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1、贺文泉Qf:在单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量Kf:液体过滤系数f:反射系数(0.8)Pmv:(肺)毛细血管静水压Ppmv:(肺)组织间隙的静水压mv:血浆蛋白胶体渗透压pmv:组织液的胶体渗透压正常情况下Pmv为412mmHg。心源性的和非心源性的肺水肿。冠脉搭桥术、人工心肺转流停止时所出现的肺组织间隙含液量增多,可能与Pmv的改变相关密切。手术麻醉中出现的肺水肿,更多的是由于输液过量造成的(胶体和晶体)。肺组织间隙的静水压为-3-17mmHg肺组织间隙的静水压低,故肺毛细血管和肺泡腔内液体倾向于向肺组织间隙渗出或转移,并经淋巴管引流。肺水肿发生时,往往是先出现间隔水肿。从理论上
2、,Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加。例如肺不张进行再充气时,所出现的“复张性”(re-expansion)肺水肿,可能与Ppmv的骤降有关。正常人体的mv约为2528mmHgmv是对抗Pmv的主要力量,单纯的mv下降可使毛细血管内液外流增加,但并不意味着血液稀释后会出现肺水肿。以mv-PAWP9mmHg作为出现肺水肿的界限,也可作为治疗肺水肿疗效动态观察的一项灵敏指标。mv-PAWP介于4-8mmHg可能发生肺水肿mv-PAWP4mmHg,不可避免的发生心源性肺水肿但是当Pmv15mmHg,毛细血管的通透性正常,即使mv-PAWP4mmHg,血管外肺水增多仍不显著。pmv的正常值为12-14
3、mmHg通过测定支气管液的胶体渗透压,以区别发生肺水肿的主要机制,是因肺毛细血管通透性增加(或称非心源性)所致,还是因肺毛细血管内动力改变(或称心源性)所致。所谓“肺毛细血管渗漏综合征”,其支气管液的渗透压几与血浆蛋白渗透压相等。毛细血管通透性的增加,反映出血管内蛋白,特别是白蛋白大量外渗,使mv与pmv间梯度下降。此时渗透压已不再对经毛细血管壁液体的转移发挥影响,其主要决定因素是Pmv,故可把Starling方程式简化为QfKfPmv。导致毛细血管通透性增加的因素很多,包括:感染,DIC,急性出血性胰腺炎,ARDS,吸入性肺炎,毒素的吸收(蛇毒,内毒素),血管活性物质(组胺,激肽,前列腺素)等。肺白细胞淤积(1eukostasis)和补体激活均被认为是引起血管通透性肺水肿的主要因素。目前,临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法,对此类病人只能尽力降低其毛细血管静水压(Pmv)。对危重病人要达到这样的要求也有困难,因为要保持病人的心排血量、氧输送和肾灌流,又不得不进行积极的补充液体以维持容量。肺淋巴引流量接近于Qf,否则将出现肺组织间隙液体的异常积聚.负压、淋巴管瓣膜、动脉搏动都有助于淋巴液向肺门处流动,通过淋巴结,最后流向中心静脉。淋巴的蛋白含量约为34gdL,其中白蛋白球蛋白比率大于血浆白蛋白与球蛋白的比率,足以说明淋巴管对大分子蛋白的通透有较大的限制。