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1、非非ST抬高急性冠脉综合抬高急性冠脉综合征的诊治进展征的诊治进展2008.10.18主主要要内容内容概念概念危险分层及处理策略危险分层及处理策略抗血小板药物抗血小板药物ACS抗栓治疗应注意出血的风险抗栓治疗应注意出血的风险调脂药物调脂药物-受体阻滞剂受体阻滞剂优化心肌能量代谢药物优化心肌能量代谢药物心电图正常心电图正常 心电图心电图ST段抬高或段抬高或一过性抬高一过性抬高 心电图心电图ST段段 抬高抬高 肌钙蛋白阴性肌钙蛋白阴性 CK正常正常 肌钙蛋白阳性肌钙蛋白阳性 CK正常正常 肌钙蛋白阳性肌钙蛋白阳性CK升高升高肌钙蛋白阳性肌钙蛋白阳性CK升高升高 出院心电图出院心电图 正常正常 出院心
2、电图出院心电图 无无 Q 波波出院心电图出院心电图无无 Q 波波出院心电图出院心电图Q 波波/无无 Q 波波 低危低危不稳定心绞痛不稳定心绞痛高危高危 不稳定心绞痛不稳定心绞痛非非ST段抬高段抬高心梗心梗 ST段抬高段抬高 心梗心梗 急性冠脉综合征分型急性冠脉综合征分型 动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成的特征是突然发生的动脉粥样硬化斑块破动脉粥样硬化血栓形成的特征是突然发生的动脉粥样硬化斑块破损（破裂或蚀损），导致血小板活化和血栓形成损（破裂或蚀损），导致血小板活化和血栓形成动脉粥样血栓形成是导致急性心肌梗死、缺血性脑卒中和其它血动脉粥样血栓形成是导致急性心肌梗死、
3、缺血性脑卒中和其它血管性死亡事件的病理基础管性死亡事件的病理基础斑块破裂斑块破裂1斑块侵蚀斑块侵蚀1.FalkEet al. Circulation1995;92:65771.2.ArbustiniEet al.Heart1999;82:26972.从易损斑块到易损病人从易损斑块到易损病人 (vulnerablepatient)易损病人易损病人易发生猝死或非致死性心脏事件个体易发生猝死或非致死性心脏事件个体病理基础病理基础:三因素三因素易损斑块易损斑块(vulnerableplaque):易破裂易破裂易损血液易损血液(vulnerableblood):易形成血栓易形成血栓易损心肌易损心肌(vu
4、lnerablemyocardium):易发生坏易发生坏死、调亡及致命性心律失常等死、调亡及致命性心律失常等NaghaviMetal.Circulation,2003;108:1664反复发作的缺血反复发作的缺血ST段不断变化段不断变化(ST段段压压低或低或短短暂暂的的ST段抬高段抬高) 梗塞后早期的不稳定心绞痛梗塞后早期的不稳定心绞痛心肌钙蛋白升高心肌钙蛋白升高血液动力学不稳定血液动力学不稳定严重的心律失常严重的心律失常(VF,VT)糖尿病糖尿病高危病人高危病人急性期的危险分层急性期的危险分层低危病人低危病人观察期内无胸痛反复发作观察期内无胸痛反复发作观察期内无胸痛反复发作观察期内无胸痛反复
5、发作 无无无无 STST段压低或抬高，但有段压低或抬高，但有段压低或抬高，但有段压低或抬高，但有T T波低平波低平波低平波低平或倒置或倒置或倒置或倒置, ,或正常或正常或正常或正常ECGECG起初和重复检查无心肌钙蛋白升高起初和重复检查无心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生化标记物升高或其他心肌坏死的生化标记物升高病史、体检、病史、体检、ECG、采血采血非非ST段抬高段抬高GPIIb/IIIa拮抗拮抗剂剂冠脉造影冠脉造影低危低危高危高危阳性阳性两次阴性两次阴性运动试验运动试验冠脉造影冠脉造影阿司匹林、氯吡格雷、肝素阿司匹林、氯吡格雷、肝素、他汀、他汀、-受体阻断剂、硝酸酯受体阻断剂、硝酸酯第二次肌
