《《病理学》教学课件：1.绪论、适应与损伤》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《病理学》教学课件：1.绪论、适应与损伤（155页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、病理学病理学病理学病理学第八版第八版温州医科大学附属二院病理科温州医科大学附属二院病理科温州医科大学附属二院病理科温州医科大学附属二院病理科温州医科大学第二临床学院病理教研室温州医科大学第二临床学院病理教研室温州医科大学第二临床学院病理教研室温州医科大学第二临床学院病理教研室绪绪 论论l病理学的定义病理学的定义l病理学的内容和任务病理学的内容和任务l病理学在医学中的地位病理学在医学中的地位l病理学的研究方法病理学的研究方法l病理学的发展病理学的发展l病病理理学学（pathology）其其原原意意“pathos”， 是是 希希 腊腊 语语 “痛痛 苦苦suffering”的的意意思思。目目的的是
2、是用用自自然然科科学学 的的 方方 法法 研研 究究 疾疾 病病 的的 原原 因因（ etiology） ， 发发 病病 机机 制制（pathogenesis），主主要要从从形形态态学学研研究究疾疾病病状状态态下下器器官官、组组织织、细细胞胞或或亚亚细细胞胞结结构构的的变变化化，并并联联系系各各种种疾疾病病所所引引起起的的功功能能代代谢谢异异常常和和临临床床表表现，从而揭示疾病的本质。现，从而揭示疾病的本质。一、病理学的内容和任务一、病理学的内容和任务l总论：普通病理学（总论：普通病理学（generalpathology）1-6章，研究和学习不同疾病章，研究和学习不同疾病发生发展的共同规律。发
3、生发展的共同规律。l各论：系统病理学（各论：系统病理学（systemicpathology）717章，研究和阐述各种不同章，研究和阐述各种不同疾病的特殊规律。疾病的特殊规律。第第18章为病理学常用技术的原理与应用。章为病理学常用技术的原理与应用。二、病理学在医学中的地位二、病理学在医学中的地位l在医学教育中，病理学在医学教育中，病理学是是桥梁学科桥梁学科l普通基础普通基础-生理、生物生理、生物l基础医学基础医学正常正常-组胚等组胚等治疗医学治疗医学医学基础医学基础l（临床医学）（临床医学）疾病疾病-病理等病理等l临床医学临床医学-内科、外科、妇科等内科、外科、妇科等l医学医学l预防医学预防医学
4、ll特种医学特种医学-法医、法医、航海航天医学航海航天医学l在临床医疗中，人体病理学又分为：在临床医疗中，人体病理学又分为：l尸体剖检（尸体剖检（autopsy）是对不幸去世的病人）是对不幸去世的病人的诊断和死因做出明确的结论，获得经验和教的诊断和死因做出明确的结论，获得经验和教训、发现和确诊某些新的疾病、积累各种疾病训、发现和确诊某些新的疾病、积累各种疾病的人体病理资料。的人体病理资料。l外科病理学（外科病理学（surgicalpathology）：是当今）：是当今诊断疾病的最可靠的方法。也称为诊断病理学诊断疾病的最可靠的方法。也称为诊断病理学diagnosticpathology,因为病理
5、检查的标本来因为病理检查的标本来源不仅仅是外科系统。源不仅仅是外科系统。是是金标准金标准l细胞学（细胞学（cytology）：在发现早期肿瘤等方）：在发现早期肿瘤等方面有重要的作用。面有重要的作用。病理诊断的定义l 是疾病的最终诊断l 是疾病的直接诊断l 病理诊断是金标准l 病理医师是医院中的法官疾病与疾病诊断致病因素病理改变临床表现（症状，体征，实验室及病理检查异常，）诊断过程（收集资料，辨识，分析，综合，归纳，判断）临床诊断病理诊断疾病诊断l在临床医学中，病理科医生有在临床医学中，病理科医生有“doctorsdoctor”之美称。之美称。WilliamOsler称称“病理学为医学之本病理学
6、为医学之本”在科学研究中，病理学还可以分为：在科学研究中，病理学还可以分为：l人体病理学：以病人或病人体内的物质人体病理学：以病人或病人体内的物质为对象为对象l实验病理学实验病理学：以疾病的动物模型或在体：以疾病的动物模型或在体外培养的细胞为对象外培养的细胞为对象三、病理学的研究方法三、病理学的研究方法1、人体病理学的诊断和研究方法：、人体病理学的诊断和研究方法：尸体剖检（尸检）尸体剖检（尸检）autopsy活体组织检查（活检）活体组织检查（活检）biopsy：冷冻切片快速诊断冷冻切片快速诊断肿瘤良恶性的鉴别肿瘤良恶性的鉴别细胞学检查细胞学检查cytologyl活检活检，既用局部切取、钳取、细
