临床医学概论教案2

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1、四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班问诊掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课问诊的内容备课日期授 课日 期2014.82014.9.1问诊方法与技巧、常见症状的临床表现常见症状的病因2/66巩固新课归纳总结布置作业授课学时552难点问诊的内容课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、自我介绍、维持课堂纪律二讲授新课诊断学基础知识第一节问诊一、内容、方法与技巧详细讲解问诊的内容，方法和技巧重在对学生进行点拨二、常见症状（发热、咳嗽与咳痰、咯血、呼吸困难等）三 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学

2、生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结四 布置作业1、问诊的内容有哪些？2、呼吸可困难的临床表现。课后记：教师温本祥教研室主任第1页第一节问诊一、内容、方法与技巧（一）内容1、一般项目2、主诉主诉为病人感受最明显最严重的病状及其性质与持续时间。重点讲解主诉的写法与要求3、现病史现病史是病史中的主体部分，它记述病人患病后的全过程，即疾病的发生、发展及演变。是对主诉进行更细致、更具体的描述。它包括：起病情况。主要症状的特点。伴随症状。病情的发展与演变。诊疗经过。一般情况。4、既往史：指患者从出生起到这次发病为止的健康状况。一般都是按部位和系统，选择常见症状逐一询问。5、个人

3、史社会经历职业及工作条件习惯与嗜好6 婚姻史：是否结婚，结婚、离婚年龄，对方健康状况、性生活情况，夫妻关系等。7、月经史生育史8、家庭史、询问双亲与兄弟、姐妹及子女的健康与疾病情况，特别应冶金部是否有与患者同样的疾病，有无与遗传有关的疾病。对已死亡的亲属要问明死因与年龄。（二）方法与技巧1 态度 亲切和蔼，让病人产生信任2 病人自己叙述病情，医生主导，避免病人离题太远3 一般开始先询问感受最明显、最容易回答的问题后再继续询问需要经过思考才能回答的问题4 避免套问、诱问；避免使用医学术语5 边询问，边思考6 当病人叙述曾患某种疾病时， 应将当时的主要症状询问清楚， 经过何种治疗，反应怎样。推测其

4、正确性。记录所述病名时加用引号标明。特殊药物治疗，应详细询问用法、剂量、日期及用药后的反应并记录在病史上。7 病情危重患者先抢救等病情稳定后再继续问诊。8 其他医疗单位的病情介绍只能作为参考不能代替问诊。二、常见症状（一）发热1、病因感染性发热和非感染性发热2、临床表现（1）发热的分度：根据腋温升高程度分为四度。（2）热型及临床意义：有些发热疾病具有特殊的热型，对诊断和鉴别有一定意义。临床常见热型有：稽留热、弛张热、间歇热、不规则热、波状热。（二）咳嗽与咳痰1、 病因最常见是呼吸道疾病， 胸膜疾病、 心血管疾病、 中枢性因素均可引起。2、临床表现咳嗽的性质：干性咳嗽、急性咽、喉、支气管及胸膜等

5、部位的炎症、湿性咳嗽、支气管炎、支扩、肺炎、肺脓肿、肺Tb。咳嗽出现的时间：急性咳嗽。慢性咳嗽。发作性咳嗽。晨起咳嗽。平卧后咳嗽加重。咳嗽的音色：金属声咳嗽常由于气管受压迫所致。伴声嘶的咳嗽。咳嗽无力或声音低微。呛咳。在发作性连续痰咳后，吸气时发出高音调的吼音。痰的性质和量：少量粘液性痰；铁锈色痰。巧克力色痰。粉红色泡沫痰。血痰。大量恶臭脓性痰。（三）咯血咯血系指喉部以下的呼吸器官出血，血液随咳嗽而咯出者。1、 病因临床上常见咯血的四大原因是： 肺结核、 风湿性心脏病 （二尖瓣狭窄） 、支气管扩张、肺癌。2、临床表现（1）年龄：青壮年咯血多见于肺结核、支扩、风心病二尖瓣狭窄等；40 岁以上有较

6、大量吸烟史者，应高度警惕肺癌。（2） 咯血量： 咯血量少者只见痰中带血， 一次咯血量500ml/24h大咯血。（3）伴随症状：咯血前可先有喉痒、胸闷等；咯血时伴咳嗽、出冷汗、脉速、呼吸急促浅表、面色苍白或恐惧感。（四）呼吸困难1、病因呼吸系统疾病、 心血管疾病、中毒性疾病、 血液病、神经精神疾病等。2、临床表现肺源性呼吸困难： 吸气性呼吸困难， 为吸气费力， 重症者表现为 “三凹征”； 呼气性呼吸困难，为呼气费力，呼气时间延长，常伴有哮鸣音；混合性呼吸困难，呼气与吸气均费力，呼吸频率亦增快。心源性呼吸困难劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难心源性哮喘端坐呼吸中毒性呼吸困难酸中毒呼吸深大血源性呼吸困

7、难呼吸深而慢神经精神性呼吸困难（五）呕血与便血1、病因上消化道疾病；胆道、胰腺疾病；全身性疾病；下消化道疾病等。2、临床表现（1）呕血的颜色：胃内积血250ml 可出现呕血。其颜色视出血量的多少和在胃内停留时间的长短而定。（2）血便的颜色：可呈黑色、暗红或鲜红。（3）失血性休克（4）其他（六）黄疸1、病因溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸等。2、临床表现（1）溶血性黄疸：黄疸一般较轻，呈浅柠檬色。可出现急性或慢性溶血的各种表现。（2）肝细胞性黄疸：黄疸呈浅黄至深黄不等，伴有肝脏损害的表现。（3）胆汁淤积性黄疸：皮肤暗黄色，有皮肤瘙痒、尿色深、粪便颜色变浅。（七）意识障碍1、病因脑部疾病、

8、重症感染性疾病、内分泌与代谢性疾病、心血管疾病、水、电解质及酸碱失衡、中毒等。2、临床表现（1）嗜睡是最轻的意识障碍，是一种病理性的持续睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后又很快入睡。（2）意识模糊是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。（3）昏睡患者处于深度的睡眠状态，虽在强烈刺激下可被唤醒，但很快有进入昏睡。各种随意运动减少或消失，醒时应答含糊或答非所问。（4）昏迷是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。浅昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激可出现痛苦的表

9、情或肢体退缩等反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等存在。深昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射及眼球运动均消失。呼吸不规则，血压下降，尿便失禁或潴留。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.82014.9.2体格检查掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课体格检查的基本方法一般状态检查皮肤粘膜检查2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点体格检查的基本方法课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课1、问诊的内容有

10、哪些？2、呼吸可困难的临床表现。三讲授新课诊断学基础知识第二节体格检查一、体格检查的基本方法: 讲解时注意通过举例进行点拨视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊二、体格检查的主要内容：一般状态检查皮肤粘膜检查四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、体格检查的基本方法有哪些？2、生命征包括哪些？正常值是多少？课后记：教师温本祥教研室主任第1页第二节体格检查一、体格检查的基本方法（一）视诊视诊是医生用视觉观察病人全身和局部表现的一种检查方法。视诊内容：全身状况：发育营养、体型、面容、体位、神态、姿势与步态等。局部情况：对病人身体某一

11、部位作更深入细致的观察。（二）触诊触诊是医生通过手的触觉进行检查的一种方法。触诊方法：1、浅部触诊法：用右手轻轻平放在被检查的部位上，利用掌指关节和腕关节的协同动作，柔和地进行滑动触摸。2、深部触诊法：用一手或两手重叠，由浅入深，逐渐加压以达深部，了解腹腔病变和脏器情况。根据检查目的和手法的不同，可分以下几种：（1）深部滑行触诊法：在患者腹肌松驰和呼气时，医生用稍曲的二、三、四指末端逐渐压向腹腔脏器或包块，并连同该处的腹壁皮肤一起，在被触及的脏器或包块上作上下左右的滑动触摸，以了解其形状、大小、硬度、活动度，有无压痛及表面情况等。（2）冲击触诊法：检查时以中间并扰的3 个手指，取适当的角度，置

12、下腹壁上相应的部位，做数次急速而较有力的冲击动作，在冲击时用会出现腹腔内肿大的脏器或包块在指端浮现的感觉。（3）深压触诊法：以一或两个手指逐渐深压，探测腹腔深在病变的部分，以确定腹腔内脏器或组织的压痛点。（4）双手触诊法：将左手置于被检查脏器或包块的后部，并将其推向右手，这样既可起到固定作用，又可使被检查脏器或包块更接近右手以利触诊。（三）叩诊叩诊是用手指叩击身体表面某部，使之振动而发生音响，根据振动和音响的特点来判断被检查部位的脏器状态有无异常。实质上是一种听诊的检查法。1、叩诊方法(1) 直接叩诊法：用右手中间三指掌面，直接拍击被检查的部位，借叩击的反响和指下的震动感判断病变情况；或籍腕关

13、节的活动，用右手中指指端直接叩击被检查部位，用于检查骨骼的叩击痛。(2) 间接叩诊法：左手中指第2 指节密切贴于叩诊部位，其他手指稍微抬起，勿使其与体表接触；右手指自然弯曲，以中指指端叩击左手中指第 2 指骨的前端，叩击方向应与叩诊部位的体表垂直，叩诊时应以腕关节活动为主，避角时关节及肩活动。2、叩诊音（四听诊听诊是医生直接用耳或借助听诊器，听取体内脏器在运动时发出的声音是否正常的一种检查方法。（五）嗅诊以嗅觉判断发自病人的异常气味与疾病间关系的方法。二、体格检查的主要内容（一）一般状态检查1、生命征是评价生命活动质量的重要征象。（1）体温：正常体温腋测法为 3637；口测法为 36.3 37

14、.2 ；肛测法为36.5 37.7 。体温的变化对临床疾病的诊断及病情估计有重要意义。（2）呼吸：正常人呼吸节律均匀、深浅适宜，16-20次/ 分。(3) 脉搏：正常人的脉搏 60100 次/ 分，节律整齐，强度相等。常见异常脉搏有：脉搏增快、脉搏减慢、不整脉、脉搏短促、 、交替脉、水冲脉。（4）血压：正常成人收缩压为12.0 18.6KPa，成人舒张压为 8.0 12.0KPa。2、 发育状况发育正常的成人指标： 胸围等于身高的一半， 指距约与身长相等；上身与下身的长度也不约相等。3、营养状态：一般根据皮肤、皮毛、皮下脂肪、肌肉的发育情况综合判断。营养状态临床上常用良好、中等、不良三个等级来

15、概括。4、意识状态正常人意识状态清晰。5、面容与表情：健康者表情自如，神态舒展。当机体患病时，可呈现不同的病容与表情。6、体位：在不同疾病及意识状态下，促使病人主动或被动地采取相应体位。（二）皮肤与粘膜检查1、颜色皮肤的颜色与毛细血管的分布，血液的充盈度，色素量的多少及皮下脂肪的厚薄有关。2、皮疹多为全身性疾病的征侯之一，是临床诊断某些疾病的重要依据。3、出血5mm瘀斑、片状出血伴有皮肤显著隆起者，称为血肿。4、蜘蛛痣系皮肤小 A 末端分支扩张所形成的血管痣，形成蜘蛛。（三）淋巴结检查正常的浅表淋巴结很小，直径多在 0.1 0.5cm，质地柔软，表面光滑，与毗邻组织无粘连，无压痛，不易触及。检

16、查时要按一定的顺序进行，以免遗漏。检查颈部淋巴结可面对病人，手指并拢紧贴检查部位，由浅入深滑行触诊。触诊时病人头稍低，或头偏向检查侧，以使皮肤和肌肉松驰，便于检查。触摸肿大淋巴结时，应注意大小、数目、硬度、压痛、活动，有无粘连、局部皮肤有无红肿，瘢痕、瘘管等，并应寻找引起肿大的原发病灶。（四）头部检查1、 头颅头颅的大小异常或畸形可成为一些疾病的典型体征。 常见的有： 小颅、巨颅、尖颅、方颅等。2、眼注意检查眼睑有无水肿、下垂、闭合障碍、内翻；眼球，注意眼球的外形与运动；巩膜有无黄染；角膜有无浑浊、白斑、云翳、软化、溃疡；瞳孔的形态、大小，双侧是否等大等圆，对光及调节反射等。3、耳注意外耳道有

17、无红肿、溢脓、流脓，乳突有无压痛，听力有无障碍。4、鼻注意外形有无变化，有无鼻翼扇动，有无鼻出血及鼻腔分泌物有无异常变化。检查鼻窦有无压痛。5、口注意口唇颜色、有无疱疹、口角糜烂及有无歪斜；检查口腔黏膜有无色素沉着、溃疡、出血及麻疹黏膜斑；注意有无龋齿、残根、义齿；注意舌的颜色、运动、舌苔；注意咽和扁桃体有无充血、溃疡、分泌物或假膜。（五）颈部检查1、外形与运动正常人颈部正位时两侧对称，柔软、活动自如。2、颈部血管观察有无颈 V 怒张，颈 A 或颈 V 搏动，并听诊有无血管性杂音。3、甲状腺正常甲状腺一般看不到，女性青春期甲状腺可略增大。介绍触诊甲状腺的方法。应注意其大小、形态、质地，表面是否

18、光滑，有无结节、压痛、震颤。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.82014.9.9体格检查掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课肺部听诊颈部检查、肺部视、触、叩诊淋巴结检查、头部检查2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点心脏检查课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课1、体格检查的基本方法有哪些？2、生命征包括哪些？正常值是多少？三讲授新课诊断学基础知识第二节体格检查二、体格检查的主要内容：举例、启发浅表淋巴结检查头、颈部检查胸

19、廓检查肺和胸膜检查四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、正常呼吸音有哪些？2、干、湿啰音的特点课后记：教师温本祥教研室主任第1页二、体格检查的主要内容（三）淋巴结检查正常的浅表淋巴结很小，直径多在 0.1 0.5cm，质地柔软，表面光滑，与毗邻组织无粘连，无压痛，不易触及。检查时要按一定的顺序进行，以免遗漏。检查颈部淋巴结可面对病人，手指并拢紧贴检查部位，由浅入深滑行触诊。触诊时病人头稍低，或头偏向检查侧，以使皮肤和肌肉松驰，便于检查。触摸肿大淋巴结时，应注意大小、数目、硬度、压痛、活动，有无粘连、局部皮肤有无红肿，

20、瘢痕、瘘管等，并应寻找引起肿大的原发病灶。（四）头部检查1、 头颅头颅的大小异常或畸形可成为一些疾病的典型体征。 常见的有： 小颅、巨颅、尖颅、方颅等。2、眼注意检查眼睑有无水肿、下垂、闭合障碍、内翻；眼球，注意眼球的外形与运动；巩膜有无黄染；角膜有无浑浊、白斑、云翳、软化、溃疡；瞳孔的形态、大小，双侧是否等大等圆，对光及调节反射等。3、耳注意外耳道有无红肿、溢脓、流脓，乳突有无压痛，听力有无障碍。4、鼻注意外形有无变化，有无鼻翼扇动，有无鼻出血及鼻腔分泌物有无异常变化。检查鼻窦有无压痛。5、口注意口唇颜色、有无疱疹、口角糜烂及有无歪斜；检查口腔黏膜有无色素沉着、溃疡、出血及麻疹黏膜斑；注意有

21、无龋齿、残根、义齿；注意舌的颜色、运动、舌苔；注意咽和扁桃体有无充血、溃疡、分泌物或假膜。（五）颈部检查1、外形与运动正常人颈部正位时两侧对称，柔软、活动自如。2、颈部血管观察有无颈 V 怒张，颈 A 或颈 V 搏动，并听诊有无血管性杂音。3、甲状腺正常甲状腺一般看不到，女性青春期甲状腺可略增大。介绍触诊甲状腺的方法。应注意其大小、形态、质地，表面是否光滑，有无结节、压痛、震颤。（六）胸廓（六）胸廓正常人胸廓两侧对称，腹上角呈直角。成人胸廓前后径小于左右径，其比值约为 1：1.5 。异常胸廓形状有：扁平胸、桶状胸、佝偻病胸。（七）肺和胸膜检查（七）肺和胸膜检查1、视诊（1）呼吸运动：男性及儿童

22、主要采取腹式呼吸；女性为胸式呼吸。上呼吸道部分梗阻时，出现吸气性呼吸困难；下呼吸道部分梗阻时，出现呼气性呼吸困难。（2）呼吸频率、节律和深度的变化：正常成人呼吸频率16-20次/ 分。若成人呼吸24 次/ 分，为呼吸加快；若呼吸100 次/ 分，称为心动过速；心率40% 说明肺过度充气，对诊断真实性肺气肿有重要意义。2、X 线检查病情反复发作可见两肺纹理粗乱，呈网状或条索状阴影，以两肺下野明显。肺气肿时X 线表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈肌低平，两肺野透光度增加，肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂位，心影狭长。3、血常规检查合并急性感染时，WBC

