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1、The Effects of pH,T, 2-3 DPG on Oxygen dissociation curve Bohr效应：曲线位置受PH影响而移动。氧离曲线氧离曲线1氧离曲线的上段 相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。2氧离曲线的中段 该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。3氧离曲线的下段 相当于PO22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是H bO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。影响氧离曲线的
2、因素影响氧离曲线的因素曲线左移：PH、DPG、温度、PCO2曲线右移：PH、DPG、温度、PCO2一、掌握：休克的概念外科休克病人的诊断，观察指标和治疗。二、熟悉：外科休克的病因和病理生理变化。外科休克的分类和临床表现。三、了解：感染性休克的病理变化特点。休克的定义18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。” 20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，Lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。休克的定义休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌
3、注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。休克的定义有效循环血量有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于充足的血容量，有效的心排血量（有效的心排血量），完整的(良好)的周围血管张力（血压）三方面因素的影响。休克的定义细胞的氧供给不足和需求增加（相对不足）（休克的本质）各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等）（休克的特征）恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重建氧的供需平衡和保持正常细胞功能。（休克治疗的关键）从亚临床阶段的组织灌注不足 MODS和MOF发展的连
4、续过程休克的分类l低血容量性休克（创伤、失血）l感染性休克l心源性休克l神经性休克l过敏性休克休克的分类外科休克：1.失血失液性休克 2.创伤性休克（损伤性休克） 3.感染性休克（脓毒性休克）有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质共同病生基础微循环的变化代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害 休克的病理生理微循环的变化 休克的病理生理微循环的变化 休克的病理生理微循环的变化微循环收缩期（缺血期、休克代偿期）微循环扩张期（淤血期、休克抑制期）微循环衰竭期（DIC期、休克失代偿期） 休克的病理生理微循环变化（1）微循环收缩期 休克的病理生理只出不进只出不进微循环变化（
5、1）微循环收缩期 休克的病理生理微循环变化（2）微循环扩张期 休克的病理生理只进不出只进不出微循环变化（2）微循环扩张期 休克的病理生理微循环变化（3）微循环衰竭期 休克的病理生理微循环变化（3）微循环衰竭期 休克的病理生理代谢改变无氧代谢引起代谢性酸中毒乳酸增高、丙酮酸降低PH 1-1.5提示有休克，2.0提示严重休克 休克监测一般监测血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要；收缩压低于90，脉压低于20是休克存在的表现；尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标脉压差的临床意义脉压差的临床意义 血压收缩压与舒张压之间的差值称为脉压差。一般情况下，正常人的脉压差为3040mmHg，收缩