7、针穿刺既用局部切取、钳取、细针穿刺和搔刮等手术方法，从活体内获取病变和搔刮等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。组织进行病理诊断。l冷冻切片，术中冷冻切片，术中快速诊断，协助临床医快速诊断，协助临床医生在手术中选择最佳的手术治疗方案，生在手术中选择最佳的手术治疗方案，判断手术切缘是否阴性。判断手术切缘是否阴性。l免疫组化免疫组化、电镜、组织培养、基因重排、电镜、组织培养、基因重排等。等。临床医师的误解l认为既然送验了组织，病理医师就应该给出明确的诊断l良性与恶性是很容易判断的，发现癌细胞就是恶性，否则就是良性l病理诊断应该是惟一的CIN1 cytology病理医师的自大和膨胀l“我能我
8、能”l“临床必须听我们病理的临床必须听我们病理的”l病理医师要充分认识病理的作用及意义病理医师要充分认识病理的作用及意义病理检查对不同疾病诊断的重要性不同病理检查对不同疾病诊断的重要性不同l肿瘤性病变，意义重大肿瘤性病变，意义重大l非肿瘤性病变，有时对临床来说只是诊断依据之一（炎症性肠病，非肿瘤性病变，有时对临床来说只是诊断依据之一（炎症性肠病，皮肤病）皮肤病）病理检查对不同标本意义不同病理检查对不同标本意义不同l完全切除标本，可明确诊断完全切除标本，可明确诊断l活检或穿刺标本，代表性有限，诊断有局限性活检或穿刺标本，代表性有限，诊断有局限性l病理医师要有所为，有所不为病理医师要有所为，有所不
9、为不要对不能或难以明确诊断的病例勉强诊断不要对不能或难以明确诊断的病例勉强诊断疾病的本身（复杂和例外中）l疾病的发生及发展，受到诸多因素的影响（如结核，发病原因清楚，但发展过程变化很大，有的以坏死为主，有的以肉芽肿为主，有的以非特异性炎症为主等）l有些疾病的发生发展及转归不清楚(GIST,子宫外的平滑肌肿瘤)l光看教课书是诊断不了疾病的l组织形态的复杂性及与生物学行为不一致性2、实验病理学、实验病理学动物实验：动物模型的疾病复制动物实验：动物模型的疾病复制组织和细胞培养：将某种组织或单组织和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可细胞用适宜的培养基在体外培养，可研究在各种因子作
10、用下细胞、组织病研究在各种因子作用下细胞、组织病变的发生和发展及外来因素的影响。变的发生和发展及外来因素的影响。四、病理学的发展四、病理学的发展精通业务，严谨认真l认真学习专业知识l注重新分类，新知识，新技术l多实践，多思考，多理论联系实际l以科学和严谨的态度认真对待每例病例诊断过程的经验性与主观性l l经验是建立在反复实践，感觉，判断，认识及总结的基础上，而此过程是相对的。不同的病理医师对同一张切片认识可不同“仁者见仁，智者见智仁者见仁，智者见智”，特别是在软组织肿瘤和淋巴造血系统肿瘤的诊断上；同一医师在不同时间对同一切片的认识也可不同，“朝三暮四”，换个思路看问题，结果可能不一样。正确应用
11、病理诊断报告的类型I.检材部位、疾病名称、病变性质明确和基本明确的病理学诊断II.不能完全肯定疾病名称、病变性质或对于拟诊的疾病名称、病变性质有所保留的病理学诊断意向，可冠以“符合”、“考虑”、“倾向”、“提示”、“可能”、“疑为”、“不能除外”等词语，并可在诊断后加“建议”和“注”III.切片提供病变信息不足以诊断时，进行病变形态描述IV.送验标本过小，破碎，固定不良，自溶，严重挤压变形，干枯等，无法作出病理学诊断会 诊l l会诊是病理医师之间的一种学术交流和探讨l l是病理会诊医师对疾病的一种认识和评估l l是提高病理诊断水平有效途径l l适时利用会诊，可有效减少医疗纠纷l l会诊本身不是
