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1、急性后循环梗死的管理MedicalManagementofPosteriorCirculationStroke首都医科大学附属北京天坛医院神经内科天坛脑血管病中心后循环区域划分病例病例 1 1女，女，31Y31Y，颈部疼痛及头痛，颈部疼痛及头痛1 1天天在外院急诊：眩晕，不能站立在外院急诊：眩晕，不能站立查体：左侧凝视，左侧面纹下垂，言语困难、双查体：左侧凝视，左侧面纹下垂，言语困难、双侧握力弱侧握力弱 头头CTCT和检测和检测SAHSAH的腰穿的腰穿, ,均未见异常均未见异常 约约1 1小时后查体：左侧力弱加重小时后查体：左侧力弱加重几小时后重复头几小时后重复头CTCT：基底动脉供血区无异常
2、密度：基底动脉供血区无异常密度征象征象治疗过程治疗过程患者发病患者发病6个小时后接受血管内治疗。个小时后接受血管内治疗。查体查体:左侧瞳孔扩大，外下展位；左侧眼球凝视；左侧瞳孔扩大，外下展位；左侧眼球凝视；左侧面瘫左侧面瘫/上肢上肢/下肢轻偏瘫；右侧肢体共济失调；下肢轻偏瘫；右侧肢体共济失调；严重的构音障碍严重的构音障碍 。 。首次血管造影首次血管造影院内治疗过程院内治疗过程基底动脉血栓使用MERCI 和IA tPA右侧PCA血栓使用 PENUMBRA和 IA tPA大约在8.5小时血管再通术后血管造影术后血管造影内科管理内科管理 溶栓治疗 ？ 抗栓治疗？ 血压管理？ 血糖控制？ 后窝颅减压术
3、？ 体温控制？ PO2 and PCO2? 后循环动脉闭塞后循环动脉闭塞20%的缺血性卒中是后循环卒中的缺血性卒中是后循环卒中接受溶栓治疗的患者中，约接受溶栓治疗的患者中，约5%为基底动脉为基底动脉闭塞闭塞 前驱症状常见前驱症状常见(60%) 经常延误诊断经常延误诊断具有严重的发病率和死亡率具有严重的发病率和死亡率 80% 尚无尚无RCTRCT研究数据指导最佳的研究数据指导最佳的治疗策略治疗策略IV vs. IA vs. IV加加IA治疗？治疗？治疗时间窗？治疗时间窗？多模式影像的作用多模式影像的作用?减压手术的时机减压手术的时机? BASICSBASICS登记研究登记研究 最大的前瞻性观察数
4、据库最大的前瞻性观察数据库 纳入纳入619例患者例患者 影像证明存在基底动脉闭塞影像证明存在基底动脉闭塞 严重严重vs轻轻/中度卒中中度卒中 治疗治疗 -内科治疗内科治疗(抗血小板或抗凝抗血小板或抗凝) 35% -IV溶栓治疗后溶栓治疗后(包括随后的动脉溶栓治疗包括随后的动脉溶栓治疗) 15% -IA溶栓治疗溶栓治疗 50% 一个月神经功能预后一个月神经功能预后 Schonewille et al. Lancet Neurol 2009Schonewille et al. Lancet Neurol 2009BASICS研究结果IAT治疗最多（288/592）没有证据支持IAT优于IVTIAT
5、患者组72%完全或部分再通IVT患者组67%完全或部分再通 血管再通可减少不良预后发生IVT组(RR0.67,0.49-0.92)IAT组(RR0.75,95%CI0.66-0.85)症状性颅内出血发生率：14%IATvs6%IVT3333项研究项研究 998998例患例患者者Meta-Meta-分析分析比较再通与未再比较再通与未再 通卒中患者通卒中患者3 3个月个月时良好功能预后时良好功能预后血管再通可改善血管再通可改善功能预后并降低死功能预后并降低死亡率亡率Rha JH & Saver JL. Stroke 2007;38:967并非所有患者并非所有患者均能从血管再通治疗中获益均能从血管再
6、通治疗中获益再灌注损伤再灌注损伤 血脑屏障破血脑屏障破坏坏 从而导致从而导致:1.1.脑组织水肿脑组织水肿2.2.出血性转化出血性转化 病例病例2 253 岁男性、有高血压和糖尿病史；左侧肢体瘫痪,CT未见异常密度影，NIHSS评分为 14分；在发病2.5小时给予Iv-tPA后症状无改善；在发病7小时给予MERCI取栓治疗（未额外再给予IA tPA) 。MERCIMERCI治疗前后的血管造影治疗前后的血管造影治疗前治疗前 治疗后治疗后.1 hour 后后: 插管、昏睡、右侧瞳孔扩大插管、昏睡、右侧瞳孔扩大谨慎选择患者，谨慎选择患者，尤其是处于时间窗后期的患者尤其是处于时间窗后期的患者时间窗的选