6、压主要取决于心肌收缩力的大小与心脏排出量的多少。心排血量减少、心肌收缩力减弱，可引起收缩压降低；而舒张压主要取决于外周血管阻力和动脉壁的弹性。血管阻力增大、主要引起舒张压升高。 脉压减低有生理性因素和病理性因素。病理原因主要有各种原因低血压、高血压早期、心包积液、缩窄性心包炎、心功能不全、严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄、甲状腺功能减退、慢性营养不良、贫血、慢性消耗性疾病等。 常见引起脉压差过大的疾病有主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血、风湿性心脏病、部分先天性心脏病及高血压心脏病和老年人常见的动脉硬化。常用的实验室检查常用的实验室检查血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反血常规：红细胞、血红蛋白和
7、红细胞压积可以反映失血的程度，白细胞反映感染的轻重；映失血的程度，白细胞反映感染的轻重；血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，BUN COBUN CO2 2CPCP；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；尿常规：尿常规：以上检查简单易行、回报迅速以上检查简单易行、回报迅速休克的特殊监测休克的特殊监测中心静脉中心静脉压（central venous pressure CVP）肺毛肺毛细血管楔血管楔压（PCWP）心排出量心排出量（CO）和心和心脏指数指数（CI）动脉血气分析脉血气分析动脉血乳酸脉血乳酸盐测定定胃
8、胃肠粘膜内粘膜内pH值检测（pHi）DIC的相关的相关检测1. 1.中心静脉压中心静脉压（CVP）代表右心房或胸段腔静脉内代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映力，可反映血容量血容量和和右心功能右心功能之之间的关系的关系正常正常值：0.490.98kPa（510 cmH2O）临床意床意义： CVP5 cmH2O，提示血容量不足，提示血容量不足 CVP15 cmH2O，提示心功能不全，提示心功能不全，循循环超超负荷，肺循荷，肺循环阻力增高等阻力增高等 CVP20 cmH2O，提示充血性心衰，提示充血性心衰CVP的测量的测量中中心心静静脉脉导管管锁骨骨下下静静脉脉穿穿刺刺测压记录2. 2.肺毛细血管
9、楔压肺毛细血管楔压（PCWP）反映反映肺静脉、左心房肺静脉、左心房和和左心室左心室的功能状的功能状态正常正常值：0.82.0kPa（615 mmHg）临床意床意义： PCWP，提示血容量不足，提示血容量不足 PCWP，提示左心房，提示左心房压力增高，力增高，应限制限制补液量，以防液量，以防诱发急性肺水急性肺水肿 采血采血进行混合静脉血气分析行混合静脉血气分析监测方法：方法：Swan-Ganz漂浮漂浮导管管注意：有注意：有创检查，谨慎采用慎采用3.3.心排出量心排出量（CO）和心脏指数和心脏指数（CI）CO=每搏每搏输出量出量心率；心率；CI=CO/体表面体表面积正常正常值：CO：46L/min
10、；CI：2.53.5L/（min.m2)监测方法：方法：Swan-Ganz漂浮漂浮导管，管，热稀稀释法法临床意床意义： CO（CI），提示循，提示循环血量不足，心功能不全血量不足，心功能不全等等 高排低阻性休克高排低阻性休克时，CO（CI） 4. 4.动脉血气分析动脉血气分析动脉采血，血气分析脉采血，血气分析仪监测动脉血的多脉血的多项指指标，包括，包括PaO2、PaCO2、pH值、BE、HCO3- 浓度、度、AB、SB等等临床意床意义： PaCO2 ，提示肺通气或，提示肺通气或换气功能不足气功能不足 PaCO2 ，提示，提示过度通气（呼碱）度通气（呼碱） PaO2 ，提示肺功能障碍，提示肺功能
