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1、肾功能衰竭肾功能衰竭RenalInsufficiency概述概述 (introduction)肾肾脏脏生生理理功功能能 排泄代谢产物排泄代谢产物 排排 酸酸 保保 碱碱 保持内环境恒定保持内环境恒定 泌泌 尿尿 内内分分泌泌功功能能 分泌内分泌激素分泌内分泌激素 灭活内分泌激素灭活内分泌激素 调节正常功能代谢调节正常功能代谢 促胃液素促胃液素 甲状旁腺素甲状旁腺素 胰岛素胰岛素促红细胞生成素促红细胞生成素 1,25-1,25-二羟二羟D3 D3 前列腺素前列腺素 肾素肾素 l概念概念l 指肾内和肾外疾病引起肾泌指肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严重障碍，代谢产物不能尿功能严重障碍，代谢产物不能充分
2、排出而蓄积体内，伴有水、充分排出而蓄积体内，伴有水、电解质和酸碱平衡失调以及电解质和酸碱平衡失调以及肾内肾内分泌功能障碍分泌功能障碍的病理过程。的病理过程。l分类分类l 根据发生速度分急性、慢性两根据发生速度分急性、慢性两类，出现明显中毒症状者称尿毒症类，出现明显中毒症状者称尿毒症。急性肾功能不全l 由于双侧肾在短时间内其排由于双侧肾在短时间内其排泄功能同时急剧降低，以致不能维泄功能同时急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而引起水、持机体内环境稳定，从而引起水、电解质紊乱及代谢产物蓄积的一种电解质紊乱及代谢产物蓄积的一种综合症。综合症。一、病因l1 1，肾前性：多为肾血流量减少引，肾前性：
3、多为肾血流量减少引起，如休克、心衰、起，如休克、心衰、DICDIC等疾病导等疾病导致，致，为功能性肾功能不全为功能性肾功能不全；l2 2，肾性：肾缺血缺氧、中毒、免，肾性：肾缺血缺氧、中毒、免疫性损伤等因素引起肾小管上皮、疫性损伤等因素引起肾小管上皮、 肾间质、肾滤过膜等损伤；肾间质、肾滤过膜等损伤；l3 3，肾后性：结石、肿瘤、结核等，肾后性：结石、肿瘤、结核等引起肾及尿道阻塞。引起肾及尿道阻塞。 小管缺血损伤小管缺血损伤 肾毒性损伤肾毒性损伤 特特 点点 坏死、脱落坏死、脱落 基底膜被破坏基底膜被破坏 大片状坏死大片状坏死 基底膜完整基底膜完整 部部 位位 肾肾小小管管各各段段均均可可受受
4、累累，并并非非所所有有肾单位都有肾单位都有 近近曲曲小小管管为为主主，可可累累及及所所有有肾肾单单位位 病病 因因 持续性肾缺血持续性肾缺血 肾肾 中中 毒毒 为为主主 二 、发病机制l（一）肾小球因素（一）肾小球因素lA.A.肾血流灌注降低肾血流灌注降低l1.1.有效循环血量有效循环血量, ,血压降低血压降低, ,肾灌注压下降肾灌注压下降; ;l2.2.肾血管收缩：交感肾血管收缩：交感- -肾上腺系统兴奋、肾素肾上腺系统兴奋、肾素- -血管紧张素作用、肾内舒血管物质减少血管紧张素作用、肾内舒血管物质减少l3.3.肾血液流变学改变。肾血液流变学改变。血液黏滞度血液黏滞度白细胞阻塞微血管白细胞阻
5、塞微血管微血管痉挛、增厚微血管痉挛、增厚血流阻力血流阻力肾血流量肾血流量B.B.肾小球病变肾小球病变（二）肾小管因素（二）肾小管因素A.A.肾小管阻塞肾小管阻塞 缺血、缺氧、中毒缺血、缺氧、中毒小管坏死小管坏死细胞碎片阻塞肾小管细胞碎片阻塞肾小管囊囊内压内压滤过滤过B.B.原尿返漏原尿返漏 肾间质水肿肾间质水肿间质水肿间质水肿原尿反流至原尿反流至肾肾 间间 质质少尿少尿压迫管周压迫管周Cap.肾小管供血肾小管供血急性肾小管坏死急性肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂肾毒物肾毒物压迫肾小管压迫肾小管加重肾小管阻塞加重肾小管阻塞Cap.:capillary尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜
6、剥脱肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图（三）肾缺血缺氧、（三）肾缺血缺氧、 肾中毒、肾中毒、 肾免肾免疫因素等导致肾组织细胞损伤疫因素等导致肾组织细胞损伤 损伤的机制损伤的机制1 1，ATPATP减少及减少及NaNa+ +-K-K+ +-ATPase-ATPase活性降低；活性降低；2 2，自由基产生增多及清除减少；缺血、，自由基产生增多及清除减少；缺血、中毒、免疫损伤均可引起。中毒、免疫损伤均可引起。3 3，磷脂酶活性增高及，磷脂酶活性增高及GSHGSH减少。减少。l（一）少尿期（一）少尿期 病情最危重的阶段，持病情最危重
7、的阶段，持 续时间与预后有关。续时间与预后有关。l1 1、尿的变化：、尿的变化： l1 1）尿量）尿量 少或无。少或无。l2 2）尿成分）尿成分 糖尿、氨基酸尿、蛋白糖尿、氨基酸尿、蛋白 l 尿、出现细胞和管型。尿、出现细胞和管型。l3 3）尿比重）尿比重 比重低、渗透压低。比重低、渗透压低。三三 机体机能代谢变化机体机能代谢变化功能性肾衰功能性肾衰器质性肾衰器质性肾衰尿比重尿比重 1.020 500 mmol/L 400 mmol/L 尿钠含量尿钠含量 40 mmol/L 尿蛋白尿蛋白与镜检与镜检正常正常蛋白蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型管型(+)(+)补液原则补液原则迅速扩容
8、迅速扩容严格控制入液量严格控制入液量补液后补液后反应反应尿量尿量症状改善症状改善尿量持续尿量持续症状恶化症状恶化l2 2，水中毒，水中毒l 钠水潴留、钠水潴留、ADHADH分泌增多及内生水生分泌增多及内生水生成成稀释性低钠血症稀释性低钠血症细胞水肿细胞水肿l3 3，氮质血症，氮质血症l 肾泌尿排泄功能障碍肾泌尿排泄功能障碍NPNNPN（蛋白蛋白质代谢产物质代谢产物- -肌酐、尿素、尿酸、多肽、肌酐、尿素、尿酸、多肽、胍类）胍类）l4 4，代谢性酸中毒，代谢性酸中毒l 肾小球酸性物质滤过下降；肾小管泌肾小球酸性物质滤过下降；肾小管泌氢、泌氨功能下降；高钾等。氢、泌氨功能下降；高钾等。水中毒水中毒
9、(waterintoxication) 少尿、无尿少尿、无尿肾排水肾排水分解代谢分解代谢内生水内生水输液过多输液过多血容量血容量水中毒水中毒l5 5，电解质变化，电解质变化l1 1）高钾血症：肾排泌）高钾血症：肾排泌K+K+减少；组织减少；组织 分解；酸中毒；输库血。分解；酸中毒；输库血。l2 2）低钠血症：钠摄入减少；稀释性低）低钠血症：钠摄入减少；稀释性低钠钠l（二）多尿期（二）多尿期l 1 1，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号。当尿量增加到大于复的信号。当尿量增加到大于400400ml/dml/d，标志着病人已进入多尿期。标志着病人已进入多尿期。lA A
10、 肾血流量增加肾血流量增加肾小球滤过功能恢复肾小球滤过功能恢复肾小管浓缩功能尚未恢复肾小管浓缩功能尚未恢复多尿多尿lB B 原尿漏回减少原尿漏回减少lC C 肾间质水肿减轻肾间质水肿减轻lD D 渗透性利尿渗透性利尿l 2 2，高血钾、酸中毒、氮质血症，高血钾、酸中毒、氮质血症脱水、低钠、低钾；脱水、低钠、低钾；l 3 3，氮质血症逐渐减轻。，氮质血症逐渐减轻。l（三）恢复期（三）恢复期l 多数病人恢复正常，少数转为慢性多数病人恢复正常，少数转为慢性肾衰。肾衰。非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型急性肾功能衰竭 不少急性肾小管坏死患者少尿不少急性肾小管坏死患者少尿期尿量在期尿量在400400ml/d