12、医疗鉴定l l强调会诊的主观性和容他性需重视的3种沟通f病理医师与临床医师之间的沟通f病理医师与患者之间的沟通f病理医师与病理医师之间的沟通院外病理医师之间l主要体现在病理会诊上l包括会诊和被会诊l应坚持的原则是：实事求是，善待同行l沟通无限l一个优秀的病理医师不但应该有较高的智商还应该有较高的情商第一章第一章 细胞和组织的适应与损伤细胞和组织的适应与损伤l细胞和组织的适应细胞和组织的适应萎缩、肥大、增生、化生萎缩、肥大、增生、化生l细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤损伤的形式和形态学变化损伤的形式和形态学变化l细胞死亡细胞死亡l细胞老化细胞老化l l目标与要求目标与要求l掌握萎缩、肥大、增生、
13、化生的概念。掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念。常见变性的概念、好发部位、形态特征。坏死的常见变性的概念、好发部位、形态特征。坏死的基本病变、类型及其形态特征。细胞凋亡的概念基本病变、类型及其形态特征。细胞凋亡的概念及形态特点；熟悉凋亡与坏死的区别。及形态特点；熟悉凋亡与坏死的区别。l 熟悉萎缩、肥大、化生的形态特征。熟悉萎缩、肥大、化生的形态特征。各种变性、坏死的相互关系及其后果。各种变性、坏死的相互关系及其后果。l了解细胞损伤的原因及机理。了解了解细胞损伤的原因及机理。了解病理性钙化的概念及类型（营养不良病理性钙化的概念及类型（营养不良性钙化及转移性钙化）。性钙化及转移性钙化）。第一节第一节
14、 适适 应应l适适应应(adaptation):细细胞胞和和由由其其构构成成的的组组织织、器器官官对对于于内内、外外环环境境中中的的持持续续性性刺刺激激和和各各种种有有害害因因子子而而产产生生的的非非损损伤伤性性应应答答反反应应，称为适应。称为适应。l适应包括功能代谢和形态结构两方面。适应包括功能代谢和形态结构两方面。l形形态态结结构构方方面面的的适适应应性性变变化化，表表现现为为萎萎缩缩、肥大与增生、化生等。肥大与增生、化生等。l适应实际上是介于正常与损伤之间的一种适应实际上是介于正常与损伤之间的一种状态状态一、萎缩一、萎缩 atrophyl定定义义：指指已已发发育育正正常常的的器器官官、组
15、组织织或或细细胞的体积变小，或数目减少称为萎缩。胞的体积变小，或数目减少称为萎缩。l基基本本特特点点：因因细细胞胞变变小小及及数数目目减减少少而而引引起起器器官官、组组织织体体积积缩缩小小，重重量量减减轻轻，生生理功能降低。理功能降低。l分类：分类：萎缩有生理性和病理性两种。萎缩有生理性和病理性两种。l生理性萎缩与年龄有关；生理性萎缩与年龄有关；l病理性萎缩根据原因不同分为以下类型病理性萎缩根据原因不同分为以下类型:病理性萎缩的分型萎缩的病理特点萎缩的病理特点lG：组织、器官的体积减小，重量减轻，：组织、器官的体积减小，重量减轻，色泽变深。色泽变深。lM：实质实质细胞体积缩小，或细胞数减少，细
16、胞体积缩小，或细胞数减少，l萎缩细胞浆内可见脂褐素颗粒。萎缩细胞浆内可见脂褐素颗粒。间质间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至使器官和组织的体积增大，生，甚至使器官和组织的体积增大，即即假性肥大假性肥大。l对机体的影响：组织、器官的功能下降，对机体的影响：组织、器官的功能下降，轻度萎缩则有可能恢复，重度则最终导致轻度萎缩则有可能恢复，重度则最终导致细胞的死亡。细胞的死亡。脑萎缩脑萎缩心肌萎缩心肌萎缩正常心肌正常心肌小叶中央区肝细胞数量和体积变小，变性的肝细小叶中央区肝细胞数量和体积变小，变性的肝细小叶中央区肝细胞数量和体积变小，变性的肝细小叶中央区肝细胞数量和体积变小
17、，变性的肝细胞胞浆中可见脂褐素沉积胞胞浆中可见脂褐素沉积胞胞浆中可见脂褐素沉积胞胞浆中可见脂褐素沉积二、肥大二、肥大 hypertrophy定义：定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。也可伴实质细胞数量称为肥大。也可伴实质细胞数量的增加。的增加。分类：分类：在性质上，分生理性肥大和病理性肥大，在性质上，分生理性肥大和病理性肥大，在原因上，在原因上，肥大若因响应器官和组织功肥大若因响应器官和组织功能负荷过重所致，称为代偿性肥大。能负荷过重所致，称为代偿性肥大。由激素引发的肥大称内分泌性（激素性）由激素引发的