23、增高和中性粒细胞增高，喘息型慢支炎可有嗜酸性粒细胞增高。4、痰液检查涂片或培养可找到致病菌。涂片可找到大量中性粒细胞。5、血气分析早期可无变化，随着病情发展，动脉血氧分压降低，进一步发展出现二氧化碳分压升高，并可出现代偿性呼吸性酸中毒，PH 降低等。【治疗与预防要点】1、急性加重期治疗氧疗控制感染支气管扩张剂糖皮质激素排痰其他2、稳定期的治疗健康教育指导：戒烟、加强劳动保护。支气管扩张剂： 短期使用可以缓解症状， 也可长期规律应用预防和减轻症状。祛痰剂：对痰不易咳出者可使用祛痰剂排痰。长期家庭氧疗加强营养3、预防戒烟，控制职业环境污染，减少有害气体和有害颗粒的吸入，避免发病的高危因素。对有高危

24、因素的人群，定期肺功能检查，早发现、早干预。肺炎球菌肺炎【病因和发病机制】肺炎球菌为革兰阳性球菌。发病以冬季和初春多见，患者常为健康的青壮年、老人与婴幼儿，男性多见，多数患者有上呼吸道感染、受寒、醉酒、淋雨、过劳等诱因，使呼吸道防御机能减弱，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。【临床表现】1、症状全身症状：起病急，寒战、高热，数小时内体温升达 3940，呈稽留热，伴头痛、全身肌肉酸痛。呼吸系统症状：早期呈刺激性干咳，继之咳少量黏痰，可带血，典型者呈铁锈色痰；胸痛；病变广泛者出现呼吸困难。感染性休克：严重感染中毒患者易发生感染性休克，也称休克性肺炎。2、体征急性病容、发绀、口及鼻周围可出现单纯性疱

25、疹。心率加快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减弱，或有少量湿啰音。肺实变期呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊有病理性支气管呼吸音或湿啰音。病变累及胸膜时，可有胸膜摩擦感或胸膜摩擦音。【实验室与特殊检查】1、血象WBC升高中性粒细胞升高，核左移。2、痰液检查痰涂片可见革兰染色阳性球菌成对或呈短链排列。3、X 线检查早期仅有肺纹理增粗；肺实变期可见肺段、肺叶分布一致的片状均匀致密的阴影。治疗与预防要点1、抗生素治疗首选青霉素2、对症支持治疗卧床休息，保暖，供给高热量、高蛋白及高维生素的易消化食物，多饮水。监测呼吸、心率、血压及尿量，及时发现可能出现的休克

26、。咳嗽可用止咳剂；胸痛可用少量镇痛剂；缺氧者可吸氧；脱水者可静脉补液；烦躁、谵妄者可服安定 5mg 或水合氯醛 1g。3、感染性休克的治疗补充血容量纠正酸中毒控制感染血管活性药物糖皮质激素4、预防避免受凉、淋雨、酗酒、疲劳等诱因。加强营养与体育锻炼，提高机体的抵抗力。对易感人群可接种肺炎疫苗。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划难点课 堂类 型疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授课日期2014.92014.9.23电教：一般检查、头颈部检查掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课体温、呼吸、脉搏、血压的检查方法头部

27、检查方法、颈部血管、甲状腺、气管的检查方法皮肤、黏膜、浅表淋巴结的检查方法1563巩固新课归纳总结布置作业授 课学 时551血压的检查方法实验2 学时一 组织教学清点学生人数，交待实验注意事项二 复习旧课1、生命体征包括哪些？2、甲状腺肿大如何分度？三 讲授新课教师组织学生认真观看一般检查、头部检查和颈部检查的电教片，并根据情况做必要的讲解。四 巩固新课归纳总结教师抽查学生检查手法的掌握情况，并对不正确的进行纠正五 布置作业复习一般检查、头颈部检查的内容和方法课后记：教师温本祥教研室主任第 1 页四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期

28、授课日期专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划2014.92014.9.28电教：肺、心脏和腹部检查掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课肺和心脏的、听诊的方法，腹部的触诊肺和心脏的视诊、触诊、叩诊，腹部叩诊胸廓的检查、腹部视诊、听诊1563巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点心界叩诊课堂实验类型2 学时一 组织教学清点学生人数，交待实验注意事项二 复习旧课1、各瓣膜听诊区的位置2、正常呼吸音包括哪些？三 讲授新课教师组织学生认真观看肺和胸膜检查、心脏检查和腹部检查的电教片，并根据情况做必要的讲解。四 巩固新课归纳总结教师抽查学生检查手法的掌握情况，并对不正确的进行纠正。

29、五 布置作业复习肺和心脏的检查的方法课后记：教师温本祥教研室主任第1页四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.92014.9.29支气管哮喘、肺结核掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课临床表现、治疗要点实验室与特殊检查病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点支气管哮喘的治疗课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、慢性阻塞性肺疾病的治疗要点。2、肺炎球菌肺炎的临床表现。三讲授新课支气管哮喘：病因与发病机制、临床表现

30、、实验室与特殊检查、治疗与预防要点肺结核：病因与发病机制、 临床表现、实验室与特殊检查四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、支气管哮喘的临床表现。2、肺结核的临床表现。课后记：教师温本祥教研室主任第1页支支 气气 管管 哮哮 喘喘支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T 淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。【病因与发病机制】1、遗传因素2、环境因素吸入物感染食物精神因素运动药物妊娠变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素及其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切。【临床表现】1、症状多数患者发作前有先兆症状，

31、如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，典型表现为发作性呼气性呼吸困难，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。但一般可自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。2、体征轻度发作时，仅有两肺呼气延长及散在哮鸣音。中重度发作者，有明显的体征。肺部呈对称性过度充气状，甚至呈桶状胸，呼吸活动度、语颤对称性减弱，叩诊呈过清音，呼气时间延长及全肺广泛哮鸣音。缓解期可无明显体征。【实验室与特殊检查】1、血常规检查急性发作时可有嗜酸性粒细胞增高。如并非感染可有WBC及中性粒细胞增高。2、痰液检查痰涂片镜检可见大量白细胞、嗜酸性

32、粒细胞及夏科雷登晶体。3、动脉血气分析严重发作时可有缺氧、 PaO2降低。由于过度通气可使PaCO2下降，pH 值上升，表现为呼吸性碱中毒。重症哮喘时，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现为呼吸性酸中毒。4、特异性过敏原体外试验可测定特异性的 IgE。5、通气功能检查哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍， 表现为第一秒用力呼气容积降低，残气量及残气量占肺总量百分比增高等。6、X 线检查在哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；缓解期无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性侵润阴影。【治疗与预防要点】1、控制急性发作脱离诱发因素：找出和控制诱发因素是防治哮喘最有效

33、的方法。平喘药： 2受体激动剂， 是控制哮喘急性发作的首选药物。 茶碱类药物，是目前常用的治疗哮喘的药物之一。抗胆碱药物，吸入抗胆碱药物可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩。抗炎药：糖皮质激素，是当前防治哮喘最有效的药物。用药方法有吸入、口服和静脉。吸入治疗是目前长期抗炎最常用方法。色甘酸钠：是一种非皮质激素抗炎药物。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。白三烯调节剂：能缓解哮喘症状，还能减轻气道炎症，用于联合用药或不能使用激素的患者。2、非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。3、预防找出过敏原，避免接触

34、过敏原或进行脱敏治疗；戒烟；积极治疗呼吸道感染灶；坚持体育锻炼，增强体质，增加机体的免疫功能。肺肺结结核核结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器，以肺部受累形成肺结核最多见。【病因与发病机制】1、结核菌2、感染途径主要通过呼吸道传播。3、人体反应性结核病的免疫主要是细胞免疫， 表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强。入侵的结核菌被吞噬后，经处理加工后，将抗原信息传递给T 淋巴细胞，使之致敏。当致敏的 T 淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出一系列的淋巴因子使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬杀死细菌，然后变为类上皮细胞和朗格汉斯细胞，形成结核结节，从而使病灶局限化。4、结核病基本病变

35、结核病的基本病理改变，包括渗出、增生及变质。渗出是病变发展阶段的炎症反应；增生是机体免疫力增强时的肺结核病理表现；当机体免疫力低下，过敏性增高时，渗出或增生病变发生坏死，即属变质反应。【临床表现】1、症状全身症状：表现为午后低热、乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、妇女月经失调或闭经。若肺部病灶进展播散，呈不规则高热。呼吸系统症状：咳嗽、咳痰；咯血；胸痛；呼吸困难2、体征早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减弱，或为支气管肺泡呼吸音。因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊和咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有

36、参考意义。【实验室与特殊检查】1、结核菌检查痰中找到结核杆菌是确诊肺结核的主要依据。检查方法有：涂片抗酸染色镜检 痰培养 将标本在体外用聚合酶链反应法，使所含微量结核菌 DNA得到扩增，用电泳法检出。2、 X 线检查是早期诊断肺结核的重要方法。 可以发现肺内病变的部位、 范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等。3、结核菌素试验是诊断结核感染的参考指标，有助于判断有无结核菌感染。结核菌素试验反应阳性表示曾有过结核菌感染，但不一定患病。4、支气管纤维镜检查对于发现支气管结核、了解有无肿瘤、吸取分泌物、解除阻塞或作细菌及脱落细胞检查，以及摘取活组织作病理检查等，均有重要诊断价值。5、血液检查血象通常无

37、改变；重症患者可有继发性贫血；急性粟粒性肺结核可有白细胞总数降低或类白血病反应；活动性肺结核患者血沉加快，但无特异性诊断价值。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.92014.9.30肺结核、支气管肺癌掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课临床表现、治疗要点实验室与特殊检查病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点肺结核的治疗课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、支气管哮喘的临床表现。2、肺结核的临床表现。三讲授

38、新课肺结核：治疗与预防要点支气管肺癌：病因与发病机制、临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、肺结核的治疗原则和常用的抗结核药物。2、支气管肺癌的临床表现。课后记：教师温本祥教研室主任第1页肺肺结结核核【治疗与预防要点】1、抗结核菌化学药物治疗治疗目的：促进病灶愈合，杀灭结核菌，预防复发。适应症：临床上凡活动性肺结核均为化疗的适应症。化疗的基本原则：早期、联合、适量、规律和全程使用敏感药物。常用抗结核药物：抗结核化学药物种类较多，常用的有异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇及对氨

39、基水杨酸钠等。这些药物有较强的杀菌或抑菌作用、毒性低、副作用少、价格便宜等优点。对一些耐药性结核菌，可用氨硫脲、乙硫异烟胺、硫酸卡那霉素等与上述常用药物联用，但氨硫脲等药物疗效较差、副作用较大。化疗方案：1）初治活动性肺结核化疗方案：初治涂阳和初治涂阴（含未查痰）肺结核患者均采用此方案。间歇用药方案：强化期给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺及乙胺丁醇隔日一次，共2 个月，用药30 次；巩固期给予异烟肼、利福平隔日一次，共4 个月，用药60 次。全疗程共计90 次。简写为2H3R3Z3E3/4H3R3。每日用药方案：强化期给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺及链霉素（或乙胺丁醇）每日一次，共 2 个月，用药

40、60 次；巩固期给予异烟肼、利福平每日一次，共4 个月，用药120 次。全疗程共计 180 次。简写为 2HRZS （E）/4HR。2）复治涂阳肺结核化疗方案：间歇用药方案：强化期给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、 链霉素及乙胺丁醇隔日一次， 共 2 个月， 用药 30 次； 巩固期给予异烟肼、利福平和乙胺丁醇隔日一次，共 6 个月，用药 90 次。全疗程共计 120 次。简写为2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3。每日用药方案：强化期给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺及链霉素、乙胺丁醇每日一次，共2 个月，用药 60 次；巩固期给予异烟肼、利福平、乙胺丁醇每日一次，共 6 个月，用药 180 次。全

41、疗程共计 240 次。简写为 2HRZES（E）/6HRE 。2、对症治疗结核毒性症状治疗：在有效的抗结核治疗 12 周内结核毒性症状多可消失，常不必特殊处理。对重症结核在有效抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，以减轻炎症，改善症状，减少纤维组织的形成，预防脑膜或胸膜粘连。咯血的处理：1)镇静、休息2）止血药的应用3）气管镜止血4）手术治疗5）窒息的抢救3、手术治疗4、预防控制传染源切断传播途径保护易感人群支支气气管管肺肺癌癌【病因与发病机制】1、吸烟吸烟是肺癌的重要危险因素。2、职业致病因子3、空气污染4、电离辐射5、饮食与营养天然维生素 A 、胡萝卜素。6、其他肺癌的分布情况右肺多于左

42、肺，下叶多于上叶。起源于主支气管、肺叶支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占 3/4 。起源于肺段支气管远侧的肺癌，位于肺的周围部位者称为周围型肺癌，约占1/4 。【临床表现】1、咳嗽最常见的早期症状。出现刺激性干咳或少量黏液痰。2、咯血约有 1/3以上的患者咯血为首发症状。多为痰中带血或间断血痰。3、胸闷、气急、喘鸣4、发热5、胸痛6、压迫和转移表现7、 肺外表现包括内分泌、 神经肌肉、 结缔组织、 血液系统和血管的异常改变，又称为副癌综合症。8、其他食欲减退、精神不振、贫血、体质消耗等，可呈现消瘦和恶病质。实验室与特殊检查1、影像学检查是诊断肺癌最常用的重要手段。普通 X 线检查CT 检查磁共振

43、检查2、细胞学检查痰液脱落细胞检查是肺癌普查和诊断得一种简便有效的方法。3、支气管镜检查可直接窥察支气管内膜及官腔的病理变化情况。4、其他【治疗与预防要点】1、手术疗法目的是彻底切除肺部原发癌肿病灶和局部淋巴组织， 并尽可能保留最大量的健康肺组织。2、药物疗法抗癌药物有抑制癌细胞的生长繁殖和杀灭癌细胞的作用， 临床上可以单独应用于晚期肺癌患者起姑息治疗作用以缓解症状。在更多的情况下是与手术及（或）放射等疗法综合应用，防止癌肿转移、复发，提高长期生存率。3、放射疗法是局部杀伤癌肿病灶的一种手段， 在各型肺癌中未分化小细胞癌对放射治疗最为敏感，次之为鳞癌，腺癌和支气管腺癌敏感度更低。4、免疫疗法作

44、为治疗肺癌的一种辅助措施， 可能有助于机体对癌肿的抵抗能力。5、预防积极宣传与推行戒烟，禁止公共场所吸烟；强化环境卫生和劳动保护，预防大气污染，加强有害粉尘作业的防护；对高发人群进行重点、定期普查，早发现、早治疗。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.92014.10.11电教：肺气肿、肺结核掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课临床表现、治疗要点实验室与特殊检查病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点肺结核的治疗课堂实验类型2 学时一

45、组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、慢性阻塞性肺疾病的治疗要点。2、肺结核的临床表现。三讲授新课学生在教师带领下观看肺气肿、肺结核的电教片后 , 再组织学生根据观看内容进行看他讨论。四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、慢性阻塞性肺疾病的临床表现。2、肺结核的临床表现。课后记：教师温本祥教研室主任第1页四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.92014.10.13心力衰竭掌握内容熟悉内容了

46、解内容组织教学复习旧课讲授新课慢性心力衰竭临床表现、治疗要点实验室和其他检查慢性心力衰竭的病因与发病机制、急性心力衰竭2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点心力衰竭的治疗要点课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、肺结核的治疗原则和常用的抗结核药物。2、支气管肺癌的临床表现。三讲授新课心力衰竭慢性心力衰竭：病因与发病机制、临床表现、实验室与特殊检查、治疗要点急性心力衰竭四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、试述慢性心力衰竭的临床表现2、试述慢性心力衰竭的治疗要点课后记：教师温本祥教

47、研室主任第1页心力衰竭心力衰竭心功能不全是指由于不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心排血量不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合症。伴有症状的心功能不全称心力衰竭。慢性心力衰竭慢性心力衰竭【病因和发病机制】提问：心力衰竭最常见的诱因是（呼吸道感染）基本病因（一）原发性心肌损害心肌病变心肌代谢障碍（二）心脏负荷过重压力（后）负荷过重容量（前）负荷过重诱因代偿机制发病机制【临床表现】举例、叙述 、提问夜间阵发性呼吸困难机制：1、平卧位回心血量增加，肺循环血量增加；膈肌抬高2、入睡后迷走神经兴奋冠状动脉收缩；支气

48、管收缩一、左心衰（一）症状呼吸困难劳力性呼吸困难（最早得表现）端坐呼吸（肺循环淤血到一定程度）夜间阵发性呼吸困难（机制有 2 个）急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血其他症状（二）体征心脏体征肺部湿啰音二、右心衰竭（一）症状（二）体征颈静脉充盈或怒张肝肿大水肿心脏体征三、全心衰竭【实验室和其他检查】媒体展示 、举例 、叙述 、提问一、尿二、静脉压增高三、 X 线检查四、超声心动图【治疗要点】举例、提问：心衰患者服用地高辛 0.25mg Bid，间断口服用双氢克尿噻，心电图提示室性早搏，呈二联律，应该采取什么措施（停用地高辛，用苯妥英钠和补钾）媒体展示、 举例、 讲述、 提问一、病因治疗： 1、基本病因治