11、-1000 ml/dml/d-1000 ml/d。1 1，药物性肾损伤，多损伤肾小管；药物性肾损伤，多损伤肾小管；2 2，已经过治疗；，已经过治疗；3 3，医疗诊治水平的提高。，医疗诊治水平的提高。四 防治原则l1.1.去病因：解除尿路梗阻，解除肾血管去病因：解除尿路梗阻，解除肾血管阻塞，纠正血容量不足，抗休克。阻塞，纠正血容量不足，抗休克。l2.2.阻断发病环节：阻断发病环节：l补液补液l甘露醇和利尿剂应用甘露醇和利尿剂应用l纠正酸中毒和电解质紊乱纠正酸中毒和电解质紊乱l抗感染抗感染l透析治疗透析治疗慢性肾功能不全l由于各种疾患使肾实由于各种疾患使肾实质逐步遭到严重破坏，有功能质逐步遭到严重
12、破坏，有功能的肾单位日趋减少，以致肾脏的肾单位日趋减少，以致肾脏不能维持机体内环境的稳定，不能维持机体内环境的稳定，代谢产物不能充分排出，并出代谢产物不能充分排出，并出现肾脏内分泌功能障碍的病理现肾脏内分泌功能障碍的病理过程过程。一、病因一、病因肾小球疾病肾小球疾病 肾小管间质疾病肾小管间质疾病 肾血管疾病肾血管疾病 尿路慢性梗阻尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 尿酸性肾病尿酸性肾病 多囊肾多囊肾 肾结核肾结核 放射性肾炎放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化结节高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎性动脉周围炎
13、肿瘤肿瘤 前列腺肥大前列腺肥大 尿路结石尿路结石 二、二、 发病过程及机制发病过程及机制（一）发病过程（一）发病过程 分分分分 期期期期内生肌酐清内生肌酐清内生肌酐清内生肌酐清除率除率除率除率(ml/min)(ml/min)血浆肌酐血浆肌酐血浆肌酐血浆肌酐(mol/L)(mol/L)主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现 代代代代 偿偿偿偿 期期期期5050178178无，但肾脏储备功能减低失无，但肾脏储备功能减低失无，但肾脏储备功能减低失无，但肾脏储备功能减低失代偿期代偿期代偿期代偿期失失失失 代代代代 偿偿偿偿 期期期期肾功能不全期肾功能不全期肾功能不全期肾功能不全期202050
14、50186186442442轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退轻度贫血，乏力，食欲减退肾功能衰竭期肾功能衰竭期肾功能衰竭期肾功能衰竭期10102020451451707707酸中毒，贫血，高磷、低钙酸中毒，贫血，高磷、低钙酸中毒，贫血，高磷、低钙酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿血症，多尿、夜尿血症，多尿、夜尿血症，多尿、夜尿尿毒症期尿毒症期尿毒症期尿毒症期1010707707低蛋白血症，全身中毒症状，低蛋白血症，全身中毒症状，低蛋白血症，全身中毒症状，低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍各脏器系统功能障碍各脏器系统功能障碍各脏器系统功能障碍
15、l二、发生机制二、发生机制l 1.1.健存肾单位学说健存肾单位学说l 此学说认为在慢性肾疾病时，此学说认为在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的小部分肾单位轻度受损或能，残存的小部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为仍属正常，称之为健存肾单位健存肾单位。这些。这些健存肾单位都发生代偿性肥大，以增健存肾单位都发生代偿性肥大，以增强其功能进行代偿，但疾病继续发展，强其功能进行代偿，但疾病继续发展，健存肾单位日益减少，最终不足以代健存肾单位日益减少，最终不足以代偿肾功能，发生慢性肾衰。偿肾功能，发生慢性肾衰。健存肾单位的肾小球毛细血管血压和健存肾单位
