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1、心电图预测心源性猝死Stillwatersrundeep.流静水深流静水深,人静心深人静心深Wherethereislife,thereishope。有生命必有希望。有生命必有希望易出现恶性心律失常的几种情况：一、长一、长QT间期综合征间期综合征 长QT间期可以引起恶性心律失常，其机制系因心室复极延迟，复极不均，易损期延长， 结果使心室内产生多发性折返途径，而产生多种恶性心律失常，尤其当刺激落在心室易损期或超常期时，更易发生。Han提出测定易损指数来估计室性早搏在恶性心律失常中的意义，即易损指数基础QTX前周期，如1.1，可发生室性心动过速；1.4则易发生室颤。QT间期延长的心电图分为如下三型
2、：1.A型（除极延长型） 以QRS波群增宽为特征，如束支传导阻滞。2.B型（ST段延长型） 以ST段延长为特征，即心室复极起始延迟，而复极过程无延迟，T波不增宽。以低血钙为代表，很少发展为恶性心律失常。3.C型（复极延长型） QRS时限正常，ST段不延长，复极起始时间正常，复极过程延缓。心电图上显示宽大的T波或明显的U波。本型即为复极延迟综合征或长QT间期综合征，易引起恶性心律失常。长QT间期延长综合征，分原发性和后天获得性。前者为一种遗传性心电生理异常，多见于年轻妇女，常伴晕厥和猝死。后者由心肌缺血、缺氧，急性脑血管意外，严重AMI，二尖瓣脱垂，严重感染，大出血，应用抗心律常药（奎尼丁、普酰
3、、心可定），低血钾，低血镁，低血钙，病毒感染及心脏自主神经功能紊乱引起。长QT综合征的治疗 原发性QT间期延长综合征伴有耳聋及晕厥的女性患者，出现恶性室性心律失常发作的预后很严重，可用-受体阻滞剂或抗肾上肾素能手术，如左侧心脏交感神经切除术（LSCD）。后天获得性QT间期延长综合征的治疗，与尖端扭转型室性心动过速的治疗基本相同（详见第三十章中扭转性室性心动过速）。二、短二、短QT综合征综合征 短QT指QT间期短于正常范围。按有无确切原因, 可分为继发性短QT和特发性短QT。前者指短QT有明确的原因,如发热、低氧血症、低钾血症、高钙血症、交感神经兴奋、洋地黄类药物作用等。后者指通过现有检查手段未
4、能发现短QT的原因者。短QT可表现为一过性或持久性。前者指QT间期暂时短于正常范围,提示其原因常为一过性或可逆因素所致;后者指QT间期持续性短于正常范围,提示其原因多为固定因素或器质性病变所致。短QT可呈现家族聚集性,也见于散发病例。短QT易发生多种心律失常。对于特发性短QT伴有心律失常者,称为短QT综合征 。 （1）短QT综合征诊断标准 短QT综合征目前尚缺乏统一的诊断标准,不同的学者常根据各自病例的特点,采用不同的方法测量QT间期和不同的标准诊断短QT综合征。而体表心电图导联不同,则QT间期有差别。长QT的测量通常以QT间期最长的导联为标准,短QT间期的测量是否应以QT间期最短的导联为标准
5、。测量各导联的QT间期,计算其均值和离散度,可能是更全面的方法。短QT的诊断多根据经验以Bazett心率校正的QT间期QTc(QTc =QT/VRR)为标准, QTc300 ms判为短QT。为便于比较不同心率下的QT间期,俄罗斯学者Rautaharju等根据对14379例健康人的QT间期建立了QT间期的心率预计值QTp QTp = 656 / (1 +心率/100) ,在14379例样本中实测QT间期短于心率预计值QTp 的88%者360例, 占215% ,因此将QT间期正常值的下限定为88% QTp。Gus-sak等以QT间期小于此下限值为短QT标准。以此计算,心率为60次/min时,短QT
6、的标准为QT间期361 ms,心率为100次/min时,短QT的标准为QT间期289 ms,心率为150次/min时,短QT的标准为QT间期231 ms。张绍良等报道的病例QT间期为360 m。我们认为以QTc和QTp为标准在同一病人的不同心电图,可能会产生完全相反的结论 ,似乎以实测QT间期300 ms为短QT间期的标准更为简单明。（2）短QT综合征的临床表现 短QT综合征轻者无任何症状,或仅有心悸头晕,重者晕厥和猝死。临床表现主要取决于所并发心律失常的类型与伴发的其他系统的异常。 缓慢型心律失常可见窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房性游走节律、房室阻滞,交界区逸搏心律等。快速型心律失常可
