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1、外科病人的体液失调Fluids and Electrolytes Disorder概述概述体液分布（成人）体重%总体液%细胞内液35(女)40（男）67细胞外液2033血浆58组织间1525体重60%50%（15%）；婴儿80%；1岁65%；过胖10%20%；瘦10%。细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540组织间液=功能性细胞外液90%+无功能性细胞外液10% 无功能性细胞外液 （占体重1%2
2、%） ： 结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、 关节液和消化液等。但胃肠液的大量丢失 可造成体液成分的明显改变。注意：功能性-无功能性（维持体液平衡作 用的大小）体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经内分泌系统渗透压维持下丘脑垂体抗利尿激素系统肾素醛固酮系统下丘脑垂体后叶抗利尿激素肾素血管紧张素醛固酮肾细胞外液容量血容量血容量，血压，血压血管收缩肽肾血流肾小球过滤Na+重吸收肾排Na+细胞外液容量血压血压醛固酮交感神经兴奋心排出量外周阻力下丘脑垂体后叶抗利尿激素l1 渴感 渴感中枢在下丘脑视上核侧面（有认为在第三脑室前壁）。渴感的
3、生理性刺激为： 血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。 有效循环血量降低和血浆血管紧张素 II （ AGT II ）水平增高。 l2 抗利尿激素 抗利尿激素（ antidiuretic hormone ， ADH ）是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。 ADH 作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。 ADH 又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素（ VP ）。 ADH 合成、分泌的生理性刺激有： l(1) 渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为 280mmol/L ，细胞外
4、液渗透压变动 1%2% 即可影响 ADH 的释放。血浆晶体渗透压增高， ADH 释放增加。 l(2) 非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在， ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。 l(3) 其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、 AGT II 血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进 ADH 分泌或增强其作用。 l渴感和 ADH 分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统l
5、循环血量减少和血压降低是激活 RAAS 的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素 I （ AGT I ），后者相继转化为血管紧张素 II （ AGT II ）和血管紧张素 III （ AGTIII ）， AGT II 和 AGTIII 刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对 Na + 的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放 ADH 以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述， AGTII 也有促进 ADH 分泌的作用。 l血清 Na + 浓度降低和 K + 浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌
6、。醛固酮使肾小管对 Na + 重吸收增加，同时 Cl - 的重吸收也增加，而且同时又促进 K + 和（或） H + 的分泌排出（所谓 Na + -K + 交换和 Na + -H + 交换）。 心房利钠因子l心房利钠因子（ atrial natriuretic factor ， ANF ） 心房心肌细胞分泌 ANF 的有效刺激是血容量和血压增高。 ANF 具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为： 抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率（ GFR ），改变肾内血流分布。 抑制醛固酮分泌和肾素活性。 减轻血容量降低后引起的 ADH 升高的水平。因此 ANF 是血容量的负调节因
7、素。 l醛固酮和 ANF 主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。 酸碱平衡维持酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收酸碱平衡的维持（动脉7.400.05）血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要HCO3-24mmol/L20H2CO31.2mmol/L1肺呼出CO2，使血中PaCO2H2CO3肾Na+H+交换，排出H+HCO3-重吸收NH3+H+NH4+排出尿酸化，排H+排出固定酸，保留碱，维持HCO3-浓度，血PH不变。= 体液代谢失调l容量失调等渗性体液