11、障碍，ARDS等等 pH值、BE、HCO3- 、AB、SB浓度等有助于度等有助于了解休克了解休克时机体酸碱代机体酸碱代谢平衡情况；酸中毒程度常与休克平衡情况；酸中毒程度常与休克严重程度相平行重程度相平行股动脉穿刺采血股动脉穿刺采血股股动脉穿刺采血脉穿刺采血血气分析血气分析5. 5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定动脉采血，脉采血，测定乳酸定乳酸盐浓度度正常正常值：11.5 mmol/L临床意床意义：反映：反映组织无氧代无氧代谢水平及水平及组织灌注情况，估灌注情况，估计休克程度和复休克程度和复苏趋势。动脉血乳酸脉血乳酸盐浓度度，提示，提示组织灌灌注不足，与休克注不足，与休克严重程度相平行。重程度
12、相平行。2.0 mmol/L提示病情提示病情危重，达到危重，达到8.0 mmol/L则必死无疑。必死无疑。6. 6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内PH值值（PHI）监测监测监测、计算方法：算方法： 间接法接法 pHi =6.1+log（动脉血脉血HCO3- / 0.33胃囊生理胃囊生理盐水水PCO2）正常正常值：pHi = 7.357.45临床意床意义：反映胃：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早早发现休克休克7. 7.DIC的相关检测的相关检测血小板血小板计数数80109/L凝血凝血酶原原时间延延长3秒以上秒以上血血浆纤维蛋白原蛋白原1.5g/L或或进行性降低行性降低3P试
13、验阳性阳性血涂片中破碎血涂片中破碎RBC比例比例2% 上述上述5项检查中中3项以上异常，以上异常，结合合临床表床表现可可诊断断DIC，表明休克，表明休克进入微循入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能衰竭期，病情危重，死亡可能性大。性大。DICDIC委员会推荐的积分诊断标准委员会推荐的积分诊断标准失代偿期DIC（显性）诊断标准代偿性DIC（非显性）诊断标准原发病存在不存在2分0分2分0分血小板（109/L）100100500分1分2分0分1分动态观察，升-1分，稳定0分，降+1分SMFC/FDP不升中度升高高度升高0分2分3分0分1分动态观察，降-1分，稳定0分，升+1分凝血酶原时间未延长或延长3s
14、延长3-6s延长6s0分1分2分0分延长3者1分动态观察，缩短-1分，稳定0分，延长+1分纤维蛋白原1g/L1g/L0分1分特殊检查：AT正常-1分，下降+1分，血小板正常-1分，下降+1分TAT正常-1分，下降+1分PAP正常-1分，下降+1分TAFI正常-1分，下降+1分备注判断标准：判断标准：5 5分，符合显性分，符合显性DICDIC诊断标准，每天重诊断标准，每天重复测定并积分，动态观察。复测定并积分，动态观察。2-52-5分，提示非显性分，提示非显性DICDIC，每天重复测定并积分，动态观察。，每天重复测定并积分，动态观察。常用的临床监护临床的监测项目：心电监护血压脉率血氧饱和度心电图
15、等休克的治疗休克的治疗针对休克不同休克不同病因病因和不同和不同阶段的段的生理紊乱生理紊乱采采取相取相应的治的治疗重点在于恢复重点在于恢复组织灌注灌注和和对组织提供提供足足够的的氧氧，防治，防治MODS休克治疗原则尽早除去一切休克的原因；尽快恢复有效循环血量；纠正微循环障碍；增进心脏功能；恢复人体正常代谢。1. 1.一般紧急治疗一般紧急治疗控制活控制活动性大出血性大出血止血止血休克体位休克体位：头和躯干抬高和躯干抬高2030 ，下肢抬高，下肢抬高1520及早建立及早建立静脉通路静脉通路尽早尽早给氧氧注意注意保温保温药物物维持血持血压2. 2.补充血容量补充血容量首先采用晶体液和人工胶体液首先采用