18、肥大称内分泌性（激素性）肥大。肥大。肥大的类型肥大的类型l1.生理性肥大生理性肥大l代偿性肥大：举重运动员上肢骨骼肌的代偿性肥大：举重运动员上肢骨骼肌的l增粗肥大增粗肥大l内分泌性肥大：妊娠期子宫平滑肌细胞内分泌性肥大：妊娠期子宫平滑肌细胞l2.病理性肥大病理性肥大l代偿性肥大：高血压代偿性肥大：高血压-左心室心肌肥大左心室心肌肥大l内分泌性肥大：甲亢内分泌性肥大：甲亢-甲状腺滤泡上皮甲状腺滤泡上皮l细胞肥大细胞肥大l肥大的病理变化：肥大的病理变化：l肥大的细胞体积增大，细胞核肥大肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。深染，肥大组织与器官体积均匀增大。假性肥大l在实质
19、细胞萎缩的同时，间质在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，以维持器官的胞和脂肪细胞可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成器官和组织的体积原有体积，甚至造成器官和组织的体积增大，即增大，即假性肥大假性肥大。左心室肥大左心室肥大左心室肥大左心室肥大三、增生三、增生 hyperplasial定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内l细胞数目增多的现象，称为增生。细胞数目增多的现象，称为增生。增生与肥大通常同时存在。增生与肥大通常同时存在。l分类：生理性增生和病理性增生分类：生理性增生和病理性增生l病理性（炎症性）增生与肿瘤性增生的区别：
20、病理性（炎症性）增生与肿瘤性增生的区别： 前者前者是自限性，或在去除病因后增生停止；是自限性，或在去除病因后增生停止； 后者后者增生则细胞生长失去控制，呈相对无限制生长。增生则细胞生长失去控制，呈相对无限制生长。增生的类型增生的类型l1.生理性增生：生理性增生：l代偿性增生：如部分肝脏被切除后残存肝细胞代偿性增生：如部分肝脏被切除后残存肝细胞l的增生；的增生；l内分泌性增生：乳腺、子宫内膜；内分泌性增生：乳腺、子宫内膜；l2.病理性增生病理性增生l代偿性增生：损伤愈合过程中成纤维细胞和毛代偿性增生：损伤愈合过程中成纤维细胞和毛l细血管内皮细胞增生；细血管内皮细胞增生；l内分泌性增生：雌激素过多
21、内分泌性增生：雌激素过多-子宫内膜腺体增子宫内膜腺体增l生过长生过长-功血功血l增生的病理变化增生的病理变化l细胞数量增多，细胞和细胞核形态细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。可弥漫性或局限性。正常或稍增大。可弥漫性或局限性。四、化生四、化生 metaplasial定义：一种分化成熟的细胞类型被另一定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过种分化成熟的细胞类型所取代的过程。程。l化生的细胞是由幼稚未分化细胞、储备细化生的细胞是由幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果。通常发生胞等干细胞发生转分化的结果。通常发生在同源性细胞之间。在同源性细胞之间。l类型：
22、类型：l1.上皮组织的化生上皮组织的化生ll鳞状上皮的化生：支气管的鳞化、宫颈的鳞鳞状上皮的化生：支气管的鳞化、宫颈的鳞l化；化；柱状上皮的化生：柱状上皮的化生：肠上皮化生、假幽门腺化生。肠上皮化生、假幽门腺化生。2.间叶组织化生间叶组织化生骨或软骨化生等。骨或软骨化生等。l化生的意义：化生的意义：l强化局部抵御外界刺激的能力强化局部抵御外界刺激的能力l减弱粘膜自净能力减弱粘膜自净能力l恶变恶变上皮鳞化上皮鳞化上皮鳞化上皮鳞化第二节第二节 细胞和组织损伤的原因和细胞和组织损伤的原因和机制机制l损伤损伤injury：当机体内外环境改变超过组织和细当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引