7、择时间窗的选择多模式影像指导下多模式影像指导下溶栓溶栓Lancet 2010; 375: 1695703时间窗选择溶栓治疗开始时间与预后溶栓治疗开始时间与死亡率多模影像指导下溶栓Ann Neurol 2006;60:50851730天时MRS评分比较DEFUSE研究结论PWI/DWI Mismatch患者早期患者早期再灌注可改善预后再灌注可改善预后 （OR 5.4; p 0.039，特别是有，特别是有 Target Mismatch (OR 8.7; p 0.011). No Mismatch表现的患者早期表现的患者早期恢复灌注可能没有临床获益。恢复灌注可能没有临床获益。Malignant p
8、rofile早期再灌注可早期再灌注可能引起致命的颅内出血能引起致命的颅内出血 对于对于3-6小时内溶栓治疗的患者，小时内溶栓治疗的患者，MRI检查可能对筛选适宜的溶栓患检查可能对筛选适宜的溶栓患者有帮助。者有帮助。动态评估动态评估 谨慎选择谨慎选择123溶栓是否可使血流再通是否存在缺血半暗带是否可导致严重再灌注损伤再灌注并发症再灌注并发症症状性颅内出血症状性颅内出血神经系统恶化神经系统恶化（非出血性）（非出血性）症状性颅内出血症状性颅内出血（SICH）Symptomatic intracerebral hemorrhage发生率：发生率： 6.4% iv-6.4% iv-tPAtPA NIND
9、S NINDS 1.7% SITS-MOST 1.7% SITS-MOST 3.6% SAINT 3.6% SAINT 7.2% ATLANTIS 7.2% ATLANTIS 8.8% ECASS II 8.8% ECASS II 9.5% DEFUSE 9.5% DEFUSE 10.9% PROACT 10.9% PROACT 发生机制发生机制 s 血脑屏障通透性增加血脑屏障通透性增加s 氧自由基生成增加氧自由基生成增加s 炎症因子释放炎症因子释放SICHSICH相关危险因素相关危险因素 卒中严重程度卒中严重程度 高血糖高血糖 未控制的高血压未控制的高血压 年龄年龄 血管成形术后血管成形术后
10、 未再通未再通神经系统功能恶化神经系统功能恶化发生率发生率: 10-43%: 10-43%发生时间发生时间: : 50% 50%患者发生在患者发生在1 1天内天内 80% 80%发生在发生在3 3天内天内 多种可能病因多种可能病因脑脑VSVS系统性病因系统性病因: 4:1: 4:1Ali LK & Saver JL. Rev Neurol Dis, 2007;4:85神经系统功能恶化可能机制神经系统功能恶化可能机制半暗带演变为梗死区侧枝循环失代偿；半暗带演变为梗死区侧枝循环失代偿； 脑水肿形成；脑水肿形成；血管再闭塞、血栓形成、栓子脱落（少见）；血管再闭塞、血栓形成、栓子脱落（少见）；癫痫（癫
11、痫（3-5%3-5%，在第一周）；，在第一周）；再发卒中（少见）；再发卒中（少见）；系统并发症（系统并发症（MIMI、 CHFCHF、 感染、药物不良反应、感染、药物不良反应、代谢紊乱、贫血）。代谢紊乱、贫血）。脑水肿形成脑水肿形成少数患者脑水肿和占位效应是神经系统恶少数患者脑水肿和占位效应是神经系统恶化最关键病因。化最关键病因。除非脑疝发生，通常颅内压不高。除非脑疝发生，通常颅内压不高。 有占位效应梗死的处理有占位效应梗死的处理常规监测常规监测ICP? ICP? 体位体位药物应用药物应用渗透疗法渗透疗法甘露醇甘露醇高张盐高张盐外科治疗外科治疗后颅窝梗死患者需考虑早期行后颅窝梗死患者需考虑早期