16、晶体液和人工胶体液扩容，必要容，必要时成分成分输血血扩容期容期间连续监测病人血病人血压、脉搏、尿量、脉搏、尿量、CVP，皮温、，皮温、末梢循末梢循环状状态，以判断休克，以判断休克严重程度和重程度和扩容效果容效果平衡平衡盐溶液溶液右旋糖右旋糖酐注射液注射液监护仪3.3.积极处理原发病积极处理原发病在尽快恢复有效循在尽快恢复有效循环血量后，及血量后，及时处理原理原发病；病；很多很多时候候须在在积极抗休克同极抗休克同时进行手行手术脾破裂脾破裂脾切除脾切除术结肠坏死坏死肠切除切除术4. 4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调休克早期：休克早期：代酸代酸 + 呼碱，呼碱，其中碱中毒可加重其中碱中毒可加重组
17、织缺氧。此缺氧。此时代酸不重，不主代酸不重，不主张使用碱性使用碱性药物物休克期：休克期：代酸代酸为主。此主。此时重点在于改善重点在于改善组织灌注，灌注，必要必要时给予适量的碱性予适量的碱性药物，物，监测动脉血气分析，脉血气分析，注意注意“宁酸勿碱宁酸勿碱”。5. 5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用目的：升高血目的：升高血压，改善器官灌注，改善器官灌注种种类：血管收血管收缩剂：多巴胺、：多巴胺、间羟胺胺血管血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品：酚妥拉明、阿托品强心心药：多巴胺、西地：多巴胺、西地兰抢救救车5.1.5.1.血管收缩剂血管收缩剂多巴胺：多巴胺：能能兴奋、1和多巴胺受体和多巴胺受体；小小
18、剂量可增量可增强心肌收心肌收缩力，增加力，增加CO，并，并扩张肾脏和胃和胃肠道等内道等内脏血管；血管；大大剂量可增加外周血管阻力；量可增加外周血管阻力；抗休克是多采用小抗休克是多采用小剂量量多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：兴奋-受体受体为主；主；能增加心肌收能增加心肌收缩力，力，增加增加CO和全身氧和全身氧输送，改善送，改善肠道灌注等道灌注等去甲去甲肾上腺素（正上腺素（正肾）：）：兴奋-受体受体为主，作用主，作用时间短短间羟胺：胺：兴奋、-受体受体，作用与正，作用与正肾相似，但相似，但较弱弱异丙基异丙基肾上腺素（异丙上腺素（异丙肾）: 兴奋-受体受体；作用；作用较强，易，易发生心律失常，心源性休克禁用
19、生心律失常，心源性休克禁用5.2.5.2.血管扩张剂和强心药血管扩张剂和强心药酚妥拉明：酚妥拉明：-受体受体阻滞阻滞剂，可，可间接接兴奋-受体受体；解解除小血管收除小血管收缩和微循和微循环淤滞，降低周淤滞，降低周围循循环阻力，降低血阻力，降低血压；增加心增加心脏收收缩力、力、CO、HR和冠脉血流量。和冠脉血流量。654-2：M-受体受体阻滞阻滞剂；扩张血管，改善微循血管，改善微循环灌注，灌注，稳定定细胞膜；胞膜；提高心率提高心率硝普硝普钠：较强的的血管血管扩张剂；有力有力扩张小小动脉、小静脉、小静脉，改善灌注，降低心脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血荷，降低血压。毛花毛花甙丙（西地丙（西地兰）
20、：）：重要的重要的强心心药物物；增增强心肌收心肌收缩力，减慢心率力，减慢心率5.3.5.3.血管活性药物应用的原则血管活性药物应用的原则血管扩张剂配合扩容治疗为主血管扩张剂配合扩容治疗为主休克早期适量使用血管收缩剂休克早期适量使用血管收缩剂后期解痉、强心、保护脏器功能后期解痉、强心、保护脏器功能6. 6.治疗治疗DICDIC抗凝：肝素抗凝：肝素抗抗纤溶：氨甲苯酸溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐7. 7.皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用降低外周血管阻力，改善微循降低外周血管阻力，改善微循环保保护溶溶酶体体增增强心肌收心肌收缩力力增增进
