病理生理学习题及答案(给力版)

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1、一、选择题一、选择题A A 型题型题1高热患者易发生 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E细胞外液显著丢失2低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C循环衰竭 D.脑出血 E神经系统功能障碍3下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水 D高容量性低钠血症 E低钾血症4低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( ) A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细

2、胞内液明显丢失5高容量性低钠血症的特征是 ( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔6低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( ) A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液.7水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿8易引起肺水肿的病因是 ( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄9区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( ) A.晶体成分 B.细胞数目 C蛋白含量 D.酸硷度 E

3、.比重10水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡11细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.12 B.34 C.56 D.78 E.91012临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液13尿崩症患者易出现 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E低钠血症14盛暑行军时大量出汗可发生

4、 ( ) A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症 C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症 E水肿115低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( ) A.5葡萄糖液液B. 0.9NaCl C.先 3%NaCl 液,后 5%葡萄糖液D. 先 5%葡萄糖液,后0.9%NaCl 液 E.先 50%葡萄糖液后 0.9%NaCl 液.16影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( ) A.白蛋白 B.球蛋白 C.纤维蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白17影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( ) A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流18

5、微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( ) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍 C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高 E. 血液浓缩19低蛋白血症引起水肿的机制是 ( ) A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗透压下降 C. 组织间液的胶体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高20充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( ) A.肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增加 C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高 E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21血清钾浓度的正常范围是 ( ) A

6、130150 mmol/L B140160 mmol/L C3.55.5 mmol/L D0.751.25 mmol/L E2.252.75 mmol/L22下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A肌无力 B肌麻痹 C超极化阻滞 D静息电位负值减小 E兴奋性降低23重度高钾血症时，心肌的 ( ) A兴奋性传导性自律性 B兴奋性传导性自律性 C兴奋性传导性自律性 D兴奋性传导性自律性 E兴奋性传导性自律性24重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A神经-肌肉的兴奋性升高 B心律不齐 C胃肠道运动功能亢进 D代谢性酸中毒 E少尿25“去极化阻滞”是指 ( ) A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性

7、B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性26影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A胰岛素 B胰高血糖素 C肾上腺糖皮质激素 D醛固酮 E甲状腺素27影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A胰岛素 B胰高血糖素 C肾上腺糖皮质激素 D醛固酮 E甲状腺素28“超极化阻滞”是指 ( ) A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性229钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 (

8、 ) A低钾血症常引起代谢性酸中毒 B高钾血症常引起代谢性碱中毒 C代谢性碱中毒常引起高钾血症 D代谢性酸中毒常引起低钾血症 E混合性酸中毒常引起高钾血症30高钾血症对机体的主要危害在于 ( ) A引起肌肉瘫痪 B引起严重的肾功能损害 C引起血压降低 D引起严重的心律紊乱 E引起酸碱平衡紊乱31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( ) A.静息电位负值变小 B.阈电位降低C.-氨基丁酸释放增多 D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP 生成增多33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( ) A.

9、四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低 D.心律失常 E.低钙血症和低钾血症34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( ) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( ) A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血症 E.酸中毒36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 ( ) A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁在肠道的吸收 C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小 E.钙能促进镁进入细胞内37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( ) A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输

10、注碳酸氢钠 C.静脉输注葡萄糖酸钙 D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁的排出38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( ) A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分泌减少 D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( ) A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗 C.严重烧伤 D.肾脏排镁减少 E.长期禁食40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( ) A.正常血磷浓度波动于 0.81.3mmol/L B.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素 C.磷主要由小肠吸收，由肾排出 D.肾功能衰竭常引起高磷血症 E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病

11、因素41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( ) A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电位负值变大 D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( ) A.肾小管损伤 B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋性降低 D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高3二、问答题问答题1哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2简述低容量性低钠血症的原因？3试述水肿时钠水潴留的基本机制。4引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?5肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?6什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?7微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?8引起血

12、浆白蛋白降低的主要原因有哪些?9利钠激素(ANP)的作用是什么?10试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?11简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。14 简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。15为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。16简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。17试述低镁血症引起心律失常的机制。18试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。19列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。1A 2C 3A 4B 5D 6D 7C 8D 9C

13、10E11A 12E 13A 14B 15D 16A 17B 18D 19B 20C21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、问答题1低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2.大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。3正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒

14、定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球 -管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：GFR 下降；肾小管重吸收钠、水增多；肾血流的重分布。4引起肾小球滤过率下降的常见原因有；广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时， 肾小球滤过面积明显减小； 有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素

15、系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收4增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。6正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压

16、和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR 相对增加，肾小球滤过分数增高(可达 32)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。7正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部

17、分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。8引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9ANP 的作用：抑制近曲小管

18、重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环ANP 作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环 ANP 到达靶器官与受体结合，可能通过 cGMP 而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP 分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。10血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这

19、一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。K e 明显降低时，心肌细胞膜对 K 的通透性

20、降低，K 随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(Em)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。Em降低，使O 相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4 期钾外流减小，形成相对的 Na 内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12.低钾血症时出现超极化阻滞， 其机制根椐 Nernst 方程, Em59.5lg K+e/K+I， K+e 减小， Em负值增大，Em至 Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的 K+浓度差变小，按

21、Nernst 方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55 至-60mv 时，快 Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞” 。13肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。+5远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将 Na 泵入小管间液，而将小管间液的 K 泵入主细胞内，由此形成的主细胞内 K 浓度升

22、高驱使 K 被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对 K 具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对 K 的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有 H -K -ATP 酶，向小管腔中泌 H 而重吸收 K 。+14糖尿病患者易发生低镁血症是由于：糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中毒， 酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关

23、。15低镁血症导致血压升高的机制是：低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如 MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞

24、介素-1 等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH 减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收 K+减少） ，尿排钾过多，导致低钾血症。17低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，

25、自动去极化加速；血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对 K+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。18肾脏排镁过多常见于：大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下：PTH 可促进肾小管对镁的重吸收；酗酒： 酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因

26、都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。19三种激素对钙磷代谢的调节作用：激素PTHCT1，25-(OH)2-D3肠钙吸收(生理剂量)溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷（升高；显著升高；降低 ）一、选择题一、选择题A A 型题型题61机体的正常代谢必须处于 ( ) A弱酸性的体液环境中 B弱碱性的体液环境中 C较强的酸性体液环境中 D较强的碱性体液环境中 E中性的体液环境中2正常体液中的 H主要来自 ( ) A食物中摄入的 H B碳酸释出的 H C硫酸释出的 H D脂肪代谢产生的 H E糖酵解过程中生成的 H3碱性物的来源有 ( ) A氨基酸脱氨基产生的氨 B肾小管细胞分泌的氨 C蔬菜中含有的有

27、机酸盐 D水果中含有的有机酸盐 E以上都是4机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A碳酸 B硫酸 C乳酸 D三羧酸 E乙酰乙酸5血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.PrHPr B.HbHHbC.HCO3/H2CO3 D.HbO2HHbO2 E.HPO42-H2PO4-6血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆 HCO3 B.红细胞 HCO3 C.HbO2 及 Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白7产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞8血液 pH 值主要取决于血浆中 ( )A.Pr/HPrB.HCO3/