49、疗 2、消除诱因二、减轻心脏负荷1.休息 2.低盐饮食 3.吸氧4.利尿剂的应用（最常用): 常用制剂、治疗方法及给药原则、注意事项5.血管扩张剂：按其作用部位分类：作用于容量血管，如硝酸酯；作用于阻力血管，如肼屈嗪、钙通道阻滞剂；均衡作用于容量和阻力血管，如硝普钠、ACEI、哌唑嗪。6. 受体阻滞剂三、增强心肌收缩力（ 1）洋地黄糖甙类 ：注中毒诱因、表现和处理（ 2）cAMP 依赖性正性肌力药 1） 肾上腺素能激动剂 2）磷酸二酯酶抑制剂治疗观念转变 ：心衰的认识观念从上世纪 5060 年代的心肾模式进展到 7080年代的心脏循环模式，直至90 年代至今的神经分泌模式。改变了人们过去“强心

50、、利尿、扩血管”的经典治疗观念，明确了新的常规治疗标准 :即神经内分泌拮抗剂（ACEI、 受体阻滞剂）加利尿剂，并用或不用地高辛急性心力衰竭急性心力衰竭简单介绍急性心力衰竭的病因、发病机制、临床表现和治疗要点布置思考题或预习范围 :四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.92014.10.14原发性高血压掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课治疗要点、预防临床表现、实验室检查病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现、治疗要点课堂理

51、论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、试述慢性心力衰竭的临床表现2、试述慢性心力衰竭的治疗要点三讲授新课原发性高血压：病因与发病机制、临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、常用降压药如何分类？2、试述高血压病的预防要点课后记：教师温本祥教研室主任第1页原发性高血压【病因与发病机制】高血压病的发生与遗传、肥胖、摄盐过多、精神紧张、缺少体力活动等有关。外界和内在的种种不良刺激引起了全身细小动脉痉挛致外周血管阻力增加，血压升高。长期小动脉痉挛，造成肾脏缺血，肾素

52、分泌增多，作用于肝脏产生的血管紧张素原而形成血管紧张素，再经血管紧张素转化酶的作用，成为血管紧张素、，使全身细小动脉痉挛，同时刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，引起水、钠潴留，血容量增多，使血压升高更为顽固。久之，可造成脑、心、肾的损害。【临床表现】根据起病和病情进展缓急，分为缓进型和急进型两类1、缓进型高血压起病隐匿，进展缓慢，故亦称良性高血压。早期仅在精神紧张、情绪激动或劳累后出现轻度而暂的血压升高，去除原因或休息后可恢复。以后血压可逐步升高并持续不降或仅有小幅度波动。大多数患者无明显的临床症状，仅在体检时发现，少数人甚至于发生急性脑血管疾病时才被发现。有些患者有头晕、头胀、头痛、耳

53、鸣、烦闷、心悸、失眠等。这些症状部分由于高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高可不一致。因长期高血压的直接损害和动脉粥样硬化后期可出现脑部、心血管和肾脏并发症。累及脑部可出现短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑出血。累及心脏表现为左心室肥厚、扩张，发生心力衰竭，还可出现心绞痛、心肌梗死、猝死等。累及肾脏出现夜尿、多尿、蛋白尿，但出现肾衰竭不多见。2、急进型高血压也称为恶性高血压，可发生在任何年龄，但以30-40岁最多见。血压明显升高，舒张压多在 130mmHg以上。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视乳头水肿。迅速出现蛋白尿、血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭、高血压脑病和高血压危象，

54、病情进展迅速，多死于尿毒症。3、高血压危急症在缓进型高血压各期和急进型高血压可出现危急症， 如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压急骤上升而出现一系列临床表现时称为高血压危象。如发生脑血液循环障碍，出现脑水肿、颅内压增高，临床上有严重头痛、呕吐、烦躁、意识模糊，严重昏迷、抽搐，称高血压脑病。【实验室与特殊检查】1、常规检查尿常规、血电解质、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图检查、超声心动图及眼底检查等，以发现靶器官损害和危险因素。2、特殊检查24 小时动态血压监测可助血压升高程度、昼夜变化和降压治疗的指导及疗效评价。【治疗与预防要点】降压目的：1. 控制

55、血压至正常范围2. 防止或减少心脑血管及肾脏并发症所致的病死率、病残率一般治疗适用于各型高血压患者，通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度降低、减少并发症，减少用药量1. 运动2. 减轻体重 BMI 20-243. 合理膳食限盐：每人每天 6g减少脂肪摄入，适量补充蛋白质，摄入足量钾镁钙，多吃新鲜蔬菜、水果限酒：酒精摄入 20-30g/d戒烟4. 保持良好健康的心理状态药物治疗降压目标无并发症、年轻： 120-130/80 mmHg老年人： 130/80 mmHg糖尿病： 120/80 mmHg注意：肾功能不全、脑动脉硬化者降压不能太低太快利尿剂：作用机制、优缺点、常用药物名称等A

56、CEI ：作用机制、优缺点、常用药物名称等AT 受体拮抗剂（ ARB ）：作用机制、优缺点、常用药物名称等钙通道阻滞剂（ CB ）： 作用机制、优缺点、常用药物名称等 受体阻滞剂：作用机制、优缺点、常用药物名称等 1 受体阻滞剂：作用机制、优缺点、常用药物名称等高血压危重症的处理（ 1 ）迅速降低血压（ 2 ）控制性降压（ 3 ）合理选择降压药（ 4 ）避免使用的药物【 用药原则 】【 预防 】定期健康检查，以早期发现、早期治疗。重点介绍高血压三级预防。一级预防，针对高血压病的危险因素，进行个体或群体的预防。健康的生活方式是最好的预防。二级预防是指已发生高血压的人们所采取的预防措施，防止高血压

57、进一步发展及早期并发症的发生。改变不良的生活方式则是首当其冲的预防措施。三级预防主要是对高血压患者的并发症预防。积极治疗、防止病情恶化，预防心、脑、肾等并发症的发生，可以提高生活质量，延长寿命。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.92014.10.20冠心病掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课临床表现、实验室检查治疗、预防病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、

58、常用降压药如何分类？2、试述高血压病的预防要点三讲授新课冠心病：病因与发病机制、临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、试述心绞痛的典型临床表现2、心肌梗塞的治疗原则课后记：教师 温本祥教研室主任第1页冠心病冠心病是指冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。一、心绞痛【病因与发病机制】心脏对机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。【临床表现】典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，可放射至左肩、左臂内侧，往往迫使

59、患者立即停止活动，重者出汗。疼痛持续 1-5分钟；休息或含化硝酸甘油片，在1-2分钟内消失。常有一定的诱因，如精神紧张、劳累过度、饱餐、寒冷刺激等。【实验室与特殊检查】心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用检查，发作时可见在以R 波为主的导联 ST 段压低，T 波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑做负荷试验或 24 小时动态心电图连续监测。【治疗与预防要点】1、发作时的治疗休息药物治疗：心绞痛较重的发作，可用硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯舌下含化。2、 缓解期的治疗避免各种诱因， 避免进食过饱， 戒烟禁酒。 调整生活与工作，减轻精神负担；保持适当的体力活动。可单独选用、交

60、替应用或联合应用作用持久的药物，以防心绞痛发作。硝酸脂制剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂3、中医中药治疗.4 、其他治疗5、外科手术二、急性心肌梗死【病因与发病机制】急性心肌梗死绝大多数是冠状动脉内粥样斑块破裂、迅速增大或斑块内出血、血栓形成等突然发生阻塞，局部心肌由于血供中断而发生缺血坏死。少数可由冠状动脉痉挛引起。各种原因引起心排血量下降，冠状动脉总流量锐减或心肌需血量剧增，致冠状动脉供血明显不足，是引起心肌梗死的诱因。【临床表现】1、症状胸痛：是常见的最早症状。心律失常：以室性早搏最常见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较常见。低血压和休克：左心衰竭2、体征患者多表现为第一心音减弱，可有第二心音分裂

61、，可闻及舒张期奔马律。有时可出现心包摩擦音。3、并发症梗死早期可出现乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂。在梗死后 1-2周附壁血栓脱落则引起脑、肾、脾或肢体动脉栓塞。后期可有心室壁瘤、心肌梗死后综合症等。【实验室与特殊检查】1、心电图检查急性心肌梗搴的心电图检查常有特征性改变， 在面向梗塞区的导联上可以出现：段明显抬高，呈弓背向上的单向曲线，在发病后数小时到10 余小时出现，于数天内恢复，反映了心肌的急性损伤；深而宽的异常波或波，于2448 小时内出现，反映了心肌坏死；波倒置，反映了心肌缺血，随着段抬高的恢复，波逐渐倒置，由浅至深，以后数周或数年倒置的波才可逐渐转为正常。2、心肌酶检查对急性心肌梗

62、死诊断有重要价值， 常在梗死发生后数小时开始上升，可达正常值的 2-10倍以上。临床上常测定磷酸肌酸激酶（CK ） 、AST 、乳酸脱氢酶。其中 CK 的同工酶 CK-MB和 LDH 的同工酶 LDH1诊断的特异性最高。3、超声心动图4、冠状动脉造影【治疗与预防要点】及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则为保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。1、一般处理休息：卧床休息1 周，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。少食多餐。保持大便通畅。吸氧监测：监护室进行心电图、血压和呼吸的监测5-7天

63、。2、 解除疼痛可选用吗啡5mg 10mg 或度冷丁50mg 100mg 皮下或肌内注射，必要时 12 小时后重复次。3、 再灌注心肌在梗死 3-6小时内， 使闭塞的冠状动脉再通， 心肌得到再灌注，挽救濒死心肌或使坏死范围缩小，改善预后。常用药物有尿激酶、链激酶、重组组织纤维蛋白溶酶原激活剂。4、消除心律失常室性心律失常必须及时消除， 以免发展成为严重的心律失常甚至猝死。 当发现室性早搏或室性心动过速时， 立即用利多卡因 50mg 静注， 每 1015 分钟重复次，至早搏消失或总量已达300mg ，继之以每分1mg 3mg 的速度静滴，情况稳定后改用慢心律150mg 口服，每小时次。患者发生心

64、室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤。 发生缓慢性心律失常可用阿托品0.5mg1.0mg 肌肉注射或静脉注射。5、控制休克采取适当补充血容量、使用升压药、血管扩张剂等综合措施抗休克治疗。有条件的医院在主动脉气囊反博得支持下，行急诊冠状动脉内溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路移植术。6、治疗心力衰竭主要是控制左心衰竭，对伴有轻、中度心力衰竭者可予利尿剂和血管扩张剂治疗。在梗死发生后24 小时内应尽量避免使用洋地黄制剂。7、其他治疗极化液疗法、促进心肌代谢药物、右旋糖酐。抗凝治疗目前多用在溶解血栓疗法之后，单独应用者少。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次

65、授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.102014.10.21心瓣膜病掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课临床表现、实验室检查治疗、预防病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、试述心绞痛的典型临床表现2、心肌梗塞的治疗原则三讲授新课心瓣膜病：二尖瓣狭窄、关闭不全、主动脉瓣关闭不全狭窄：病因与发病机制、临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归

66、纳总结五 布置作业1、二尖瓣狭窄的临床表现2、主动脉关闭不全的临床表现课后记：教师温本祥教研室主任第1页心瓣膜病心瓣膜病心瓣膜病是指各种原因引起的心脏瓣膜解剖结构或功能上的异常，是常见的原因是急性风湿性心肌炎后所遗留下来的心脏瓣膜病变，最终造成单个或多个瓣膜急性或慢性狭窄和（或）关闭不全，导致心脏血流动力学显著变化，并出现一系列的临床症候群。一、二尖瓣狭窄病因与发病机制1、病因二尖瓣狭窄最常见的病因是风湿热。2、发病机制由于风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连， 瓣叶与腱索增厚，以致钙化缩短，瓣叶与腱索也可发生粘连，使瓣膜僵硬瓣口狭窄。病理生理变化为三个阶段：左心房代偿期：由于二尖瓣

67、狭窄造成瓣口血流受阻，致左心房压力升高，左心房发生代偿性肥大和扩张；左心房失代偿期：由于左心房压力明显增设，使肺静脉压、肺毛细血管压、肺动脉压升高同时肺血管扩张、淤血，肺间质水肿；右心衰竭期：随着二尖瓣狭窄渐重，使肺静脉毛细血管压力增高，肺小动脉痉挛，长期肺小动脉痉挛可导致血管内膜增生及中层增厚，产生肺小动脉硬化，形成肺动脉高压，使右心室收缩期负荷增加，产生左心室肥厚，进而出现右心功能不全及体循环淤血。临床表现1、症状呼吸困难为二尖瓣狭窄最常见和最早症状， 随着病情进展， 可由劳力性呼吸困难发展到日常活动出现呼吸困难，甚至夜间阵发性呼吸困难，严重时可呈端坐呼吸。咳嗽咯血表现为痰中带血丝，也可以

68、大量咯血。2、体征可有二尖瓣面容，心尖区可触及舒张期细震颤，心界于胸骨左缘第3 肋间（心腰部）向左扩大，心尖区可闻及第一心音亢进、舒张早期二尖开放拍击音，心尖部闻及舒张中、晚期隆隆性杂音，在左侧卧位或活动后听诊较明显，为最有特征性的体征；肺动脉瓣第二心音亢进与分裂。右心功能不全时有颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。实验室与特殊检查1、超声心动图2、X 线检查轻度狭窄者心影可正常，蹁以上狭窄者，可见左心房增大，肺动脉干突出；右心室增大，与左心房增大呈双重影；左前斜位可见食道后移有左心房压迹；心脏呈“梨形”或“二尖瓣型”心脏。3、心电图检查窦性心律时，由于左房增大， P 波增宽有切迹，典型改变为“二尖

69、瓣型 P 波” ，可右心室肥厚。治疗与预防要点1、内科治疗积极预防及治疗风湿活动，并防治心律失常、肺部感染、心力衰竭。二尖瓣狭窄出现心房颤动时，可先用洋地黄制剂控制心室率。出现栓塞情况时，除一般治疗外，可用抗凝治疗或血栓溶解疗法。出现心衰时，应用强心利尿剂，并加用血管扩张剂。2、手术治疗包括经皮球囊扩张瓣膜成形术、闭式二尖瓣分离术、直视二尖瓣分离术和人工瓣膜置换术。二、二尖瓣关闭不全病因与发病机制1、病因慢性二尖瓣关闭不全我国最常见病因为风湿热。2、发病机制由于二尖瓣瓣叶、乳头肌和腱索的粘连、缩短，使瓣膜在收缩期不能正常关闭所致。常合并有二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全时，在左心室收缩时部分血流反流

70、入左心房，使左心房充盈度及压力增加，致左心房扩张及肥厚，肺毛细血管扩张，肺静脉淤血。在舒张期，左心室充盈量增多，引起左心室离心性扩张和肥厚，进一步导致左心衰竭。若出现左心功能不全，左心室舒张末压增高，肺淤血加重，继之肺动脉压也增高，出现右心室肥厚和右心功能不全。临床表现1、症状无症状期较长，一旦出现左心功能不全，有乏力、易疲倦，心悸及呼吸困难，病情急剧进行性恶化。也可合并心房颤动。肺水肿及咯血较二尖瓣狭窄为少见。2、体征心尖搏动向左移位，心尖部可触及抬举性搏动，心浊音界向左下移位。心尖部36 级全收缩期吹风样杂音，向左下及背部传导，心尖部第一心音正常或减弱，肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。实验室与

71、特殊检查1、超声心动图检查M 型：仍呈双峰，但二尖瓣前叶曲线舒张期下降较快，左心房增大，左心室扩大；二维超声可直接发现二尖瓣关闭不全的形态特征，如瓣膜及腱索增厚，回声增强，收缩期前后叶不能闭合完全，左心房及左心室内径增大；多勒超声在二尖瓣上可测出收缩期湍流频谱。2、心电图检查左心室肥大，电轴左偏，P 波双峰及增宽。3、X 线检查左心房及左心室增大， 以后可有肺动脉干凸出， 肺血管影增多，右前斜位可见食道因左心房增大向右向后移位。治疗与预防要点1、内科治疗无症状者无需治疗，长期随访。出现症状时对症治疗，如使用血管紧张素转化酶抑制剂、扩血管药、强心剂、利尿剂、抗凝剂等药物。2、手术治疗有明显二尖瓣