12、行外科手术减压治疗外科手术减压治疗回到 病例 1NCU 治疗气管插管脱水控制血压后颅窝减压脑室外引流小脑梗死 Locations among Cerebellar Infarct series (n= 592 patients, 664 infarcts)PICA252 (42.5%); (among 55- 21 full (38%), 23 (42%) mPICA, 11 (20%) lPICAAICA74 (12.5%)SCA252 (42.5%); among 56- 18 (32%) full, 29 (52%) lSCA, 9 (16%) mSCAmixed42/199 (21%)
13、 ; (19 (45%) PICA + SCAsmall42 (7%)PICA 供血区症状/体征Symptoms/SignsBoston-Lund-Detroit n=36 NEMC n=24 眩晕眩晕 Vertigo28 (78%)21 (87.5%) 恶心恶心 Nystagmus27 (75%)14 (58%) 步态共济失调步态共济失调 Gait ataxia27 (75%)15 (62.5%) 头痛头痛 Headache23 (64%)13 (54%) 呕吐呕吐 Vomiting22 (61%) Not recorded 肢体共济失调肢体共济失调 Limb ataxia18 (50%)1
14、2 (50%) 意识障碍意识障碍 Decreased consciousness8 (22%)1 (4%)构音障碍构音障碍 DysarthriaNot recorded5 (21%)Stroke Mechanisms- PICA(Paris, Lausanne, Boston-Lund-Detroit, NEMC series) n= 107 patients/110 infarctsCardiac-origin embolism37 (34%)Artery-to-artery embolism19 (17%)ICVA atherothrombosis18 (16%)PICA or branc
15、h occlusion6 (5.5%)Other (migraine)5 (4.5%)Unknown25 (23%)SCA-Symptoms/SignsSymptoms/SignsBoston-Lund-Detroit n=30 NEMC n=30limb ataxia73%90%gait instability67% 60%nystagmus50%37%dysarthria30%53%headache40%37%vertigo37%63%vomiting40%not notedmass effect30%53%decreased consciousnessnot noted53%SCA in
16、farcts- mechanismsComposite (n=91)NEMC registry (n=23)Cardiac origin embolism35 (38%)9 ( 39%)IA embolism21 (23%)10 (43%)Basilar artery athero 5 (5%)0Branch artery3 (3%)1 (4%)migraine2 (2%)2 (9%)unknown26 (28%)2 (9%)内科治疗脱水降颅压：甘露醇、甘油果糖、高渗盐高渗盐水水尚未得到证实的方法甚至有害：巴比妥类、过度换气、抬高头位、激素、非甾体类抗炎药占位征象是最严重的并发症临床症状稳定能
17、预测后续的恶化吗？影像学改变？首选EVD & 后颅窝减压 ？治疗： EVD & 后颅窝减压 EVD & 后颅窝减压？ 小脑幕上疝Stroke. 2009;40:3060-3066EVD & 后颅窝减压 ？Stroke. 2009;40:3060-3066Stroke. 2009;40:3060-3066并发症的管理生命体征监测气道管理镇静血糖DVT/PE的预防营养总结后循环缺血个体差异大；后循环缺血个体差异大；谨慎筛选血管再通患者；谨慎筛选血管再通患者；期待更多治疗选择的临床循证支持；期待更多治疗选择的临床循证支持；多模影像支持下制定个体化溶栓策略；多模影像支持下制定个体化溶栓策略；寻找脑再灌注治疗的最佳方案；寻找脑再灌注治疗的最佳方案；充分认识病情恶化机制，早期预防；充分认识病情恶化机制，早期预防；适当选择适当选择 EVD & EVD & 后颅减压；后颅减压；
