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1、心律失常基础心肌细胞生理学特征兴奋性传导性收缩性自律性 工作细胞工作细胞: : 特殊传导系统：特殊传导系统： 窦房结、房室交界、窦房结、房室交界、 房室束支（房室束支（HisHis束）、束）、 浦肯野纤维浦肯野纤维心肌心肌细胞细胞正常心肌电生理1.1.静息电位静息电位 （resting membrane potential ，RMP） 细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。得的电位差为静息膜电位。2.2.动作电位动作电位（action potential，APAP）心肌细胞兴奋引起膜去心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程
2、形成动作极和复极过程形成动作电位。电位。 心肌细胞膜电位K+,Cl-Channel currentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+insideMembrance-85mV01234心肌动作电位与心电图mv30 0-70-900 0相相NaNa+ +内流内流1 1相相K K+ +外流外流2 2相相K K+ +外流外流,Ca,Ca2+2+内流内流3 3相相K K+ +外流外流4 4相相APDSA 结细胞膜电位 (mV)0 -50200 msecIf or 起搏电流起搏电流Ca2+ 通道通道K+ 通道通道窦房结细胞AP的形成 不应期（与
3、兴奋性） ERP (effective refractory period)ERP心电图产生示意ECG心脏正常起搏传导系统心电活动示意心电起搏传导心律失常是心脏电活动不循常规的宏观表现1.冲动形成异常 正常自动节律异常 窦房结起搏异常、下位起搏异常、室性并行节律 异常自动节律 非自律细胞产生冲动异常 触发活动 早期后除极、晚期后除极 2.冲动传导异常 阻滞 单纯性阻滞（双向或单向） 单向阻滞伴折返活动 预先激动 3.复合性因素早后除极 (EAD ) 特点： 发生在完全复极之前的2相或3相中； 主要由Ca2+内流增多所引起；药物、低血钾均可引起 最大舒张电位水平较高（负值较小), 除极频率快，振
4、幅小。C早后除极与触发活动ABBA 1000ms 60/min 750ms80/min迟后除极与触发活动迟后除极 (DAD) 特点： 发生在完全复极的4相中（舒张早期）； 细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致； 最大舒张电位水平较低（负值大), 除极振幅较大。心律失常分类发生部位：室上性（房、交界）、室性心室率：快速性、患慢性发作特点：持续性、阵发性、偶发性、永 久性发病原因：器质性、功能性、特发性判读心律失常基本要求十二导联心电图是临床判断心律失常的金标准，模拟导联仅仅能起到提示作用，勤做心电图是提高判断准确率和能力的最佳途径任何时候准确判断窦性P波都是诊断治疗心律失常的前提仔细标注心
5、电图上每一个P和QRS波群，并研究它们之间的联系是关键一带而过是看心电图的大忌心电图诊断要求完美解释图形中所有出现的问题，部分正确就是错误窦性心动过速窦性心动过缓Sinus Bradycardia窦性停搏 Sinus Arrest/Pause房性早搏阵发性室上性心动过速（房室结折返型）预激综合征（WPW）预激综合征Preexcitation Syndrom/WPW心房纤颤心房颤动Atrial Fibrillation-ECG心房扑动心房扑动4:1下传 Atrial Flutter房扑 Atrial Flutter结性心律AV Junctional Rhythm第一度房室传导阻滞第二度型 AVB
6、第二度型房室传导阻滞第三度房室传导阻滞右束支传导阻滞 right bundle branch block;RBBB完全性左束支传导阻滞 LBBB室性早搏Ventricular premature beats二联律完全/不完全性代偿间歇完全不完全第一标记指示早搏前的P第三标记指示恰好代偿完全的P多源室早、成对、长QT间期Long QT Syndrome室性自主心律 Idioventricular Rhythm 1.88s/32bpm室性心动过速室性心动过速Ventricular Tachycardia室性融合Fusion 心室夺获Capture尖端扭转型室速 Torsades de pointe