28、H2CO3C.Hb/HHbD.HbO2/HHbCO2E.HPO42/H2PO49能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB）D.缓冲碱（BB）E.碱剩余（BE）10标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SBAB）可能有 ( ) A.代谢性酸中 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒11阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒12阴离子间隙正常型

29、代谢性酸中毒可见于 ( ) A.严重腹泻 B.轻度肾功能衰竭 C.肾小管酸中毒 D.使用碳酸酐酶抑制剂 E.以上都是13下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因 ( ) A.高热 B.休克 C.呕吐 D.腹泻 E.高钾血症14急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是 ( ) A.细胞外液缓冲 B.细胞内液缓冲 C.呼吸代偿 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿15一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3 17mmol/L，最可能的酸 碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.以上都不是16 一休克患者，

30、 血气测定结果如下： pH 7.31， PaCO2 4.6 kPa （35mmHg） ， HCO3 17mmol/L， Na+ 140mmol/L，Cl 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.AG 正常型代谢性酸中毒 B.AG 增高型代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒17治疗代谢性酸中毒的首选药物是 ( ) A.乳酸钠 B.三羟基氨基甲烷 C.柠檬酸钠 D.磷酸氢二钠 E.碳酸氢钠18下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因 ( ) A.呼吸中枢抑制 B.肺泡弥散障碍 C.通

31、风不良 D.呼吸道阻塞 E.胸廓病变719下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制 ( ) A.代谢酶活性抑制 B.低钙 C.H竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合 D.H影响钙内流 E.H影响心肌细胞肌浆网释放钙20急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠 ( ) A.血浆蛋白缓冲系统 B.碳酸氢盐缓冲系统 C.非碳酸氢盐缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统 E.其它缓冲系统21 慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠 ( ) A.呼吸代偿 B.脏代偿 C.血液系统代偿 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿22某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），HCO3

32、28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性碱中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa （71mmHg），HCO337mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.混合性酸中毒 E.代谢性碱中毒24呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病 ( ) A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性碱中毒25严重失代偿性

33、呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的 ( ) A.去除呼吸道梗阻 B.使用呼吸中枢兴奋剂 C.使用呼吸中枢抑制剂 D.控制感染 E.使用碱性药物26下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因 ( ) A.严重腹泻 B.剧烈呕吐 C.应用利尿剂（速尿，噻嗪类）D.盐皮质激素过多 E.低钾血症27 某幽门梗阻患者发生反复呕吐， 血气分析结果为： pH 7.5， PaCO2 6.6 kPa （50mmHg） ， HCO3 36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.混合性碱中毒28如血气分析结果为 PaCO2 升高，同时

34、 HCO3降低，最可能的诊断是 ( ) A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒 E.以上都不是29由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是 ( ) A.静注 0.9%生理盐水 B.给予噻嗪类利尿剂 C.给予抗醛固酮药物 D.给予碳酸酐酶抑制剂E. 给予三羟基氨基甲烷30下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因 ( ) A.吸入气中氧分压过低 B.癔病 C.发热 D.长期处在密闭小室内 E.脑外伤刺激呼吸中枢31某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa （22.6mmHg），HCO3 19mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 (

35、) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒.呼吸性碱中毒 E.混合型碱中毒32碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是 ( ) A.血清 K+降低 B.血清 Cl-降低 C.血清 Ca2+降低 D.血清 Na+降低 E.血清 Mg2+降低33酮症酸中毒时下列哪项不存在 ( ) A.血 K+升高 B.AG 升高 C.PaCO2 下降 D.BE 负值增大 E.Cl增高34肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在 ( ) A.血 K+升高 B.AG 升高 C.PaCO2 下降 D.BE 负值增大 E.Cl增高835休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现 ( ) A.细胞内 K+释出，肾内 H

36、+-Na+交换降低 B.细胞内 K+释出，肾内 H+-Na+交换升高 C.细胞外 K+内移，肾内 H+-Na+交换升高 D.细胞外 K+内移，肾内 H+-Na+交换降低 E.细胞外 K+内移，肾内 K+-Na+交换升高36下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现 ( ) A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒37代谢性酸中毒时，下列哪项酶活性的变化是正确的 ( ) A.碳酸酐酶活性降低 B.谷氨酸脱羧酶活性升高 C.氨基丁酸转氨酶活性升高 D.谷氨酰胺酶活性降低 E.丙酮酸脱

37、羧酶活性升高二、问答题1. 试述 pH 7.4 时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? 分析病人昏睡的机制。3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化1.B2. B3.E

38、4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、问答题1pH 7.4 时可以有酸碱平衡紊乱。HCO，pH 值主要取决于HCO 与H CO 的比值，只要该比值维持在正常pH pKa lg-H2CO33323值 20：1，pH 值就可维持在 7.4。pH 值在正常范围时，可能表示：机体的酸碱平衡是正常的；机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持HCO3H2CO3的正常比值；机体有混合

39、性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起 pH 值变化的方向相反而相互抵消。pH 7.4 时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性酸中毒；代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性呼吸性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起 pH 值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起 pH 值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起 pH 值变化的方向相反而相互抵消。2该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致 CO2排出受阻，引起 CO2潴留，使 PaCO2升高正常，导致 pH 下降。呼吸性酸中毒发生后

40、，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使 HCO3浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl正常值为 104 mmol/L，而患者此时测得 92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中 HCO3生成增多，后者与细胞外 Cl交换使 Cl转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生 NH3增多及 NaHCO3重吸收增多，使尿中 NH4Cl 和 NaCl 的排出增加，均使血清 Cl降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形9成脑细胞水肿；酸中毒和缺氧对脑细胞的作

41、用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使 氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内 HCI 丢失，血浆中 HC03得不到 H+中和，被回吸收入血造成血浆 HC03浓度升高；K 丢失：剧烈呕吐，胃液中 K 大量丢失，血K 降低，导致细胞内 K 外移、细胞内 H 内移，使细胞外液H 降低，同时肾小管上皮细胞泌 K 减少、泌 H 增加、重吸收 HC03增多；Cl 丢失：剧烈呕吐，胃液中 Cl 大量丢失，血Cl 降低，造成远曲小管上皮细胞泌 H 增加、重吸收

42、HC03增多，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H 、泌K 、加强 HC03重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。4. 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3原发性降低， AB、SB、BB 值均降低，ABSB，BE 负值加大，pH 下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。5高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K

43、+增多时，K+与细胞内 H+交换，引起细胞外 H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内 H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内 H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌 K 增多、泌 H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液 K+浓度降低，引起细胞内 K+向细胞外转移，同时细胞外的 H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内 H+增多，肾泌 H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。一、选择题一、选择题A A 型题型题1 1影响动脉血氧分压高低的主要因素是 ( ) A血红蛋白的含量 B组织供血 C血红蛋白与氧

