触知；四肢湿冷、胸骨(xingg)(xingg)部位皮肤指压征阳性、皮肤花斑、黏膜 苍白或发绀，尿量30ml/h30ml/h或尿闭；收缩压90mmHg90mmHg；脉压差20mmHg20mmHg；原有高血压者，收缩压较原水平3040mmHg3040mmHg以上符合上述第条，以及、 、条中的2 2项，和、条中的1 1项即可诊断。第64页/共124页第六十四页，共125页。休克程度(chngd)的判断血压(xuy)：
34、反应有效循环血量。血压(xuy)愈低、持续时间愈长，休克程度愈重脉搏：估计心排量，休克时脉搏与休克程度相平行，比血压(xuy)改变反应明显、较早呼吸：其节律、频率的变化与休克程度相关神志：反映脑组织灌流情况皮肤：反应末梢血流灌注情况尿量：反应重要器官的灌流情况，尿量减少比血压(xuy)降低出现时间早第65页/共124页第六十五页，共125页。休克(xik)程度的判断早期（轻度）早期（轻度）（中度）（中度）休克期（重度）休克期（重度）血压血压脉压脉压20SBP90SBP70或不升或不升脉搏脉搏快、强快、强快、弱快、弱触不清触不清呼吸呼吸深快深快浅快浅快窘迫、不规则窘迫、不规则意识意识烦躁不安烦躁
35、不安表情淡漠表情淡漠昏迷昏迷皮温皮温苍白、冷苍白、冷湿冷、紫绀湿冷、紫绀湿冷、紫绀湿冷、紫绀尿量尿量2530 比重高比重高152515比重低比重低估计失估计失血量血量20%20%40%40%第66页/共124页第六十六页，共125页。早期(zoq)识别，早期(zoq)诊断！发现休克同时应对休克的病因尽早作出诊断，这是能否抢救成功(chnggng)的关键。要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血以及由于消化道穿孔、脊髓神经损伤、剧烈疼痛导致的血流分布障碍。应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识。第67页/共124页第六十七页，共125页。内容(nirng)：休克的定义休克的病理生理休
36、克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测(jinc)休克的治疗第68页/共124页第六十八页，共125页。休克(xik)的监测一般(ybn)监测：精神状态、皮温色泽、血压、脉搏、尿量等；特殊监测：血流动力学监测生化指标的监测第69页/共124页第六十九页，共125页。休克的一般(ybn)监测精神状态：病人神志反映脑组织血流灌注(gunzh)和全身循环状况。皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。血压：不是反映休克程度最敏感的指标。BPBP =CO =CO SVR SVR BPBP =CO =CO SVR SVR BPBP =CO =CO SVR SVR 第70页/共124页第七十页，共125页。休
37、克(xik)的一般监测脉率：变化出现在血压之前。休克指数（HR/SBP）可判断休克的程度。1存在休克；2严重休克尿量：反映肾血流灌注情况。注意(zhy)病人使用液体情况、有无颅脑、尿路损伤情况。0.5ml/Kg/h以上。第71页/共124页第七十一页，共125页。休克(xik)的特殊监测血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气(xuq)分析、pHi、乳酸、DIC监测第72页/共124页第七十二页，共125页。血流动力学监测(jinc)CVPCVP：中心静脉压；反映右心前负荷的情况;正常值：510cmH2O（612）15cmH2O提示心功能不全、静脉血管床过度收缩(shusu)、肺
38、循环阻力增加；20cmH2O提示充血性心力衰竭；第73页/共124页第七十三页，共125页。CVP第74页/共124页第七十四页，共125页。51090140CVPBP容量(rngling)不足充分(chngfn)补液容量(rngling)不足或心功能不全补液试验容量过多或心功能不全强心 舒血管容量不足适当补液容量血管过收舒张血管血管收缩或容量过多舒血管 利尿血管收缩舒张血管2-5原则第75页/共124页第七十五页，共125页。CVP准确(zhnqu)吗？第76页/共124页第七十六页，共125页。休克(xik)的特殊监测血流动力学指标(zhbio)：CVPPCWPCO、CI生化指标(zhbi
39、o)：血气分析、pHi、乳酸、DIC监测第77页/共124页第七十七页，共125页。肺动脉楔嵌压（PAWP）：615mmHg(812)血流动力学监测(jinc)PAWPl肺动脉漂浮导管，也称SwanGanz导管，1970年首先(shuxin)由Swan和Ganz研制成功l反映肺静脉和左心房、左心室的功能状态第78页/共124页第七十八页，共125页。肺动脉楔压（PAWP）R = P / flow P = R x flowIf flow = 0, P = 0PAWP = LVEDP第79页/共124页第七十九页，共125页。肺动脉楔压肺动脉楔压（PAWPPAWP）Pulmonary Artery
