呼吸功能不全(病生)课件

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1、呼吸功能不全呼吸功能不全内呼吸内呼吸外呼吸外呼吸气体在血液气体在血液中运输中运输 呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 各种病因导致肺功能储备降低，静息时各种病因导致肺功能储备降低，静息时血气和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、血气和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、及感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重，及感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重，出现呼吸困难、出现呼吸困难、PaO2降低等病理变化称为降低等病理变化称为呼吸功能不全。呼吸功能不全。呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaO2

2、，伴有，伴有或不伴有或不伴有PaCO2的病理过程。的病理过程。诊断标准：诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类按动脉血气：按动脉血气：低氧血症型低氧血症型（I I型型） 伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型（IIII型型）按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性一、病因和发病机制一、病因和发病机制呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制周围神经受损周围神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸廓顺应性胸廓顺应性降低降低气

3、道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞发病环节发病环节一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍原原 因因机机 制制（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力 胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺（二二）阻塞性通气不足阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力气道阻力气道阻力气道阻力( (正常人平静呼吸正常人平静呼吸正常人平静呼吸正常人

4、平静呼吸) )：80%80%来自来自来自来自: : 直径直径直径直径 2mm 2mm 气管气管气管气管 20%20%来自来自来自来自: : 直径直径直径直径 2mm 50%） 弥散障碍的原因弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短弥散时间缩短心输出量增加和肺血流加快心输出量增加和肺血流加快 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化I I型呼衰型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。正常。原因：原因： O

5、O2 2 和和 COCO2 2解离曲线的差异解离曲线的差异O O2 2 和和 COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快）（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比通气血流比值值 正常平均正常平均为为4/5 = 0.8L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少，血流未减少，甚至增多甚至增多下降下降VA/Q 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相

6、应减少，但血流量未相应减少， 显著降低，以致显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧 合便掺入动脉血中，称合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂静脉血掺杂，因因类类 似动静脉短路，故又称似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流。VA/Q功能性分流见于功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病、 肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿 等等正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50% ，肺换气肺换气(-)VA / Q下降下降部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足时血气的变化时血气的变化肺泡通气量肺泡通气

7、量 VAVA / QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少肺泡的血液量减少，而，而通气通气相对良好相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。死腔样通气。生理死腔：占潮气量生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能

8、性死腔：高达疾病时功能性死腔：高达60%70% VA / Q部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足时血气的变化时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA / QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺通气通气/ /血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA / Q正常正常VA / Q增大增大VA / Q减小减小失调的血气变化失调的血气变化型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 正常正常原因：原因： O2和和CO2解离曲线解离曲线的差异的差异O2和和CO2弥散速度弥散速度的差异的差异 VA / Q（三）解剖分流

9、增多（三）解剖分流增多生理解剖分流：生理解剖分流： 一部分一部分支气管静脉回流支气管静脉回流肺静脉肺静脉；肺内；肺内动动-静脉交通支静脉交通支；其分流量约占心输出量；其分流量约占心输出量的的2% -3%。 肺实变、肺不张、支气管扩张症肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支伴支气管血管扩张和肺内动气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，静脉短路开放，使解剖使解剖（真性）（真性）分流增加，而发生呼衰分流增加，而发生呼衰。原因与发病机制小结原因与发病机制小结1. 通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2. 换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3. 临床上常为多种机制参与。临床上常为多种机制参与。

10、 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性 2 种类型。种类型。由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。流增加引起。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺肺泡泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：原因： 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休全身性病

11、理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 ALI引起呼衰的机制：引起呼衰的机制： 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气可导致死腔样通气 V/Q失调失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）致呼衰的主要发病机制） 二、呼吸衰竭时主要功能代谢变化二、呼吸衰竭时主要功能代谢

12、变化 PaO2 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.循环系统变化循环系统变化4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化5.肾功能变化肾功能变化6.胃肠变化胃肠变化1. 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒代谢性碱中毒因缺氧引起代偿性过度通气，大量二氧

13、化碳排出因缺氧引起代偿性过度通气，大量二氧化碳排出过多，血碳酸浓度降低。过多，血碳酸浓度降低。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）血清血清K+浓度升高浓度升高血清氯浓度降低血清氯浓度降低呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高血氯增高2. 呼吸系统变化呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此直接抑制呼吸中枢

14、（此时呼吸运动主要依靠时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受对外周化学感受器的刺激得以维持）。器的刺激得以维持）。II型呼吸衰竭的型呼吸衰竭的给氧原则：给氧原则： 低浓度低浓度(30%)、低流量、低流量(12 L/min)、持续给氧。使、持续给氧。使PaO2 上升不超上升不超过过5060mmHg。3. 循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：l轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩、心收缩力力、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）l

15、重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。 举举 例例肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压升高压升高增加右心后负荷增加右心后负荷2.2.持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压

16、肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高压高压3.3.代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高4.4.肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压5.5.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 6.6.胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加使心脏收缩负荷增加4. 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg

17、 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉） 肺性脑病肺性脑病(pulmonary (pulmonary encephalopathy)encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制

18、：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+ +-K-K+ +泵功能泵功能障碍障碍脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增通透性增高高2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释溶酶体水解酶释放放神经细胞损伤神经细胞损伤 5. 肾或胃肠功能变化肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性

19、急性肾功能衰竭。缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔内脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、糜烂、坏死、出血、出血、溃疡溃疡形成。形成。呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则防治原发病防治原发病吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重要脏器的功能呼吸衰竭发病环节呼吸衰竭发病环节【学习要求学习要求】 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉熟悉ARDSARDS的概念、特征及其发病机制的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础了解呼吸功能不全防治的病理生理基础