44、的亲和力 D肺呼吸功能 E线粒体氧化磷酸化酶活性2 2影响动脉血氧含量的主要因素是 ( ) A细胞摄氧的能力 B血红蛋白含量 C动脉血 CO2 分压 D动脉血氧分压 E红细胞内 2,3-DPG 含量3 3P50 升高见于下列哪种情况 ( ) A氧离曲线左移 B血温降低 C血液 H浓度升高 D血 K+升高 E红细胞内 2,3-DPG 含量减少4 4检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( ) A吸入气氧分压 B肺的通气功能 C肺的换气功能 D血红蛋白与氧的亲和力 E组织摄取和利用氧的能力5 5室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 ( ) A血氧容量降低 BP50 降低 C动脉血氧

45、分压降低 D动脉血氧饱和度降低E动-静脉血氧含量差减小6 6某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量 20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差 4ml/dl，其缺氧类型为 ( ) A低张性缺氧 B血液性缺氧 C缺血性缺氧 D组织性缺氧 E淤血性缺氧7 7易引起血液性缺氧的原因是 ( ) A氰化物中毒 B亚硝酸盐中毒 C硫化物中毒 D砒霜中毒 E甲醇中毒108 8红细胞内 2,3-DPG 增多可引起 ( ) A动脉血氧饱和度增加 B血红蛋白与氧的亲和力增加 C血液携带氧的能力增加 D红细胞向组织释放氧增多 E细胞利用氧的能力增加9 9某患者血氧

46、检查为：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量 12 ml/dl，动脉血氧含量 11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差 4 ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 ( ) A哮喘 B肺气肿 C慢性贫血 D慢性充血性心力衰竭 E严重维生素缺乏1010引起循环性缺氧的疾病有 ( ) A肺气肿 B贫血 C动脉痉挛 D一氧化碳中毒 E维生素 B1 缺乏1111砒霜中毒导致缺氧的机制是 ( ) A丙酮酸脱氢酶合成减少 B线粒体损伤 C形成高铁血红蛋白 D抑制细胞色素氧化酶 E血红蛋白与氧亲和力增高1212氰化物中毒时血氧变化的特征是 ( )A血氧容量降低 B动脉血氧含量降低 C动脉血氧分压

47、降低D动脉血氧饱和度降低 E动-静脉血氧含量差降低1313血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于 ( ) A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室间隔缺损 D.氰化物中毒 E.慢性贫血1414PaO2 低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 ( ) A 10.0kPa （75mmHg） B 8.0kPa (60mmHg)C 6.7kPa (50mmHg)D 5.32kPa (40mmHg)E 4.0kPa (30mmHg)1515高原肺水肿的发病机制主要是 ( ) A吸入气氧分压减少 B肺血管扩张 C肺小动脉不均一性收缩 D外周化学感受器受抑制E肺循环血量增加161

48、6下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 ( ) A心率加快 B心肌收缩力加强 C心、脑、肺血管扩张 D静脉回流量增加 E毛细血管增生1717决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是 ( ) A.电压依赖性钾通道 B.Ca2+激活型钾通道 C.ATP 敏感性钾通道D.受体敏感性钾通道 E.Mg2+激活型钾通道1818下列哪项不是肺源性心脏病的原因 ( ) A肺血管收缩引起的肺动脉高压 B心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 C心律失常 D肺血管重塑 E回心血量减少1919慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( ) A腹腔内脏血管收缩 B肝脾储血释放 C红细胞破坏减少 D肝脏促红细胞生成素增多 E骨髓

49、造血加强2020缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( ) A血液 H浓度升高 B血浆 CO2 分压升高 C血液温度升高 D红细胞内 2,3-DPG 增加 E血红蛋白与氧的亲和力增加2121下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( ) AATP 生成不足 B颅内压升高 C脑微血管通透性增高 D神经细胞膜电位降低 E脑血管收缩2222脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( ) A大脑灰质 B大脑白质 C中脑 D小脑 E延脑2323下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 ( ) A线粒体数量增加 B葡萄糖无氧酵解增强 C肌红蛋白含量增加 D合成代谢减少 E离子泵转运功能加强2424吸氧疗法对下列

50、哪种疾病引起的缺氧效果最好 ( )11 A.肺水肿 B.失血性休克 C.严重贫血 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒2525高压氧治疗缺氧的主要机制是 ( ) A提高吸入气氧分压 B增加肺泡内氧弥散入血 C增加血红蛋白结合氧 D增加血液中溶解氧量 E增加细胞利用氧二、问答题二、问答题1.1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？2.2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？3 3急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？4 4什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？5 5缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？6 6试

51、述缺氧时循环系统的代偿性变化。7 7试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。8 8肺源性心脏病的发生机制是什么？9 9急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？1010试述缺氧时红细胞中 2,3-DPG 含量的变化及其意义？ 11 11高压氧是如何治疗缺氧的？1. D D 2. B B 3.C C 4.E E 5.C C 6.A A 7.B B 8.B B 9.C C 10.C C11.D D 12.E E 13.A A 14.B B 15.C C 16.C C 17.A A 18.E E 19.E E 20.D D21.E E 22.A A 23.E E 24.A A 25.D D二、

52、问答题1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气 PO2 降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。2大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血

53、红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故 PaO2 及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和

54、肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者 PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。4氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/dl 时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，

55、发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显12减少，脱氧血红蛋白不易达到 5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5 不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。 这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是 PaO2降低。当 PaO2 低于 8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气 PO2，促进肺泡内

56、O2 向血中弥散，增加 PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有 PaO2 降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。6缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起； 血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。7. 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有

57、3 种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv） 、Ca 激活型钾通道（KCa）和 ATP 敏感性钾通道（KATP） 。细胞内钾离子可经 3 种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中 Kv 是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制 Kv 的功能， 而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉 Kv 通道 亚单位 mRNA 和蛋白质的表达， 使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca 内流增加引起肺血管收缩。8肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有交感神经兴奋，刺激肺血管-受

58、体；刺激白三烯、血栓素 A2等缩血管物质生成与释放；抑制肺动脉平滑肌 Kv 通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积， 使血管壁增厚变硬， 造成持续的肺动脉高压。 肺动脉高压使右心后负荷加重， 引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。9急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG

59、 含量增加。生成增加：脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的 2,3-DPG 减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加 2,3-DPG 的生成；如合并呼吸性碱中毒，pH 增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH 增高抑制 2,3-DPG 磷酸酶的活性，使 2,3-DPG 分解减少。2,3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当 PaO2降至 8.0 kPa(60mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在 P

60、aO2 为 13.3 kPa (100 mmHg)时，97的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为 0.3 ml/dl。吸入 1 个大气压的纯氧时，溶解氧增加到 1.7 ml/dl，在吸入 3 个大气压纯氧时可达 6 ml/dl。正常情况下，组织从每 100 ml 血液中平均摄取 5 ml 氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对 CO 中毒病人，PaO2 增高后，氧可与 CO竞争与血红蛋白结合，加速 CO 从血红蛋白解离。22+一、选择题1下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的 （ ） A