72、关闭不全者， 在左心功能发生不可逆损害之前进行人工瓣膜置换术。三、主动脉瓣关闭不全病因与发病机制1、病因由主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病引起。最常见病因为风湿性心脏病。2、发病机制由于主动脉瓣炎症反复发作和肉芽组织形成，致使瓣膜增厚、硬化、缩短和畸形，舒张期瓣叶边缘不能完全关闭形成瓣膜关闭不全。主动脉关闭不全时，左心室在舒张期也除接受左心房流入的血液外，由于舒张期左心室压力大大低于主动脉，大量血液反流回左心室，左心室充盈过度，使左心室舒张期负荷加重，收缩期搏出量增加，以致产生左心室代偿性肥厚与扩大，后期可发生左心功能不全， 最后亦可发生右心功能不全。 而左心室收缩时压力显著增加，主动脉压亦急促

73、上升，故收缩压升高，由于舒张早期主动脉瓣口的反流，主动脉舒张压明显下降，因此出现脉压增大和周围血管征。若主动脉瓣口的反流量大，引起冠状动脉灌注不足，可产生心绞痛。临床表现1、症状早期患者无症状，随着反流量的增大，可逐渐出现心悸及头、颈部搏动感，晚期出现左心功能不全和右心功能不会的表现，部分患者可出现心绞痛。2、体征颈动脉搏动明显增强，心尖搏动向左下移位，呈抬举性搏动，心浊音界向左下扩大。胸骨左缘3、4 肋间可听到舒张早期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显，向心尖区传导，主动脉瓣区第二心音减弱或消失；心尖区常可闻及柔和、低调的隆隆样舒张中或晚期杂音。动脉收缩压升高，舒张压明显降

74、低，脉压增宽，出现周围血管征。实验室与特殊检查1、超声心动图检查M型超声左心室腔及期流出道和升主动脉根部内径扩大，主动脉瓣舒张期曲线呈双线，舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现；二维超声心动图可见主动脉瓣增厚，舒张期关闭对合不佳。2、心电图检查可有左心室肥大和劳损的表现，电轴左偏。3、X 线检查左心室明显增大，呈“主动脉型心脏” 。主动脉弓突出，搏动明显增强。治疗与预防要点1、内科治疗为维持心功能，主要采用扩张动脉的扩血管药，降低收缩压和舒张压如硝苯吡啶、 硝普钠等，心衰明显时选用血管紧张素转化酶抑制剂和强心剂。2、 手术治疗人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣反流发生不可逆心功

75、能损害之前最有效的办法。四、主动脉瓣狭窄病因与发病机制1、病因常见病因有风湿性心脏病， 但大多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣狭窄。2、发病机制由于风湿性炎症导致瓣叶交接处融合，瓣叶纤维化、钙化、僵硬及挛缩，引起瓣膜狭窄。当主动脉瓣口面积缩小至正常的13 以下时，收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩期负荷加重，逐渐引起左心室代偿性肥大，心排血量减少，冠状动脉灌注量不足。临床表现1、症状由于左心室代偿能力较大，轻度狭窄患者可无明显症状，直至瓣口面积小于 1.0C时可出现劳动力呼吸困难，夜间睡眼时及劳动后发生心绞痛， 体力活动中或后发生晕厥。2、体征胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，

76、呈先递增后递减型，常伴有收缩期震颤，杂音沿动脉向颈部传导；主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂；由于心排血量减低，收缩压降低，脉搏细弱，脉压减小。实验室与特殊检查1、超声心动图检查M 型超声可见主动脉瓣叶变厚， 活动幅度减小，开放幅度受限，主动脉根部扩张，左心室壁增厚；二维超声心动图可见主动脉拉收缩期呈向心性弯形运动；连续多普勒可测定通过主动脉瓣的最大血流速度，并可计算出瓣膜口面积。2、心电图检查主要表现为左心室肥厚与劳损。3、X 线检查左心室增大，主动脉根部狭窄后扩张和主动脉钙化。心功能不全时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽及肺淤血的征象。治疗与预防

77、要点1、内科治疗预防风湿热反复发作，治疗感染性心内膜炎，治疗和预防心律失常、心绞痛。2、手术治疗根本办法是人工瓣膜置换术。五、联合瓣膜病变风湿性心瓣膜病累及两个或两个以上瓣膜时，称联合瓣膜病变或多瓣膜病变。临床上最常见的联合瓣膜病变组合为二尖瓣狭窄伴主动脉关闭不全，此时，二尖瓣狭窄的舒张期杂音可不明显，主动脉瓣关闭不全的周围血管征也可因同时存在的重度二尖瓣狭窄而减轻。联合瓣膜病变对心功能的影响较单一的瓣膜病变严重。治疗分为药物治疗和手术，用药原则与间瓣膜病变基本一致，手术方式根据病变类型和严重程度来定，对于隔模型狭窄可选择球囊扩张分离术，对于两个以上瓣膜病变严重者实施瓣膜置换术是瓣膜病理损害的

78、有效方式。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.92014.10.27电教：原发性高血压、急性心肌梗塞掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课治疗要点、预防临床表现、实验室检查病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现、治疗要点课堂实验类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、试述高血压病的预防要点2、心肌梗塞的治疗原则三讲授新课学生在教师带领下观看原发性高血压、急性心肌梗塞的电教片后，教师再组织学生根据观看内容进行课

79、堂讨论。四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、常用降压药如何分类？2、试述心绞痛的典型临床表现课后记：教师温本祥教研室主任第1页四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.102014.10.28慢性胃炎、消化性溃疡掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课实验室与特殊检查、消化性溃疡的治疗和预防要点临床表现、慢性胃炎的治疗病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表

80、现和治疗课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、二尖瓣狭窄的临床表现2、主动脉关闭不全的临床表现三讲授新课慢性胃炎：病因与发病机制、临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点消化性溃疡：病因与发病机制、临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、试述消化性溃疡的临床表现2、消化性溃疡治疗的药物有哪些，其不良反应是什么？课后记：教师温本祥教研室主任第1页第一节慢 性 胃 炎胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症，是一种消化系统的常见病。结合病因，根据病变在胃的部

81、位及病理组织学改变，将慢性胃炎分成浅表性、萎缩性、特殊类型三大类。【病因与发病机制】幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要病因， 它通过释放尿素酶分解尿素产生NH3，分泌空泡毒素 A 等物质引起细胞损害，其细胞毒素相关基因(CagA)蛋白能引起强烈的炎症反应，其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应，这些因素可以导致胃黏膜的慢性炎症。【临床表现】本病进展缓慢，常反复发作。由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多无症状。有症状者可表现为上腹痛或不适、上腹饱胀、嗳气、反酸、烧灼感、恶心呕吐等症状。少数患者可发生上消化道出血。慢性胃炎，多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。【实验室与特殊检查】1、幽门螺杆菌检测有助于病因诊断，

82、检测方法分为侵人和非侵人性两大类。2、 胃镜及胃黏膜活组织病理学检查慢性胃炎的确诊必须依靠胃镜及胃黏膜活组织病理学检查，内镜下慢性浅表性胃炎可见点状或片状红斑、黏膜粗糙不平、出血点；慢性萎缩性胃炎可见黏膜呈颗粒状、黏膜血管显露、色泽灰暗、皱璧细小。3、X 线钡餐造影检查对慢性胃炎诊断价值有限，但可发现胃窦潴留、胃张力减退、十二指肠反流等功能性改变，有助于治疗措施的选择。4、其他检查【治疗与预防要点】1、一般治疗避免刺激性饮食，多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食物，减少食盐的摄人，戒除烟酒。2、根除幽门螺杆菌对幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎， 幽门螺杆菌应予以根除。目前常采用质子泵抑制剂如奥美拉

83、唑 40mg/d 或胶体秘如枸椽酸秘钾 480mg/d为基础加上克拉霉素 500-1000mg/d, 再加上阿莫西林 2000mg/d 或甲硝唑 800mg/d 中的一种三联治疗方案上述剂量分2 次服，疗程 7 日。3、消化不良症状的治疗用抑酸或抗酸药如质子泵抑制剂奥美拉唑、H2 受体阻滞剂西咪替丁、促胃动力药如多潘立酮、胃黏膜保护药如枸椽酸秘钾，这些药物除消除症状外，对胃黏膜上皮修复及炎症也有一定的作用。4、其他治疗 对胃黏膜的肠化生、不典型增生者，应耐心解释，消除恐惧心理。维生素 C,维生素 E 和叶酸等抗氧化维生素，以及锌、硒等微量元素，可能有助于逆转。但对于异型增生，除积极治疗外，应定

84、期随访，对重度异型增生宜予以预防性手术，在内镜下行胃黏膜切除术。第二节消化性溃疡【病因与发病机制】1、幽门螺杆菌幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要病因。2、 胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的形成是由于胃酸胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致。3、非甾体抗炎药非甾体抗炎药是引起消化性溃疡的一个常见病因， 其通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡。4. 其他因素吸烟、遗传、应激和心理因素、胃十二指肠运动异常因素也与消化性溃疡的发生与发展有关。十二指肠溃疡多发生在球部，前壁比较常见，胃溃疡多发生在胃角和胃窦小弯。【临床表现】上腹痛是消化溃疡的主要症状，部分患者可无症状或症状较轻，而以出血、穿孔等并发症

85、为首发症状。1、症状上腹痛为主要症状，性质可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿感。疼痛多位于剑突下，可偏右或偏左。消化性溃疡的临床特点是：（1)慢性：消化性溃疡的病程可达几年、几十年。(2) 周期性发作：上腹痛可呈周期性反复发作，发作与缓解相交替，缓解期长短不一，几周或几年不等。发作有季节性，多在秋冬或冬春之交发作， 可因情绪不良、饮食不当或过劳而诱发。(3) 节律性：胃溃疡多在餐后1/2-1小时出现疼痛，至下餐前消失。十二指肠溃疡多在餐后1-3小时发生，进餐后疼痛缓解，部分患者有夜间痛，患者常被痛醒。部分患者仅表现为无规律的上腹隐痛或不适，可伴有反酸、暖气、上腹胀等症状。2、体征发作期可在剑突下

86、有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。3、并发症出血：是消化性溃疡最常见并发症，也是上消化道出血最常见的病因。穿孔幽门梗阻：多见于幽门管溃疡和十二指肠溃疡癌变【实验室与特殊检查】1胃镜检查和黏膜活检是确诊的主要方法。2、X 线钡餐检查直接征象为龛影，可确诊溃疡。间接征象为十二指肠球部激惹和球部畸形，胃大弯侧痉挛性切迹，仅提示可能溃疡。3、幽门螺杆菌检测是消化性溃疡的常规检测项目， 是否感染幽门螺杆菌可致治疗方案不同。4. 其他检查在疑有胃泌素瘤时，可进行胃液分析和血清胃泌素测定。【治疗与预防要点】消化性溃疡治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。1. 一般治疗工作、生活要有

87、规律，避免过度劳累和精神紧张。避免刺激性食物，戒除烟、酒，慎用非甾体抗炎药。2. 药物治疗(1) 根除幽门螺杆菌：幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡，一定要根除幽门螺杆菌。根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡的愈合而且可预防复发。治疗方案见“慢性胃炎”节。(2) 抑制胃酸药物：抗酸药物具有中和胃酸作用，可迅速缓解疼痛症状，目前多作为加强止痛的辅助治疗。H2受体拮抗剂可抑制基础及刺激的胃酸分泌，西咪替丁可通过血-脑脊液屏障，偶有精神异常不良反应，雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁不十十良反应较少。质子泵抑制剂作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶 H一 K一 ATP 酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比 H2受体拮

88、抗剂更强且作用持久。对根除幽门螺杆菌的治疗， 质子泵抑制剂与抗生素的协同作用比H2受体拮抗剂好，因此是根除幽门螺杆菌治疗方案中的基础药物，不良反应很少。(3) 保护胃豁膜药物：硫糖铝的抗溃疡机制主要与其黏附覆盖在溃疡面上阻止胃酸胃蛋白酶侵蚀溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。枸椽酸秘钾除具有类似硫糖铝的作用机制外，并有较强抑制幽门螺杆菌作用，短期服用除舌苔发黑外很少有不良反应，长期服用可能发生秘在体内过量积蓄而引起神经毒性，故不宜长期服用。3、预防溃疡复发有效根除幽门螺杆菌和停用非甾体抗炎药， 消除消化性溃疡的两大病因，因而可以减少溃疡复发。维持抑酸治疗，用H2受体拮抗

89、剂标准治疗剂量的半量睡前服用，时间可根据病情维持3 月一 2 年不等。4、手术治疗手术治疗只限于有并发症的患者。手术指征有：大量出血经内科治疗无效；急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡疑有恶变；内科治疗无效的顽固性溃疡。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1-4班备课日期授 课日 期2014.102014.11.3肝硬化掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课实验室与特殊检查、预防临床表现、病因与发病机制、治疗2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现和治疗课堂理论类型2 学时一组织教

90、学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、试述消化性溃疡的临床表现2、消化性溃疡治疗的药物有哪些，其不良反应是什么？三讲授新课胃癌：病因与发病机制、临床表现、 实验室与特殊检查、治疗与预防要点肝硬化： 病因与发病机制、 临床表现、 实验室与特殊检查、治疗与预防要点四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、试述肝硬化的临床表现2、肝硬化的并发症有哪些？课后记：教师温本祥教研室主任第1页肝肝硬硬化化【病因与发病机制】病因包括：1、病毒性肝炎 2、酒精中毒 3、胆汁淤积4、循环障碍5、其他简单介绍肝硬化的发病机制。【临床表现】1、代

91、偿期症状轻、无特异性。主要表现有乏力、 食欲减退，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。症状因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后缓解，多呈间歇性。肝轻度大，质地结实或偏硬，脾轻或中度大。肝功能检查结果轻度异常或正常。2、失代偿期主要有肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现。（1)肝功能减退的临床表现：1)全身症状：肝病面容、皮肤干枯、营养状况差、消瘦乏力。2)消化道症状：食欲不振、厌食、进食后上腹饱胀不适、恶心、呕吐、稍食油腻即引起腹泻。半数以上患者有轻度黄疽，少数有中、重度黄疽。3)出血倾向和贫血：4)内分泌紊乱：主要有雌激素增多，雄激素减少，糖皮质激素减少。(2）门脉高压症：脾大、侧

92、支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。1)脾大：因长期淤血而致轻、中度大。2)侧支循环的建立和开放：3)腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。大量腹水使腹部膨隆，状如蛙腹，患者出现端坐呼吸，可有脐疝，部分患者伴有胸水。肝脏的体征：质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒。一般无压痛。并发症：1）上消化道出血：为最常见的并发症2）肝性脑病：是最严重的并发症及最常见的死亡原因。3）感染4）肝肾综合征5）原发性肝癌6）电解质和酸碱平衡紊乱【实验室和特殊检查】1、肝功能检查失代偿期患者，血清胆红素增高，转氨酶有轻、中度增高，血清总蛋白正常、降低或增高，但清蛋白降低、球蛋白

93、增高，凝血酶原时间延长。2、腹水检查 一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎，比重介于漏出液与渗出液之间。腹水呈血性应高度怀疑癌变，应做细胞学检查。3、免疫功能检查4、 影像检查B 超是诊断肝硬化常用而重要的方法。 食管吞钡 X 线检查可诊断食管胃底静脉曲张。5、内镜检查可直接观察静脉曲张的部位及程度，在并发上消化道出血时，可施行止血治疗。6、腹腔镜和肝穿刺活组织检查可直接观察肝外形、表面、色泽及脾的改变，直视下对病变明显处作穿刺活组织检查。【治疗与预防要点】本病无特效治疗，关键在于早期诊断，综合治疗使病情缓解并延长其代偿期，对于失代期患者主要是对症治疗、改善肝功能及并发症的治疗。1、一般治疗(1)

94、 休息：注意休息，失代偿期以卧床休息为主。(2) 合理饮食：给予高热量、高蛋白、维生素丰富而易消化的饮食；禁酒、避免进食粗糙而坚硬食物； 肝功能损害显著或有肝性脑病先兆者， 应限制或禁食蛋白质；有腹水者应少盐或无盐饮食。(3) 支持治疗： 失代偿期患者， 宜静脉输人高渗葡萄糖液， 加人维生素 C,胰岛素、氯化钾，应注意水、电解质和酸碱平衡，酌情应用复方氨基酸、白蛋白和鲜血。2、腹水治疗(1) 限制钠、水的摄人：每日氯化钠限制在1. 2-2. 0g,进水量限制在 1000m1/ d左右。(2) 利尿剂：目前主张螺内酯和呋塞米联合应用，可发挥协同作用，并减少电解质紊乱。（3）放腹水加输注白蛋白：(

95、4) 提高血浆胶体渗透压：每周定期少量、多次静脉输注鲜血、血浆或白蛋白。(5) 其他方法：腹水浓缩回输、腹腔一颈静脉引流等。3. 食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗（1)一般治疗：卧床休息、保持呼吸道通畅、禁食。严密观察患者生命体征及呕血、黑便情况。(2) 补充血容量：建立有效的静脉输液通道，尽快补充血容量。（3)止血：药物止血三腔二囊管压迫止血内镜治疗，内镜直视下注硬化剂至曲张的静脉，或用皮圈套扎曲张静脉。4、门静脉高压症和手术治疗5、肝移植手术是对晚期肝硬化的最佳治疗四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要13 级中职药剂 1