7、见房性早搏、房性心动过速、心房扑动和心房颤动、室性早搏、室性心动过速,心室扑动和心室颤动。患者可以某种心律失常为主,但常为多种心律失常并存。短QT综合征多有家族史,偶见散发病例。同一家系中男性和女性成员均可患病,提示为常染色体显性遗传，心脏检查常无器质性疾病,血液生化检查正常。对于心律失常患者, 常规心电图发现QT间期短于300 ms,应考虑短QT综合征的可能性。行24 h动态心电图检查可发现一过性QT间期异常及其伴发的心律失常种类。超声心动图与磁共振成像可明确患者有无心脏器质性病变。建议对此类患者常规行心电生理检查,评价其心房和心室不应期与是否可诱发心室室颤,估计患者的预后。自主神经功能检查
8、和血清生化检查,有助于明确一过性原因导致的短QT现象。基因筛查可明确短QT综合征的基因缺陷类型。（ 3）短QT的发病机理 QT间期代表了心室除极和复极的总时间,是心室电兴奋过程的标志。使心室电兴奋过程加速,缩短心室除极和复极时间的生理和病理因素均可导致QT缩短。在器官和组织水平上,影响QT间期的主要因素为兴奋在心肌间的传导速度和距离,在细胞水平,决定QT间期的主要因素为动作电位的时限。在分子水平上,动作电位的时限取决于细胞膜的内向钠电流、钙电流和外向钾电流、氯电流的流量、特性及其相互之间的平衡。短QT间期反应了心肌细胞膜离子净电流的改变和失衡,导致心肌动作电位和不应期缩短。目前认为动作电位2相
9、和3相外向钾电流的活动增加,导致动作电位平台期缩短,使动作电位时限和不应期缩短。在外界和内在因素影响下,心肌兴奋性恢复不均匀,离散度增大,容易形成冲动起源和传导异常,产生折返激动和多种心律失常。由于短QT综合征临床和心电图表现的多样性,推测可能还有与短QT相关的其他离子通道异常。自主神经功能异常等心外因素,也可通过改变心肌细胞膜离子流,导致一过性短QT和心律失常。（4）短QT综合征的心电图表现 至少可分为3型:A型:ST段与T波均缩短,同时有T波高尖,易发房性和室性心律失常 ;B型:以T波高尖和缩短为主, ST段改变不明显,以伴发房性心律失常为主 ;C型:以ST段缩短为主,T波缩短不明显,以室
10、性心律失常为主要表现,短QT综合征为多基因遗传性疾病, 不同的基因类型是否与心电图和临床表现类型有一一对应关系,尚待进一步研究确定。 （ 5）QT综合征的治疗方法 仍在研究探索之中。 现症者的治疗目标在于延长QT间期,消除心律失常和猝死危险。后代的治疗目标在于矫正异常基因,消除遗传学基础。三、三、QT离散度离散度(QT dispersion，QTd) QT离散度(QTd)是指各导联中最大的与最小QT之差别，无论是QT延长或QTd增大都有发生恶性室性心律失常的可能性。QTd已作为心肌复极不均匀性和电不稳定性的一个重要指标。但QTd的概念自提出时起，即争论不断。作者对此提出一些个人的看法，供同道参
11、考。(1)测定方法 目前测量QTd的方法大多是先从体表采集同步的12导联心电图，然后再用人工测量。为了减少测量的随机性误差，可以在每个导联中测量35个连续的窦性心搏的QT，分别计算这几次相同心搏QT的平均值，最后从12个导联中找最大的平均QT和最小的平均QT，它们的差值就是QTd即：QTd=QTmax-QTmin 。应强调：必须用12导联同步记录的心电图才能正确测量QT间期；QTd的测量条件应该标准化。如测量前未服用影响自主神经的药物，并至少休息15分钟等，两次的测定条件基本相同；T波终点确定正确。（2）QTd的电生理机制 心室不同部位的单相动作电位时限不同，反映了不同部位心室肌复极时间的差异
12、，可反映在体表心电图上，不同导联上QT间期的差异，反映不同部位心室肌复极的不均匀性。（3）QTd的临床研究 QTd目前较肯定的临床意义为： 1）QTd对室性心律失常的预测意义 急性心肌梗死(AMI)患者QTd延长，在AMI早期数小时内，QTd最大，以后随时间延长或成功的溶栓治疗而降低，在发生心室颤动时的QTd可达最大。但早期(1周内)QTd对死亡率预测无意义，而4周后QTd则对AMI死亡率有明显预测价值，是病人猝死的独立危险因子。对LQTS病人，QTd和室性心律失常及死亡率明显相关，而且能评价治疗措施的疗效。在肥厚型心肌病患者中，伴有严重室性心律失常患者的QTd均大于无室性心律失常者且差异非常