61、体温超过正常值 0.6B产热过程超过散热过 C是临床上常见的疾病 D由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高 E由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高132人体最重要的散热途径是 （ ） A肺 B皮肤 C尿 D粪 E肌肉3下述哪一种体温升高属于过热 （ ） A妇女月经前期 B妇女妊娠期 C剧烈运动后 D先天性无汗腺 E流行性脑膜炎4体温调节中枢的高级部分是（ ） A视前区-前下丘脑 B延脑 C桥脑 D中脑 E脊髓5炎热环境中皮肤散热的主要形式是 （ ） A发汗 B对流 C血流 D传导 E辐射6引起发热的最常见的病因是 （ ） A淋巴因子 B恶性肿瘤 C变态反应 D细菌感染 E病毒感染7输液反应

62、出现的发热其产生原因多数是由于（ ） A变态反应 B药物的毒性反应 C外毒素污染 D内毒素污染 E霉菌污染8下述哪种物质属内生致热原 （ ） A革兰阳性细菌产生的外毒素 B革兰阴性菌产生的内毒素 C体内的抗原抗体复合物 D体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E单核细胞等被激活后释放的致热原9近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致 （ ） A肿瘤坏死因子 B组织胺 C淋巴因子 DIL-1EIL-210发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过 （ ） A外致热原 B内生致热原 C前列腺素 D5-羟色胺 E环磷酸腺苷11下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多 （ ） A中性粒细胞

63、 B单核细胞 C嗜酸粒细胞 D肝脏星形细胞 E淋巴细胞12茶碱增强发热反应的机制是 （ ） A增加前列腺素 B增强磷酸二酯酶活性 C抑制磷酸二酯酶活性 D抑制前列腺素合成 E使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13内毒素是 （ ） A革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14多数发热发病学的第一环节是 （ ） A产热增多，散热减少 B发热激活物的作用 C内生致热原的作用 D中枢发热介质参与作用 E体温调定点上移

64、15体温上升期的热代谢特点是 （ ） A产热和散热平衡 B散热大于产热 C产热大于散热 D产热障碍 E散热障碍16发热病人最常出现 （ ） A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C混合性酸中毒 D代谢性碱中毒 E混合性碱中毒17退热期可导致 （ ） ANa+潴留 BCl-潴留 C水潴留 D脱水 E出汗减少18下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的 （ ） A物质代谢率增高 B糖原分解加强 C脂肪分解加强 D蛋白质代谢出现负氮平衡 E维生素消耗减少19体温每升高 1C，心率平均每分钟约增加 （ ） A5 次 B10 次 C15 次 D18 次 E20 次20尼克酸使发热反应减弱的机制是 （

65、）14 A增强磷酸二脂酶活性 B扩张血管 C抑制前列腺素 E 合成 D使肾上腺素能神经末梢释放介质 E降低脑内 5-羟色胺含量21外致热原引起发热主要是 （ ） A激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质 B刺激局部的神经末梢，释放神经介质 C直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D激活产 EP 细胞导致内生致热原的产生和释放 E加速分解代谢，产热增加22发热激活物又称 EP 诱导物，包括 （ ） AIL-1 和 TNF BCRH 和 NOS C内生致热原和某些体外代谢产物 D前列腺素和其体内代谢产物 E外致热原和某些体内产物23革兰阳性菌的致热物质主要是 （ ） A全菌体和其代谢产物 B脂多糖 C肽聚

66、糖 D内毒素 E全菌体和内毒素24革兰阴性细菌的致热物质主要是 （ ） A外毒素 B螺旋毒素 C溶血素 D全菌体、肽聚糖和内毒素 E细胞毒因子25病毒的致热物质主要是 （ ） A全菌体及植物凝集素 B全病毒体及血细胞凝集素 C全病毒体及裂解素 D胞壁肽及血细胞凝集素 E全病毒体及内毒素26疟原虫引起发热的物质主要是 （ ） A潜隐子 B潜隐子和代谢产物 C裂殖子和疟色素等 D裂殖子和内毒素等 E疟原虫体和外毒素27内生致热原是 （ ） A由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质 B由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质 C由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素 D由产 EP 细胞在发

67、热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质E由产 EP 细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。二、问答题二、问答题1体温升高包括哪几种情况？2试述 EP 引起的发热的基本机制？3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？4发热时机体心血管系统功能有那些变化？5发热时机体的物质代谢有那些变化？6急性期反应有那些主要表现？7体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？8外致热原通过哪些基本环节使机体发热？ 9对发热病人的处理原则是什么？1 D D 2 B B 3 D D 4 A A 5 A A 6 D D 7 D D 8 E E 9 D D 10B B11

68、B B 12C C 13 B B 14B B 15C C 16A A 17D D 18E E 19D D 20A A21D D 22E E 23 A A 24D D 25B B 26C C 27D D二、问答题1体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的 0.5；病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的15被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍

69、等。2发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP 作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递。激活物作用于产 EP 细胞，使后者产生和释放 EP，后者作为“信使” ，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。即EP 以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另

70、一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3 发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升， 快者几小时或一昼夜就达高峰， 有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束， 通过运动神经传递到运动终板而引起。 此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热

71、代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4体温每升高 1，心率增加 18 次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5发热时，一般体温每升高1，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。

72、蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加； 由于糖分解代谢加强， 氧供应相对不足， 于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C 和 B 族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增

73、高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6急性期反应的主要表现包括：发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、2 巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样 A 蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素 P450 减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN 和 IL-2 合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK 细胞活性加强等；血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；

74、血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe 、Zn 浓度下降，Cu 浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症； 内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。2+2+2+167 体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高， 它们共同特点是体温超过正常水平 0.5。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、 散热障碍所致， 在发热环节上； 发热与致热原有关、 过热与致热原无

75、关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达 41，发热时体温一般在 41以下。8外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP） ，EP 通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。9除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。一、单选题一、单选题1.pH 反常是指 （ ） A.缺血细胞乳酸生成增多造成 pH 降低 B.缺

76、血组织酸性产物清除减少，pH 降低 C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤 D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒 E.酸中毒和碱中毒交替出现2最易发生缺血-再灌注损伤的器官是 （ ） A心 B肝 C肺 D肾 E胃肠道3下述哪种物质不属于活性氧 （ ） A.O2-。 B.H2O2C.OH D.1O2E.L4下述哪种物质不属于自由基 （ ） A.O2-。 B.H2O2C.OH D.LOO E.Cl5膜脂质过氧化使（ ） A.膜不饱和脂肪酸减少 B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加 E.脂质与蛋白质的交联减少6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于 （ ） A

77、.血管平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.心肌细胞 D.肝细胞 E.白细胞7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要 （ ） A.Na+B.Ca2+ C.Mg2+D.Fe2+ E.K+8O2-与 H2O2 经 Fenton 反应生成 （ ） A.1O2 B.LOO C.OH D.H2O E.ONOO-。9呼吸爆发是指 （ ） A缺血-再灌注性肺损伤 B肺通气量代偿性增强 C中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D线粒体呼吸链功能增加 E呼吸中枢兴奋性增高10破坏核酸及染色体的主要自由基是 （ ） A.O2- B.H2O2C.OH D.1O2E.L0011. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是 （ ）