96、-4班备课日期授 课日 期2014.102014.11.4急性胰腺炎掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课实验室与特殊检查、预防临床表现、病因与发病机制、治疗2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点急性胰腺炎的病因和发病机制课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、试述肝硬化的临床表现2、肝硬化的并发症有哪些？三讲授新课急性胰腺炎：病因与发病机制、 临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点胆道感染：病因与发病机制、临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳

97、总结五 布置作业1、试述急性胰腺炎的临床表现2、肝胆疾病常用的特殊检查方法有哪些？课后记：教师温本祥教研室主任第1页急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。【病因与发病机制】急性胰腺炎的病因很多，常见有：胆石病与胆道疾病，胆石病最为常见；大量饮酒和暴饮、暴食；胰管阻塞，当胰液大量分泌时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗人间质，引起急性胰腺炎；其他，分泌与代谢障碍、药物、手术创伤、感染等。急性胰腺炎的发病机制未完全明了，共识的是胰腺自身消化的理论。急性胰腺炎的病理变化分为急性水肿型和急性坏死型

98、两型。【临床表现】急性胰腺炎常在饱食、饮酒、脂肪餐后发生。1. 症状（1)腹痛：为主要和首发症状，常突然发作，轻重不一，呈持续性，可有阵发性加剧，为钝痛、刀割样痛、绞痛。疼痛部位多位于中上腹，可向腰背部放射。(2) 恶心、呕吐：频繁的恶心与呕吐，呕吐后腹痛并不减轻。(3) 发热：有中度以上的发热，持续3-5天。(4) 电解质、酸碱平衡紊乱：多有脱水、低血钾、代谢性碱中毒。(5) 休克：重症胰腺炎可发生，主要是因为有效血容量不足，缓激肤类物质致周围血管扩张，并发消化道出血等。2. 体征（1)轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，腹部有深压痛，与腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。(2

99、) 重症急性胰腺炎：患者上腹或全腹压痛，腹肌紧张，反跳痛，肠鸣音减弱，可出现移动性浊音。腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。在胆总管受压时，可出现黄疽。【实验室与特殊检查】1、血、尿淀粉酶测定血清胰淀粉酶在发病 6-12小时开始升高，48 小时开始下降，持续 3-5天，较正常可高出 3 倍以上可确诊为本病。尿淀粉酶在发病12-14小时开始升高，下降缓慢，持续1-2周，但受患者尿量影响。2、血清脂肪酶测定常在发病24-72小时上升，持续 7-10天。3、 C 反应蛋白在胰腺坏死时明显升高， 可评估、 监测急性胰腺炎的严重程度。4、生化检查血糖暂时性升高，血清AST, LDH 可增加，血钙降低，若血

100、钙低于 1. 5mmo1/L以下提示预后不良。5、腹腔穿刺有腹膜炎而诊断胰腺炎困难时，可进行腹腔穿刺，如抽出血性或深啤酒色液体，其淀粉酶含量高于血清水平有诊断意义。6、影像检查腹部 B 超：显示胰腺肿大亦可了解胆道情况；CT 检查：显示胰腺局限或弥漫性肿大，轮廓不规则，对确定胰腺坏死部位，胰外侵犯的程度，明确诊断有重要价值。【治疗与预防要点】大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经非手术治疗 3-5 天可治愈。重症胰腺炎必须采用综合性治疗措施，包括手术治疗。1非手术治疗(1) 抑制胰液分泌：早期禁食水，但要注意营养支持，重症患者可采用全胃肠外营养，病情好转可进少量清淡的流质饮食；持续胃肠减压，减

101、少胰腺分泌；生长抑素，有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用，它还能减轻腹痛，减少局部并发症。(2) 抗胰酶疗法：重症患者应早期使用胰酶抑制剂，静脉滴注抑肽酶，抑制胰蛋白酶的活性；口服乙酰唑胺可减少胰腺外分泌；5-氟尿嘧啶静脉滴注，可抑制胰蛋白酶的合成；H2受体阻滞剂、抗胆碱能药、生长抑素、加贝酯等也有一定的作用。(3) 积极抗休克治疗，维持水电解质和酸碱平衡：(4) 解痉止痛治疗：腹痛严重者给予哌替啶，宜同时给解痉药，但禁用吗啡。(5) 抗感染：重症胰腺炎使用抗生素，可能预防胰腺坏死合并的感染。2. 手术治疗(1) 腹腔灌洗：腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质

102、进人血液循环后对全身脏器损害。(2) 手术疗法：手术可解除胆道梗阻，清除坏死胰腺及周围的坏死组织，并可进行局部引流和持续灌洗。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期电教及病例讨论：消化性溃疡、肝硬化掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课治疗原则临床特征发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点治疗课堂实验类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、试述消化性溃疡的临床表现。2、简述肝硬化的治疗原则。三讲授新课学生在教师带领下观看消化性溃疡、肝硬化的电教片，教师做必

103、要讲解。四 巩固新课、归纳总结教师和学生结合病例讨论消化性溃疡和肝硬化的临床特征和治疗原则，教师根据讨论情况结合本课重点、难点进行归纳总结。五 布置作业1、消化性溃疡疼痛的特点。2、试述肝硬化的临床表现。课后记：教师 温本祥教研室主任第1页四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期肾炎掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课临床表现、实验室与特殊检查治疗与预防病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点治疗课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、试述急性

104、胰腺炎的临床表现2、肝胆疾病常用的特殊检查方法有哪些？三讲授新课急性肾小球肾炎：病因与发病机制、 临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点慢性肾小球肾炎：病因与发病机制、 临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、试述急性肾小球肾炎的临床表现2、任何预防急性肾小球肾炎？课后记教师教研室主任第1页急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎【病因与发病机制】本病常发生于-溶血性链球菌（致肾炎菌株感染）后，常见于上呼吸道感染或皮肤感染。急性肾炎并非链球菌直接侵袭泌尿系统而发生炎症，而是一种免疫复合

105、物性疾病，或者说是一种免疫介导的肾小球非特异性炎症。【临床表现】急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常在链球菌感染后 1-3 周起病。典型急性肾炎有以下表现：1、血尿几乎全部急性肾炎患者都有血尿，常为本病的首发症状。约 40患者有肉眼血尿，肉眼血尿常于数日或1 - 2 周内消失，而镜下血尿常可持续数月，多数在 6 个月内消失。2、水肿常为起病的初发表现。典型表现为晨起颜面及眼睑水肿，严重者可波及全身。少数有肾病综合征表现者除全身水肿外，还可出现腹腔与胸腔积液。3、肾功能异常有尿量减少症状，部分患者 24 小时尿量少于 400m1 。尿量多于 1-2 周后逐渐增加，肾功能逐渐恢复正常。极少数患者

106、出现无尿症状，导致急性肾衰竭。4、高血压多数为轻、中度血压增高。5、并发症常见的并发症主要有：心力衰竭，急性肾炎合并心力衰竭者，儿童较成人多见。高血压脑病，儿童患者多见。急性肾衰竭，表现为持续少尿甚至无尿，继而出现氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒。【实验室与特殊检查】1、尿液检查绝大多数患者有镜下血尿； 少数病例在疾病早期尿沉渣中有较多的白细胞和上皮细胞，并可见红细胞管型、颗粒管型或透明管型。尿蛋白多为 -，少数患者有大量蛋白尿。2、血液检查常有轻度正色素正常细胞性贫血（系血液稀释所致） 。白细胞可有轻、中度增高。血沉常增快。血清抗链球菌溶血素“O ” ，滴度可升高。发病初期多数患者血清总补体与

107、补体 C3水平下降，6-8周内逐渐恢复正常，对提示本病有重要意义。3、 肾功能检查部分患者有肾小球滤过功能一过性受损。 血肌苷、 尿素氮增高，出现氮质血症。随着尿素增加，肾功能可逐渐恢复正常。【治疗与预防要点】1. 治疗(1) 一般治疗：急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应给予低盐（每日3g 以下）饮食。肾功能正常者不需要限制蛋白质摄人量，但氮质血症时应限制蛋白质摄人，并以优质动物蛋白为主。明显少尿的急性肾衰竭者需限制液体摄人量。（2)对症治疗1)利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生：通常利尿治疗有效。利尿后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物。

108、2)控制感染：早期感染灶有时不易发现，在急性肾炎时应抗感染治疗。一般多采用青霉素 40 万-80万 U ，肌内注射 2 次日，疗程 10-14日。青霉素过敏者可用红霉素治疗。应注意避免选用对肾脏有损害的药物。3)透析治疗：少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析治疗以帮助患者渡过急性期。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。4)中医药治疗：治疗原则是宣肺利水，清热解毒。2、预防应锻炼身体，增强体质，提高机体防御功能。保持个人及环境卫生，减少上呼吸道感染、扁桃体炎、咽峡炎等疾病，并随访尿常规，防止转变成慢性肾炎。集体生活的儿童在链球菌感染性疾病流行时，可使用抗

109、生素预防以减少发病。慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎【病因与发病机制】仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再发） 。绝大多数慢性肾炎的确切病因尚不清楚，起病即属慢性。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用。其中肾小球血流动力学改变是肾小球疾病不断进展的主要原因，即健存肾单位代偿性血液灌注增高，肾小球毛细血管拌跨膜压力和滤过压增高，导致相应的肾小球硬化。其次，病程中的高血压也可引起肾小球硬化性损伤。高蛋白饮食可以加重肾小球结构损害。【临床表现】慢性肾小球肾炎可发生于各种年龄，但

110、以青、中年为主，男性多于女性。起病多缓慢、隐袭，病程迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差，水肿可有可无。血压可正常或轻度增高。肾功能正常或轻度受损，这种情况可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现（如贫血、血压增高等） ，进人尿毒症。有的患者眼底出血、渗出，甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。另外，部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，可能由此进入不可逆性肾衰竭。慢性肾炎病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素（如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展常较慢） 。【实验室与特殊检查】1、尿常规

111、尿蛋白定性-十十，尿蛋白定量 1-3g/d 。肉眼血尿或镜下血尿。尿沉渣可见白细胞及多种管型，如透明管型、颗粒管型，晚期可见蜡样管型。尿比重降低。2、血液检查红细胞、血红蛋白减少，血脂增高，血清白蛋白下降。3、肾功能检查早期无明显改变。后期内生肌配清除率降低，血肌苷与血尿素氮增高。4、肾穿刺活体组织检查明确病变性质及病理类型，对于指导治疗、判断预后有重要作用。【治疗与预防要点】慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除蛋白尿和尿红细胞为目标。可采用下列综合治疗措施。1、积极控制高血压高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积

112、极控制高血压是十分重要的环节。治疗原则：力争把血压控制在理想水平：蛋白尿 lg/d, 血压应控制在 125/75mmHg以下；蛋白尿 lg/d, 血压控制可放宽到130/80mmHg以下；选择能延缓肾功能恶化、具有保护作用的降血压药物。有水钠储留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿药 （如氢氯噻嗪） ，对肾素依赖性高血压则首选 ACEI 类（如贝那普利） 、血管紧张素II受体拮抗剂（如氯沙坦）以及钙拮抗剂、受体阻断药等。高血压难以控制时可选用不同类型降压药联合应用，但降压不宜过快过低，以免因肾血流量减少而加重肾损害。2、 避免加重肾损害的因素有严重水肿、 高血压、 肾功能不全者， 应卧床休息。

113、注意避免呼吸道感染及过劳。勿使用肾毒性药物。肾功能不全氮质血症时应限制蛋白摄人量熟 0. 5 -0. 8g/ (kgd)。尽量给予含必需氨基酸多的动物蛋白。3、抗血小板聚集药物长期应用此类药物可以延缓肾功能减退。 常用小剂量阿司匹林或大剂量双嘧达莫（潘生丁） 。4、糖皮质激素和细胞毒药物鉴于慢性肾炎为一临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等变异较大，故此类药物是否应用应区别对待。慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，主要取决于其病理类型，但也与是否重视保护肾脏及治疗是否恰当有关。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首

114、页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期肾盂肾炎掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课防治原则临床特征发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床特征课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课1、试述慢性肾小球肾炎的临床表现。2、慢性肾小球肾炎的防治原则。三讲授新课肾 盂 肾 炎一、发病机制-一般介绍二、临床特征-结合病例重点讲解三、防治原则-结合病例详细讲解四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、急性肾盂肾炎的临床表现。2、急性肾盂肾炎

115、的抗菌治疗措施。课后记：.教师 温本祥教研室主任第1页肾肾盂盂肾肾炎炎肾盂肾炎是由多种 病原体直接侵入肾盂、 肾盏黏膜和肾实质的感染性炎症， 是尿路感染中常见的临床类型。尿路感染有上尿路感染和下尿路感染之分。【发病机制】1、 病原体革兰氏阴性杆菌最常见； 主要是大肠杆菌占尿路感染的70%-80% ；其次有变形杆菌、克雷白杆菌、产碱杆菌等。2、感染途径（1）上行感染：常见。（2）血行感染：不常见。（3）淋巴管感染: 很少见。（4）直接感染；罕见。尿路致病细菌进入尿路的细菌并非均能引起症状性尿路感染。3、易感因素尿路梗阻是最主要的易感因素，其感染率较正常者高12 倍。泌尿系统畸形或功能缺陷局部损伤

116、与全身防御功能下降急性肾盂肾炎病变可单侧或双侧， 可局部或广泛，可轻可重。切面肉眼可见肾盂、肾盏黏膜充血、水肿，表面有脓性分泌物，黏膜下有细小脓肿。镜下可见肾间质水肿，嗜中性粒细胞浸润。一侧或双侧程度不等的肾缩小则是慢性肾盂肾炎的特征之一。【临床特征】1、 症状和体征急性肾盂肾炎：起病多急骤，典型患者可有：寒战或畏寒、高热、多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热，体温可达38-40。常伴头痛、全身酸痛、乏力等全身症状。常出现腰酸、腰痛等上尿路症状，痛多为钝痛或酸痛。如为上行感染所致，常有尿频、尿急、尿痛、排尿不畅等膀胱刺激症状，且先于上尿路症状和全身症状。体格检查时上输尿管点、肋脊点、肋腰点有压痛，

117、肾区叩击痛。慢性肾盂肾炎： 通常指病程反复发作或迁延不愈超过半年或以上进入慢性期。临床表现复杂、多样。反复发作型：为典型慢性肾盂肾炎，患者常反复出现膀胱刺激症状，常有低热或中等度发热，肾区钝痛。长期低热型：患者常无膀胱刺激症状， 而仅有低热、头昏、乏力、体重减轻及食欲减退等症状。血尿型：少数患者以反复发作性血尿为特征，尿色暗红，可自行缓解。高血压型：患者主要以头昏、头痛、疲乏等高血压症状出现，无膀胱刺激症状，既往可有尿路感染病史。无症状菌尿：又称隐匿型尿路感染。慢性肾盂肾盂晚期可出现肾功能减退，最终进展为尿毒症。2、并发症败血症妊娠妇女可致流产或早产肾衰竭3、 辅助检查血常规：急性白细胞数升高

118、，中性粒细胞增多，可出现中毒颗粒及核左移；慢性红细胞、血红蛋白常降低。尿常规和细胞计数：尿液外观多浑浊，尿蛋白常阴性或微量，尿沉渣光镜检查白细胞明显增多，若见白细胞管型，则有助于肾盂肾炎的诊断。少部分患者有镜下血尿，肉眼血尿极少见。清洁尿沉渣标本白细胞计数，若8610 /L，为尿路感染有诊断意义，但无上、下尿路感染鉴别意义。尿细菌学检查：对肾盂肾炎具有确诊价值。尿沉渣检查细菌：是一种快速诊断有意义的方法。尿细菌定量培养：对尿路感染具有确诊价值。肾功能检查：急性常无改变；慢性常先有肾小管功能减退如夜尿增多，低比重尿，酚红排泄率下降， 还可出现肾性糖尿、 失钾、失钠及高氯性酸中毒，晚期肌酐清除率下

119、降，血清尿素氮和肌酐升高。影像学检查 X 线检查、超声检查其他：【防治原则】肾盂肾炎的治疗在于纠正和去除易感因素合理使用抗菌药物， 辅以一般性治疗，从而达到消除症状，消除病原菌，保护肾功能、预防复发的目的。1、 急性肾盂肾炎的治疗一般治疗：全身症状和泌尿道症状明显者，应卧床休息；尽量鼓励患者多饮水，勤排尿，每日入水量量在2500ml 以上，保证有足够的尿量，以加速细菌、毒素和炎性分泌物的排出；膀胱刺激症状明显者，可服用碳酸氢钠碱化尿液，使用抗胆碱能药物解除膀胱括约肌痉挛，有助症状的减轻或缓解；高热、头痛、全身酸痛、腰痛明显者，可给予解热镇痛药物。抗菌治疗：合理选用抗菌药物是治疗成功与否的关键。