23、起受损细胞及细胞的适应能力后，可引起受损细胞及细胞间质的物质代谢、组织化学、超微结胞间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。为损伤。一、细胞和组织损伤的原因一、细胞和组织损伤的原因凡是能引起疾病发生的原因，大致也是引起细凡是能引起疾病发生的原因，大致也是引起细胞组织损伤的原因。胞组织损伤的原因。l内因：内因：免疫、神经内分泌、遗传变异、免疫、神经内分泌、遗传变异、l先天性、年龄性别等先天性、年龄性别等l外因：外因：理化性、生物性、营养性、理化性、生物性、营养性、l社会心理、精神因素等社会心理、精神因素等l缺氧缺氧缺血、缺氧是导
24、致细胞和组织损伤的常见原因缺血、缺氧是导致细胞和组织损伤的常见原因l生物性因素生物性因素各种病原生物各种病原生物如细菌、病毒、立克次体、支原如细菌、病毒、立克次体、支原l体、螺旋体、真菌等体、螺旋体、真菌等l物理性因素物理性因素高温烫伤高温烫伤寒冷冻伤寒冷冻伤l化学性因素化学性因素强酸强酸强碱强碱l营养失衡营养失衡佝偻病佝偻病肥胖肥胖脂肪肝脂肪肝l神经内分泌因素神经内分泌因素迷走神经兴奋迷走神经兴奋-高血压高血压溃疡病溃疡病l免疫因素免疫因素变态反应变态反应哮喘哮喘过敏性休克过敏性休克l遗传性缺陷遗传性缺陷先天愚型先天愚型血友病血友病l社会心理因素社会心理因素冠心病冠心病高血压高血压消化性溃疡
25、消化性溃疡肿瘤肿瘤二、细胞和组织损伤的机制二、细胞和组织损伤的机制细胞膜的损伤细胞膜的损伤线粒体的损伤线粒体的损伤活性氧类物质的损伤活性氧类物质的损伤胞质内游离钙的损伤胞质内游离钙的损伤缺血缺氧的损伤缺血缺氧的损伤化学的损伤化学的损伤遗传的变异遗传的变异第三节第三节 细胞的可逆性损伤细胞的可逆性损伤l分子水平分子水平轻微损伤轻微损伤可逆性可逆性l生化代谢水平生化代谢水平l组织化学组织化学l超微结构变化超微结构变化l光镜下的形态变化光镜下的形态变化l肉眼的形态变化肉眼的形态变化严重损伤严重损伤不可逆性不可逆性lreversibleinjury、degeneration（亦称变性）：（亦称变性）：
26、是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，常伴有功能的低下。物质异常积蓄的现象，常伴有功能的低下。一、细胞水肿一、细胞水肿（cellular swelling）1.常见的原因：缺血、缺氧、感染、中毒常见的原因：缺血、缺氧、感染、中毒2.常见的脏器：心、肝、肾的实质细胞常见的脏器：心、肝、肾的实质细胞3.机制：线粒体受损机制：线粒体受损-ATP生成减少生成减少-Na-K泵功能障碍泵功能障碍-吸引大量水分子进入细胞吸引大量水分子进入细胞-细胞水肿细胞水肿4.
27、4.病理变化特点病理变化特点：眼观器官体积增大，包膜紧张、切面眼观器官体积增大，包膜紧张、切面外翻、边缘圆钝、颜色变淡，混浊无光泽。镜下细胞体外翻、边缘圆钝、颜色变淡，混浊无光泽。镜下细胞体积增大，胞浆内出现大量粉红色颗粒积增大，胞浆内出现大量粉红色颗粒, ,以后胞浆疏松化，以后胞浆疏松化，再发展为气球样变。再发展为气球样变。5.对机体影响：病变器官功能降低对机体影响：病变器官功能降低6.结局：病因消除，病变可消退，病因加剧可发展为坏死结局：病因消除，病变可消退，病因加剧可发展为坏死肝细胞水肿肝细胞水肿 二、脂肪变（二、脂肪变（fatty change ）1.常见的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒
28、、营养不良、常见的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、营养不良、糖尿病、肥胖等糖尿病、肥胖等2.常见的脏器：心、肝、肾、骨骼肌常见的脏器：心、肝、肾、骨骼肌3.机制：机制：1）中性脂肪合成过多）中性脂肪合成过多2）脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍3）脂肪酸氧化受损脂肪酸氧化受损4 4. . 病变特点病变特点：眼观器官肿大，边缘圆钝、色淡黄，质软，眼观器官肿大，边缘圆钝、色淡黄，质软，切面呈油腻感。镜下细胞体积轻度增大，胞浆内出现切面呈油腻感。镜下细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量脂滴大量脂滴。苏丹。苏丹桔红色，苏丹桔红色，苏丹猩红色。猩红色。5.对机体影响：病变器官功能降低对机体影响：病变器官功能降低6.