78、 A.抑制磷酸化 B.氧化巯基 C.抑制蛋白质合成 D.增加蛋白质分解 E.促进蛋白质糖基化1712.自由基损伤细胞的早期表现是 （ ） A.膜脂质过氧化 B.蛋白质交联 C.糖键氧化 D.促进生物活性物质生成 E.减少 ATP 生成13再灌注时细胞内钙升高最主要是因为 （ ） A细胞膜通透性增高 B线粒体内钙释放 C肌浆网钙释放 DNa+/Ca2+ 交换蛋白反向转运增强 ENa/H交换增强14再灌注时激活细胞 Na/Ca2交换的主要因素是 （ ） A细胞内高 Na B细胞内高 H+ C细胞脂质过氧化 DPKC 活化 E细胞内高 K+15.激活心肌 Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是 （ ）

79、 A细胞内高 Ca2 B细胞内高 Na C细胞内高 H+ D细胞内高 Mg2+E细胞内高 K+16a 肾上腺素受体兴奋引起细胞内 Ca2升高的途径是 （ ） A.抑制肌浆网 Ca2摄取 B.促进 Na/ Ca2交换 C.促进 Na/H交换 D.增加肌浆网 Ca2释放 E.促进 Na/K交换17产生无复流现象的主要病理生理学基础是 （ ） A.中性粒细胞激活 B.钙超载 C.血管内皮细胞肿胀 D.ATP 减少 E.微循环血流缓慢18最常见的再灌注性心律失常是 （ ） A室性心动过速 B窦性心动过速C心房颤动 D房室传导阻滞E.室性期前收缩19引起再灌注性心律失常发生的主要机制是（ ） A高血钾

80、B自由基损伤传导系统 CATP 减少 D心肌动作电位时程不均一E钾通道开放减少20心肌顿抑的发生与下列哪项无关 （ ） A钙超载 B自由基增多 CATP 减少 DCa2敏感性增高 E脂质过氧化21心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确 （ ）A心肌舒缩功能障碍 BATP 减少C. 心律失常D磷酸肌酸增多 E心肌超微结构损伤22下列哪项再灌注措施不适当 （ ） A.低压B.低温 C.低 pH D.低钙 E.低镁23下列哪项物质不具有清除自由基的功能 （ ）A.VitA B.VitB2 C.VitC D.VitE E.GSH24二甲基亚砜可清除下列哪种自由基 （ ） AO2 B.1O2C.OH

81、D.H2O2E.LO二、问答题1心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？2自由基对细胞有何损伤作用？3造成细胞内钙超载的机制是什么？4细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？5中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？6什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？7心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。9什么叫心肌顿抑？其发生机制是什么？ 10应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？一、选择题1. C2. A3. E4. B5. A6. B7. B188. C 9. C10. C11. B12. A13. D14. A15. C16. C17. A 1

82、8. A二、问答题19. D20. E21. D22. E23. B24. C1 再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要途径有：内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4 价还原生成的水减少。2自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障

83、碍和结构破坏。膜脂质过氧化增强： 自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用， 破坏膜的正常结构， 使膜的流动性降低， 通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或 DNA 断裂。3缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为： Na /Ca2交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高 Na 、高 H+、PKC 激活可直接或间接激活 Na /Ca2交换蛋白反向转运，将大量 Ca2运入胞浆；生物膜损伤：细

84、胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。4钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少；激活酶类。Ca 浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；促进氧自由基生成；加重酸中毒；破坏细胞（器）膜。5激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。微血管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透

85、性增高；细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。6心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。 其发生机制主要与下列因素有关：中性粒细胞粘附， 阻塞微血管；血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。7心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室性心动过速和室颤。其可能的发生机制是：心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高 Na 激活 Na /Ca 交换蛋白进行反向转运,使动作电位平台期进入细胞内的 Ca 增加，出现一个持续性内向电流

86、，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发心律失常。自由基导致的心肌细胞损伤、ATP 生成减少、ATP 敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为 L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。9心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要

87、发病机制。自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍， ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制2+2+2+19心肌功能。10再灌注时采用低压低流、低温、低pH、低钠和低钙液可减轻再灌注损伤。其机制是：低压低流液灌注可避免因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基过量生成及组织水肿； 低温有助于降低组织代谢率，减少

88、耗氧量和代谢产物聚集；低 pH 可减轻细胞内碱化，抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解，减轻Na /H 交换的过度激活；低钠有助于减少心肌内钠积聚，减轻细胞肿胀；低钙可减轻钙超载所致的细胞损伤。一、单择一、单择题题1休克是 ( ) A以血压下降为主要特征的病理过程 B以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程 C心输出量降低引起的循环衰竭 D外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E机体应激反应能力降低引起的病理过程2低血容量性休克的典型表现不包括 ( ) A中心静脉压降低 B心输出量降低 C动脉血压降低 D肺动脉楔压增高 E总外周阻力增高3下列哪项不属于高排低阻型休克的特点 ( ) A总外周阻力降低

89、B心输出量增高 C脉压增大 D皮肤温度增高 E动-静脉吻合支关闭4下列哪项不是休克期微循环的变化 ( ) A微动脉、后微动脉收缩 B动-静脉吻合支收缩 C毛细血管前括约肌收缩 D真毛细血管关闭 E少灌少流，灌少于流5休克期“自身输血”主要是指 ( ) A动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B醛固酮增多，钠水重吸收增加 C抗利尿激素增多，重吸收水增加 D容量血管收缩，回心血量增加 E缺血缺氧使红细胞生成增多6休克期“自身输液”主要是指 ( ) A容量血管收缩，回心血量增加 B毛细血管内压降低，组织液回流增多 C醛固酮增多，钠水重吸收增加 D抗利尿激素增多，重吸收水增加 E动-静脉吻合支开放，回心血

90、量增加7下列哪项因素与休克期血管扩张无关 ( )A酸中毒 B组胺 C5-羟色胺 D腺苷 E激肽8下列哪型休克易发生 DIC ( ) A感染性休克 B心源性休克 C过敏性休克 D失血性休克 E神经源性休克9休克时细胞最早受损的部位是 ( ) A微粒体 B线粒体 C溶酶体 D高尔基体 E细胞膜10休克时细胞最早发生的代谢变化是 ( ) A脂肪和蛋白分解增加 B糖原合成增加 CNa+-K+-ATP 酶活性降低 D从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能 E血中酮体增多11下列哪种体液因子未参与休克的发生 ( )20 A内皮素 B血管紧张素 C心房利钠肽 D激肽 E血小板源性生长因子12下列哪种体液