6、钙蛋白测量第二次肌钙蛋白测量急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)(ACS)诊治流程诊治流程反复发作的缺血反复发作的缺血ST段改变段改变(ST段段压压低或低或短短暂暂的的ST段抬高段抬高)梗塞后早期的不稳定心绞痛梗塞后早期的不稳定心绞痛心肌钙蛋白升高心肌钙蛋白升高血液动力学不稳定血液动力学不稳定严重心律失常严重心律失常(VF,VT)糖尿病糖尿病使用使用GPIIb/IIIa拮抗拮抗剂剂冠脉造影冠脉造影高危患者的治疗策略高危患者的治疗策略( (一一) )阿司匹林、阿司匹林、氯吡格雷、肝素、他汀、氯吡格雷、肝素、他汀、-阻断剂、硝酸酯阻断剂、硝酸酯高危患者的治疗策略高危患者的治疗策略( (二二) )
7、冠脉造影冠脉造影-448小小时时尽早开始，如果出现以下情况：尽早开始，如果出现以下情况：严重的心律失常严重的心律失常血液动力学不稳定血液动力学不稳定曾行冠脉旁路移植术曾行冠脉旁路移植术梗塞后早期的不稳定心绞痛梗塞后早期的不稳定心绞痛治疗治疗如果如果PCI术，术，GPIIb/IIIa受体拮抗剂并持续受体拮抗剂并持续12小时小时(Abciximab)或或24小时小时(Tirofiban,Eptifibatide)对所有的患者均给予氯吡格雷对所有的患者均给予氯吡格雷对准备冠脉旁路移植术的患者，术前对准备冠脉旁路移植术的患者，术前5天停用氯吡格雷天停用氯吡格雷低危患者的治疗策略低危患者的治疗策略(1)
8、(1)症状：症状：症状：症状：观察期内无胸痛反复发作观察期内无胸痛反复发作观察期内无胸痛反复发作观察期内无胸痛反复发作 心电图：心电图：心电图：心电图：无无无无 STST段压低或抬高，但段压低或抬高，但段压低或抬高，但段压低或抬高，但T T波波波波低平或倒置低平或倒置低平或倒置低平或倒置, ,或正常或正常或正常或正常ECGECG心肌生化标记物：心肌生化标记物：起初和重复检查无起初和重复检查无心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生化学标记升高化学标记升高阿司匹林、阿司匹林、氯吡格雷、肝素、氯吡格雷、肝素、他汀、他汀、-阻断剂、硝酸酯阻断剂、硝酸酯无无ECG变化变化第二次
9、肌钙蛋白测量第二次肌钙蛋白测量:阴性阴性停用肝素停用肝素阿司匹林、阿司匹林、氯吡格雷、他汀、氯吡格雷、他汀、-阻断剂、硝酸酯阻断剂、硝酸酯运动试验、多排冠脉运动试验、多排冠脉CT、冠脉造影检查、冠脉造影检查-确立冠状动脉疾病的诊断确立冠状动脉疾病的诊断-评评估将来事件的危估将来事件的危险险，决定是否冠脉血运重建决定是否冠脉血运重建低危患者的治疗策略低危患者的治疗策略(2)(2)注意生活方式的改变注意生活方式的改变(TLC)积极控制心血管危险因素积极控制心血管危险因素抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、GPb/a-受体阻滞受体阻滞剂剂Statins调脂药调脂药:HMG-C
10、oA还原酶抑制剂还原酶抑制剂其他，如其他，如ACEI、ARB、曲美他嗪、曲美他嗪非非STST段抬高段抬高ACSACS常规处理常规处理急性冠脉综合征的急性冠脉综合征的抗血小板治疗抗血小板治疗抗血小板药物抗血小板药物-急性冠脉综合征治疗具有重要作用急性冠脉综合征治疗具有重要作用 血小板激活血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点纤维蛋白结合位点 ADP凝血酶凝血酶血小板血小板 抗血小板抗血小板-心脑血管疾病心脑血管疾病-基础治疗基础治疗单独应用不足以充分抗栓单独应用不足以充分抗栓副反应：胃肠道出血、皮疹、血小板减少副反应：胃肠道出血、皮疹、血小板减少ASA抵抗：发生率抵抗：发生率19