120、感染轻者可口服复发磺胺甲噁唑或氟哌酸；感染严重有败血症者，可选用庆大霉素、阿米卡星、氨苄青霉素、头孢哌酮或左氧氟沙星等静脉给药，用药48 小时后症状无改善，可根据药敏试验换药或联合用药；若有效，则在症状消失，尿检阴性后再用3-5天。使用抗菌药物的疗程通常为 10-14天。2、 慢性肾盂肾炎的治疗一般治疗：与急性肾盂肾炎基本相同，但水的入量应根据肾功能情况而定。重点应寻找易感因素并设法纠正。抗菌治疗：抗菌药物的选用与急性肾盂肾炎基本相同，但应尽量避免对肾有损害的抗菌药物。常选用2 种有效抗菌药物联合治疗2 周，停药后复查，如尿菌仍阳性，可另选 2 种有效药物治疗 2 周。也可采用有效药物轮替疗法

121、，即用一组药物治疗 2 周，停药 5-7天，然后用另一组药物治疗，直至尿常规和尿菌阴性后停药复查。如仍无效可采用长程抑菌疗法，即每晚睡前排尿，口服磺胺甲噁唑治疗量的1/3-1/2 ，连续服用一年或更长，治疗中应长期追踪复查，症状消失、尿常规及尿菌阴性、肾功能稳定可停药。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期肾衰竭掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课临床表现、实验室与特殊检查治疗与预防、慢性肾衰竭病因与发病机制急性肾衰竭病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点治疗课堂

122、理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课1、试述急性肾小球肾炎的临床表现2、任何预防急性肾小球肾炎？三讲授新课急性肾衰竭：病因与发病机制、 临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点慢性肾衰竭：病因与发病机制、 临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、试述急性肾衰竭的临床表现2、试述慢性肾衰竭的治疗原则。课后记教师教研室主任第1页肾肾衰衰竭竭一、急性肾衰竭一、急性肾衰竭急性肾衰竭是指由各种原因引起肾脏功能在数小时或数日内急剧下降而出现临床综合症。【病因与发病机制】

123、急性肾衰竭按病因分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。临床上急性肾衰竭以急性肾小管坏死最为常见。引起急性肾小管坏死的主要原因是肾缺血和肾中毒。【临床表现】1、少尿期尿量明显减少，每日尿量持续少于400ml；尿毒症症状；生化及电解质异常。少尿期一般持续5-7日。2、多尿期尿量从少尿逐渐增多，是肾功能开始恢复的标志。少数患者可出现脱水、血压下降及各种感染并发症。此期多持续1-3周。3、恢复期尿量正常或正常偏多，症状消失，血尿素氮和肌酐基本恢复正常。肾小管功能需半年以上才能恢复正常。【实验室与特殊检查】1、肾功能主要为少尿期的改变，如轻、中度贫血，血尿素氮、肌酐升高，血清钾升高，血钠正常或偏低，血钙可降

124、低且血磷升高，血 pH 常低于 7.35 ，实际碳酸盐低于 20mmol/L 等。2、尿常规急性肾衰竭尿液指标检查包括：尿量改变；尿常规检查：尿混浊，色深，尿蛋白+-+，尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型及红、白细胞等，尿比重多低于1.015 。【治疗与预防要点】1、少尿期的治疗(1) 营养：采用低蛋白、高热量、富含维生素饮食，若不能进食可用鼻饲或静脉补充营养。(2) 严格控制人水量： 详细记录 24 小时出人液量。 每日补液总量补液按以下公式计算：成人每日补液量=显性失水非显性失水一内生水。（3)防治高血钾：禁摄含钾食物或药物， 不输库存血。 若血钾过高，应紧急处理，经静脉输给

125、葡萄糖酸钙、碳酸氢钠、高渗葡萄糖加胰岛素等，可降低血钾。若经上述处理无效，需进行透析治疗。(4) 纠正酸中毒：若代谢性酸中毒程度严重，可选用 5碳酸氢钠或 11.2 乳酸钠予以纠正。（5)防治低血钙： 低血钙有症状时可用10葡萄糖酸钙 loml稀释后静脉缓慢注射。(6) 防治感染：加强护理，积极预防感染的发生。一旦发生感染，应选用对肾脏无毒性的药物治疗。(7) 透析疗法：是一种部分替代失去的肾脏功能， 以缓解症状，维持生命的治疗方法。透析疗法能清除血液中的某些代谢产物、有毒物质、多余的水分，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。2、多尿期的治疗多尿早期氮质血症仍见加重，且易继发感染，抢救工作不能松懈。治疗

126、重点仍是注意维持水、电解质和酸碱平衡，积极控制感染，加强营养，纠正低蛋白血症，以利于肾小管细胞的修复和再生。补液量相当于每日排出液量的1/3或 1/2, 以利排出体内潴留的过剩液体。3、 恢复期的治疗注意加强营养， 增强体质， 尽量避免一切对肾脏有害的因素，定期随访肾功能。二、慢性肾衰竭二、慢性肾衰竭慢性肾衰竭是发生在各种慢性肾脏疾病晚期的临床综合症。主要表现为代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统表现。【病因与发病机制】1、病因任何泌尿系统疾病能破坏肾的正常结构和功能者均可导致肾衰竭， 我国常见的病因按顺序是：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。2、发病机制慢性肾衰竭的发病机制

127、尚未阐明，目前多数学者认为，当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加，以维持机体正常的需要，因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化。【临床表现】1、 胃肠道胃肠道表现是尿毒症最早和最突出的表现， 随病情进展而逐渐加重。先出现食欲不振、上腹饱胀等症状，随后出现恶心、呕吐、腹泻、舌及口腔黏膜溃疡。晚期患者口有氨臭味，并可出现胃、十二指肠溃疡及消化道出血。2、神经系统早期表现为头昏、头痛、乏力、注意力不集中、记忆力减退、睡眠障碍等，逐渐出现淡漠少语、精神萎靡、性格改变，甚至出现幻觉、澹妄、抽搐、昏迷等。3、血液系统贫血是尿

128、毒症必有的症状，为正色素正常细胞性贫血。贫血程度与肾功能受损程度一致。出血倾向在尿毒症患者常见，主要表现为鼻出血、皮下出血、月经过多、胃肠道出血等。4、心血管系统多有高血压症状，血压升高程度不同。长期高血压可致左心室增大、心律失常、心功能不全等。尿毒症性心包炎为尿毒症终末期的一种表现，多为纤维蛋白性（干性）心包炎，可有胸痛症状，体检可发现心包摩擦音。5、呼吸系统常发生尿毒症性支气管炎、间质性肺炎、胸膜炎等。患者肺毛细血管通透性增高，容易发生肺水肿。尿毒症患者常可出现代谢性酸中毒，呼吸深而长。6、皮肤皮肤瘙痒是尿毒症最常见的症状之一。常为全身性瘙痒，有时难以忍受。7、肾性骨营养不良症（肾性骨病）

129、 肾性骨营养不良者极为常见。包括：纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松及骨硬化症等。8、内分泌紊乱可出现性欲减退，男性精子数目减少，活动度减低；女性月经不调，甚至闭经，常导致不孕。9、代谢失调患者常有物质代谢失调、必需氨基酸缺乏、呈负氮平衡状态。血中甘油三醋增高，葡萄糖耐量降低。10、水、电解质、酸碱平衡失调的表现(1) 脱水与水肿：患者对水的调节和适应能力较差。如果摄人大量水分，难以在短期内排出，可发生水肿。呕吐、腹泻或水摄人不足时，肾脏不能相应减少水的排出，则容易发生脱水。（2)低钠或高钠血症：患者肾脏对钠的调节能力差。(3) 低钾或高钾血症：患者肾小球滤过率降至l 0ml/min 以下时

130、，易发生高钾血症。主要原因是尿量减少、钾排泄减少。如患者进食少、呕吐、腹泻或长期使用排钾利尿剂时可出现低钾血症，但少见。(4) 低血钙、高血磷：患者肾组织不能生成活性维生素玖，钙从肠道吸收减少，从而发生低钙血症。(5) 代谢性酸中毒：患者常伴有代谢性酸中毒，其严重程度大致与肾衰竭程度平行。主要原因是酸性代谢产物排泄减少，滞留于体内。【实验室与特殊检查】1、血常规检查Hb80g/L,血小板数偏低或正常。可有中度以上正常形态正常色素性贫血。感染或伴严重酸中毒时，白细胞总数可升高。血沉多加快。2、尿常规检查尿蛋白一般为-十。晚期因肾小球绝大部分已损毁，尿蛋白反而减少。镜检可有不同程度的血尿。尿沉渣可

131、见粗颗粒管型和蜡样管型。患者尿比重多在 1.018以下，晚期可固定在 1. 010-1. 012之间。3、血液生化检查血浆总蛋白 60g/L, 白蛋白 30g/L; 血钙 2mmo1/L,血磷1.7mmol/L; pH多低于 7. 35 ，二氧化碳结合力 18mmol/L, 血钾、血钠、血镁随病情不同而定。4、肾功能检查内生肌醉清除率下降，血尿素氮、肌配升高。常用来判断肾衰竭的程度。5、其他 X 线,B 超、放射性核素肾图等检查可了解肾脏的位置、大小、形状及内部结构。如发现肾脏体积缩小，往往是慢性肾衰竭晚期的特征性改变。【治疗与预防要点】慢性肾衰竭的基本治疗原则为积极治疗原发疾病，去除诱因，调

132、整饮食，纠正水电解质、酸碱平衡失调，延缓肾衰竭发展，解除或减轻尿毒症症状。1、 治疗基础疾病及诱因积极治疗引起慢性肾衰竭的原发病及控制使其加重的诱因，可使肾功能获得改善，从而延缓慢性肾衰竭的发展。(1) 病因治疗：如系统性红斑狼疮肾炎的激素和细胞毒药物的治疗，糖尿病肾病的胰岛素治疗，慢性肾盂肾炎的抗生素治疗，梗阻性肾病去除梗阻的治疗等。(2) 消除诱因：如控制感染，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，纠正心力衰竭，控制高压，停用肾毒性药物等。2. 减轻氮质血症(1) 饮食治疗：尿毒症患者应给以低蛋白饮食。供给蛋白0. 3-0. 5g/ (kgd)。应给予富含必需氨基酸的动物蛋白，尽量减少植物蛋白。应

133、保证热量不少于146. 3kJ/kg体重，热量不足可促使蛋白质分解，加重氮质血症。(2) 必需氨基酸疗法：尿毒症患者长期限制蛋白摄人会引起营养不良，应给予必需氨基酸治疗可以使晚期尿毒症患者长期维持较好的营养状态。必需氨基酸用量为0. 1-0. 2g/(kgd), 分 3 次口服或每日 1 次静脉滴注。(3) 肠胃吸附疗法： 常用包醛氧化淀粉口服， 可从肠腔吸附氨和氮质随粪便排出，从而降低血尿素氮。3. 纠正水、电解质平衡失调(1) 水钠代谢失调：对因少尿引起的钠水漪留者，应限制水及钠盐人量。对低钠血症与脱水者应及时补充水、钠。但尿毒症患者肾脏耐受性较差，应注意勿补充过量。(2) 低钾与高钾血症

134、：出现低血钾可口服或静脉补钾，高血钾可先给利尿、导泻加速钾排出。当血钾6. 5mmo1/L时，需紧急处理： 静脉注射 10葡萄糖酸钙 loml稀释的缓慢静脉注射，或静脉注射碳酸氢钠、乳酸钠以拮抗。也可用葡萄糖胰岛素静脉滴注，按 1U 胰岛素与 3-5g葡萄糖的比例静脉滴注，将细胞外钾离子带人细胞内，降低血钾，血钾过高应争取尽早进行血液透析治疗。4、代谢性酸中毒当二氧化碳结合力13. 5mmo1/L时，尤其有昏迷及酸中毒深大呼吸者，应静脉滴注碳酸氢钠，迅速纠正酸中毒。5、促进蛋白质合成应用蛋白同化激素，促进蛋白质合成，减少蛋白质分解。丙酸睾酮或苯丙酸诺龙 25-50mg,隔日 1 次肌内注射。6

135、、对症治疗(1) 恶心呕吐：除纠正酸中毒、限制蛋白质摄入外，可给胃复安l Omg 肌注，或多潘立酮（吗丁琳）l0mg, 每日 3 次口服。(2) 高血压：控制高血压。常用ACEI 或血管紧张素 II受体拮抗剂。受体阻滞剂可使肾血管收缩、肾血流量减少，肾小球滤过率下降，应避免使用。(3) 贫血和出血倾向：轻度贫血可补充铁剂、叶酸。严重贫血可输少量新鲜血，如有条件可肌内注射促红细胞生成素。7、血液净化疗法血液净化疗法是用人工方法代替肾的排泄功能， 使血液得到净化，从而帮助可逆性尿毒症渡过危险期。而对尿毒症终末期患者起到减轻临床症状、维持生命的作用，并为肾移植做准备。8、肾移植将同种异体的健康肾脏移

136、植给尿毒症患者， 是治疗尿毒症的有效方法，近年取得很大进展。2 年存活率亲属间供肾达到90，而尸体肾也可达70。随着器官移植技术的日趋完善，肾移植必将得到广泛应用。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期电教：急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课临床表现、治疗要点实验室与特殊检查病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现和治疗课堂实验类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、试述急性肾衰竭的临床表现2、试述慢性肾衰竭的

137、治疗原则。三讲授新课学生在教师带领下观看急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭的电教片，观看中教师做必要讲解。四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、试述急性肾衰竭的治疗。2、简述慢性肾衰竭的临床表现。课后记教师教研室主任第1页四川省自贡卫生学校教案首页四川省自贡卫生学校教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂 33-35班、检验 14 班备课日期授 课日 期2009.11电教：急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课临床表现、治疗要点实验室与特殊检查病因与发病机制

138、2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现和治疗课堂实验类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、试述急性肾衰竭的临床表现2、试述慢性肾衰竭的治疗原则。三讲授新课学生在教师带领下观看急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭的电教片，观看中教师做必要讲解。四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、试述急性肾衰竭的治疗。2、简述慢性肾衰竭的临床表现。课后记教师教研室主任第1页四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期

139、贫血性疾病掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课治疗要点（药剂） 、实验室检查（检验）病因与发病机制、分类、临床表现/2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点实验室检查课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课1、试述急性肾衰竭的临床表现2、试述慢性肾衰竭的治疗原则。三讲授新课缺铁性贫血：病因与发病机制、 临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点巨幼红细胞性贫血：病因与发病机制、 临床表现、实验室与特殊检查、治疗与预防要点四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、缺铁性贫血如何治疗？

140、2、巨幼红细胞性贫血的临床表现课后记教师教研室主任第1页贫贫 血血 性性 疾疾 病病贫血是指外周血单位容积内血红蛋白量、红细胞数及红细胞比容均低于正常范围下限的一种常见的临床表现，是最常见的血液学改变。其中以血红蛋白量降低最为重要，成人男性120g/L, 女性110g/L, 为贫血的诊断标准。一、缺铁性贫血一、缺铁性贫血【病因与发病机制】1、病因(1) 需铁量增加伴摄人不足(2) 铁吸收不良(3) 铁丢失过多2、发病机制红细胞内血红蛋白是血红素与珠蛋白结合而成， 血红素由原外琳与铁构成。因此，铁是血红蛋白合成的重要原料之一。正常情况下，人体每日可从食物吸收约 lmg 铁，排出约 lmg 铁，保

141、持体内铁的动态平衡。若某些原因使机体对铁的需要量增加、摄人不足、铁吸收不良或丢失过多，可造成体内铁缺乏，就会影响红细胞内血红蛋白的合成，红细胞胞浆少、体积小，发生小细胞低色素性贫血。【临床表现】1、缺铁原发病的表现如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适，肠道寄生虫感染导致的腹痛或大便性状改变，妇女月经过多，肿瘤性疾病的消瘦，血管内溶血的血红蛋白尿等。2、贫血表现面色苍白、乏力、头晕、头痛、心悸、气急、眼花、耳鸣等。3、 组织缺铁表现由于铁参与机体组织细胞代谢所需的许多含铁酶及辅酶的构成，因而缺铁时，这些酶及辅酶的活力就会减低，引起指甲凹陷、反甲（匙状甲） 、舌炎、口角炎、胃炎、黏膜

142、萎缩、胃酸缺乏、皮肤干燥、头发脱落和干燥、少光泽；儿童则有体格及智力发育受影响、异食癖、厌食、对各种感染抵抗力减低等表现。【实验室与特殊检查】1、血象典型血象为小细胞低色素性贫血， 血红蛋白降低比红细胞减少更为明显，红细胞比容减少。血涂片可见红细胞大小不一和异形，胞径以小者为多，中央浅染区扩大。红细胞平均体积(MCV) 80f1,红细胞平均血红蛋白(MCH) 26pg, 红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）32。网织红细胞正常或轻度增高。2、骨髓检查呈增生现象，骨髓细胞计数稍增，以红系中幼和晚幼红细胞增生为主，粒和巨核系无明显异常。骨髓涂片用普鲁士蓝染色，无含铁血黄素。3、铁代谢血清铁 64.