29、结局：病因消除病变可消退，病因加剧可发展为坏死结局：病因消除病变可消退，病因加剧可发展为坏死脂肪变性相关的概念脂肪变性相关的概念l脂肪变脂肪变甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中l脂肪肝脂肪肝显著弥漫性肝脂肪变显著弥漫性肝脂肪变l虎斑心虎斑心脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色l相间，形成红黄色斑纹，称为虎斑心。相间，形成红黄色斑纹，称为虎斑心。l心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸l入心肌细胞之间，严重者可猝死。入心肌细胞之间，严重者可猝死。脂肪肝脂肪肝脂肪肝（脂肪肝（Suda
30、n染色）染色）心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润 三、玻璃样变三、玻璃样变（ hyaline change）l定义：玻璃样变性指在间质内或细胞内出现定义：玻璃样变性指在间质内或细胞内出现均匀一致，半透明状的蛋白质物质蓄积而言，均匀一致，半透明状的蛋白质物质蓄积而言，又称透明变（又称透明变（hyalinedegeneration）。该物）。该物质在苏木素一伊红染色切片中，呈现均匀、质在苏木素一伊红染色切片中，呈现均匀、红染、无结构状。（其物理性状相同，化学红染、无结构状。（其物理性状相同，化学成分及发生机制不同）成分及发生机制不同）三种不同类型玻璃样变的形态特点脾中央动脉玻璃样变性
31、脾中央动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性 l4.淀粉样变淀粉样变l5.粘液样变粘液样变l6.病理性色素沉着病理性色素沉着l7.病理性钙化病理性钙化发生的部位：发生的部位：4、淀粉样变（、淀粉样变（amyloidosis）定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质蛋白质-粘多糖复合物沉积。粘多糖复合物沉积。局部性：皮肤、结膜、舌、喉、肺等处或肿瘤间质局部性：皮肤、结膜、舌、喉、肺等处或肿瘤间质全身性：全身性：原发性：肝、肾、脾、心原发性：肝、肾、脾、心继发性：炎症或肿瘤间质继发性：炎症或肿瘤间质病变特点：病变特点：HE：淡红
32、色均质状物，刚果红染色示橘红色，：淡红色均质状物，刚果红染色示橘红色，显示淀粉样呈色反应；遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便显示淀粉样呈色反应；遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。呈蓝色。l5、粘液样变、粘液样变（mucoiddegeneration）l定义：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。定义：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。l常见的部位：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑常见的部位：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶等块、风湿病灶等l镜下特点：疏松的间质内，有多突起的星芒状镜下特点：疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。l举例：甲低举例
33、：甲低-皮肤及皮下粘液性水肿皮肤及皮下粘液性水肿l6、病理性色素沉着、病理性色素沉着（pathologicpigmentation）l定义：病理情况下各种内外源性色素增多并积定义：病理情况下各种内外源性色素增多并积聚于细胞内外。聚于细胞内外。l（1）含铁血黄素：巨噬细胞吞噬降解血红蛋）含铁血黄素：巨噬细胞吞噬降解血红蛋白，红细胞破坏后释放，镜下呈金黄色或褐白，红细胞破坏后释放，镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士蓝染成蓝色。色颗粒，可被普鲁士蓝染成蓝色。l（2）脂褐素：细胞受自由基过氧化的标志，）脂褐素：细胞受自由基过氧化的标志，多见于老年人和营养消耗性疾病、萎缩的心多见于老年人和营养消耗性疾病
34、、萎缩的心肌细胞内。肌细胞内。l（3）黑色素：黑色素细胞胞质中酪氨酸）黑色素：黑色素细胞胞质中酪氨酸氧化聚合而产生的黑褐色细颗粒。氧化聚合而产生的黑褐色细颗粒。l（4）胆红素：主要为血液中红细胞衰老）胆红素：主要为血液中红细胞衰老破坏后的产破坏后的产物，也来源于血红蛋白，但物，也来源于血红蛋白，但不含铁。血中胆红素增高时，病人出现不含铁。血中胆红素增高时，病人出现皮肤黏膜黄疸。皮肤黏膜黄疸。l7、病理性钙化、病理性钙化（pathologiccalcification）l定义：骨、牙以外的组织中有固体钙盐的沉积定义：骨、牙以外的组织中有固体钙盐的沉积称为病理性钙化。称为病理性钙化。l营养不良性钙