11、.2%，使，使MI、死亡、死亡危危险性升高险性升高ChenWH.AmCollCardiol,2004,43:1122-1126阿阿 司司 匹匹 林林阿司匹林剂量阿司匹林剂量%比值比比值比 5001500mg/日日160325mg/日日75150mg/日日75mg/日日所有剂量的阿司匹林所有剂量的阿司匹林23%2|(p0.0001)AntithromboticTrialistsCollaboration:低剂量阿司匹林低剂量阿司匹林(75150mg)的疗效与中等剂量的相当的疗效与中等剂量的相当1. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;
12、 324: 7186.1.00.01.52.0安慰剂更佳安慰剂更佳阿司匹林更佳阿司匹林更佳0.5COX(环氧化酶环氧化酶)ADP(二磷酸腺苷二磷酸腺苷)TxA2(血栓素血栓素A2)氯吡格雷氯吡格雷ASA|ASACOXADPADPCGPllb/llla(纤维蛋白原受体纤维蛋白原受体)胶原胶原/凝血酶凝血酶TXA2激活激活TXA2ASAADPADP受体拮抗剂受体拮抗剂1.SchaferAI.Am J Med 1996;101:199209.AntithromboticTrialistsCollaboration:抗血小板治抗血小板治疗对疗对血管事件的效果血管事件的效果*11. Antithromb
13、otic Trialists Collaboration. BMJ 2002; 324: 7186.*血管事件血管事件=心肌梗死、心肌梗死、脑脑卒中或者血管性死亡卒中或者血管性死亡类别类别%比值下降比值下降急性心肌梗死急性心肌梗死急性脑卒中急性脑卒中先前的心肌梗死先前的心肌梗死先前的脑卒中先前的脑卒中/短暂脑缺血发作短暂脑缺血发作其他高度危险其他高度危险冠状动脉疾病冠状动脉疾病(如不稳定性心绞痛、心衰如不稳定性心绞痛、心衰)外周动脉疾病外周动脉疾病(如间歇跛行如间歇跛行)栓塞高度危险栓塞高度危险(如房颤如房颤)其他其他(如糖尿病如糖尿病)所有试验所有试验22%21.00.50.01.52.0对
14、照更好对照更好抗血小板更好抗血小板更好Agent%ORpvalue|AgentDipyridamole -2%NS |Ticlopidine 12%NS Clopidogrel 10%0.03 All agents 8%0.00011.AntithromboticTrialistsCollaboration.BMJ2002;324:7186.AntiThromboticTrialistsCollaboration:口服抗血小板制口服抗血小板制剂剂与阿司匹林的与阿司匹林的疗疗效比效比较较11.00.50.01.52.0AspirinbetterOtherantiplateletbetter氯吡格
15、雷较氯吡格雷较ASAASA预防更多威胁生命的事件预防更多威胁生命的事件1,21,2氯吡格雷预防的缺氯吡格雷预防的缺血性事件比阿司匹血性事件比阿司匹林多林多26%26%25阿司匹林阿司匹林氯吡格氯吡格雷雷26%0|051015202419事件率事件率/1,000患者患者/年年1.CAPRIESteeringCommittee.Lancet1996;348:1329-1339.2.AntiplateletTrialistsCollaboration.BMJ1994;308:81-106.心心梗梗、缺缺血血性性中中风风、血血管管性性死死亡亡 根根据据CAPRIE研研究究和和抗抗血血小小板板研研究究协
16、协作作组组（APTC）荟荟萃萃分分析析的的结结果果，预预计计每每年年每每1000名名接接受受阿阿司司匹匹林林治治疗疗的的病病人人可可预预防防19次次缺缺血血性性事事件件。相相比比之之下下，预预计计每每年年每每1000名名接接受受波波立立维维治治疗疗的的病病人人可可预预防防24次次缺缺血血性性事事件件，与与阿阿司匹林相比有司匹林相比有26%的差异的差异。CAPRIECAPRIE：氯吡格雷良好的安全性氯吡格雷良好的安全性有事件的患者百分数（有事件的患者百分数（%）阿司匹林阿司匹林(325 mg/日)氯吡格雷氯吡格雷(75 mg/日)颅内出血颅内出血0.490.35胃肠道出血胃肠道出血2.66*1.