143、44pmo1/L; 转铁蛋白饱和度15。【治疗与预防要点】1、病因治疗2、补铁治疗口服铁剂：首选口服铁剂(2) 注射铁剂：若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收，可用铁剂肌内注射。3、预防要点做好卫生宣教工作， 使大家认识到本病的危害性及做好预防的重要性。应注意食品配伍，多食含铁丰富的食品，增加富含维生素C 的水果等摄人。在农村钩虫病流行地区进行大规模的寄生虫防治工作；对胃切除或作胃肠吻合的患者要及时补充铁剂；防止月经量过多，改进避孕方法及实行计划生育、优生优育、防止生育过多过密等。二、巨幼红细胞性贫血二、巨幼红细胞性贫血【病因与发病机制】1、病因叶酸和维生素 B12缺乏

144、的原因主要有素食、偏食及婴幼喂养不良和食物烹调不当导致摄入不足，或者胃肠道疾病等引起吸收和利用障碍，或者婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女维生素 B12及叶酸需要量增加而供应和摄人不足，或者由于先天贮存不足等引起。2、发病机制叶酸和维生素 B12在细胞核 DNA合成过程中都是重要的辅酶，维生素 B12与叶酸缺乏都会影响 DNA的合成，但对 RNA合成所受影响不大，细胞内 RNA/DNA比值增大，细胞体积大、胞浆具有明显的嗜碱性，核成熟障碍，胞核发育滞后于胞浆，形成巨幼变。骨髓中红系、粒系和巨核系细胞分化成熟异常，呈巨幼变，在骨髓中过早死亡，导致全血细胞减少。 DNA合成障碍也累及黏膜上皮组织，可

145、影响口腔和胃肠道功能。【临床表现】起病缓慢，多见于婴幼儿、尤其是 2 岁以内小儿。叶酸缺乏者 4-7个月发病，而维生素 B12缺乏者则在 6 个月以后发病。其中单纯用母乳喂养又不加辅食者占绝大多数。主要临床表现如下：1、一般表现多呈虚胖体型呈泥膏状或颜面轻度浮肿，毛发稀疏、细黄，皮肤呈蜡黄色、偶见皮肤出血点。2、血液系统表现轻度或中度贫血占大多数，面色蜡黄、疲乏无力、心悸，重者全血细胞减少，反复感染和出血。3、 精神神经症状主要表现为神经精神发育迟钝。 表情呆滞、 嗜睡、 反应迟钝、少哭或不哭、哭声低弱似羊叫、智力发育和动作发育落后、甚至倒退，此外尚有不协调和不自主的动作，肢体、头、舌甚至全身

146、震颤、肌张力增强，健反射亢进，躁阵挛阳性，浅反射消失，甚至抽搐。4、消化系统症状有食欲不振、恶心呕吐、腹泻腹胀、舌炎、舌下溃疡、味觉异常等。【实验室与特殊检查】1、血象呈大细胞正色素性贫血MCV100fl, MCH34pg,MCHC正常。红细胞较少，大小不等，中央淡染区消失、可见嗜多色性及嗜碱性点彩红细胞。白细胞数稍低，粒细胞胞径增大，核分叶过多（核右移），分叶可超过5 个以上，血小板计数一般均减少，其形态较大。2、骨髓象骨髓增生活跃或明显活跃，以红细胞增生为主，粒、红比例正常或倒置。各系细胞增大、胞核大、染色质疏松。3、 血生化检查血清维生素 B12测定74pmol/L; 血清叶酸测定6.

147、8nmo1/L,红细胞叶酸227nmol/L。4、其他胃酸降低、内因子抗体及 Schilling 试验阳性；尿高半胧氨酸 24小时排泄量增加；血清间接胆红素可稍增高。【治疗与预防要点】1、病因治疗积极治疗原发病（胃肠道疾病、自身免疫病等） ，用药后继发的巨幼红细胞性贫血，应酌情停药。2、补充缺乏的营养物质3、预防要点合理调配饮食结构，改变不良的习惯，尤其要做到不偏食、不挑食和不长期素食。改善烹调方法，因叶酸易被高温破坏，故炒菜时不宜时间太长，最好急火快炒。对高危人群可给予适当干预措施。禁酒。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病

148、概要药剂备课日期授 课日 期糖尿病掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课防治原则临床特征发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课1、缺铁性贫血如何治疗？2、巨幼红细胞性贫血的临床表现三讲授新课糖尿病1、发病机制：简单介绍2、临床特征：结合病例重点讲解3、防治原则：结合病例详细讲解四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、糖尿病的类型有哪些？2、试述糖尿病代谢紊乱综合症的表现课后记：教师 温本祥教研室主任第1页糖糖尿尿病病糖尿病是

149、由于胰岛素分泌和（或）作用的缺陷，引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，常同时有蛋白质、脂肪代谢异常。临床上可出现多尿、多饮、多食、消瘦等症状，久病后可出现心、脑、肾、眼等多部位组织的慢性损害。【发病机制】糖尿病的病因和发病机制尚不完全清楚。目前认为 1 型糖尿病的发生，是在遗传易感因素基础上，发生的胰岛B 细胞的自身免疫性破坏，多由病毒感染促发。病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也可损伤胰岛组织后诱发自身免疫反应进一步损伤胰岛组织引起糖尿病。2 型糖尿病患者常有明显家族史，属多基因遗传病，但具有广泛的遗传异质性，与环境因素关系密切，人口老龄化、摄食过多、肥胖、化学毒物等使易感人群的糖尿病患

150、病率显著增加。胰岛素对物质代谢总的效应是促进合成，抑制分解。由于胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足使葡萄糖在组织中的利用减少，肝糖输出增多，是发生高血糖的主要原因。胰岛素不足时脂肪合成减少，脂蛋白酯酶活性降低，血游离脂肪酸和甘油三醋浓度升高；蛋白质合成减弱，分解增多，导致负氮平衡。【临床特征】1、分类按照美国糖尿病协会1997 年提出的建议，糖尿病可分为四种类型：(1) 1 型糖尿病：患者有胰岛B 细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向，多需终生依赖胰岛素治疗。有免疫介导糖尿病和特发性糖尿病两种亚型。(2)2型糖尿病：患者有胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，本型患者很少自发性发生酮症酸中毒

151、，但在应激情况下，可诱发酮症酸中毒。（3)其他特殊类型的糖尿病。（4)妊娠期糖尿病（GDM) 。2、临床表现（1)代谢紊乱综合征：代谢紊乱引起的典型“三多一少” ，多尿、多饮、多食和体重减轻。I型患者多发生于青少年，起病较急，症状明显，进展快，病情较重。 II型患者多见于成年人，起病隐袭，症状不明显，病情较轻，部分患者仅检查时发现血糖升高。患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水、晶状体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。（2)并发症：1)急性并发症：见有糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷等。2)慢性并发症：可遍及全身各重要器官，主要病理改变是血管病变，具特征性的是微血管病变。糖

152、尿病性血管病，侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、出血性或缺血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等；糖尿病肾病，出现白蛋白尿、肾小球滤过率下降、浮肿、高血压等，晚期肾功能减退，出现氮质血症甚至尿毒症；糖尿病性视网膜病变，病程超过 10 年者，大部分合并程度不等的视网膜病变，后期常引起失明；糖尿病性神经病变，以周围神经受累最常见，表现为对称性肢端感觉异常，可呈麻木、针刺、灼热感，严重时出现肌力减弱、肌肉萎缩；糖尿病足，由于下肢远端供血不足、周围神经病变及感染等因素造成足部疼痛、皮肤溃疡、坏疽等病变，称为糖尿病足。3)其他并发症：常合并疖、痈等皮肤化脓性感染；女性常

153、有真菌性阴道炎、肾盂肾炎和膀胧炎。3、辅助检查尿糖测定尿糖测定阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖受肾小球滤过率和肾糖阑的影响，尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。血糖测定血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据。用静脉血浆测定空腹血糖正常值 3. 9-6. lmmol/Lo餐后 2 小时血糖111 mmol/ L。葡萄糖耐量 （OGTT ） 试验血糖高于正常而未达糖尿病诊断标准可选择进行葡萄糖耐量试验。其他糖化血红蛋白 A1测定可反映取血前 4-12周的血糖总水平。血浆胰岛素和 C 肽测定有助于了解B 细胞功能和指导治疗，但不能作为诊断糖尿病的依据。【防治原则】糖尿病缺乏针对病因的有效治疗手段，治疗的目标

154、是使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱；控制症状、预防和减少并发症。1、一般治疗对糖尿病患者进行宣传教育，使患者认识到糖尿病是终身疾病，治疗需持之以恒，让患者了解糖尿病的基础知识和治疗控制要求，掌握饮食疗法的具体措施和体育锻炼的要求。2、饮食疗法是重要的基础治疗措施，应严格控制食物总量，合理安排碳水化合物、蛋白质、脂肪的比例。饮食以粗制米、面、杂粮为主，忌食葡萄糖、蔗糖制品。3、运动疗法根据个人情况选择合适的运动，循序渐进，长期坚持。1 型糖尿病患者宜在餐后进行，运动量不宜过大。4、口服药物治疗(1) 磺脲类：主要是促进胰岛B 细胞释放胰岛素，此外，还可能有胰外降血糖作用，主要适用于 2 型

155、糖尿病患者。常用药物：第一代有甲苯磺丁脲（D860 ） 、氯磺丙脲（特泌胰） ；第二代有格列本脲（优降糖） 、格列齐特（达美康）等。这类药物的副作用主要是低血糖。(2) 双胍类：可增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，与磺脲类药物合用可增强其降糖作用。主要药物有苯乙双胍（降糖灵） 、二甲双胍（甲福明）等。常见副作用有胃肠道反应，表现为口苦、恶心、呕吐、厌食、腹泻等。（3) a- 葡萄糖昔酶抑制剂：具有降低餐后高血糖的作用，可作为2 型糖尿病第一线药物。常用药物有阿卡波糖、伏格列波糖。（4)胰岛素增敏剂：为噻唑烷二酮类，可单独或联合其他降糖药治疗 2 型糖尿病。常用药物有罗格列酮、曲格列酮。5、胰岛

156、素治疗适用于：1 型糖尿病；2 型糖尿病经饮食和口服降糖药后未能获得良好效果者；糖尿病患者发生急性和严重慢性并发症；糖尿病患者在妊娠、分娩、手术时，或合并有严重创伤、急性心肌梗死及慢性消耗性疾病。胰岛素制剂可分为速（短）效、中效和长（慢）效三类。速效有普通胰岛素，中效制剂有中性精蛋白锌胰岛素，长效制剂有精蛋白锌胰岛素注射液。短效制剂主要控制餐后高血糖；中效制剂主要控制两餐后高血糖，以第 2 餐饭后为主；长效制剂主要提供基础水平胰岛素。胰岛素的主要副作用是低血糖反应，与剂量过大和饮食失调有关。应让患者家属熟知此反应，以便早期识别和处理。6、预防保持健康的生活方式，合理膳食、控制体重、适量运动，保

157、持良好的心态有助于预防糖尿病的发生。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期脑血栓形成、脑出血掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课防治原则临床特征病因与发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点治疗要点课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课1、糖尿病的类型有哪些？2、试述糖尿病代谢紊乱综合症的表现三讲授新课脑血栓形成：病因与发病机制-简答介绍、临床特征-结合病例重点讲解、防治原则-结合病例详细讲解脑出血：病因与发病机制-简答介绍、临床特征-结合病例重点讲解

158、、防治原则-结合病例详细讲解四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、试述脑血栓形成的一般特点。2、内囊出血有有哪些临床表现？课后记：。教师教研室主任第1页脑脑 血血 栓栓 形形 成成脑血栓形成是指脑动脉在血管壁病变基础上发生血栓形成导致供血区脑组织缺血缺氧坏死，而产生的一系列局灶性脑功能缺损症状和体征的脑血管病。【病因与发病机制】脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型其主要条件是血管病损并溃疡凡是能引起血管病损并溃破的病因都可产生病变部位血小板的凝聚、血栓形成。此外，血小板凝聚能力增加、血粘度增高、血细胞比容增大等均可以诱发

159、血管痉挛、血流缓慢、血压下降等也是诱因之一。其中最常见的病因是动脉粥样硬化。【临床特征】1、一般特点发病年龄多在 50 岁以上有脑动脉硬化史者，多伴有高血压、冠心病、糖尿病病史：多在安静状态下或睡眠中发病，通常数小时至 1-2 日达高峰；多数无全脑症状，即无头痛、呕吐、意识障碍，只有大面积或脑干梗死时出现全脑症状2、脑梗死的临床综合征（1)颈内动脉闭塞综合征：病变侧单眼一过性黑朦或霍纳征；病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲；优势半球受累可有失语、病变侧颈动脉搏动减弱或消失。(2) 大脑前动脉闭塞综合征：皮质支闭塞出现对侧下肢运动和感觉障碍，可有排尿障碍。深穿支闭塞出现对侧上肢瘫痪和中枢性面、舌瘫

160、双侧大脑前动脉闭塞时，可出现强握、吸吮反射、淡漠、欣快等精神症状。(3) 大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受累可有失语：皮质支闭塞出现以对侧面部和上肢为重的运动及感觉障碍深穿支闭塞引起对侧肢体的偏瘫一般无感觉障碍及偏盲。(4) 椎-基底动脉闭塞综合征： 主干闭塞常引起脑干广泛梗死， 出现脑神经及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热，常因病情危重死亡。其分支闭塞，表现视梗死部位而定，常有交叉性感觉或运动障碍。（5） 小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征： 主要表现为眩晕、 呕吐、 眼球震颤；交叉性感觉障碍；

161、同侧霍纳征；吞咽困难或声音嘶哑；同侧小脑性共济失调。3、辅助检查（1)CT 检查一般发病 6 小时内大部分患者未出现病灶，24-48小时在该血管供血区有大小不等的低密度影出现；在临床中患者发病不足 6 小时也应进行 CT 检查目的是排除出血性脑血管疾病。(2) 脑脊液检查绝大多数正常，只有少数大面积梗死患者颅内压增高。【防治原则】1、急性期的治疗要坚持超早期治疗、综合保护、个体化治疗、整体化观念、对卒中的危险因素及时给予预防性干预的原则。2、超早期溶栓治疗目的是溶解血栓迅速恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤。溶栓应在起病6 小时内进行才有可能提高疗效。常用药物有尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白

162、溶酶原激活剂（rt-PA） 。3、抗凝治疗目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。 常用药物有肝素及华法林等。可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应检测凝血酶原时间，以便处理可能的出血并发症。4、 脑保护治疗可给予高压氧治疗、 光量子血疗、 胰岛素治疗等； 清除自由基，如口服维生素 E 和 C,过氧化物歧化酶、糖皮质激素、静滴甘露醇等：防止细胞内钙超载使用尼莫地平、氟桂利嗪等；使用神经生长因子、脑多肽等；并可采用亚冬眠治疗。可根据患者的情况选择使用脱水剂，常用的有20甘露醇 125-250m1/次，2-4次/ 日。5、抗血小板凝集治疗如小剂量阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁） ；可降低

163、病死率和复发率但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用以免增加出血的危险。6、一般治疗维持呼吸道通畅及控制感染； 进行心电监护预防致死性心律失常或碎死；血压200 /120mmHg 者宜降压治疗如卡托普利等；血糖水平宜控制在 6-9mmo1/L ，注意维持水电解质的平衡7、 恢复期治疗在一般和特殊治疗方法的基础上 对患者进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应及早进行。8、预防对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。 抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定在临床广泛应用于缺血性脑血管病的防治。有胃病及出血倾向者慎用。9、恢复期治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情稳定

164、、停止进展，尽早进行肢体的被动运动、推拿、按摩；针灸、理疗；光量子治疗并应针对患者可能发生的抑郁情绪，及时给予药物治疗和心理支持。脑脑出出血血脑出血是指非外伤性脑实质内出血是脑卒中最严重的类型之一是病死率和致残率最高的一种常见病。【病因与发病机制】脑出血的根本病因主要是血管病变和血压升高，而且是在血管病变的基础上血压升高所致绝大多数血管病变是动脉硬化，少数为先天动脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死性出血、抗凝或溶栓治疗等。血压与脑出血的关系主要有两个方面：持续的长期的高血压可使血管硬化、玻璃样变，形成动脉瘤；血压骤然升高则使原有病变最明显的最易破裂的血发生破裂，导致出血。多数患者发病前有高血压病史，