35、化：钙盐沉积于坏死或异物中营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或异物中l转移性钙化：全身钙磷代谢失调（甲旁亢等）转移性钙化：全身钙磷代谢失调（甲旁亢等）而致钙盐沉积于正常组织内而致钙盐沉积于正常组织内第四节第四节 细胞死亡细胞死亡l当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍、便可引起当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍、便可引起细胞不可逆损伤，此即细胞死亡。细胞不可逆损伤，此即细胞死亡。l细胞的死亡包括凋亡和坏死两大类细胞的死亡包括凋亡和坏死两大类l凋亡主要见于细胞的的生理性死亡，坏死则是细胞病凋亡主要见于细胞的的生理性死亡，坏死则是细胞病理性死亡的主要形式。理性死亡的主要形式。l一一坏死（坏死（necr
36、osis）l是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。的死亡。l坏死可迅速发生，但大多数由可逆性损伤发展而坏死可迅速发生，但大多数由可逆性损伤发展而来。来。l基本表现：细胞肿胀、细胞器基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解崩解和和蛋白质变性蛋白质变性，细胞结构自溶并发细胞结构自溶并发急性炎症反应急性炎症反应，炎症时渗出的，炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，可嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死促进坏死的发生的发生和局部实质细胞的溶解，常累及多个细胞和局部实质细胞的溶解，常累及多个细胞。1、坏死的基本病变、坏死的基本病变l坏死细胞的溶酶体膜破裂，释放
37、大量酸性水解酶，引起整个坏死细胞的溶酶体膜破裂，释放大量酸性水解酶，引起整个细胞发生自溶性改变，包括细胞核、细胞质及间质均见发生细胞发生自溶性改变，包括细胞核、细胞质及间质均见发生变化，其中变化，其中核的变化是细胞坏死的主要组织学标志。核的变化是细胞坏死的主要组织学标志。l核固缩核固缩pyknosis细胞核染色质细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，核体积减小浓聚、皱缩，核体积减小l核碎裂核碎裂karyorrhexis核染色质崩解和核膜破裂，核碎裂核染色质崩解和核膜破裂，核碎裂l核溶解核溶解karyolysisl坏死细胞胞质嗜酸性增强坏死细胞胞质嗜酸性增强-间质基质和胶原纤维崩解液化间质基质和胶原纤维
38、崩解液化-片状无结构物片状无结构物l坏死发生的同时，胞膜内的酶类释放入血，血酶升高有临床坏死发生的同时，胞膜内的酶类释放入血，血酶升高有临床意义，如谷草转氨酶、肌酸激酶、淀粉酶。意义，如谷草转氨酶、肌酸激酶、淀粉酶。肝细胞坏死肝细胞坏死2、坏死的类型、坏死的类型l凝固性坏死凝固性坏死l液化性坏死液化性坏死l纤维素性坏死纤维素性坏死l干酪样坏死干酪样坏死l脂肪坏死脂肪坏死l坏疽坏疽（1）凝固性坏死）凝固性坏死coagulative necrosis）l蛋白质变性凝固，溶酶体酶水解较弱，蛋白质变性凝固，溶酶体酶水解较弱，坏死区呈灰黄色、干燥、质实。坏死区呈灰黄色、干燥、质实。l多发部位：心、肝、肾
39、、脾等实质器官多发部位：心、肝、肾、脾等实质器官l镜下特点：细胞微细结构消失，而组织镜下特点：细胞微细结构消失，而组织轮廓在一定时间内保存。轮廓在一定时间内保存。（2）液化性坏死）液化性坏死（liquefactive necrosis）l定义：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或定义：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富有含水分和磷脂，则细胞组水解酶，或组织富有含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化。织易发生溶解液化。l坏死组织分解液化，呈液状或糜糊状，可形成坏死组织分解液化，呈液状或糜糊状，可形成坏死
40、腔坏死腔-细菌或真菌感染引起的脓肿、缺血细菌或真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化灶等。缺氧引起的脑软化灶等。l镜下特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快镜下特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。速被溶解。脑液化性坏死脑液化性坏死（3）纤维素性坏死）纤维素性坏死fibrinoid necrosisl部位：是结缔组织及小血管壁常见的坏部位：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。死形式。l多见于变态反应性疾病多见于变态反应性疾病如风湿病如风湿病l坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素样聚集成片状，因其染色性质与纤维素样聚集成片状，因其染色性质与纤维素相似而得