17、99胃肠道溃疡胃肠道溃疡1.15*0.68消化不良消化不良/恶心恶心/呕吐呕吐17.59*15.01腹泻腹泻3.364.46*皮疹皮疹4.616.02*中性粒细胞减少中性粒细胞减少0.170.101.CAPRIESteeringCommitteeLancet1996;348:1329-1339.2.Prescribinginformationforclopidogrelbisulfatetablets,USFoodandDrugAdministration,Nov1997,page12.*p0.05 氯吡格雷对急性冠脉综合征的早期氯吡格雷对急性冠脉综合征的早期和长期益处和长期益处Impacto
18、fclopidogrelcomparedwithplacebooncardiovasculardeath,myocardialinfarction,strokewithinfirst30daysandfrom30daysto12monthsRR=Relativerisk Yusuf S et al. Circulation 2003; 107: 966972 Weeks0.900.920.940.960.981.00Months0.900.920.940.960.981.00Placebo01234RR: 0.79 (0.670.92) p=0.003030daysClopidogrelPla
19、ceboRR: 0.82 (0.70 0.95) p=0.00931daysto12monthsClopidogrel12108641Proportionevent-freeProportionevent-free氯氯 吡吡 格格 雷雷vv 氯吡格雷氯吡格雷ASA成为成为PCI的常规用药的常规用药vPCI术前使用负荷剂量氯吡格雷有效降低急性和术前使用负荷剂量氯吡格雷有效降低急性和亚急性血栓形成亚急性血栓形成vPCI术后长期氯吡格雷治疗可显著降低术后长期氯吡格雷治疗可显著降低MACEv氯吡格雷明显抑制心血管事件相关的炎症标志物氯吡格雷明显抑制心血管事件相关的炎症标志物表达表达第三代第三代ADP受
20、体拮抗剂受体拮抗剂近年报道，近年报道，TRITON-TIMI38临床研究，新型临床研究，新型的抗血小板药物的抗血小板药物Prasugrel，在权衡出血风，在权衡出血风险的基础上，应用于高血栓形成风险的患者，险的基础上，应用于高血栓形成风险的患者，如如ACS、PCI后发生血栓、冠心病合并其他后发生血栓、冠心病合并其他临床疾病临床疾病(如如CKD、DM等等)特点：起效快、作用强特点：起效快、作用强 GP IIb/IIIa 拮抗剂拮抗剂强大的抗血小板作用可应用于强大的抗血小板作用可应用于ACS高血栓负荷的患者高血栓负荷的患者消化道反应，特别是急性下壁梗死时，口服抗血小板消化道反应，特别是急性下壁梗死
21、时，口服抗血小板药物应用受到限制时药物应用受到限制时多个支架置入或多个支架置入或PCI中出现撕裂夹层中出现撕裂夹层急诊急诊PCI出现无血流或慢血流时，可冠脉内给药，而出现无血流或慢血流时，可冠脉内给药，而后持续静脉泵入后持续静脉泵入应应用用方方法法PCI患者患者10ug/kg，三分钟以上静注后，持续静脉，三分钟以上静注后，持续静脉滴注滴注0.15ug/kg/min，维持，维持48小时小时非介入治疗的非介入治疗的ACS患者，患者，0.4ug/kg/min30min，而后，而后0.1ug/kg/min，维持，维持48小时小时抗栓治疗是双刃剑抗栓治疗是双刃剑-应注意出血的风险应注意出血的风险1.AC
22、S急性期，出血的发生率高急性期，出血的发生率高2.出血显著增加死亡、心梗和卒中的风险出血显著增加死亡、心梗和卒中的风险(出血限制抗栓药物的出血限制抗栓药物的应用，同时出血触发血栓前状态和炎症前状态应用，同时出血触发血栓前状态和炎症前状态)3.预防出血同预防缺血一样重要，可显著地减少死亡、预防出血同预防缺血一样重要，可显著地减少死亡、心梗和卒中，尤其对老年人更为重要心梗和卒中，尤其对老年人更为重要1.4.对于出血的危险分层应该纳入治疗策略的一部分对于出血的危险分层应该纳入治疗策略的一部分5.15.13.03.05.35.37.07.018.618.616.116.115.315.322.822.