40、 Wedge PressureLeft Atrial PressureLeft VentricularEnd-Diastolic PressureLeft Ventricular End-Diastolic Volume=第80页/共124页第八十页，共125页。第81页/共124页第八十一页，共125页。肺动脉楔压肺动脉楔压(PAWP)(PAWP)反映肺部的循环状态反映肺部的循环状态(zhungti)(zhungti)。在通常的呼吸和循。在通常的呼吸和循环下，肺动脉楔压基本上与肺静脉压力一致，能正确反环下，肺动脉楔压基本上与肺静脉压力一致，能正确反映肺循环的扩张或充盈压。映肺循环的扩张或充盈
41、压。肺动脉楔压与左心房平均压密切相关，一般不高于后者肺动脉楔压与左心房平均压密切相关，一般不高于后者1 12mmHg2mmHg；PAWPPAWP低于正常值反映血容量不足；低于正常值反映血容量不足；PAWPPAWP高于正常反映左心房压力增高，如急性肺水肿。高于正常反映左心房压力增高，如急性肺水肿。肺动脉楔压的正确和连续观测是判断肺淤血及其程度较肺动脉楔压的正确和连续观测是判断肺淤血及其程度较有价值的指标。有价值的指标。第82页/共124页第八十二页，共125页。PCWP与肺循环状态(zhungti)PCWP（mmHg）肺脏病理生理改变肺脏病理生理改变18罕见发生肺充血罕见发生肺充血18-20开始
42、出现肺充血开始出现肺充血21-25轻、中度肺充血轻、中度肺充血26-30中、重度肺充血中、重度肺充血30急性肺充血急性肺充血第83页/共124页第八十三页，共125页。通过PAWP一定程度上可以指导液体治疗（3-7原则(yunz)）还可以获取混合静脉血气分析，了解肺内分流和通气/血流比的变化情况有创性检查，严重并发症发生率3%5%血流动力学监测(jinc)PAWP第84页/共124页第八十四页，共125页。肺动脉楔压肺动脉楔压(PAWP)(PAWP)Pulmonary Artery Wedge PressureLeft Atrial PressureLeft VentricularEnd-Di
43、astolic PressureLeft Ventricular End-Diastolic Volume=Left Ventricular ComplianceMitral ValveAirway Disease第85页/共124页第八十五页，共125页。休克的特殊(tsh)监测血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气(xuq)分析、pHi、乳酸、DIC监测第86页/共124页第八十六页，共125页。血流动力学监测(jinc)COBP=COSVRCO=SVHRSVR=80（MAP-CVP）/CO第87页/共124页第八十七页，共125页。第88页/共124页第八十八页，共125
44、页。热稀释(xsh)法测定心排量（Swan-Ganz导管）第89页/共124页第八十九页，共125页。第90页/共124页第九十页，共125页。第91页/共124页第九十一页，共125页。休克(xik)的特殊监测血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气分析、pHi、乳酸(rsun)、DIC监测SV第92页/共124页第九十二页，共125页。血流动力学监测(jinc)SV压力延长管FloTrac传感器床旁监护仪病人Vigileo监护仪监护仪血动数据(shj)动脉(dngmi)压设置参数及调零设置参数及调零开始监测开始监测1 1分钟分钟内可获得血动数据内可获得血动数据第93页/共12
45、4页第九十三页，共125页。SVmax - SVminSVV= SVmean 正常值正常值1313第94页/共124页第九十四页，共125页。Vigileo提供(tgng)的参数标签参数正常范围/单位CO心排量4.88L/minScvO2*中心静脉血氧饱和度6080%SvO2*混合静脉血氧饱和度6080%CICI心指数2.54.0L/min/m2SVSV每搏量60100ml/beatSVISVI每搏指数33-47ml/beat/m2SVVSVV每搏量变异度13%SVRSVR全身血管阻力8001200dynes-sec/cm5SVRISVRI全身血管阻力指数19702390dn-s/cm5第95
46、页/共124页第九十五页，共125页。休克的特殊(tsh)监测血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI、SV、EVLW生化指标：血气分析(fnx)、pHi、乳酸、DIC监测第96页/共124页第九十六页，共125页。PiCCO技术是经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术是经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术的综合，技术的综合， 用于进一步的测量血液动力监测和容用于进一步的测量血液动力监测和容量管理量管理(gunl)，并使大多数病人不再需要放置肺动，并使大多数病人不再需要放置肺动脉导管脉导管血流动力学监测(jinc)CO+SV第97页/共124页第九十七页，共125页。PiCCO plus 连接(