16、的肾小球毛细血管血压和血流量增加，导致单个肾单位的血流量增加，导致单个肾单位的过度过度滤过滤过长期负荷过重，可导致肾小球长期负荷过重，可导致肾小球纤维化、硬化和功能衰竭。纤维化、硬化和功能衰竭。肾脏疾病持续肾脏疾病持续破坏肾单位破坏肾单位健存肾单位健存肾单位代偿性肥大代偿性肥大肾单位进肾单位进行性减少行性减少肾功能肾功能代偿期代偿期早期早期健存肾单位血流健存肾单位血流动力学变化动力学变化晚期晚期肾小球硬化肾小球硬化肾功能失肾功能失代偿代偿l2.2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说l 肾疾病晚期，体内出现某些溶质肾疾病晚期，体内出现某些溶质蓄积，机体通过代偿调节反应，使某种蓄积，机体通过代偿调节反应，使
17、某种调节因子分泌增多，来提高这些溶质的调节因子分泌增多，来提高这些溶质的排泄。但这些调节因子分泌过多本身又排泄。但这些调节因子分泌过多本身又可引起另外的不良影响，发生内环境另可引起另外的不良影响，发生内环境另一方面的失衡。一方面的失衡。GFR血中某物质血中某物质(P)(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常某因子某因子(PTH)机体损害机体损害(失衡失衡)( (促进排泄促进排泄) )钙磷代磷代谢的的矫枉失衡枉失衡l慢性肾脏疾患慢性肾脏疾患ll肾单位肾单位llGFRGFRVitD3 l血磷血磷l肾肾排排磷磷肾肾排排磷磷酸酸中中毒毒l肾排磷肾排磷l血磷血磷、血钙、血钙血磷血磷l肾小管重吸收磷肾小管重吸收磷PT
18、H血钙血钙l（健存肾单位）（健存肾单位）l血血钙钙溶溶骨骨肾肾性性骨骨营营养养不不良良l“ “矫正矫正矫正矫正”“”“失衡失衡失衡失衡” ”3.3.肾小管肾小管间质损害间质损害 尿蛋白尿蛋白 炎症介质炎症介质 细胞因子细胞因子 补体血管活性物质补体血管活性物质 趋化因子趋化因子 生长因子生长因子 细胞因子细胞因子 肾小管肥大萎缩肾小管肥大萎缩间质炎症纤维化间质炎症纤维化肾小管管腔堵塞肾小管管腔堵塞l三、慢性肾衰时机体代谢的变化三、慢性肾衰时机体代谢的变化l一）、尿的变化：一）、尿的变化：l1 1尿量尿量 早期为多尿，机制为：早期为多尿，机制为： l 残存肾单位过度滤过；残存肾单位过度滤过；l
19、原尿流速快，肾小管重吸收少；原尿流速快，肾小管重吸收少；l 渗透性利尿；渗透性利尿；l 肾小管上皮受损时，对肾小管上皮受损时，对ADHADH敏感性降低；敏感性降低；l 晚期由于残存肾单位进一步减少晚期由于残存肾单位进一步减少少少尿、无尿。尿、无尿。l2 2）尿节律）尿节律 出现夜尿增多，机制不清出现夜尿增多，机制不清l3 3）尿比重）尿比重 由于早期肾小管浓缩功能由于早期肾小管浓缩功能 减少，而稀释功能正常，出现低比重尿，减少，而稀释功能正常，出现低比重尿，随着病情进展，肾浓缩和稀释功能均告随着病情进展，肾浓缩和稀释功能均告丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压
20、。压。l4 4）尿成分）尿成分 蛋白尿蛋白尿 、管型尿、管型尿l2.2.氮质血症氮质血症l由于肾小球滤过率降低由于肾小球滤过率降低血浆血浆NPNNPN水平水平升高升高l3.3.水、电解质及酸碱平衡失调水、电解质及酸碱平衡失调l1 1）水代谢失调）水代谢失调l2 2）钠代谢失调，对钠调节能力降低）钠代谢失调，对钠调节能力降低l3 3）钾代谢障碍）钾代谢障碍l4) 4) 酸碱平衡失调：酸碱平衡失调：酸性代谢产物潴留体酸性代谢产物潴留体内内肾小管泌肾小管泌H H+ +、泌氨功能障碍泌氨功能障碍甲状旁腺甲状旁腺激素增多能抑制近曲小管重吸收激素增多能抑制近曲小管重吸收HCOHCO3 3- -晚期晚期:
21、: 少尿少尿 严重酸中毒严重酸中毒 并发感染并发感染 钾盐应用过多钾盐应用过多 钾的摄入过多钾的摄入过多 钾的摄入过少钾的摄入过少 腹泻腹泻高钾血症高钾血症 低钾血症低钾血症K K+ + 早期早期: : 血钾可正常（只要尿量不减少）血钾可正常（只要尿量不减少）l5 5）钙、磷代谢异常）钙、磷代谢异常l 出现高磷、低钙和肾性骨营养不良出现高磷、低钙和肾性骨营养不良l 血磷升高血磷升高l 早期因早期因GFRGFR，可致血磷升高、血可致血磷升高、血钙降低钙降低甲状旁腺激素分泌增多甲状旁腺激素分泌增多由由于于GFRGFR仍降低及溶骨活动仍降低及溶骨活动血磷继续升血磷继续升高高l血钙降低血钙降低lA.A
22、.血磷升高血磷升高血钙降低血钙降低lB.B.血磷升高血磷升高刺激甲状旁腺刺激甲状旁腺C C细胞分泌降细胞分泌降钙素钙素抑制肠道吸收钙抑制肠道吸收钙lC.C.肾功能减退，肾功能减退，VitDVitD3 3代谢障碍，影响肠代谢障碍，影响肠道对钙的吸收道对钙的吸收lD.D.毒性物质毒性物质损伤小肠黏膜损伤小肠黏膜钙吸收减钙吸收减少少l肾性骨营养不良肾性骨营养不良l 佝偻病、骨质疏松、骨软化症和纤佝偻病、骨质疏松、骨软化症和纤维素性骨盐维素性骨盐l机制：机制：A.A.高磷、低钙高磷、低钙; ;l B.B.继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进; ;l C.C.1,25-1,25-（OHOH）2
23、2-D-D3 3活性降低活性降低; ;l D.D.酸中毒酸中毒H H+ +骨质脱钙。骨质脱钙。体内体内VitD3的代的代谢过程程l 紫外线 25-羟化酶 1-羟化酶l7-脱氢胆固醇 VitD3 25-(OH)VitD3 1,25-(OH) 2VitD3 l （皮肤） （肝微粒体） （肾线粒体）GFR1,25-(OH)2D3Acidosis毒性物质毒性物质肠钙吸收肠钙吸收 骨盐沉着骨盐沉着障碍障碍骨盐溶解骨盐溶解血血P血血Ca降钙素降钙素PTH肾性骨病肾性骨病骨骨CaCRI排排Pl4.4.肾性高血压肾性高血压l钠水潴留钠水潴留 钠依赖性高血压钠依赖性高血压l肾素肾素- -血管紧张素系统血管紧张素
24、系统 肾素依赖肾素依赖性高血压性高血压l肾分泌的抗高血压物质减少肾分泌的抗高血压物质减少GFR肾灌注量肾灌注量肾实质破坏肾实质破坏Na,HO2排出排出 舒血管物质舒血管物质（PGE2等）等）肾素分泌肾素分泌Na,HO2潴留潴留ATADS血容量血容量CO外周阻力外周阻力高血压高血压肾脏疾病肾脏疾病l5.5.贫血和出血倾向贫血和出血倾向l 肾性贫血：肾性贫血：l肾实质破坏，促红细胞生成素生成肾实质破坏，促红细胞生成素生成减少减少l血液中的毒性物质抑制骨髓红细胞血液中的毒性物质抑制骨髓红细胞生成并使红细胞膜脆性增加生成并使红细胞膜脆性增加l红细胞破坏速度加快红细胞破坏速度加快l铁的再利用障碍铁的再利
25、用障碍 肾性出血肾性出血血小板功能障碍；血小板功能障碍；血管脆性增加；血管脆性增加；凝血因子生成及活化障碍。凝血因子生成及活化障碍。尿毒症l 急性和慢性肾功能衰竭均可导致终急性和慢性肾功能衰竭均可导致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及内留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，从而引起一系列自体中分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症（毒症状，称为尿毒症（uremiauremia）。）。l 在尿毒症期，除上述水、电在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现。障碍所引起的临床表现。本章应该掌握的重点l1.1.肾功能不全的概念。肾功能不全的概念。l2.2.急性肾功能不全的发病机制及机体急性肾功能不全的发病机制及机体机能代谢变化。机能代谢变化。l3.3.慢性肾功能不全时发病机制及机体慢性肾功能不全时发病机制及机体代谢的变化。代谢的变化。l4.4.尿毒症的概念。尿毒症的概念。