23、80 010102020303040405050总体总体不稳定心绞痛不稳定心绞痛非非ST段抬高型段抬高型MIST段抬高型段抬高型MI死亡率死亡率 (%)(%)未大出血未大出血大出血大出血*P P0.0010.001*MoscucciMetal.EurHeartJ2003;24:1815-23.ACSACS患者大出血院内死亡率患者大出血院内死亡率基于出血的基于出血的3030天死亡事件天死亡事件OASIS OASIS 注册、注册、 OASIS-2OASIS-2及及CURECURE研究研究 (n=34146) (n=34146) EikelboomCirculation2006;114:774-78
24、2;publishedonlineAugust142006风险风险 5倍倍02468101214051015202530出血出血未出血未出血累计事件发生率累计事件发生率(%)33676334193315732990328793276932710470459440430420410408天天风险患者例数风险患者例数未出血未出血出血出血非非ST段抬高型段抬高型MI(NSTEMI)患者大出血的多变量模型患者大出血的多变量模型Moscucci.EurHeartJ2003;24:1815变量量经校正的比校正的比值比比P值年年龄(每每10岁递增增)1.220.0002女性女性1.360.0116肾功能不全
25、病史功能不全病史1.530.0062出血史出血史2.180.014用用GPIIb/IIIa拮抗拮抗剂经皮介入治皮介入治疗1.862.240.0010.0001他汀类药物在他汀类药物在ACS治疗中的作用治疗中的作用20世纪里程碑式的临床证据世纪里程碑式的临床证据 二级预防：二级预防：1.4S2.CARE3.LIPID一级预防：一级预防：1.WOSCOPS2AFCAPS/TexCAPS22.615.9/13.27.92.8Placebo MI rate per 100 subjects per 5 yearsWOS : NEJM 1995; 333 : 1301-1307CARE : NEJM 1
26、996; 335 : 1001-1009LIPID : NEJM 1998; 339: 1349-13574S : Lancet 1994; 344 : 1383-1389TexCAPS: JAMA 1998; 279: 1615-1622主要他汀类研究主要他汀类研究CAREn=4,159TC5.4mmol/lLIPIDn=9,014TC5.6mmol/lWOSCOPSn=6,595TC7.0mmol/l4Sn=4,444TC6.8mmol/l冠心病冠心病+高胆胆固醇水平高胆胆固醇水平冠心病冠心病+正常胆胆固醇水平正常胆胆固醇水平无冠心病无冠心病+高胆胆固醇水平高胆胆固醇水平AFCAPS/Te
27、xCAPSn=6,605TC5.7mmol/l无冠心病无冠心病+一般胆一般胆固醇水平固醇水平+低低HDL胆固醇水平胆固醇水平五大临床试验的共同特征五大临床试验的共同特征1.应用他汀类降脂药物应用他汀类降脂药物2.追踪观察时间长追踪观察时间长3.治疗后治疗后TC和和LDL-C明显降低，明显降低，LDL-C降低是关键降低是关键4.CHD死亡率和致残率显著下降，死亡率和致残率显著下降，他汀革命他汀革命5.未见自杀、暴力、恶性肿瘤等非未见自杀、暴力、恶性肿瘤等非CHD死亡率上升死亡率上升6.可降低需接受血管重建术的相对危险可降低需接受血管重建术的相对危险(降低降低3263%)，PCI与他汀治疗并不矛盾
28、与他汀治疗并不矛盾7.入选对象的临床状态均较为稳定，入选对象的临床状态均较为稳定，绝大多数为稳定性绝大多数为稳定性CHD病人病人NCEPATPIII后的后的5个研究个研究(一一)HPS（辛伐他汀，（辛伐他汀，40mg）HeartProtectionStudyLancet,2002;360:7-22.PROSPER（普伐他汀（普伐他汀,40mg）ProspectiveStudyofPravastatinintheElderlyatRiskLancet,2002;360:1623-30.ALLHAT-LLT（普伐他汀（普伐他汀,40mg）AntihypertensiveandLipid-Lowin