91、因子不具有收缩血管的作用 ( ) A儿茶酚胺 B5-羟色胺C内皮素 D心房利钠肽 E血管紧张素13下列哪项不属于 SIRS 的表现 ( ) A心率90 次/min B呼吸20 次/min CPaCO240mmHg D白细胞计数12109/L E白细胞计数4.0109/L14SIRS 的主要病理生理变化不包括 ( ) A细胞大量凋亡 B全身高代谢状态 C全身耗氧量增高 D心输出量增加 E多种炎症介质释放15MODS 最常见的病因是 ( ) A营养不良 B严重创伤和感染 C输液过多 D吸氧浓度过高 E机体免疫力低下16下列哪型休克 MODS 的发生率最高 ( ) A感染性休克 B心源性休克 C过敏

92、性休克 D失血性休克 E神经源性休克17MODS 时肺部的主要病理变化不包括 ( ) A 肺毛细血管内微血栓形成 B 肺泡上皮细胞增生 C 肺水肿形成 D 肺泡萎缩 E 透明膜形成18MODS 时急性肾功能障碍不易出现 ( ) A少尿或无尿 B尿钠减少 C高钾血症 D代谢性酸中毒 E氮质血症19重度低血容量性休克最易受损的器官是 ( ) A心 B脑 C肾 D肺 E肝20休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于 ( ) A肾灌流不足 B持续性肾缺血 C肾毒素作用 D急性肾小管坏死 E输尿管阻塞21非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括 ( ) A冠脉灌注量减少 B心肌细胞凋亡 C高钾血症 D心肌抑制因

93、子 E内毒素22MODS 时不存在下列哪项胃肠功能变化 ( ) A胃黏膜损伤 B肠缺血 C肠梗阻 D应激性溃疡 E肠腔内毒素入血23下列哪项是监测休克输液量的最佳指标 ( ) A动脉血压 B心率 C心输出量 D肺动脉楔入压 E尿量24选择扩血管药治疗休克应首先 ( ) A纠正酸中毒 B改善心脏功能C应用皮质激素 D充分扩容 E给予细胞保护剂25应首选缩血管药治疗的休克类型是 ( ) A心源性休克 B感染性休克 C过敏性休克D失血性休克 E创伤性休克二、问答二、问答题题1.休克期微循环改变有何代偿意义？2.休克期微循环改变会产生什么后果？3.休克期为何发生 DIC？4.简述 DIC 使休克病情加

94、重的机制。5.试述全身炎症反应综合征的发病机制。6.试述多器官功能障碍综合征的发病机制。7.全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？8.非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？21一、单择题一、单择题1.B 2.D 3.E 4.B 5.D 6.B 7.C 8.A 9.E 10.D11.E 12.D 13.C 14.A 15.B 16.A 17.B 18.B 19.C 20.A21.B 22.C 23.D 24.D 25.C二、问答题二、问答题1休克期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：“自身输血” 。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而

95、短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；“自身输液” 。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管 -受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。2进入休克期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少， 心输出量和血压进行性下降。 此期

96、交感-肾上腺髓质系统更为兴奋， 血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。3休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发 DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可

97、导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。4休克一旦并发 DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：DIC 时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；DIC 造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。5全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引

98、起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，通常炎症细胞活化只出现在损伤局部，活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型 SIRS 第二次打击的主要因子。6原发型 MODS 的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型 MODS 不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面：器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留

99、，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；高代谢状态。MODS 时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；缺血 -再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。7肺是 MODS 时最常累及的器官，这是因为：肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；肺富

100、含巨噬细胞，MODS 时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反22应。8非心源性休克晚期发生心功能障碍的机制主要有：冠脉血流量减少。 由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；心肌内 DIC 影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。一、单择一、单择题题1.在启动凝血过程中起主要作用的是 ( )

101、A.血小板B.FC.FD.F E.凝血酶2.正常时表达 TF 的细胞是 ( ) A.血管外层的平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.血液单核细胞 D.嗜中性粒细胞 E.巨噬细胞3.局部组织损伤后 TF 启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在 ( ) A.PC B.AT- C.肝素 D.TFPI E.PS4.TF-a 促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了 ( )A.FB.FC.FD.FE.F5.血小板的激活剂不包括 ( ) A.ADP B.凝血酶 C.TXA2 D.PGI2 E.肾上腺素6.血小板释放反应中，致密颗粒可释放 ( ) A.5-HT B.纤维蛋白原 C.TXA2 D.纤维连结蛋白

102、E.凝血酶敏感蛋白7.在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是 ( ) A.AT-B.2-AP C.PC D.C1 抑制物E.HC8.使 AT-灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是 ( ) A.PGI2 B.NO C.ADP 酶 D.APC E.HS9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是 ( ) A.TXA2 B.NO C.TM D.TFPI E.PC10.激活的蛋白 C(APC)可水解 ( )A.FB.FC.FD.FE.F11. APC 阻碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了 ( )A.FaB.FaC.FaD.FaE.Fa12.APC 的作用不包括 ( ) A.水解 Fa B.水

103、解 Fa C.水解 Fa D.限制 Fa 与血小板的结合 E.灭活 PAI-113.可使 PK 分解为激肽释放酶的是 ( )A.FaB.FaC.FaD.FaE.Fa14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是 ( ) A.激肽释放酶B.Fa C.uPA D.凝血酶E.Fa15.激活 TAFI 所必需的高浓度凝血酶的产生主要依赖于 ( )A.FaB.FaC.FaD.FaE.Fa16.不受 Vi t K 缺乏影响的凝血因子是 ( )23A.FB.FC.FD.FE.F17.由于基因变异而产生 APC 抵抗的凝血因子是 ( )A.FB.FC.FD.FE.F18.全身性 shwartzman 反

104、应促进 DIC 发生的原因是 ( ) A.抗凝物质合成障碍 B.血液高凝状态 C.单核-吞噬细胞系统功能受损 D.微循环障碍 E.纤溶系统受抑制19.使 AT-消耗增多的情况是 ( ) A.肝功能严重障碍 B.口服避孕药 C.DIC D.肾病综合征 E. AT-缺乏、异常症20.DIC 患者最初常表现为 ( ) A.少尿 B.出血 C.呼吸困难 D.贫血 E.嗜睡21. 导致 DIC 发生的关键环节是 ( )A.F的激活B.F的大量入血 C.凝血酶大量生成 D.纤溶酶原激活物的生成E.F的激活22.急性 DIC 过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是： ( )A.纤维蛋白原 B.