47、linji)示意图中心(zhngxn)静脉导管注射液温度探头(tn tu)容纳管（T型管）动脉热稀释导管动脉热稀释导管 注射液温度电缆注射液温度电缆 PULSION 一次性压力传感器一次性压力传感器 PCCIAP13.03 16.28 TB37.0AP 140117 92(CVP) 5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI) 625 温度测量电缆温度测量电缆 压力电缆压力电缆第98页/共124页第九十八页，共125页。 热稀释参数热稀释参数 心输出量心输出量 CO 全心舒张全心舒张(shzhng)末期容积末期容积 GEDV 胸腔内血容
48、积胸腔内血容积 ITBV 血管外肺水血管外肺水 EVLW 肺血管通透性指数肺血管通透性指数PVPI 心功能指数心功能指数 CFI 全心射血分数全心射血分数 GEFPiCCO测量下列测量下列(xili)参数：参数： 脉搏轮廓参数脉搏轮廓参数 脉搏连续心输出量脉搏连续心输出量PCCO 每搏量每搏量SV 心率心率HR 每搏量变异每搏量变异SVV 脉压变异脉压变异PPV 动脉压力动脉压力(yl)AP 系统血管阻力系统血管阻力SVR 左心室收缩指数左心室收缩指数dPmx第99页/共124页第九十九页，共125页。CVPPAPCWPCOSVRSBP低血容量低血容量 心源性心源性 分布性分布性 梗阻性梗阻性
49、 不同(btn)类型休克各监测参数的变化第100页/共124页第一百页，共125页。休克的特殊(tsh)监测ScvO2DO2=1.34SaO2HbCO正常500-600ml/min/M2VO2=1.34(SaO2-CvO2)HbCO正常120-150ml/min/M2动脉血氧饱和度SaO298%混合(hnh)静脉血饱和度SvO27076%氧提取率O2ext.=VO2/DO2正常2030%第101页/共124页第一百零一页，共125页。休克的特殊(tsh)监测ScvO2SaOSaO2 2=100%ScvO2=75%25%ScvO2能反应(fnyng)组织缺氧情况第102页/共124页第一百零二页
50、，共125页。休克的特殊(tsh)监测血流动力学指标：CVPPAWPCO、CI生化指标：血气分析、pHi、乳酸(rsun)、DIC监测第103页/共124页第一百零三页，共125页。休克的特殊监测(jinc)动脉血气分析pH、BE（碱剩余）、BB（缓冲碱）、SB（实际(shj)碳酸氢根）了解休克时的酸碱平衡情况。BD（碱缺失）反映全身组织的酸中毒情况，休克的严重程度和复苏状况。第104页/共124页第一百零四页，共125页。休克的特殊监测(jinc)乳酸2-4mEq/L2-4mEq/L， 微循环基本良好，轻度(qn d)(qn d)缺氧。 100% 100%病人预后良好；4-8mEq/L4-8
51、mEq/L， 微循环为中度缺氧，已导致组 织衰竭，60%60%病人预后不良；9-10mEq/L9-10mEq/L，严重缺氧，脏器功能衰竭， 80-90% 80-90%的病人予后不良；L/PL/P正常值10101 1， L/P L/P说明乳酸堆积！第105页/共124页第一百零五页，共125页。休克的特殊(tsh)监测pHi胃粘膜内pH值监测：休克时胃肠道较早处于缺血、缺氧的状态，血流动力学监测常不能反映缺血严重的组织器官的实际情况。pHi反映局部(jb)组织灌注、供氧情况，亦可发现隐匿性休克。间接法测定：下胃管(带半透膜囊腔)，注入4ml盐水，3090min抽出盐水测PCO2，同时测动脉血血气
52、分析，测HCO3-pHi=6.1log（动脉HCO3-/0.33胃囊盐水PCO2）pHi正常值7.357.45第106页/共124页第一百零六页，共125页。休克(xik)的特殊监测DICDIC：下列(xili)三项并结合临床血小板计数80109/L凝血酶原时间比对照组延长3s以上血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性下降3P试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%第107页/共124页第一百零七页，共125页。内容(nirng)：休克的定义休克的病理(bngl)生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗第108页/共124页第一百零八页，共125页。休克(xik)的治疗n积极去除病因n