7、s猝死发作心电图6:02 AM6:05 AM6:07 AM6:11 AM复杂心律失常的判定是艰难的过程复合性心律失常或非典型性心律失常是造成心电图复杂的主要原因除准确把握正常心电活动的基本特征外，还需对每种心律失常的特点重点记忆，心电图判读中可能用到特殊的法则（非定律）不是每一份心电图都有正确答案（公认），即使心内电生理检查也不是万能的但是任何一种心律失常都必须给予正确的风险判断基本原则快速型心律失常是临床药物或电复律的适应症，但前提必须充分了解患者在心律失常发作前的起搏传导功能缓慢型心律失常除预计可能恢复的患者（能够有明显病因去除）采用内科治疗外，起搏器植入是最佳治疗方案 室上性快速型心律失
8、常不是复律的强适应症，其可能带来的最坏结果来自于高心室率产生的搏出减低，复律前必须对患者基本状况作深入评估。稳定心室率在一定范围内是处理的最安全方案，但不是最佳方案室性心律失常恶性度远超过室上性，但是心肌细胞功能状态决定其室颤阈值，室性不等于恶性难以判定的宽QRS波群心律失常建议按室性评估处理30岁醉酒患者怎样判断心律失常是否需要治疗心律失常发作时是否伴有严重的血流动力学改变是首先要关注的问题是否伴随器质性心脏病是决定治疗与否的重要参考心律失常的电生理性质有助于帮助决策室性心律失常危险性分类恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为持续室速或心室颤动潜在恶性室性心律失常：指有器质性心脏病
9、，其心律失常为室早或无症状的短阵室速良性室性心律失常：指无器质性心脏病者发生的室性心律失常，一般为室早或短阵室速 早搏的数量不是心律失常危险度的评判标准抗心律失常药的分类类：阻滞快钠通道，产生膜稳定作用a：改变动作电位除极，中度延长复极，心电图 PR、QRS、QT延长b：改变动作电位除极，缩短复极，缩短QT，提高 颤动阈c：明显抑制动作电位除极,对复极无作用,PR、QRS 延长, QT不变类：-受体阻滞剂类：延长动作电位复极相类：钙通道阻滞剂无器质性心脏病的室性早搏首首先先要要使使患患者者明明了了早早搏搏的的良良性性本本质质，打打消消其其各各种种顾顾虑虑，进进行行心理治疗，心理治疗，从预后角度
10、讲不支持抗心律失常药物治疗从预后角度讲不支持抗心律失常药物治疗对症状明显而一时无法耐受者，可以首选对症状明显而一时无法耐受者，可以首选-受体阻滞剂受体阻滞剂可可短短时时间间应应用用抗抗心心律律失失常常药药，可可选选IbIb类类（如如美美西西律律）和和IcIc类类（如普罗帕酮）以缓解症状，以利患者逐渐适应和耐受（如普罗帕酮）以缓解症状，以利患者逐渐适应和耐受不宜选用不宜选用IaIa类或类或IIIIII类药物类药物尽尽量量不不要要用用数数早早搏搏或或HolterHolter的的方方法法来来评评价价所所谓谓的的“治治疗疗效效果果”无器质性心脏病室性心律失常处理n发作时的治疗： 对起源于右室流出道的特
11、发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、-阻滞剂、腺苷或利多卡因。顽固者也可用电转复，心室快速刺激 对左室特发性室速，首选维拉帕米静脉注射，普罗帕酮也有效 持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复有器质性心脏病早搏的处理原则 基础心脏病的治疗是首要的任务 注意寻找有无造成早搏的诱因 心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增加。 -受体阻滞剂和转换酶抑制剂都已证实有疗效一般不要使用I类抗心律失常药，如果早博很多，或有多形复杂室早，可以使用III类药有器质性心脏病的非持续性室性心动过速药物治疗： 治疗器质性心脏病 纠正如心力衰竭、电解质紊乱、
12、洋地黄中毒等诱因 应用-阻滞剂有助于改善症状和预后 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作 有器质性心脏病的持续室速、室颤 （摘自“心律失常药物治疗建议”）发生于器质性心脏病患者的持续性室速多预后不良，容易引起心脏性猝死除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外，必须及时治疗室速本身常见的诱发因素包括心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等对室速、室颤的治疗包括终止发作和预防复发需要急诊处理的快速心律失常室性心动过速：不合并器质性心脏病的偶发短阵室速可以观察。持续室速，不论是否合并其他情况，都应该进行急诊处理。 心室颤动：必须按照心肺