105、凝血酶原 C.Ca2+D.FE.F23.DIC 引起的贫血属于 ( ) A.再生障碍性贫血 B.失血性贫血 C.中毒性贫血 D.溶血性贫血 E.缺铁性贫血24.DIC 最主要的病理生理学特征是 ( )A.大量微血栓形成 B.凝血功能失常 C.纤溶过程亢进D.凝血物质大量被消耗 E.溶血性贫血25.引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是 ( ) A.微血管内皮细胞大量受损 B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网 C.小血管内血流淤滞 D.微血管内大量微血栓形成 E.小血管强烈收缩26.关于 D-二聚体的表述，哪一项是错误的 ( ) A.在继发性纤溶亢进时，血中 D-二聚体增高 B.在原发性纤溶亢进时

106、，血中 FDP 增高，D-二聚体并不增高 C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物 D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物 E.D-二聚体是 DIC 诊断的重要指标27.DIC 时，血液凝固性表现为 ( )A.凝固性增高 B.凝固性降低 C.凝固性先增高后降低 D.凝固性先降低后增高 E.凝固性无明显变化28.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发 DIC 是因为 ( ) A.组织凝血活酶大量入血 B 血管内皮细胞广泛受损 C.增加溶酶体膜稳定性 D.单核-吞噬细胞系统功能抑制E.肝素的抗凝活性减弱29. TF-a 复合物经传统通路可激活 ( )A.FB.FC.FD.FE.F30. F-a 复合物

107、经选择通路可激活：A.FB.FC.FD.FE.F二、问答题1简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起 DIC 的机制。242简述严重感染导致 DIC 的机制。3简述 DIC 引起出血的机制。4简述引起 APC 抵抗的原因及其机制。5简述凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）抑制纤溶过程的机制。6简述组织因子途径抑制物使 Fa-TF 失去活性的机制。7简述 TM-PC 系统的抗凝机制。一、单择题1.D2.A3.D4.C5.D6.A7.C8.E9.D10.C11.B 12.C13.E14.C15.A16.E17.D18.C19.C20.B21.C22.A23.D24.B25.B26.D27.C28.D29.

108、B30.E二、问答题1缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：（1）促凝作用增强，主要是因为：损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；带负电荷的胶原暴露后可通过 Fa 激活内源性凝血系统。（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在： TM/PC 和 HS/AT系统功能降低；产生的TFPI减少。（3）血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生 tPA 减少，而 PAI-1 产生增多，（4）血管内皮损伤使 NO、PGI2、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。（5）胶

109、原的暴露可使 F激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进 DIC 的发生（图 11-1） 。缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素TM/PC释放 TF胶原暴露 HS/AT tPA PAI NO、PGI2、ADP 酶TFPIa/TF Fa外源性凝内源性凝激肽补血 系 统血 系 统体系统激肽C3a、C5a血小板粘附促凝作用抗凝作用纤溶作用聚集功能弥散性血管内凝血图 11-1血管内皮细胞损伤引起 DIC 机制示意图2. 严重的感染引起 DIC 可与下列因素有关：内毒素及严重感染时产生的TNF、LI-1 等细胞因子作25用于内皮细胞可使 TF 表达增加

110、； 而同时又可使内皮细胞上的 TM、 HS 的表达明显减少 （可减少到正常的 50%左右） ，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放 ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活 PAF，促进血小板的活化、聚集；严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生 tPA 减少，而 PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于

111、机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致 DIC 的发生、发展。3.DIC 导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC 时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：DIC 时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在 F激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形

112、成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，从而导致出血。（3）FDP 的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn） 。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP 或 FDP）这些片段中，X,Y,D 片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,E 片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜

113、结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。4. 产生 APC 抵抗的原因和机制主要为：（1）抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体， APA 可抑制蛋白 C 的活化或抑制 APC 的活性及使蛋白 S 减少等作用，因而产生 APC 抵抗。（2）FV 基因突变产生的 APC 抵抗：现认为，APC 灭活 FVa 的机制是：APC 与 FVa 轻链结合，分解 FVa重链的 506、306、679 三个位点上的精氨酸（Arg） ，而使其灭活。同时，被 APC 分解的 FVa 作为一种辅助因子也参与 APC 对 Fa 的分解。因此，FV 具

114、有凝血作用的同时，由于促进了 APC 分解 Fa 也发挥着抗凝作用。当 FV 基因核苷酸序列第 1691 位上的鸟嘌呤（G）变为腺嘌呤（A） （G1691A）时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使 FVa 对 APC 的分解产生抵抗，也同时使 Fa 对 APC的分解产生抵抗。同样 FV 分子 306 位上的精氨酸被苏氨酸（Thr）置换（Arg306Thr）也可产生 APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而 FVa、Fa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。此外，因为蛋白S 作为 APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的 Fa，发挥抗凝作

115、用。蛋白 S 缺乏也可产生 APC 抵抗；而抗 PC 抗体当然也可产生 APC 抵抗。5TAFI 抑制纤溶的机制: TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中 C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与 tPA 结合为tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物， 其中 tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。 与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被 2-巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的 C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物，使纤溶酶的产生进一步增多，形成正反馈。而激活的 TAFI可降解纤

116、维蛋白的 C 末端赖氨酸残基，从而使 tPA -纤维蛋白-纤溶酶原复合物形成减少，限制了纤溶酶的产生。虽然血浆中凝血酶可激活 TAFI，但效率较低，而如果凝血酶与 TM、TAFI 结合为凝血酶-TM-TAFI 复合物则可使凝血酶对 TAFI 的激活作用增加 1250 倍。这一结果提示：激活 TAFI 的是凝血酶-TM 复合物；而且 TAFI 的活化主要发生在纤维蛋白凝块内或表面。因此，有望应用TAFI 的抑制物，26如羧肽酶抑制物（CPI）治疗血栓病时，即可提高溶栓效果，又不会引起出血倾向。为临床治疗血栓性疾病提供新途径。6、组织因子途经抑制物是由276 个氨基酸残基构成的糖蛋白。是十分重要的

117、FVIIa 抑制物。血浆中有游离型和与脂蛋白结合的 TFPI，一般认为体内起抗凝作用的是游离型 TFPI。TFPI 主要由血管内皮细胞合成。肝素刺激可使血浆中 TFPI 明显增多， 这可能是肝素刺激后， 原与血管内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素或葡氨聚糖结合的 TFPI 释放入血所致。 TFPI 的抗凝作用通过二步完成。 首先是 TFPI 的 K2 区 （第二个 Kunitz 区）的精氨酸残基与 FXa 结合成 FXa-TFPI 复合物，并抑制 FXa 的活性；然后 FVIIa-TF 中 VIIa 再与复合物中TFPI 的 K1 区的丝氨酸残基结合为 FXa-TFPI-FVIIa-TF 四合体，从而

118、使 VIIa-TF 失去活性。7、TM-PC 系统是血管内皮细胞的重要抗凝机制之一。血栓调节蛋白是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。可与凝血酶可逆性结合。结合后的凝血酶其促凝血活性，如激活血小板的能力、促进纤维蛋白形成的能力及激活 F、F的能力等均明显降低或丧失，却大大加强了其激活蛋白C 的作用。在肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白 C 可被凝血酶特定地从其高分子链的 N-未端将其分解成为一个由 12 个氨基酸组成的活性多肽，即激活的蛋白 C（APC） 。APC 可水解 Fa、Fa，使其灭活。既阻碍了由 Fa 和 FIXa 组成的 FX 因子激活物；也阻碍了由 Fa 和 Fa 组成的凝血酶原激