165、发病时血压明显增高。引起血压骤升高的原因主要有寒冷刺激、用力过度、激动、大运动量和大量饮酒等。【临床特征】发病年龄多为 50 岁左右，冬春季为高发季节。发病多在用力、激动、活动等情况下生；起病急骤，数十分钟至数小时达高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，多数患者在这一时间内转入意识模糊或昏迷。其临表现取决于出血部位和出血量多少。1、内囊出血表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲即“三偏” 。可有失语，意识障碍等。病情危重者，发病后立即进人深昏迷、鼾声呼吸、反复呕吐咖啡色液体，面色潮红或苍白，两侧瞳孔大小不等，双眼凝视病灶侧，生命体征不稳定。

166、2、脑桥出血出血少者，主要有交叉瘫（病侧面、展神经瘫，对侧肢体中枢性瘫） ， 意识清楚； 出血多者， 主要有先一侧后四肢的中枢性瘫， 两侧瞳孔针尖样缩小，生命中枢紊乱（高热、呼吸改变、循环衰竭） 、去大脑强直，多数在数小时至 48 小时内死亡。3、脑室出血多为继发性，系脑实质出血破人脑室内所致，以侧脑室为多。起病急骤、头痛、呕吐、深昏迷、脑膜刺激征阳性、四肢弛缓性瘫痪，有阵发性强直或去大脑强直状态。病情严重，预后极差。4、小脑出血主要表现为突然后枕部痛、眩晕、呕吐、瞳孔缩小，意识障碍逐步加重，变侧肢体小脑性共济失调。重症者血液破人第四脑室患者很快昏迷常因急性枕骨大孔疝而迅速死亡。5、辅助检查（

167、1）C T 和 MRI可早期准确显示出血灶的数目、部位、出血量、有无中线结构移位及室和蛛网膜下腔出血。（2）脑脊液检查无明显颅压增高者可慎重进行腰穿。 发病 6 小时后腰穿检查脑脊液血性，但尚未破人蛛网膜下腔者脑脊液可以正常。（3）脑血管造影可以找出病变部位和病因，如脑血管畸形、脑动脉瘤等。但必须在出血停止 1 个月以上方可进行。【防治原则】急性期的治疗脑出血急性期的治疗原则是防止再出血、 减轻脑水肿降颅内压、保护脑细胞、维持生命征稳定、防止并发症的发生(1）防止再出血：应保持安静，卧床休息，减少探视，尽可能就地治疗，避免激动和烦燥，如患者烦躁不安排除因尿潴留、尿床、疼痛等原因引起的，可以适当

168、给予镇静剂，如冬眠合剂，但用常用量的 1/3-1/4 ，2-4次/ 天。有咳嗽要用镇咳药物。软化大便，防止便秘(2) 降低颅内压、减轻脑水肿：降低颅内压的措施主要用脱水剂。(3) 控制高血压： 在已降低颅内压时仍有明显高血压者要适当地降低血压。 调整血压至平时水平或者降至150 /90mmHg 为宜，降压不能过快、过低，要选择较为缓和的降压药。(4) 保护脑细胞、维持生命体征的稳定：给氧、降温（持续冰枕、冰帽），维持血压稳定，保持呼吸道通畅，改善通气。补充足够能量和营养。维持水、电解质平衡。(5) 防止并发症：昏迷患者最容易发生呼吸和泌尿道的感染及压疮。所以护理是十分重要的环节，需定时翻身拍背

169、，清洁口腔，侧卧。应随时吸痰、超声雾化吸人和给予消炎药物，痰多而不能排出者作气管切开，以保持呼吸道通畅。预防应激性溃疡，可用 H2受体阻滞剂如西咪替丁 200-400mg/ d, 静脉注射；雷尼替丁 150mg口服，3 次/ 日；并可用氢氧化铝凝胶 40-60ml口服，4 次/ 日；一旦发生出血应按上消化道出血的常规进行治疗。对具有外科治疗指征患者应手术治疗，其主要方法有侧脑室穿刺减压引流术、血肿清除术等。四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期电教及病例讨论：急性脑血管疾病、癫痫掌握内容熟悉内容了解内

170、容组织教学复习旧课讲授新课治疗原则临床特征发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现和治疗原则课堂实验类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课 1、试述脑血栓形成的一般特点。2、内囊出血有有哪些临床表现？三讲授新课学生在教师带领下观看急性脑血管疾病和癫痫的电教片， 观看中教师做必要讲解。四 巩固新课、 归纳总结 教师和学生结合病例讨论急性脑血管疾病和癫痫的临床特征和治疗原则，教师根据讨论情况结合本课重点、难点进行归纳总结。五 布置作业1、内囊出血有哪些临床表现？2、简述癫痫如何选择治疗药物？课后记：教师 温本祥教研室主任第1页四川卫生康复职业学院教案首页四川卫

171、生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期传染病概述掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课传染病基本特征、治疗原则传染病的定义、流行过程、临床特征传染过程的表现、传染病的发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课1、试述脑血栓形成的一般特点。2、内囊出血有有哪些临床表现？三讲授新课传染病概述：1、传染病的定义和传染过程的表现-通过举例讲解2、传染病的发病机制-简单介绍3、传染病的流行过程-通过举例重点讲解4、传染病的特征-通过举例详细讲解5、传染病

172、的临床特征-精讲点拨6、传染病的治疗原则-通过举例详细讲解7、传染病的预防-精讲点拨四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、传染病的基本特征有哪些？。2、传染病的治疗方法有哪些？课后记:教师 温本祥教研室主任传传染染病病概概述述一、传染病与感染过程的表现一、传染病与感染过程的表现传染病传染病是由病原体引起的一组具有传染性的疾病。感染过程的表现1、病原体被人体消灭或被排出体外2、隐形感染3、潜伏性感染4、病原携带状态5、显性感染二、传染病的发病机制二、传染病的发病机制1、病原体的入侵门户2、病原体在体内蔓延扩散3、组织损

173、伤的发生机制直接侵犯毒素作用三、传染病的流行过程三、传染病的流行过程流行过程是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。1、传染源体内有病原体寄生繁殖并能将病原体排出体外的人或动物。2、传播途径病原体从传染源体内排出后， 须经一定的方式或途径才能侵入易感者的机体，这种途径称为传播途径。水、食物、苍蝇空气、飞沫、尘埃手、用具、玩具吸血节肢动物血液、体液、血制品土壤、疫水3、易感人群是指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人群。 人群作为一个整体对某种传染病容易感染的程度，称为人群易感性。四、传染病的特征四、传染病的特征基本特征1、有病原体2、有传染性3、有流行性、地方性、季节性4、有免疫性临床特征1、病

174、程发展的阶段性潜伏期定义、临床意义前驱期症状明显期恢复期2、特殊临床表现发热及热型皮疹中毒症状3、辅助检查一般检查：三大常规、生化检查病原体检查：直接检查、病原体分离培养、免疫学检查五、传染病的治疗原则五、传染病的治疗原则1、一般治疗隔离护理饮食2、病原治疗病原治疗通过消除病原体、达到根治和控制传染源的目的，是治疗传染病和寄生虫病的关键性措施。主要有抗生素、化学合成制剂、免疫血清制剂。3、对症与支持治疗既可减轻痛苦，又能保护重要脏器，促进机体康复。4、中医中药治疗六、传染病的预防六、传染病的预防1、管理传染源2、切断传播途径3、保护易感人群四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首

175、页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期病毒性肝炎掌握内容熟悉内容了解内容组织教学复习旧课讲授新课治疗原则临床特征、预防发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课1、传染病的基本特征有哪些？。2、传染病的治疗方法有哪些？三讲授新课病毒性肝炎1、发病机制：简单介绍2、临床特征：结合病例重点讲解3、治疗原则：结合病例详细讲解4、预防：重点讲解四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、病毒性肝炎的病原体有哪些

176、？2、如何预防病毒性肝炎？课后记：教师 温本祥教研室主任病毒性肝炎病毒性肝炎发病机制1、病因病毒性肝炎的病原体目前比较明确的有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒。2、流行病学传染源甲型肝炎：急性患者及隐性感染者。乙型肝炎：急性和慢性乙型肝炎患者及无症状病毒携带者。丙型肝炎：急性和慢性丙型肝炎患者及病毒携带者。丁型肝炎：急性和慢性丁型肝炎患者及病毒携带者。戊型肝炎：急性患者传播途径甲型肝炎：主要是粪口传播。乙型肝炎：主要是通过血液、母婴和密切接触传播。丙型肝炎：主要通过输血传播。丁型肝炎：同乙型肝炎。戊型肝炎：主要是粪口传播。人群易感性：普遍易感，感染后产生一定

177、的免疫力，但各型无交叉免疫。流行特征：甲型秋冬季多见，多发生于儿童和青少年；乙型多为散发，无季节性；丙型发病与输血有关，多见于成人；戊型多发生于青壮年，男多与女。3、发病原理甲型肝炎：目前认为主要通过细胞免疫作用。细胞毒性T 细胞可以特异性地杀伤感染 HA V 肝细胞，引起肝炎发作。乙型肝炎：HBV在肝细胞内复制和逸出本身并不引起明显的肝细胞病变，只有当人体的免疫功能杀伤含有病毒抗原物质的肝细胞膜时，才引起肝细胞的损害，引起肝炎发作。临床特征1、临床表现潜伏期：甲型30 天（1545 天） ，乙肝 70 天（30 180天） ，丙肝 50 天（15150 天） ，戊肝 40 天（070 天）

178、。急性肝炎1）急性黄疸型肝炎黄疸前期：主要为厌食、恶心等胃肠道症状及乏力。多持续1 周左右。黄疽期：巩膜及皮肤黄染，肝大，有触痛。持续26 周。恢复期：黄疸消退，症状减轻以至消失，肝功能恢复正常，肝脾亦渐回缩至正常，持续 1 个月左右。2）急性无黄疸型肝炎发病多隐渐，症状类似上述黄疽前期。不少病人症状不明显，在普查或查血时偶然发现血清转氨酶升高。病人多于3 个月内恢复，也可转为慢性。慢性肝炎1）轻度慢性肝炎肝炎病程超过半年，症状、体征、肝功能异常均不严重。2）中、重度慢性肝炎症状、体征、肝功异常均较明显。肝常肿大，较韧，可有蜘蛛痣，肝掌，肝性面容，脾大，轻度黄疽，ALT 升高，A G 比例异常

179、等。重型肝炎1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）发病时常类似急性黄疽型肝炎， 但病情发展迅猛， 起病 10 日内很快出现精神症状，同时常有肝浊音界迅速缩小，黄疽迅速加深，进而可迅速出现脑水肿、脑疝，明显出血倾向及水肿、腹水、肝肾综合征等。病程常不超过3 周。2）亚急性重型肝炎（亚急性肝坏死）发病时常类似急性黄疽型肝炎，但症状较严重：高度乏力严重食欲不振，呕吐及腹胀等。黄疽迅速上升，明显出血倾向和腹水，肝性脑病常出现在病程后期，后期也可出现肝肾综合征。病程较长，可达数日至数月。3）慢性重型肝炎为在中、重度慢性肝炎或肝硬化基础上发生的亚急性重型肝炎。淤胆型肝炎亦称毛细胆管型或胆汁淤积型肝炎，主要表现为较

180、长期（24 个月或更长）的肝内梗阻性黄疽，自觉症状常较轻，血清ALT 常轻一中度升高。2、辅助检查血象血清免疫学检查-肝炎病毒标记物检查【治疗原则】1、休息急性肝炎早期应住院或就地隔离治疗休息。慢性肝炎适当休息，病情好转后应注意动静结合，恢复期逐渐增加活动，但要避免过劳以利康复。2、饮食急性肝炎患者食欲不振，应进易消化、维生素含量丰富的清淡食物。若食欲明显下降、且有呕吐者，可静脉滴注葡萄糖液及维生素C，慢性肝炎患者宜高蛋白饮食。肝炎患者禁止饮酒。3、 药物治疗慢性肝炎视患者具体情况， 采取抗病毒、 调整免疫、 保护肝细胞、防止纤维化、改善肝功能、改善微循环等中西医结合治疗。4、 重症肝炎的治疗

181、阻止肝细胞继续坏死， 促进肝细胞再生。 改善肝脏微循环，预防和治疗各种并发症，并加强支持疗法。【预防】1、管理传染源隔离和消毒献血员管理乙型肝炎表面抗原携带者的管理单项抗-HCV 阳性者的管理同乙型肝炎表面抗原携带者2、切断传播途径切断肝炎的传播途径是预防肝炎的重要措施。针对传播途径主要的病毒性肝炎的预防，应以疫源地消毒；注重饮水卫生、个人卫生和卫生宣教等方面为重点。防止医源性传播阻断母婴传播3、保护易感人群甲型肝炎的免疫预防乙型肝炎的免疫预防四川卫生康复职业学院教案首页四川卫生康复职业学院教案首页专业学科授课班次授课题目目 的要 求课时计划疾病概要药剂备课日期授 课日 期艾滋病掌握内容熟悉内

182、容了解内容组织教学复习旧课讲授新课治疗原则临床特征、预防发病机制2562巩固新课归纳总结布置作业授课学时551难点临床表现课堂理论类型2 学时一组织教学考勤、维持课堂纪律二复习旧课1、病毒性肝炎的病原体有哪些？2、如何预防病毒性肝炎？三讲授新课艾滋病1、发病机制：简单介绍2、临床特征：结合病例重点讲解3、治疗原则：结合病例详细讲解4、预防：重点讲解四 巩固新课、归纳总结 教师抽问了解学生掌握知识情况，根据学生回答情况结合本课重点、难点进行归纳总结五 布置作业1、艾滋病的传播途径有哪些？2、艾滋病的临床经过分为哪几期？课后记：教师 温本祥教研室主任艾艾滋滋病病艾滋病是由HIV 引起的致命性慢性传

183、染病。 HIV 侵犯并损耗辅助性T 淋巴细胞，使机体细胞免疫功能严重受损。AIDS 的临床特征是长期不规则发热、淋巴结肿大、反复严重的机会感染、肿瘤等。病死率极高。发病机制病原为人免疫缺陷病毒， 此病毒为单链 RNA病毒，是一种逆转录病毒。该病毒既有嗜淋巴性又有嗜神经性，主要感染CD4T 淋巴细胞，也感染单核巨噬细胞等。HIV 抵抗力不强，对热及化学消毒剂敏感。传染源为病人及无症状病毒携带者是本病的传染源。传播途径主要包括： 1、性接触传播 为本病的主要传播途径。2、经血液及血制品传播亦为本病的主要传播途径。3、母婴传播人群易感性人对本病普遍易感，但多发生于青壮年。高危人群有：1、同性恋或性乱

184、交者； 2、静脉药瘾者；3、血友病及多次输血者； 3、HIV感染的母亲所生的婴儿。临床特征1、临床表现急性感染期HIV 感染后 26 周出现类似感冒症状， 因症状轻微， 无特殊性，易被忽略。约 5 周左右抗HIV 可阳性。无症状感染期本期临床上没有症状，但血清中能检出HIV 和 HIV 抗体。持续性全身淋巴结肿大综合症除腹股沟淋巴结以外， 全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。此期还可伴有全身症状，如长期低热、乏力、体重减轻、慢性腹泻及各种感染。艾滋病期发热、乏力、食欲不振、消瘦和腹泻等症状接续发展，并出现：机会性感染肿瘤神经系统病变。2、辅助检查血象检查白细胞计数减少，CD4T 淋巴细胞计数

185、下降，CD4 /CD8小于 1。血红蛋白有不同程度降低。血清学检查检测抗HIV ，如确诊试验阳性，则诊断可以确立。治疗原则1、抗病毒治疗齐多夫定：可抑制病毒逆转录酶而抑制病毒复制，对减轻症状、延长寿命有一定效果。双脱氧胞苷和双脱氧肌酐：是齐多夫定的核苷酸类似物，用于齐多夫定不能耐受或治疗失败的患者。联合治疗：齐多夫定与干扰素的联合可抑制HIV 复制最后阶段的芽生和抗卡氏肉瘤的作用，用于治疗HIV 感染的早期。齐多夫定与阿昔洛韦的联合适用于艾滋病并发复发性疱疹病毒感染。2、支持及对症治疗患者若有发热、频繁腹泻、乏力等症状应严格卧床休息，以减轻机体消耗，症状减轻后可逐渐起床活动。病室应安静、舒适、空气清新。给患者高热量、高蛋白、高维生素等易消化饮食，不能进食者给予静脉输液、维持水、电解质平衡。3、并发症治疗可根据机会性感染的病原选择相应的治疗， 如卡氏肺囊虫肺炎可用戊脘脒或磺胺甲基异恶唑治疗。卡氏肉瘤可化疗。预防采取以切断传播途径微主的预防措施。一、管理传染源加强监测，及时发现病人和无症状携带者。作好消毒隔离。二、切断传播途径1、切断性传播途径2、切断经血及血制品传播途径3、切断母婴传播途径三、保护易感人群加强自身防护。