53、恢复组织灌注(gunzh)，对组织提供足够的氧n最终目的防止MODS第109页/共124页第一百零九页，共125页。1.一般治疗体位（头和躯干抬高(tio)2030下肢抬高(tio)1520）输氧维持体温建立静脉通路监测生命体征休克(xik)的治疗第110页/共124页第一百一十页，共125页。2.补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键(gunjin)。血压、尿量、皮温、毛细血管充盈时间、CVP、PAWP、CO、CI等休克(xik)的治疗第111页/共124页第一百一十一页，共125页。3.积极(jj)处理原发病控制出血切除坏死组织清创引流控制感染解除梗阻改善心功能休克(xik)的
54、治疗第112页/共124页第一百一十二页，共125页。4.纠正酸碱平衡失调宁酸毋碱（碱中毒-氧离曲线左移，缺氧加重）从休克角度来说，代谢性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。根本方法是尽快改善血循环、纠正细胞缺氧，严重酸中毒（pH7.20）时输注碳酸氢钠。使用时保证呼吸功能完整(wnzhng)，避免造成二氧化碳潴留休克(xik)的治疗第113页/共124页第一百一十三页，共125页。5.血管活性药物的应用血管收缩剂血管扩张剂强心药1.时间越短越好.2.剂量越小越好.3.密切观察尿量/h4.严密(ynm)观察血气分析.休克(xik)的治疗第114页/共124页第一百一十四页，共125页。5.血管(xugu
55、n)活性药物的应用u何时用血管活性药物？u一般在充分扩容后或患者有快速补液的禁忌时（老年人、有明显心脑血管疾病时）u神经性、过敏性休克时为保证(bozhng)心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥；感染性休克特殊！u同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺等药。第115页/共124页第一百一十五页，共125页。5.血管活性药物(yow)的应用调整前负荷与药物(yow)疗法兼用的原则：要了解心血管活性药的优缺点，扬长避短，尽量使用小剂量。多巴胺：15ug/kgmin多巴酚丁胺：2.510ug/kgmin去甲肾上腺素：2ug/kgmin硝酸甘油：10100ug/min硝普钠：15200u
56、g/min第116页/共124页第一百一十六页，共125页。6.治疗DIC改善微循环抗凝治疗抗纤溶治疗抗血小板粘附(zhnf)、聚集休克(xik)的治疗第117页/共124页第一百一十七页，共125页。7.糖皮质激素有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管(xugun)、改善微循环、稳定细胞膜、抑制炎性介质、增加心排量、促进糖异生等作用。各类休克救治中都可应用休克(xik)的治疗第118页/共124页第一百一十八页，共125页。8.促甲状腺素释放(shfng)激素（TRH）：它对多种休克有较好疗效。它可提高休克动物的存活率，升高动脉血压，改善心泵功能，改善微循环，增加重要器官血流量，是一个
57、很有希望的抗休克药物。目前的抗休克作用是较肯定的，但其抗休克机理还不太清楚，大量研究表明其抗休克作用与交感肾上腺素受体系统和内阿片肽系统密切相关：有赖于交感肾上腺髓质系统的完整性；与肾上腺素及受体有关；与其拮抗阿片受体解除内阿片肽的心血管抑制作用有关。休克(xik)的治疗第119页/共124页第一百一十九页，共125页。其他类药物钙通道阻断剂：防止钙离子内流、保护(boh)细胞结构和功能吗啡类拮抗剂：改善组织血流灌注、防止细胞功能失常氧自由基清除剂：减轻缺血再灌注损伤前列环素：改善微循环ATP-MgCl2：增加胞内能量、恢复细胞功能休克(xik)的治疗第120页/共124页第一百二十页，共12
58、5页。小结(xioji)休克的本质(bnzh)：氧供需失衡。诊断：密切观察、及早诊断！治疗：病因+支持第121页/共124页第一百二十一页，共125页。A保护(boh)气道B呼吸困难时通气支持C稳定循环（建立液路、补液、血管活性药物、监测流动力学及尿量）D提供氧供（输血、维持氧饱和度和心排）E降低氧摄取（止痛、镇静、降低做功）小结(xioji)第122页/共124页第一百二十二页，共125页。谢谢!第123页/共124页第一百二十三页，共125页。谢谢大家(dji)观赏！第124页/共124页第一百二十四页，共125页。内容(nirng)总结Intensive care unit :ICU。定义：机体受到强烈有效的刺激后，有效环血。乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。间及某些细胞表面, 称为细胞粘连蛋白(dnbi)。休克的分类病因分类。休克的分类血流动力学分类。静脉回心通路梗阻、心脏流出道梗阻或两者障碍。恢复组织灌注，对组织提供足够的氧。体位（头和躯干抬高2030。下肢抬高1520）。诊断：密切观察、及早诊断。谢谢大家观赏第一百二十五页，共125页。