41、名。素相似而得名。纤维素样变性（纤维蛋白样变性）纤维素样变性（纤维蛋白样变性）纤维素样变性（纤维蛋白样变性）纤维素样变性（纤维蛋白样变性）（4）干酪样坏死）干酪样坏死l干酪样坏死：干酪样坏死：l在结核病时，因病灶中脂质较多，坏死在结核病时，因病灶中脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。l镜下：无结构颗粒状红染物，不见坏死镜下：无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。性坏死。（5）脂肪坏死）脂肪坏死l脂肪坏死脂肪坏死：
42、l属于液化性坏死范畴，脂肪坏死后，属于液化性坏死范畴，脂肪坏死后，释放的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼释放的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。如急性胰腺炎。可见的灰白色钙皂。如急性胰腺炎。（6）坏疽）坏疽 gangrenel定义：组织坏死并发腐败菌感染定义：组织坏死并发腐败菌感染l坏死范围较大，伴不同程度腐败菌感染。坏死范围较大，伴不同程度腐败菌感染。呈黑色或污秽绿色，常发生于四肢末端呈黑色或污秽绿色，常发生于四肢末端及与外界相通的内脏器官及与外界相通的内脏器官。l分类：干性、湿性、气性分类：干性、湿性、气性坏疽类型比较坏疽类型比较 3、坏死的结局、坏死的结局l局部炎症反应局部炎症反
43、应l溶解吸收溶解吸收坏死细胞及中性粒细胞释放水解酶坏死细胞及中性粒细胞释放水解酶l分离排出分离排出糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞l机化与包裹机化与包裹-纤维疤痕纤维疤痕机化机化organization包裹包裹encapsulationl钙化钙化营养不良性钙化营养不良性钙化糜烂：皮肤或粘膜浅表组织坏死糜烂：皮肤或粘膜浅表组织坏死脱落后所留下的缺损。脱落后所留下的缺损。溃疡：皮肤和粘膜的脓肿破溃后溃疡：皮肤和粘膜的脓肿破溃后局局 部组织坏死部组织坏死崩解脱落崩解脱落形成较深的形成较深的 缺损。缺损。窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿窦道：深部脓肿向体表或自然管道穿 破破在组
44、织内形成一个有肓端在组织内形成一个有肓端 的管道。的管道。瘘管：深部脓肿可一端穿破皮肤瘘管：深部脓肿可一端穿破皮肤另另 一端穿破自然管道或有腔脏器一端穿破自然管道或有腔脏器 形成两端相通的管道。形成两端相通的管道。空洞：肺、肾等内脏坏死物液化后，空洞：肺、肾等内脏坏死物液化后， 经支气管、输尿管等自然管道经支气管、输尿管等自然管道 排出，所残留的空腔称为空洞。排出，所残留的空腔称为空洞。l4坏死的影响坏死的影响l（1）坏死细胞的生理重要性坏死细胞的生理重要性心、脑心、脑l（2）坏死细胞的数量）坏死细胞的数量广泛肝细胞坏死广泛肝细胞坏死l（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况）坏死细胞周围同类细胞
45、的再生情况l肝、表皮、心肌、神经肝、表皮、心肌、神经l（4）坏死器官的储备代偿能力）坏死器官的储备代偿能力肺、肾肺、肾二二 凋亡凋亡l凋亡（凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡又称程序性细胞死亡（programmedcelldeath），是由机体），是由机体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。态和生化特征上都有别于坏死。细胞的凋亡细胞的凋亡l形态学特点形态学特点：细胞皱缩，胞质致密，核染：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，而后核裂解，胞质生出芽突并色质边集，而后核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被凋亡小体，可被巨噬细胞和相邻的膜包被凋亡小体，可被巨噬细胞和相邻其他实质细胞吞噬、降解。其他实质细胞吞噬、降解。l生化特征生化特征：内切核酸酶和凋亡蛋白酶是凋：内切核酸酶和凋亡蛋白酶是凋亡程序的主要执行者。亡程序的主要执行者。凋亡与坏死的比较第五节第五节 细胞老化细胞老化细胞老化的定义 退行性变化细胞老化的特征 普遍性 进行性 内因性 有害性细胞老化的机制 遗传程序学说 错误积累学说