8、 或，主要致细胞外 液容量变化；l浓度失调细胞外液中水 或，致渗透微粒 （Na+占90%）浓度（渗透压）改变；l成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压 无明显影响，造成成分失调。如 K+ 或 ，Ca2+ 或 以及酸或碱中毒等。一、水和钠的代谢紊乱l人体水平衡紊乱分为两种基本类型：水过少和水过多。水过少临床上称为脱水，主要是由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的；水过多则是由于水的入量超过机体的排水能力而引起的，包括水中毒和全身性水肿。l l一、脱 水 l脱水（ dehydration ）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。由于机体水的丢失主要是细胞外液的丢失，而钠离子是细胞
9、外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。根据水和钠丢失的比例及体液渗透压的改变，可将脱水分成低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水三类。 1.低渗性缺水l特征是失钠多于失水，血清钠浓度135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压失水消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L：血容量，肾滤过，站立性晕倒；120mmol/L：肌痉挛，昏迷血钠135mmol/L尿比重失钠摄入水少；失水（汗）；糖尿病尿尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%6%）；狂燥、谵妄，昏迷（缺水6%）血钠150mmol/L，血液极度浓缩
10、尿比重补水量（ml）=血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol./L）体重（kg）4水中毒（稀释性低血钠）体内水潴留，血浆渗透压循环血量肾功能不全；摄入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压血液稀释，血浆蛋白停水摄入利尿改善脑水肿基本知识：l17mmoNa+=lg钠盐l日需量：水量：2000ml-2500ml氯化钠量：4.5g,含糖100-150g氯化钾量：34g(10%kcl 30ml) 尿量40ml/hl高渗盐水滴速100150ml/hl晶胶比：32：1l体温：每高1度蒸发低渗液3-5ml/kg.40每日补600-1000ml,大量出汗丧失体液1000-1500ml，气管切开每日多10
11、00ml。l消化液的每日分泌量和电解质浓度l容量（ml/24h）Na+K+ClHCO3Hl唾液15009251018-20l胃液2500911603281540-90l胆汁5001311643128918535l胰液700113155375495115l小肠液300080150284313730l结肠液-603040l总计8200血浆和常用电解液成分lNa+K+Ca+NH4ClHCO3乳酸血浆14255103275生理盐水154154复方NaCl147461571.9%乳酸Na1701701.25NaHCO315015010%KCl13401340 体液的成分失调体液的成分失调体液的成分失调体
12、液的成分失调钾代谢紊乱钾代谢紊乱l人体钾的含量和分布l正常成人含钾量为 3157mmol/kg ，总钾量约 140 150g 。体钾的 70% 在肌肉， 10% 在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾的 2% ，血清 K + 为 3.55.5mEq/L ；细胞内液钾占 98% ，浓度约为 150mmol/L ，细胞内、外液钾浓度相差达 30 倍。细胞内钾部分与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，部分游离。 钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱 钾代谢乱主要是指细胞钾代谢乱主要是指细胞钾代谢乱主要是指细胞钾代谢乱主要是指细胞钾代谢乱主要是指细胞钾代谢乱主要是指细胞外液外液外液外液外液
13、外液中钾离子浓中钾离子浓中钾离子浓中钾离子浓中钾离子浓中钾离子浓度的异常变化，包括：度的异常变化，包括：度的异常变化，包括：度的异常变化，包括：度的异常变化，包括：度的异常变化，包括：低低低低低低钾血症（钾血症（钾血症（钾血症（钾血症（钾血症（hypokalemiahypokalemiahypokalemia）高高高高高高钾血症（钾血症（钾血症（钾血症（钾血症（钾血症（hyperkalemiahyperkalemiahyperkalemia） 低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症 血清钾血清钾血清钾浓度低于浓度低于浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L3.5mmol/L时称为低钾血症。时称为
14、低钾血症。时称为低钾血症。病因和机制病因和机制病因和机制病因和机制病因和机制病因和机制1. 1.1.钾摄入减少钾摄入减少钾摄入减少2. 2.2.钾排出过多钾排出过多钾排出过多a.a.a.经胃肠道失钾经胃肠道失钾经胃肠道失钾;b.;b.;b.经肾失钾：这是成人失经肾失钾：这是成人失经肾失钾：这是成人失 钾最重要的原因钾最重要的原因钾最重要的原因。c.c.c.经皮肤失钾经皮肤失钾经皮肤失钾3.3.3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现1.1.对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞主要是超极化阻滞主要是超
15、极化阻滞: : :肌肉肌肉肌肉无力，弛缓性麻痹。四肢肌肉明显，严重无力，弛缓性麻痹。四肢肌肉明显，严重无力，弛缓性麻痹。四肢肌肉明显，严重者呼吸肌麻痹。者呼吸肌麻痹。者呼吸肌麻痹。2.2.胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹胃肠系统：肌张力下降，腹胀、麻痹低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症3. 3. 3. 对心脏的影响对心脏的影响对心脏的影响对心脏的影响对心脏的影响对心脏的影响a.a.a.兴奋性：兴奋性增高兴奋性：兴奋性增高兴奋性：兴奋性增高b.b.b.自律性：自律性增高自律性：自律性增高自律性：自律性增高c.c.c.传导性：心室内传导性降低传导性：心室内传导性降低传