29、gtreatmenttoPreventHeartAttackTrial-LipidLowingTrialJAMA,2002;288:2998-3007.NCEPATPIII后的后的5个研究个研究(二二)ASCOT-LLA（阿托伐他汀（阿托伐他汀,10mg）Angio-ScandinavianCardiacOutcomesTrial-Lipid-LowingArmLancet.2003;361:1149-58.PROVE IT (TIMI-22)（普伐他汀（普伐他汀,40mg、阿托伐他阿托伐他汀汀,80mg）PravastatinorAtorvastatinEvaluationandInfect
30、ionTherapy-ThrombolysisinMyocardialInfarction22NEnglJMed,2004;350心脏保护研究（心脏保护研究（HPS）入选：入选：20536例高危患者，基线例高危患者，基线TC及及LDL-C水平并不高水平并不高服用药物；辛伐他汀服用药物；辛伐他汀40mg随访：随访：5年年主要终点：心脑事件及总死亡率主要终点：心脑事件及总死亡率结果：总死亡率减少结果：总死亡率减少13%，主要冠脉事件减少，主要冠脉事件减少27%，卒中，卒中危险降低危险降低25%普伐他汀治疗在高危老年人群中普伐他汀治疗在高危老年人群中的前瞻性研究（的前瞻性研究（PROSPER）入选：
31、入选：5804例患有心血管病或心血管病高危的老例患有心血管病或心血管病高危的老年患者，平均年患者，平均LDL-C水平为水平为147mg/L服用药物；普伐他汀服用药物；普伐他汀40mg主要终点：冠心病死亡、非致死性心梗、致死性和主要终点：冠心病死亡、非致死性心梗、致死性和非致死性脑卒中非致死性脑卒中随访：随访：3.2年年结果：冠心病死亡率减少结果：冠心病死亡率减少24%，主要冠脉事件减少，主要冠脉事件减少19%，TIA发作危险降低发作危险降低25%PROVEIT(TIMI-22)普伐他汀普伐他汀/阿托伐他汀疗效评估阿托伐他汀疗效评估入选：入选：4162例例ACS患者，高患者，高LDL-C服药服药
32、:标准治疗组普伐他汀标准治疗组普伐他汀40mg/d；强化治疗组阿托伐他汀；强化治疗组阿托伐他汀80mg/d，将，将LDL-C降至降至70mg/dl主要终点：降低主要心血管事件主要终点：降低主要心血管事件随访：随访：2年年结果：在结果：在ACS发生发生10天内开始积极调脂治疗是有益的；强化治疗组主天内开始积极调脂治疗是有益的；强化治疗组主要终点事件较标准治疗组低要终点事件较标准治疗组低16%（p=0.005结论：基线结论：基线LDL-C125mg/dl的患者，和年龄的患者，和年龄65岁以及未曾应用过他汀类治疗的患岁以及未曾应用过他汀类治疗的患者，需给予积极的强化调脂治疗者，需给予积极的强化调脂治
33、疗联合降压和降脂预防心脏病发作联合降压和降脂预防心脏病发作（ALLHAT-LLT，普伐他汀）普伐他汀）入选：入选：10155例高血压患者，例高血压患者，LDL-C为为20189mg/dl服药服药:开放随机接受普伐他汀开放随机接受普伐他汀40mg/d或常规治疗或常规治疗主要终点：总死亡率、致死性或非致死性冠心病事件发生率主要终点：总死亡率、致死性或非致死性冠心病事件发生率随访：随访：4.8年年结果：普伐他汀组和常规治疗组相比，未发现总死亡率，致死性或非结果：普伐他汀组和常规治疗组相比，未发现总死亡率，致死性或非致死性冠心病事件发生率有显著性差异致死性冠心病事件发生率有显著性差异研究结果解释：开放