13、明显。但在一般性左室肥厚患者中，QTd对室性心律失常则无预测价值。对慢性心力竭患者包括扩张型心肌病患者，目前的研究表明QTd不能预测室性心律失常的发生，亦与死亡率无关。(2) QTd应用于评价抗心律失常药物的疗效和安全性 最近美国食品和医药管理局(FDA)已将QTd作为抗心律失常药物评估的必测指标。(3)大规模前瞻性临床试验 结果表明QTc和QTd延长是心血管死亡率的有意义的预测指标。此结果支持计算机测定的QTc和QTd作为危险性分层指标的意义。 （4）QT间期离散度研究的不足及其争论 1）测定技术和方法的不足 QT间期测定的难点在于T波终点的确定，已有的方法都未能解决此问题。因而造成目前尚无
14、QTd公认的正常值，QTd至今不能作为常规检测项目用于临床。这也是反对者的主要理由之一。2）缺乏大规模前瞻性临床试验的资料，验证其对室性心律失常的预测意义。 3）从心电向量学说的概念不能解释QTd的存在，因此认为QTd是完全错误的，但也不能推翻QTd的大量局部心肌动作电位的实验研究依据。所以目前QTd的理论基础尚有较大的争议。综上所述，作者认为虽然QTd的测量方法及理论依据都有许多不足，反对之声不断，但目前的研究资料，尤其是Strong Heart Study大规模前瞻性临床试验结果的发表，似更证明了QTd对室性心律失常和猝死的预测价值。但目前在测定方法上，需要今后研究解决。在当前采用严格的统
15、一的测量方法尤为重要。目前国外也正在研究多种方法，以便对QTd的测量技术进行改进。如此项工作能取得突破，则将极大地推动对QTd的研究。四、四、Epsilon波波 Epsilon波是指位于QRS波群之后，波幅很低的子波。该波持续时间短，是由部分右室主肌细胞除极较晚形成。由FontaineG在致心律失常性右室发育不良患者的心电图中发现的一个波。（1）产生机制 正常情况，左、右心室除极几乎是同步进行，产生0.060.10s的QRS波群。当右心室发育不良或部分心肌细胞萎缩、退化，被纤维组织代替，产生脂肪组织包绕心肌细胞的岛样组织，使右室部分心肌除极延迟。每种除极波在左、右心室大部分除极后发生，故出现在
16、QRS波群之后，ST段的起始部分。由于该波由左心室部分心肌除极产生，故在V1.V2导联最清楚。Epsilon波又叫右室晚电位或后激电位，应注意与左室晚电位区别。（2）心电图特点 1在V1V2导联上QRS波群终末（ST段初始）记录到一个棘波或震荡波。 2可同时合并不完全性或完全性右束支传导阻滞。3记录方法 常规心电图记录或采取Fontaine双极导联记录。 Fontaine双极导联记录方法为：红色肢导电极放在胸骨柄作为阴极，黄色肢导电极放在剑突处作为阳极，绿色肢导联电极放在胸导联V4处作为阳极，分别称为F、F、F导联，用常规心电图记录、导联位置，即可记录出F、F、F导联的心电图。亦可用提高增益的
17、方法使Epsilon波变的更明显。（3）Epsilon波与临床 Epsilon波是致心律失常性右室发育不良患者心电图中的一个特异表现。当病人有反复室性心动过速或心室颤动发生时，应认真寻找Epsilon波，以发现致心律失常性右室发育不良患者。五、五、J波波 当心电图J点从基线明显，乃至形成一定幅度、持续一定时间，并成圆顶状（Dome）或驼峰状（Camel-hump）样状态时，称为J波（见第 三十七章中 J波）。J波的出现预示有发生心室颤动的倾向。J波的发生机制与2 相折返或触发活动有关。六、六、RonT 当室性早搏落在前一搏动的T波上，称为RonT。易发生室性心动过速或心室颤动。（详见 第第三十
18、六章中 R落T现象和R落P现象）。七、七、T波电交替波电交替 T波电交替是复极化电交替（详见第三十七章中 电交替）。近年研究表明：T波电交替与室性心律失常，尤其是恶性心律失常有密切关系，是预测发生心源性猝死与恶性心律失常的独立的、有统计学意义的指标。T波电交替发生的机制，目前认为系心肌缺血时，心肌动作电位形态或时程发生改变，复极不一致增加，并由此引起不应期离散，导致单向阻滞和折返。心肌缺血再灌注时加剧了复极不一致，或出现晚期后除极2:1传导阻滞。其离子机制是缺血性心肌一过性钙离子流变化的结果。同时，交感神经兴奋加剧T波电交替，迷走神经兴奋可抑制缺血性心肌的T波电交替，具有抗震作用，但不抑制再灌