16、导性：心室内传导性降低d.d.d.收缩性：早期收缩性：早期收缩性：早期: : :心肌收缩性增强；严重心肌收缩性增强；严重心肌收缩性增强；严重 的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症4.4.4.对肾的影响：尿浓缩功能下降对肾的影响：尿浓缩功能下降对肾的影响：尿浓缩功能下降5.5.5.酸碱平衡：酸碱平衡：酸碱平衡：致致致jianjianjian中毒中毒中毒6. 6.6.心电图表现：心电图表现：心电图表现：Q-TQ-TQ-T间期延长，间期延长，间期延长，S S ST T T段段段下降。下降。下降。T T T波低平，增宽波低
17、平，增宽波低平，增宽 低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症诊断：诊断：诊断：诊断：诊断：诊断：病史病史病史+ + +临床表现临床表现临床表现+ + +实验室检查实验室检查实验室检查治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则治疗原则: : :1. 1.1.防治原发疾病，注意及时的补钾防治原发疾病，注意及时的补钾防治原发疾病，注意及时的补钾 2. 2.2.补钾补钾补钾: :补钾最好口服，每天补钾最好口服，每天补钾最好口服，每天404040120mmol120mmol120mmol。尿量。尿量。尿量500ml/d;500ml/d;500ml/d;浓度浓度浓度40mmol/L40mmol/L40mmol/L
18、，或，或，或10mmol/h10mmol/hSB ABSB ABSB ABSB 呼酸呼酸呼酸呼酸ABSB ABSB ABSB AB 6.6 6.6 6.6 6.68.0 kPa8.0 kPa8.0 kPa8.0 kPa酸碱平衡失常酸碱平衡失常酸碱平衡失常酸碱平衡失常一、一、一、一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒 pH7.35pH7.35pH7.35pH7.35; HCO; HCO; HCO; HCO- - -3 33 321mmol/L 21mmol/L 21mmol/L 26mmol/L pH7.4526mmol/L pH7.4526mmol/L pH7.4526mmol/
19、L pH7.45病因：失酸（病因：失酸（病因：失酸（病因：失酸（H H H H+ + +）或得碱（）或得碱（）或得碱（）或得碱（ HCO HCO HCO HCO- - -3 33 3）1. H1. H1. H1. H+ + +丢失过多丢失过多丢失过多丢失过多2. HCO2. HCO2. HCO2. HCO- - -3 33 3摄入过多摄入过多摄入过多摄入过多3. 3. 3. 3. 利尿排氯过多利尿排氯过多利尿排氯过多利尿排氯过多临床表现临床表现临床表现临床表现1. 1. 1. 1. 呼吸浅漫呼吸浅漫呼吸浅漫呼吸浅漫2. 2. 2. 2. 精神症状精神症状精神症状精神症状3. 3. 3. 3.
20、神经肌肉兴奋性增加神经肌肉兴奋性增加神经肌肉兴奋性增加神经肌肉兴奋性增加4. 4. 4. 4. 化验检查结果异常化验检查结果异常化验检查结果异常化验检查结果异常治疗治疗治疗治疗去除病因，治疗原发病。去除病因，治疗原发病。去除病因，治疗原发病。去除病因，治疗原发病。计算公式：计算公式：计算公式：计算公式：需补给的酸量（需补给的酸量（需补给的酸量（需补给的酸量（mmolmmol） = =（测得的（测得的（测得的（测得的SBSB或或或或COCO22CPCP正常的正常的正常的正常的SBSB或或或或COCO22CPCP） 体重（体重（体重（体重（kgkg） 0.2 0.2 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中
21、毒三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是以原发的呼吸性酸中毒是以原发的呼吸性酸中毒是以原发的呼吸性酸中毒是以原发的PCO2PCO2PCO2PCO2增高及增高及增高及增高及pHpHpHpH降降降降低为特征的高碳酸血症。低为特征的高碳酸血症。低为特征的高碳酸血症。低为特征的高碳酸血症。病因（病因（病因（病因（通气障碍通气障碍通气障碍通气障碍）1. 1. 1. 1. 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制2. 2. 2. 2. 呼吸道梗阻呼吸道梗阻呼吸道梗阻呼吸道梗阻3. 3. 3. 3. 肺部疾患肺部疾患肺部疾患肺部疾患4. 4. 4. 4. 胸部创伤胸部创伤胸部创伤胸部创伤临
22、床表现临床表现临床表现临床表现1. 1. 1. 1. 呼吸困难症状呼吸困难症状呼吸困难症状呼吸困难症状2. 2. 2. 2. 神志变化神志变化神志变化神志变化3. 3. 3. 3. 心血管系统改变心血管系统改变心血管系统改变心血管系统改变4. 4. 4. 4. 化验检验结果异常化验检验结果异常化验检验结果异常化验检验结果异常治疗治疗治疗治疗 去除病因，改善通气功能。去除病因，改善通气功能。去除病因，改善通气功能。去除病因，改善通气功能。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是以原发的呼吸性碱中毒是以原发的呼吸性碱中毒是以原发的呼吸性碱中毒是以原发的PCO
23、2PCO2PCO2PCO2减少及减少及减少及减少及pHpHpHpH降降降降低为特征的低碳酸血症。低为特征的低碳酸血症。低为特征的低碳酸血症。低为特征的低碳酸血症。PCOPCOPCOPCO2 22 24.67kPa 4.67kPa 4.67kPa 7.45pH7.45pH7.45pH7.45病因：肺泡过度通气病因：肺泡过度通气病因：肺泡过度通气病因：肺泡过度通气1. 1. 1. 1. 休克、高热、昏迷休克、高热、昏迷休克、高热、昏迷休克、高热、昏迷2. 2. 2. 2. 应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸3.