13、复苏的原则进行抢救，及早电除颤。 某些室性早搏：并非所有室早都需急诊处理，只是合并于心肌缺血，急性或严重心功能不全，或某些特殊情况（如低血钾、洋地黄中毒、QT延长综合征、可诱发严重心律失常等）才应该急诊治疗，而且处理的主要措施是原发病和诱发因素的治疗。持续室速：终止发作血流动力学稳定的室速：可首先进行药物治疗 应用的药物为静脉普鲁卡因胺（a）、索他洛尔（a）、胺碘酮（b）和-阻滞剂 利多卡因终止室速相对疗效不好，但半衰期短，便于接续使用其他药物 有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮 心功能好者也可试用普罗帕酮可以使用电转复原则上试用一种药物，若无效，应尽快电转复危及生命的心律失常处理不要仅根据心电
14、监护作出判断，此类心律失常的临床表现不能被忽视：意识障碍、循环指标衰竭快速型 电复律及电除颤是首选的治疗方案，（复律和除颤、导联设置、能量选择）缓慢型心律失常，无论冲动发送异常还是传导阻滞，都是肾上腺素适应症完全心电活动静止时电除颤毫无意义循环终结时必须及时胸外按压胺碘酮(可达龙)的使用 1961年合成 1967年用于心绞痛治疗 1970年用于心律失常治疗 1990年确立在心律失常治疗中地位静脉应用胺碘酮静脉应用胺碘酮适应症：室性、室上性快速型心律失常 危及生命的快速心律失常 宽QRS波心速，性质不明 器质性心脏病，心功能不全并快速心律 已用过 I 类药物无效用 法： 15mg/min10mi
15、n必要时可以增加速度 1mg/min 6h 0.5mg/min 18h 24h总量不超过2000-3000mg胺碘酮药理学特点口服应用胺碘酮口服应用胺碘酮 负荷量 0.2 Tid 12w 0.2 Bid 12w 维持量 0.2 QD 抗室律不齐抗房律不齐静注胺碘酮不良反应静注胺碘酮不良反应不良反应： (1)短时内静注，几无促心律失常 (2)低血压反应 (3)心衰加重 (4)心率减慢必要时起搏 (5)静脉炎采取中心静脉给药窦性心动过缓和窦房阻滞病窦综合症未安置起搏器者高度传导障碍未安置起搏器者甲状腺功能障碍已知碘过敏与可致尖端扭转型室速的药物合用妊娠，除非特殊情况哺乳胺碘酮胺碘酮禁忌症禁忌症胺碘
16、酮合并用药注意胺碘酮合并用药注意(1)与华发令合用 增加华发令浓度100%(2)与地高辛合用 增加地高辛浓度70%(3)与普鲁卡因胺合用 增加普胺浓度55%(4)与苯妥英钠、氟卡胺合用 也能增加血浓度利多卡因 (lidocaine)【药理作用】主要作用于希-浦系统 机制: Na+ ，K+ ; IK(ATP)1. 自律性： K+外流最大舒张电位远离阈电位自律性 Na+内流4相去极斜率-自律性 利多卡因（lidocaine）2. 传导性： 治疗量:无影响 高浓度:传导3. APD和ERP： K+外流复极加快- APD； 2相少量Na+内流 2相平台期缩短- ERP K+外流轻度2相Na+内流-AP
17、DERP ERP/ APD比值（相对延长）（折返）细胞外高K+传导细胞外低K+/损伤传导心梗缺血传导Lidocaine 对心室肌细胞APD 和ERP及ECG的影响 ：给药前给药前：给药后：给药后-85mV0mV利多卡因利多卡因被推荐用于AMI中的室性心律不齐它的总体疗效不及普酰胺，又重提普酰胺代替利多卡因用法：负荷量，无效追加，总剂量 200-300mg/h，复律后1- 4mg/min维持1-3天。c类（重度阻滞钠通道）普罗帕酮 （propafenone，心律平）【药理作用】具局麻作用 1. 浦氏纤维自律性； 2. 心房、心室、浦氏纤维传导速度； 3. 延长APD和ERP； 4. 轻度肾上腺素
18、受体阻断作用和钙通道阻滞普普罗罗帕帕酮酮(心律平心律平)适应证：室性、室上性快速型心律失常禁忌证：病窦、传导阻滞、心衰用法：静注:35 70mg/次, 5min毕 10min后可重复,总量350mg 静滴:1 1.5mg/min 口服:0.10.2 tid注意：禁止与维拉帕米合用维维拉帕米拉帕米(异搏定异搏定)适应证：AVNRT、AVRT正路前传型、Af禁忌证：病窦、心脏阻滞、心功不全、WPW并Af或AF、 AVRT旁道前传型用法：静注 510mg/次，10min毕，30min后可重复一次 静滴：0.1mg/min 口服：40 80mg tid副作用：负性心率、负性肌力、负性传导，发生率9%注意：禁忌与普罗帕酮或阻滞剂联合或交替使用 谢谢