21、线粒体功能粒体功能促促进糖异生，减糖异生，减轻酸中毒酸中毒8. 8.其他药物其他药物钙通通道道阻阻断断剂：防防止止钙内内流流，保保护细胞胞结构构和和功能（功能（维拉帕米）拉帕米）吗啡啡类拮拮抗抗剂：改改善善组织灌灌注注，防防止止细胞胞功功能能失常（失常（纳洛洛酮）氧氧自自由由基基清清除除剂：减减轻氧氧自自由由基基对组织的的破破坏坏（超氧化物歧化（超氧化物歧化酶SOD）低血容量性休克低血容量性休克病因：大量失血或体液病因：大量失血或体液丧失，或液体失，或液体积存于存于第三第三间隙隙,成分成分“被困液体被困液体”。分分类：失血性休克（失血）：失血性休克（失血）创伤性休克（失血性休克（失血+失血失血
22、浆）临床表床表现：失血或：失血或创伤病史病史+贫血貌、休克表血貌、休克表现治治疗原原则：病因治：病因治疗+补充血容量充血容量1. 1.失血性休克失血性休克（HEMORRHAGIC SHOCK）病因：病因：出血性疾病；出血性疾病；创伤出血。迅速失血超出血。迅速失血超过总血量的血量的20%时出出现休克。休克。诊断：出血史断：出血史+贫血貌，休克表血貌，休克表现+辅助助检查治治疗：休克体位；休克体位；监测生命体征；生命体征；快速建立静脉通道；快速建立静脉通道；化化验血常血常规、血型，准、血型，准备交叉配血交叉配血试验；快速快速补充血容充血容量量：平衡：平衡盐溶液、人工胶体液、溶液、人工胶体液、浓缩红
23、细胞、全血；胞、全血；止血止血；后期后期纠酸，改善微循酸，改善微循环输入液体量的估计输入液体量的估计应根据病因、尿量和血液根据病因、尿量和血液动力学力学进行行评估估2. 2.创伤性休克创伤性休克病因：病因：严重外重外伤：挤压伤、复、复杂骨折等；骨折等；大手大手术病理生理：病理生理：血液血液丧失失+炎性渗出；炎性渗出；微血管微血管扩张和通透性和通透性增加；增加；疼痛引起神疼痛引起神经源性休克；源性休克；直接影响心肺功能直接影响心肺功能治治疗：创伤急救：如开放或张力性气胸等；创伤急救：如开放或张力性气胸等；镇静止痛；镇静止痛；补充血容量；补充血容量；血压稳定或初步回升后进行手术；血压稳定或初步回升
24、后进行手术；抗生抗生素应用素应用下下肢肢挤压伤3.3.感染性休克感染性休克（SEPTIC SHOCK）病因：急性腹膜炎、胆道感染、病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性窄性肠梗阻、泌尿系感染梗阻、泌尿系感染等；主要病原体等；主要病原体为释放放内毒素的内毒素的G-杆菌。杆菌。分分类：高：高动力型：力型：高排低阻型，高排低阻型，暖休克暖休克 低低动力型：力型：低排高阻型，低排高阻型，冷休克冷休克临床表床表现：感染性疾病：感染性疾病+休克休克+SIRS T38或或90次次/分；分； R20次次/分或分或过度通气，度通气，PaCO212x109L或或10 “冷休克冷休克”和和“暖休克暖休克”冷休克：外周血
25、管冷休克：外周血管收缩收缩，大量渗出导致血容量和，大量渗出导致血容量和CO减少，多见减少，多见暖休克：外周血管暖休克：外周血管扩张扩张，CO正常或增高，很少见正常或增高，很少见感染性休克的治疗感染性休克的治疗原原则：休克未：休克未纠正前，着重抗休克，同正前，着重抗休克，同时抗感染；休克抗感染；休克纠正正后，以抗感染治后，以抗感染治疗为主。主。补充血容量：平衡充血容量：平衡盐溶液、胶体、血溶液、胶体、血浆、全血、全血控制感染：控制感染：处理原理原发病灶，病灶，应用有效、足量抗菌素用有效、足量抗菌素纠正酸碱平衡失正酸碱平衡失调：5%碳酸碳酸氢钠血管活性血管活性药物的物的应用：去甲用：去甲肾上腺素上腺素+多巴酚丁胺，西地多巴酚丁胺，西地兰等等皮皮质类固醇治固醇治疗：早期大：早期大剂量量应用，注意副反用，注意副反应其他治其他治疗：营养支持，养支持，DIC和器官功能障碍的和器官功能障碍的处理等理等本章主要内容本章主要内容休克的概念和分休克的概念和分类休克休克时微循微循环的的变化（三期名称）化（三期名称）休克的主要休克的主要临床表床表现休克的一般休克的一般监测及每及每项监测的意的意义CVP的含的含义、正常、正常值和和临床意床意义休克患者休克患者应采取的体位采取的体位中心静脉中心静脉压与与补液的关系液的关系SIRS的表的表现冷休克和暖休克的主要特点冷休克和暖休克的主要特点谢谢再见