34、式研究，非盲法；研究未严格按方案进行；对照研究结果解释：开放式研究，非盲法；研究未严格按方案进行；对照组中许多患者应用其它他汀类调脂药组中许多患者应用其它他汀类调脂药结论：应用调脂药控制胆固醇水平以预防和治疗心血管疾病；降脂治结论：应用调脂药控制胆固醇水平以预防和治疗心血管疾病；降脂治疗中，应强调需降低疗中，应强调需降低LDL-C到足够程度到足够程度联合降压和降脂预防心脏病发作联合降压和降脂预防心脏病发作(ASCOT-LLA，阿托伐他汀阿托伐他汀)入选：高血压患者，入选：高血压患者，TC250mg/dl服药：阿托伐他汀服药：阿托伐他汀10mg/d或常规治疗或常规治疗主要终点：致死性或非致死性冠
35、心病事件发生率主要终点：致死性或非致死性冠心病事件发生率随访：随访：3年年结果：致死性或非致死性冠心病事件危险降低结果：致死性或非致死性冠心病事件危险降低36%，卒中，卒中危险降低危险降低27%结论：对高血压患者即使结论：对高血压患者即使LDL-C不高，也能从降脂治疗中不高，也能从降脂治疗中获益；冠心病事件的减少与基线胆固醇的水平无关，并且获益；冠心病事件的减少与基线胆固醇的水平无关，并且在不同胆固醇水平上其结果一致；患者在得到显著心血管在不同胆固醇水平上其结果一致；患者在得到显著心血管益处的同时，没有增加非心血管疾病的危险性益处的同时，没有增加非心血管疾病的危险性静脉静脉-受体阻滞剂在受体阻
36、滞剂在ACS治疗中的作用治疗中的作用减少心率血压乘积减少心率血压乘积血流从心肌外膜向心内膜重新分布，减少心内膜血流从心肌外膜向心内膜重新分布，减少心内膜下缺血下缺血与溶栓治疗联合使用与溶栓治疗联合使用减少颅内出血减少颅内出血与溶栓治疗联合使用减少心肌再梗死与溶栓治疗联合使用减少心肌再梗死-滞剂滞剂治疗急性胸痛的价值治疗急性胸痛的价值l通过减少心肌缺血间接减轻胸痛通过减少心肌缺血间接减轻胸痛l急性缺血时的疼痛完全缓解率高达急性缺血时的疼痛完全缓解率高达70%lST段抬高心肌梗死的疼痛完全缓解率达到段抬高心肌梗死的疼痛完全缓解率达到33%l减少复发性胸痛、室上性心律失常和心室颤动减少复发性胸痛、室
37、上性心律失常和心室颤动l溶栓治疗后的患者，再梗死和中风发生率降低溶栓治疗后的患者，再梗死和中风发生率降低PCI前前阻滞剂具有心肌保护阻滞剂具有心肌保护作用作用0510152025术前使用受体阻滞剂 n=643术前未使用受体阻滞剂 n=1032P0.001% CK增加Sharma SK et al Circulation 2000;102:14700,511,522,5Sharma SK et al Circulation 2000;102:147P=0.04% 15 个月随访时死亡率PCI前前阻滞剂具有心肌保护阻滞剂具有心肌保护作用作用术前使用受体阻滞剂术前未使用受体阻滞剂Ref.: Mich
38、aelies AP et al. Clin Drug Invest. 1997;13:8-14更显著改善心绞痛症状更显著改善心绞痛症状联合曲美他嗪更优化冠心病治疗方案每周平均心绞痛发作次数580冠心病患者伴有冠心病患者伴有2型糖尿病型糖尿病在常规治疗的基础上加用在常规治疗的基础上加用万爽力万爽力治疗治疗6个月个月临床有效性评估：临床有效性评估：运动试验运动试验临床检查临床检查曲美他嗪曲美他嗪对对糖尿病冠心病患者糖尿病冠心病患者的抗心绞痛作用及抗缺血作用的抗心绞痛作用及抗缺血作用RevClinEsp2005;205:57-62.研究目的：评估万爽力对冠心病合并糖尿病患者抗缺血作用研究目的：评估万
39、爽力对冠心病合并糖尿病患者抗缺血作用L. R Padial, C. Maicas Bellido, M. Velzquez Martn y B. Gil Polo* * 平均心绞痛发作次数 平均硝酸甘油使用PadialLRetal.RevClinEsp2005;205:57-62.n=580P0.001n=580P0.001曲美他嗪曲美他嗪对对糖尿病冠心病患者糖尿病冠心病患者的抗心绞痛作用及抗缺血作用的抗心绞痛作用及抗缺血作用心绞痛发作次数周运动试验持续时间（秒）小小结结概念概念危险分层及处理策略危险分层及处理策略抗血小板药物抗血小板药物ACS抗栓治疗应注意出血的风险抗栓治疗应注意出血的风险调脂药物调脂药物-受体阻滞剂受体阻滞剂优化心肌能量代谢药物优化心肌能量代谢药物谢谢 谢谢