24、3. 3. 3. 颅脑损伤或病变颅脑损伤或病变颅脑损伤或病变颅脑损伤或病变临床表现临床表现临床表现临床表现1. 1. 1. 1. 呼吸由深快转为快浅和短促呼吸由深快转为快浅和短促呼吸由深快转为快浅和短促呼吸由深快转为快浅和短促2. 2. 2. 2. 叹息样呼吸叹息样呼吸叹息样呼吸叹息样呼吸3. 3. 3. 3. 头痛、头晕及精神症状头痛、头晕及精神症状头痛、头晕及精神症状头痛、头晕及精神症状4. 4. 4. 4. 化验检查结果异常化验检查结果异常化验检查结果异常化验检查结果异常治疗治疗治疗治疗1. 1. 1. 1. 处理原发病处理原发病处理原发病处理原发病2. 2. 2. 2. 增加呼吸道死腔
25、增加呼吸道死腔增加呼吸道死腔增加呼吸道死腔3. 3. 3. 3. 吸入吸入吸入吸入5%CO5%CO5%CO5%CO2 22 2处理水电解质及酸碱失衡的基本原则l病史、体征l即刻实验室检查l紊乱的类型及程度l制定纠正方案l原发病液体疗法l是纠正失水、酸中毒、电解质紊乱，恢复和维持血容量、体液平衡的重要措施。输液前，要对脱水和电解质紊乱的性质、程度有正确的估计，并在此基础上制定出合理有效的补充方案。液体疗法计算主要包括累积损失、继续损失和生理需要等三个部分2.液量计算l( 1 )补充累积损失量l定输液总量(定量) :轻度脱水3050mL/kg;中度脱水50100mL/kg;重度脱水 100120
26、mL/kg。计算总量先给2/3，学龄前期及学龄期小儿体液组成已接近成人，补液量应酌减1/4 1/3。定输液种类(定性)l定输液种类(定性) :输液种类根据脱水性质决定。原则先盐后糖，即先补充电解质后补充糖液。通常对低渗脱水应补给2/3张含钠液;等渗脱水补给1/2张含钠液;高渗脱水补给1/3 -1/5张含钠液。若临床上判断脱水性质有困难时，可先按等渗脱水补充。定输液速度(定速) l定输液速度(定速) :补液速度取决于脱水程度，原则上先快后慢。如重度脱水，尤其对于有明显血容量和组织灌注不足的患儿，应首先快速应用2: 1含钠液，按20 mL/kg (总量不超过300 mL)于30分钟至1小时内静脉输入，以迅速改善循环血量和肾功能;其余累积损失量于812小时内输完。高渗性脱水患儿的输注速度宜稍慢。补充继续损失量l补充继续损失量 在开始补液时造成脱水的原因大多继续存在，如腹泻、呕吐、胃肠引流等，以致体液继续丢失，如不予以补充又成为新的累积损失，应给予补充。此种丢失量依原发病而异，且每日有变化，必须根据实际损失量用类似的溶液补充。体液继续损失量一般每日1040 mL/kg，予以1/31/2张含钠液。补充生理需要量l(3)补充生理需要量 尽量口服补充，对不能口服或口服量不足者可静脉滴注1/41/5 张含钠液，同时给予生理需要量的钾。长期输液或合并营养不良者，应注意蛋白质的补充。