19、注时的T波电交替。 八、八、Brugadal综合征综合征 该征多为青年男性，病人平时无心绞痛、胸闷、呼吸困难等症状。主要症状为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生，故有人称之为意外夜间猝死综合征。该病人多由体检或猝死家系调查中发现，其心电图表现为：V导联呈右束支传导组滞图形，VV3导联ST段呈马鞍形至马背形持续上抬，上述心电图表现可间歇存在。其猝死多由多形性室性心动过速或室颤引起。因此，它是猝死的高危指标（详见第二十四章 Bruadal综合征）。九、窦性心律震荡现象窦性心律震荡现象 在室性早搏后，窦性心律先加速，随后发生窦性心律减速，这种典型的双相涨落式的变化称为窦性心律震荡现象，见于正常人及心肌梗
20、死后猝死的低危患者。另一种是室性早搏后窦性心律震荡现象较弱或消失，见于心肌梗死后猝死的高危患者，表现为室性早搏前后窦性心律的RR间期无明显变化。（一）计算与分析：1震荡初始（Turbulence Onset，简称TO） 震荡的初始表现为室性早搏后窦性心律出现加速。2震荡斜率（Turbulence slope，简称TS） 定量分析室性早搏后是否存在窦性心律减速现象。首先测定室性早搏后的前20个窦性心律的RR间期值，并以RR间期值为纵坐标，以RR间期的序号为横坐标，绘制RR间期值的分布图，再用任意连续5个序号的窦性心律的RR值计算并做出回归线，其中正向的最大斜率为TS的结果。 （二）发生机制也不完
21、全清楚。目前主要有两种学说。1室性早搏的直接作用室性早搏可以引起两种一过性影响及作用。 2室性早搏的反射性作用（三）窦性心律震荡检测的应用与评价 急性心肌梗死患者的死亡高危患者的检出有重要价值，TO和TS均异常时其阳性预测精确度分别为33%（MPIP）研究和31%（EMIAT研究），该值高于常规的其他预测指标，同时阴性预测精确度达到90%左右。TO/TS指标只是对一次室性早搏的反应是因极弱的内源性刺激触发的反射性调节的结果，因此更加器官化和系统化，特异性更强。这可解释为什么窦性心律震荡现象对猝死高危患者的预测强于HRV指标。窦性心律震荡现象正常存在时提示这种保护性机制完整。而丧失了室性早搏后的
22、窦性心律震荡现象可能提示这种保护性机制已被破坏。慢性充血性心力衰竭与急性心肌梗死患者都存在着交感系统的激活，都存在着HPV的下降，存在压力反射敏感性下降。心力衰竭患者存在室性早搏时，也可应用TO/TC指标估测预后及猝死危险度的预报。在窦性心律震荡检测的研究中，尚无对室性早搏或不伴有室房逆传之间是否存在影响的资料，对TO或TS指标的检测中究竟计算多次室性早搏后的RR间期的平均值为佳还需进一步研究。十、扩张型心肌病并严重心力衰竭或心律失常扩张型心肌病并严重心力衰竭或心律失常严重的扩张型心肌病容易发生猝死。最重要的预后因素是左室功能不全的程度。当扩张性心肌病有严重心力衰竭并有快速心律失常或传导阻滞时
23、，应注意预防猝死的发生。十一、肥厚型心肌病（肥厚型心肌病（Arg403Gln 突变型）突变型）肥厚型心肌病是一种多态性遗传性疾病。目前已知有6种突变类型, 预后各不相同。就猝死来说,Val606Met 突变型预后相对较好(猝死风险在40 岁前约5% , 之后不再增加) , 而Arg403Gln 突变型预后很差(40岁以前约50%的猝死率)。这种遗传学异常解释了心肌肥厚很轻微且无症状的病人可能发生猝死。肥厚型心肌病猝死的确切机制尚不清楚,可能随遗传学异常和表型表现的不同而变化。对于有过猝死事件的肥厚型心肌病病人植入ICD后随访发现除颤器的使用率很低。这说明除室性心律失常外,尚有其他机制在起作用。十二、预激综合征合并快速型心房纤颤预激综合征合并快速型心房纤颤预激综合征合并快速型心房纤颤,可能与房室旁道房室前向传导引起心室预激致心房压力升高和电不稳定有关,若其RR间期250毫秒,或最短预激波RR180毫秒,则应视其存在高危旁路,易恶化为室颤,须立即给予普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮药物治疗,伴有低血压、晕厥者应立即实行电复律治疗,及早对旁路进行射频消融消除其传导能力。