119、活物的形成。此外 APC 还有限制 Fa与血小板的结合；使纤溶酶原激活物抑制物灭活；使纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。APC 的这一作用可被另一存在于血管内皮细胞或血小板膜上的蛋白质蛋白 S 的协同。 蛋白 S 可促进 APC 清除凝血酶原激活物中的a 因子等。目前认为，蛋白 S 是作为 APC 的辅酶而起作用的。因此，TM 是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子，而这一作用主要是通过激活蛋白 C 来实现的。一、选择题一、选择题A A 型题型题1心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 （ ） A肺动脉循环充血 B动脉血压下降 C心输出降低 D毛细血管前阻力增大 E体循环静脉淤血2下列哪

120、种疾病可引起低输出量性心力衰竭 （ ） A甲状腺功能亢进 B严重贫血 C心肌梗死 D脚气病（VitB1 缺乏） E动-静脉瘘3下列哪项是心肌向心性肥大的特征 （ ） A肌纤维长度增加 B心肌纤维呈并联性增生 C心腔扩大 D室壁增厚不明显 E室腔直径与室壁厚度比值大于正常4下列哪个肌节长度收缩力最大 （ ） A1.8m B2.0m C2.2m D2.4m E2.6m5心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关 （ ） AATP 供给不足 B心肌细胞坏死 C肌浆网 Ca2+摄取能力下降 D肌浆网 Ca2+释放能力下降 E肌钙蛋白活性下降6下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关 （ ） A甲状腺功能亢进

121、 B心室舒张势能减弱 C心肌顺应性降低 D心室僵硬度加大 E肌浆网 Ca2+释放能力下降7下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大 （ ） A甲状腺功能亢进 B严重贫血 C心肌炎 D心肌梗死 E高血压病8下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 （ ） A肺动脉高压 B肺动脉栓塞 C室间隔缺损 D心肌炎 E肺动脉瓣狭窄9下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 （ ） A心率加快 B肺水肿 C心肌肥大 D血压下降 E皮肤苍白10下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 （ ）27 A心肌梗死 B主动脉瓣闭锁不全 C脚气病 D高血压病 E严重贫血11心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是 （ ） A心 B肝

122、C脾 D肺 E肾12下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 （ ） A肌钙蛋白活性下降 B肌球蛋白 ATP 酶活性下降 C肌浆网 Ca2+释放能力下降 D肌浆网 Ca2+储存量下降 ECa2+内流障碍13心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关 （ ） AATP 生成减少 B心肌细胞死亡 C酸中毒 D肌浆网 Ca2+摄取能力降低 E肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍14下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 （ ） A肌纤维变粗 B室壁增厚 C心腔无明显扩大 D心肌纤维呈串联性增大 E室腔直径与室壁厚度比值小于正常15下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭 （ ） A冠心病 B心肌炎

123、C二尖瓣狭窄 D甲状腺功能亢进 E主动脉瓣狭窄16下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 （ ） A 肝颈静脉返流征阳性 B夜间阵发性呼吸困难 C下肢水肿 D肝肿大压痛 E颈静脉怒张17心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 （ ） A心率加快 B心肌肥大 C肌源性扩张 D红细胞增多 E血流重分布18下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 （ ） A皮肤苍白 B脉压变小 C端坐呼吸 D尿少 E嗜睡19心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 （ ） A增强心肌收缩功能 B改善心肌舒张功能 C降低心脏后负荷 D降低心脏前负荷 E控制水肿20心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 （ ） A红细胞增

124、多 B血流重分布 C紧张源性扩张 D肌红蛋白增加 E细胞线粒体数量增多二、问答题1试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。2试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响。3试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。4试述心功能不全时心脏的代偿反应。 5试述心功能不全时Ca2+转运结合与分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响。1C2C3B4C5C6E7E8C9C10D11E12B13D14D15D16B17C18C19D20A二、问答题1心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；兴奋 -收缩耦联障碍，包括肌浆网对 Ca2+

125、摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍；心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。2心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量，但持续的神经-体液系统激活又可通过下列机制促进心力衰竭的发生和发展。心脏负荷增大；心肌耗氧量增加；心律失常；细胞因子的损伤作用；氧化应激；心肌重构水钠潴留。283长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大。过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。心肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化

126、磷酸化水平下降；心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；心肌肌球蛋白 ATP 酶活性下降；胞外 Ca2+内流和肌浆网 Ca2+释放异常。4心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：)心率加快（发生机制及病理生理意义） ；紧张源性扩张（代偿原理及意义） ；心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义） 。5心功能不全时，肌浆网 Ca2+摄取储存、释放障碍及其机制；胞外 Ca2+内流障碍：酸中毒、高血钾对 Ca2+内流的影响； 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍及其机制： 肌钙蛋白与 Ca2+结合活性降低和肌浆网释放 Ca2+减少。、单项选择题1有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确 （ ） A呼吸衰竭是

127、由于外呼吸功能严重障碍导致 PaO2 低于正常或伴有 PaCO2 增加的病理过程B判断呼吸衰竭的血气标准一般为 PaO250mmHg C呼吸衰竭可分为低氧血症型(型)和低氧血症伴高碳酸血症型(型)D呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有 PaCO2 升高而没有 PaO2 降低 E根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭2以 PaO250mmHg 作为呼吸衰竭诊断标准可能因 （ ） A此时 pH 将低于正常水平，出现酸血症 BCO2 解离曲线特性，此时 CO2 含量陡增 C临床统计经验 D此时 CO2 对中枢神经系统抑制作用明显 E正常人 PaCO2 最高可达 50mmHg4关于血气特点，下列哪一项

128、不正确 （ ） A正常人的 PaO2 随年龄的增长而有所降低 B正常人的 PaCO2 也随年龄而有变化 CPaO21. 020 (高) 700 (高) 250 (低)尿钠含量(mmol/L ) 40 (高)尿血肌酐比值 40:l (高) 70 转移性钙结节(钙磷乘积)肾脏排磷减少血磷升高血钙降低 PTH 分泌促进骨盐溶解 骨质疏松肾性慢性纤维性骨炎营养肾功能肾毒物损伤肠道 肠道钙磷吸收肾性佝偻病不良衰竭酸中毒骨质软化维生素 D3活化障碍 1，25-(OH)2D3肾小管重吸收钙8在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球系膜。系膜细胞具有许多重要功能；调节

129、入球小动脉和出球小动脉的收缩作用，进而影响毛细血管袢的内压和 GFR；支持作用：填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置；吞噬作用：能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质；分泌肾素。缺血和中毒促使机体释放的内源性活性因子均可引起系膜细胞收缩，导致肾小球血管阻力增加、滤过面积减少和 Kf 降低，进而促使 GFR 持续降低。9糖尿病氧自由基的来源：AngII 通过激活 NADPH 氧化酶来刺激血管 O2生成；血浆葡萄糖浓度升高可通过葡萄糖自氧化、晚期糖基化终产物、蛋白激酶 C 激活和多羟基化合物通路的激活，导致氧自由基产生增加。活性氧（ROS）作为第二信使，在肾脏激活包括NF-kB在内的一系列转录因子，诱导单核细胞/巨噬细胞浸润增加，通过炎症反应导致终末器官损伤而导致慢性肾功能衰竭的发生。.-+-4041